A Prospective, Open-label, Single-arm, Multicenter Study Evaluating the Efficacy of Xanomeline/Trospium (XT) on Cognitive Impairment After 24 and 52 Weeks of Treatment in Adult Participants With Schizophrenia

Schizophrenia is a long-lasting and serious mental health disorder that affects about 1% of people worldwide. It can cause symptoms such as hallucinations and delusions (called positive symptoms), confused or disorganized thinking, reduced motivation and emotional expression (negative symptoms), difficulties with memory and concentration (cognitive symptoms), and movement problems like restlessness or slowed activity. Current treatments, called antipsychotics, mainly work by blocking dopamine in the brain. These medicines are helpful for hallucinations and delusions, but they do little to improve negative or cognitive symptoms.
A new medicine, Xanomeline/Trospium (XT), works differently. It targets a brain system called the muscarinic acetylcholine receptors while limiting side effects elsewhere in the body. Clinical trials have shown that XT reduces psychotic symptoms effectively and is generally well tolerated. The FDA approved XT in 2024 for adults with schizophrenia. Importantly, early results also suggest that XT may help improve thinking and memory (cognition domains), though this has not yet been studied in depth.
Most schizophrenia drug studies pay little attention to long-term changes in cognition, often using only short screening tests. This study will be the first to take a deep look at cognitive function over a full year of XT treatment. It will also examine how changes in thinking skills connect with other aspects of life, such as symptom control, daily functioning, and quality of life. By making cognition a central outcome, the study responds to an urgent need in schizophrenia research: moving beyond just controlling hallucinations and delusions toward improving real-world recovery. The results could help shape future treatment strategies and support the idea that cognition should be a core treatment target in schizophrenia.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07228338

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

Muscarinic Agonist Modulation of Memory Processing Oscillatory Activity

The goal of this study is to learn about the effects of Cobenfy KarXT (xanomeline and trospium chloride) on episodic memory processing, including specific effects on areas of the brain involved in memory and changes it may have on brain activity. The investigators will do this by testing epileptic patients who are already undergoing intracranial surgery for seizure monitoring, and measuring the activity from the brain areas being assessed.
The main questions it aims to answer are 1) whether Cobenfy KarXT changes memory activity based on its agonist effect on muscarinic receptors and acetylcholine, and 2) what the nature of these brain activity changes are. This work builds on previous experiments evaluating cholinergic antagonists.
Participants will complete two treatment arms. One of these will be with the drug, and the other will be with a placebo pill, so that the participants are unaware which session the actual drug has been received. Patients will complete a verbal serial recall and/or associative recognition task each of the two days. An anesthesiologist or patient nurse will administer either the drug or the placebo at a critical point which addresses both of the research questions.
Researchers will compare the brain activity between the two treatment arms to determine what brain activity changes, and whether there is an additional behavioral effect on memory.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

The University of Texas Southwestern Medical Center

NCT07721272

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

Studying Human Cognition During Deep Brain Stimulation Surgery Using High-Density Neural Probes and Pharmacological Interventions

This is a research study to determine how COBENFY KarXT (FDA approved), a drug which has been approved for treatment of certain disorders, affects brain activity and cognitive tasks which may be regulated by the cholinergic system.
This study aims to answer: 1) how cholinergic circuitries act during task performance in humans, and 2) develop a better understanding of how cognitive control interacts with learning, memory and decision making in the setting of cholinergic manipulation.
Participants will complete a single treatment arm, regardless of which surgical procedure they are to receive. An anesthesiologist or other clinical staff will administer either the drug or the saline at a critical point which addresses the research questions, prior to patient surgery. This will be either with the drug, or the placebo pill. Half of the participants will be randomized to receive the drug, and the other half of these the placebo. Participants will be unaware whether the actual drug has been received.
Essential tremor patients who participate will complete a cognitive task during an awake surgery. Epilepsy patients who participate will have a resting state recording during the procedure from the deep cortical layers of the brain. A probe will be used during the surgery to measure the effects of this drug and other procedures of the study on the cholinergic system. This probe is the clinical probe known as the AlphaOmega, which is FDA approved for standard of care procedures.
Researchers will compare the brain activity between treatment arms to determine what brain activity changes based on the cholinergic manipulation.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

The University of Texas Southwestern Medical Center

100 项与曲司氯铵/呫诺美林相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与曲司氯铵/呫诺美林相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与曲司氯铵/呫诺美林相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与曲司氯铵/呫诺美林相关的文献（医药）

2026-10-01·British Journal of Pharmacology

Muscarinic agonists for schizophrenia: Bridging preclinical evidence and clinical enthusiasm

Review

作者: Pratt, Judith A. ; Morris, Brian J.

Abstract:

Antipsychotic drugs targeting dopamine receptors have been used to treat schizophrenia for decades, primarily alleviating positive symptoms such as hallucinations and delusions. However, they provide limited benefit for cognitive and negative symptoms—major contributors to poor outcomes—and are frequently associated with significant side effects. The recent approval of KarXT, the first muscarinic‐targeting antipsychotic drug, marks a potentially important shift in therapeutic strategy. Here, we review the mechanism of action of xanomeline (the centrally active component of KarXT) and related compounds, using a RDoC‐informed framework spanning receptor, cellular, systems, network and behavioural level. We interrogate the pharmacological profile of xanomeline at M 1 –M 5 receptors, highlighting the role of receptor reserve in conferring partial agonist activity at M 1 and M 4 receptors in vivo. At a systems level, xanomeline is likely to act at M 1 /M 4 receptors on glutamatergic afferents and cortical pyramidal neurons; M 2 receptors in the thalamic reticular nucleus; M 4 receptors in the striatum, on glutamatergic afferents and GABAergic direct pathway medium spiny neurons; and M 5 receptors on dopaminergic afferents in the striatum. We consider mechanistic overlap with clozapine, and the evidence that 5‐HT 1A receptor partial agonist actions and 5‐HT 7 receptor modulation may contribute to xanomeline's broader profile. We propose that combining muscarinic actions with activity at 5‐HT receptors may enhance efficacy by restoring disrupted circuits and networks relevant to the full spectrum of symptoms, while reducing dopamine‐mediated and metabolic side effects. In conclusion, muscarinic modulation is a promising direction not only for schizophrenia but potentially trans‐diagnostically in psychiatry.

2026-10-01·PSYCHIATRY RESEARCH

Post-marketing safety surveillance of the novel muscarinic antipsychotic Xanomeline-Trospium for schizophrenia: A comparative disproportionality analysis against olanzapine based on FAERS data

Article

作者: Liu, Yuxia ; Wang, Ruixia ; Zeng, Yining ; Wu, Hao ