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2026年6月12日，中华医学会第三十一次皮肤性病学术年会（CSD 2026）在北京首都国际会议中心正式启幕。复旦大学附属华山医院皮肤科专家团队携多项前沿成果亮相首都国际会议中心，我科多位教授在不同专场作专题发言并担任会议主持，以深厚的学术底蕴和丰富的临床实践，向全国同道展示了华山皮肤科在学科建设与科研创新上的卓越实力，为本次年会贡献了精彩的“华山智慧” 吴文育教授领衔多场学术专场，推动毛发领域诊疗新进展。吴文育教授担任JAK抑制剂在AA（斑秃）领域最新进展专场第一主席。该专场内容囊括了2026年斑秃指南诊疗与诊断进展介绍、2026年斑秃指南诊疗方案更新介绍、重度斑秃JAK抑制剂诊疗路径及药物临床使用经验分享，为临床实践提供了循证依据与操作指导。此外，吴教授还担任整全护肤与整全头皮管理的前沿循证及临床实践专场第一主席。专场内容涵盖整全护肤理念下的光保护研究进展及临床实践，并探讨了植发围手术期头皮健康管理的前沿策略，推动头皮健康管理的系统化与规范化。作为毛发组学专场主席，吴教授主持了多项议题，包括斑秃临床亚型的转变模式、毛发专诊团队建设经验、瘢痕性秃发的诊治进展，以及基于多维证据整合的“脑-体-皮”轴假说在斑秃发病机制中的探索。同时，专场还对女性脱发的诊疗思路进行了系统阐述，为毛发领域多学科协作与精准诊疗提供了重要参考。 项蕾红教授在美容学组诊疗进展专场作“皮肤美容的多学科交叉研究进展”专题发言。她从皮肤微生物组学、天然成分与功能护肤品、皮肤屏障修复技术、无创检测技术迭代、抗衰老研究突破、人工智能与数字化技术，以及再生疗法与细胞疗法七个维度，系统梳理了多学科交叉对推动皮肤美容诊疗革新和提升临床疗效的重要意义，为未来个性化医美方案提供了创新思路。在白癜风专场，项蕾红教授带来题为“白癜风复色的挑战：干细胞与微环境”的精彩专题发言。系统阐述了黑素细胞再生的多重来源——包括毛囊隆突区的神经嵴干细胞、真皮内前体细胞及表皮干细胞，并强调复色的核心在于微环境重建，即黑素细胞与角质形成细胞、成纤维细胞的精细对话。针对免疫微环境，JAK抑制剂、IL-15单抗等策略展现出良好前景。同时，NB-UVB光疗、HMGB1抑制剂及靶向IFN-γ信号通路的干预手段，也为临床治疗开辟了新思路。在“共识引领・循证致远：全球色素管理与国人色素调控新进程”专题会上，项蕾红教授对《国际色素沉着管理共识》进行了权威解读。该共识由来自四大洲的十位色素疾病权威专家采用改良德尔菲法共同制定，针对色素沉着性疾病（MHDS）诊疗复杂、全球缺乏统一指南的困境，覆盖光防护、黄褐斑、真皮获得性斑状色素沉着、眶周色素沉着等八大场景，提出“药物+操作+功效性护肤品”整合方案，并结合分层分级方案和区域疗法可及性差异，为国人色素调控的个体化精准治疗提供了关键指导。 徐金华教授作为主席主持了国家质控中心专场，专场内容包括了脑血管疾病质控经验分享、重症医学质控经验分享、如何开展皮肤病质控工作、“抓质控，强基层，促发展”、皮肤科红斑狼疮质控：从规则制定和体系构建到同质化推广。徐金华教授还主持了银屑病慢性管理漫谈专场，内容包括中国银屑病慢病管理的挑战与展望、银屑病慢病管理之高BMI患者治疗新选择。另外，在多学科/MDT专场（皮肤vs风湿），徐教授作为第一主席主持该专场，内容丰富，包括自身免疫性疾病患者的感染风险和防治措施、结缔组织病疾病皮损的多样性及诊疗策略、一组没有内脏器官损伤的狼疮患者诊断探讨、从临床病理联系（CPC）到临床-病理-免疫整合（CPCI）。 卢忠教授在激光学组诊疗进展专场担任第一主席，专场内容涵盖基础理论、年轻化、黄褐斑、痤疮、敏感皮肤等议题，受到与会代表的欢迎，现场座无虚席。在激光学组专场，卢忠教授作“痤疮瘢痕的临床治疗经验与进展”的专题发言，系统阐述了痤疮瘢痕的分类和发生机制，并介绍了华山医院激光诊疗中心的临床研究及治疗方面的进展。 李巍教授在专题会上，就“更高目标，深层获益——从患者体验看MDA的价值”发表专业见解，结合真实世界临床实践，围绕MDA（Minimal Disease Activity）理念，探讨其与患者症状缓解、生活质量改善及长期疾病管理之间的关系，分享如何从患者体验视角理解和实现更高治疗目标。在特应性皮炎的治疗进展与多学科管理专题会上，结合实际病例与长期随访经验，分享了生物制剂及小分子靶向药物等新型治疗药物在不同患者群体中的应用体会，探讨疗效评估、长期管理及临床决策中的关键问题，为优化AD诊疗实践提供参考。 唐慧教授在荨麻疹研究协作组专场作“血管性水肿的诊治：挑战与展望”专题发言。讲座聚焦血管性水肿的临床诊治，系统梳理其分类与诊断思路，重点介绍缓激肽介导血管性水肿的规范化治疗进展，并围绕多学科协作管理及新型靶向治疗方向进行展望。 陆小年教授在HPV感染相关疾病的防控进展专题会进行了“HPV感染相关的肛门生殖器疣：剖析流行态势，构筑预防防线”专题发言，从疾病机制、疾病负担和防控策略三个方面进行了系统分享。报告指出，HPV6/11型感染是肛门生殖器疣的主要病因，病毒潜伏与持续感染导致疾病易复发；肛门生殖器疣在全球及中国均具有较重疾病负担，且患者远期HPV相关癌症风险增加；HPV疫苗不仅能有效预防未感染人群发病，对于已感染者仍可预防未感染疫苗覆盖型别所致感染和病变，是综合防控的重要策略。 马英教授在痤疮研究协作组专场作“妊娠期女性痤疮的防治”专题发言，聚焦特殊人群的痤疮管理。妊娠期痤疮困扰着12%-42%的孕妇，治疗需在母胎安全前提下，兼顾疗效与生活质量。需要遵循“安全、外用、分级”原则：轻度首选壬二酸或BPO；中重度可短期慎用头孢或大环内酯类抗生素。禁用异维A酸、螺内酯及四环素类。通过规范诊疗与患者教育，帮助妊娠女性安全有效抗痘，守护母婴健康。 于宁教授在疑难病例专场围绕“疑难疾病的多维度诊断新思路”作专题演讲。报告从皮损形态识别、病理反应模式和免疫机制解析三个层面展开，系统梳理疑难皮肤病的临床诊断路径。于教授强调从临床表型出发，借助组织病理、免疫荧光、分子检测及免疫通路理解，实现疾病鉴别与诊疗决策。此次分享有助于提高临床医生对复杂皮肤病的综合分析能力，推动疑难病例诊断从经验判断走向机制导向和精准诊疗。 马莉教授在循证医学专场作“药物性皮炎循证医学关键进展”专题发言。针对药物性皮炎，尤其是重症药疹、生物制剂/靶向药物疹在发病机制、临床表现、诊断试验、治疗与预后、患者管理与预防等方面循证医学研究的关键证据和最新进展进行阐述和分享。 徐峰教授在皮肤影像和人工智能专场作“人工智能在毛发影像中的临床应用进展”专题发言，展示了我科在该交叉领域的探索成果。 林尽染教授在专题会上就“2026年斑秃指南诊疗方案更新介绍”作专题发言；同时担任毛发专场主持，并作“早发雄激素性秃发合并肥胖的诊疗实践”专题发言，系统梳理了AGA与肥胖及胰岛素抵抗的关联，探讨了生活方式干预、药物减重及AGA一线治疗相结合的综合干预策略，强调了科学减重、营养监测与长期随访的重要性。 任捷教授在色素增加性皮肤病专场作“真皮获得性斑状色素沉着（ADMH）的诊疗路径”专题发言，系统梳理了ADMH的诊疗路径，报告了我科黑变病团队近年来临床和基础研究的最新发现，从定义、临床表现、诊断方法到治疗进展与光电治疗时机，全面整合了瑞尔黑变病、色素性扁平苔藓及持久性色素异常性红斑的规范化管理策略。 杨奕雯医师在病例角展示了一例“眼睑上的「伪装者」：二十年如一日的淋巴瘤「幻影」”病例。该病例为一例经系统激素治疗好转的中年女性右上睑红斑20余年的皮肤假性淋巴瘤，本案例旨在探讨其鉴别诊断以减少临床误诊。 在前两日的学术日程中，华山医院皮肤科团队在白癜风、皮肤美容、痤疮、激光、毛发、荨麻疹、HPV感染、疑难病例等多个亚专业领域全面发声，专家们以扎实的专业功底、前沿的学术视野和丰硕的临床科研成果，展现了“华皮人”在皮肤性病学领域的卓越风采，赢得了与会者的高度认可。后两日的学术议程中，我科专家将继续在多个不同的专题展开深入研讨，期待各位同道持续关注。 文｜刘孟国 审｜杜娟 吴文育 编 | BEST

一、痤疮大鼠模型：痤疮研究的核心临床前平台痤疮（Acne Vulgaris）是全球最常见的皮肤疾病之一，好发于青春期，但近年来成人痤疮发病率持续上升。据统计，全球超过85%的青少年和40%的成年人曾受痤疮困扰，不仅影响外观，还可能导致瘢痕形成和心理障碍。痤疮的发病机制涉及皮脂腺过度分泌、毛囊角化异常、痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes，旧称Propionibacterium acnes）增殖及炎症反应四大核心环节。然而，目前临床可用的外用维A酸、过氧化苯甲酰及抗生素等治疗手段存在刺激性、耐药性及复发率高等问题，开发新型祛痘药物、功能性护肤品及微生态调节剂已成为皮肤健康领域的研发热点。在这一背景下，痤疮大鼠模型凭借其皮脂腺结构与人类的高度相似性、耳廓皮脂腺分布集中便于观察、以及造模方法成熟等优势，成为痤疮病理机制研究、祛痘产品功效评价及抗痤疮药物筛选不可或缺的临床前工具。通过外源性刺激、细菌接种或激素诱导等手段，研究者可在数周内成功复制出从皮脂溢出到炎症性丘疹的完整病理谱系，为痤疮大鼠模型的广泛应用奠定了坚实基础。二、为什么选择大鼠构建痤疮模型？1. 皮脂腺结构与人类高度相似大鼠背部及耳廓皮肤富含皮脂腺，特别是耳廓皮脂腺（Ear Sebaceous Gland）体积大、分布集中、肉眼可见，是研究皮脂腺生物学最理想的天然"窗口"。在痤疮大鼠模型中，皮脂腺增生、皮脂分泌增加、毛囊角化过度及炎症细胞浸润等病理改变，与临床痤疮患者的皮肤组织学特征高度一致。大鼠皮脂腺对雄激素、维A酸及抗炎药物的敏感性也与人类相似，确保了研究数据的临床外推价值。2. 耳廓模型便于动态观察大鼠耳廓皮脂腺位于皮肤浅层，无需复杂活检即可通过放大镜、皮肤镜或高频超声进行动态观察。在痤疮大鼠模型中，可直接测量耳廓厚度、皮脂腺大小、皮脂分泌量及炎症程度，实现无创、连续的疗效评估，大幅减少实验动物使用量。3. 造模方法成熟且周期可控大鼠对多种痤疮诱导因素敏感，包括雄激素、油酸、细菌毒素及化学刺激。痤疮大鼠模型造模周期通常为2-6周，成模率高，便于开展多组平行比较和高通量药物筛选。4. 成本与伦理优势相比猪、兔、犬等大型动物，大鼠饲养成本低、繁殖快、样本量充足。在痤疮大鼠模型中，单批次实验可完成多组药物或护肤品的平行比较，兼顾科学严谨性与研发经济性。三、痤疮大鼠模型的核心构建技术1. 雄激素诱导模型雄激素是驱动皮脂腺增生和皮脂分泌的核心因素：睾酮局部涂抹模型：将睾酮丙酸酯（Testosterone Propionate）溶于丙二醇/乙醇，每日涂抹大鼠耳廓或背部皮肤，连续2-4周，诱导皮脂腺显著增生、皮脂分泌增加及毛囊角化过度。该模型是研究雄激素性痤疮及评估抗雄激素药物的经典痤疮大鼠模型；DHT（二氢睾酮）诱导模型：DHT是皮脂腺的直接刺激因子，局部应用可更精准模拟雄激素对皮脂腺的作用；去势大鼠+雄激素替代模型：切除雄性大鼠睾丸后给予雄激素，排除内源性雄激素干扰，精确控制激素水平。2. 油酸诱导角化异常模型油酸是皮脂的主要成分之一，可诱导毛囊角化异常：油酸耳廓涂抹模型：将油酸（Oleic Acid）涂抹于大鼠耳廓，每日1-2次，连续2-4周，诱导毛囊口角化过度、微粉刺形成及炎症反应。该模型操作简便，是评估角质溶解剂（如水杨酸、果酸）及维A酸类药物的常用痤疮大鼠模型。3. 痤疮丙酸杆菌接种模型痤疮丙酸杆菌是痤疮炎症的核心驱动因素：皮内/皮下接种模型：将活的痤疮丙酸杆菌（C. acnes）悬液（10⁶-10⁸ CFU）皮内注射于大鼠耳廓或背部，24-72小时内出现局部红肿、脓疱样炎症反应，伴中性粒细胞浸润。该模型是研究痤疮炎症机制及评估抗菌/抗炎药物的急性痤疮大鼠模型；细菌滤液/毒素接种模型：注射痤疮丙酸杆菌培养上清或细胞壁成分（如脂多糖、肽聚糖），诱导炎症反应，排除活菌感染的混杂因素。4. 复合诱导模型为更真实模拟临床痤疮的多因素发病机制，常采用复合诱导策略：油酸+细菌联合模型：先油酸涂抹诱导角化异常，再接种痤疮丙酸杆菌诱导炎症，形成"微粉刺→炎症性痤疮"的完整病理谱系；雄激素+油酸+细菌三重模型：综合模拟皮脂分泌增加、毛囊角化异常及细菌感染三大核心环节，是评估综合治疗方案的理想痤疮大鼠模型。5. 化学刺激模型煤焦油/油酸混合涂抹模型：传统痤疮造模方法，诱导皮脂腺增生和炎症；十四酸异丙酯（IPM）模型：IPM是强效的致粉刺物质，涂抹后可诱导毛囊角栓形成。四、痤疮大鼠模型的评价指标体系1. 大体观察与皮脂分泌耳廓厚度测量：使用游标卡尺或超声测厚仪测量耳廓厚度，反映皮脂腺增生和炎症水肿程度；皮脂腺大小与数量：放大镜或皮肤镜下观察，ImageJ软件定量分析；皮脂分泌量：收集耳廓表面皮脂，称重或脂溶性染料（如油红O）染色定量；痤疮样皮损评分：按标准评分系统（0-4级）评估粉刺、丘疹、脓疱及结节数量与严重程度。2. 组织病理学分析HE染色：观察皮脂腺体积、毛囊角化过度、毛囊扩张、炎症细胞浸润及真皮水肿；油红O染色：定性及定量皮脂腺和毛囊内脂质沉积；Masson三色染色：评估真皮胶原重塑及瘢痕形成倾向；免疫组化/免疫荧光：检测角蛋白K16（毛囊角化标志）、Ki-67（增殖指数）、CD68（巨噬细胞）、MPO（中性粒细胞）、IL-1β、IL-8、TNF-α。3. 炎症与免疫指标局部炎症因子：耳廓组织匀浆IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2 ELISA检测；血清炎症标志物：CRP、IL-6、TNF-α；氧化应激标志物：MDA、SOD、GSH-Px、ROS水平；抗菌肽：LL-37、β-防御素（hBD-2、hBD-3）表达。4. 皮脂成分与微生物分析皮脂脂肪酸组成：GC-MS分析皮脂中棕榈酸、油酸、亚油酸、角鲨烯等比例；皮肤微生物16S测序：分析痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌等丰度变化；皮脂腺功能标志物：脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、5α-还原酶（SRD5A1/2）表达。5. 分子机制探索通过Western blot、qPCR及转录组测序，在痤疮大鼠模型中解析：雄激素信号通路（AR、SRD5A1/2、CYP17A1）；维A酸信号通路（RAR、RXR、CRABP）；炎症小体（NLRP3）与NF-κB通路；PI3K/Akt/mTOR细胞增殖通路；内质网应激与细胞凋亡。五、痤疮大鼠模型的主要应用领域1. 祛痘药物与护肤品功效评价在痤疮大鼠模型中，可系统评估以下候选药物/成分的功效：维A酸类：全反式维A酸、异维A酸、阿达帕林、他扎罗汀（调节角化、抑制皮脂）；抗菌剂：过氧化苯甲酰、克林霉素、夫西地酸、壬二酸；抗雄激素：螺内酯、氟他胺、5α-还原酶抑制剂（非那雄胺、度他雄胺）；抗炎成分：水杨酸、果酸、烟酰胺、锌制剂、茶树精油；中药成分：丹参酮、苦参碱、黄芩苷、积雪草苷、大黄素。通过量化皮脂分泌减少、角化改善、炎症减轻及细菌负荷降低，在早期研发阶段即完成功效筛选。2. 皮肤微生态调节剂开发益生菌（如乳酸杆菌、双歧杆菌）、益生元（低聚糖）及后生元（细菌代谢产物）可通过调节皮肤菌群平衡抑制痤疮丙酸杆菌过度增殖。在痤疮大鼠模型中，可评估其恢复菌群平衡、减少炎症及改善皮肤屏障的综合效果。3. 中药复方与天然产物现代化枇杷清肺饮、黄连解毒汤、当归苦参丸及单味药材（如金银花、连翘、蒲公英、紫花地丁）等具有清热解毒、凉血散结功效的中药，可通过痤疮大鼠模型现代化验证其抗菌、抗炎、调节皮脂分泌的生物学效应。4. 功能性食品与口服美容产品锌、维生素A、维生素B6、Omega-3脂肪酸、益生菌及植物多酚等口服成分，可在痤疮大鼠模型中评估其通过"肠-皮肤轴"改善痤疮的系统性效应。5. 痤疮瘢痕与色素沉着机制研究通过延长痤疮大鼠模型的观察周期或叠加创伤因素，可研究炎症后色素沉着（PIH）及瘢痕形成的机制，并评估预防性干预措施。六、百环生物：痤疮大鼠模型的专业服务平台在皮肤健康临床前研究领域，百环生物建立了完善的技术服务体系，为化妆品企业、制药公司、科研院所及健康产品企业提供从模型构建到数据交付的一站式痤疮大鼠模型解决方案。标准化痤疮模型平台百环生物已成功建立多种成熟的痤疮大鼠模型，包括：睾酮局部涂抹诱导皮脂腺增生模型（雄激素性痤疮，2-4周）油酸涂抹诱导毛囊角化异常模型（粉刺型痤疮，2-4周）痤疮丙酸杆菌接种诱导炎症模型（炎症性痤疮，急性/慢性）油酸+痤疮丙酸杆菌复合诱导模型（完整痤疮病理谱系）雄激素+油酸+细菌三重诱导模型（重度痤疮模型）去势大鼠雄激素替代精准模型（排除内源激素干扰）所有模型均经过严格的病理表型验证与阳性药物对照测试（如维A酸、过氧化苯甲酰、克林霉素），确保皮脂腺增生、角化异常、炎症反应及细菌定植指标的稳定性与可重复性。多维度评价技术体系百环生物配备先进的皮肤检测与病理分析平台，可在痤疮大鼠模型中完成：耳廓厚度测量、皮脂腺大小定量及皮脂分泌量测定；痤疮样皮损标准化评分与动态摄影记录；皮肤/耳廓组织HE、油红O、Masson染色及免疫组化；局部及血清炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）ELISA检测；氧化应激标志物（MDA、SOD、ROS）检测；皮脂脂肪酸组成GC-MS分析；皮肤微生物16S测序与痤疮丙酸杆菌定量；雄激素/维A酸/炎症信号通路分子检测；转录组学/代谢组学机制研究支持。药物与护肤品功效评价服务百环生物支持基于痤疮大鼠模型的祛痘药物、功能性护肤品、皮肤微生态调节剂、中药复方、天然产物及口服美容产品的高通量筛选、量效关系分析、联合配方优化及作用机制探索。专业团队协助客户设计合理的造模与给药方案、选择合适的阳性对照，并提供符合《化妆品功效宣称评价规范》及药物申报要求的完整数据包。严格的质量与合规管理百环生物遵循实验动物伦理规范与数据完整性管理原则，所有痤疮大鼠模型实验均设置空白对照、模型对照及阳性对照，皮肤涂抹操作标准化，局部刺激评分盲法评估，原始数据、影像记录及统计分析报告完整归档，确保研究结果的科学可信度与可追溯性。全流程项目支持从项目咨询、痤疮类型选择、实验方案设计、痤疮大鼠模型构建、动态监测、表型评价到最终报告撰写，百环生物提供全流程技术支持与项目管理服务，助力客户高效推进祛痘药物研发、功能性护肤品评价及痤疮病理机制研究。七、结语痤疮大鼠模型以其皮脂腺结构的保守性、耳廓观察的便捷性及造模方法的成熟性，正在成为痤疮研究与祛痘产品开发领域不可或缺的技术工具。无论是解析雄激素驱动皮脂腺增生的分子机制，还是加速新型维A酸替代疗法从实验室到市场的转化，选择一家技术扎实、体系完善的实验服务平台都是确保研究质量与研发效率的关键。百环生物深耕皮肤健康临床前研究领域，以标准化的痤疮大鼠模型构建平台、多维度的评价技术体系与严谨的质量管理，为每一位合作伙伴提供高质量的临床前研究服务，共同推动痤疮等皮肤疾病的精准防治与创新产品开发。返回搜狐，查看更多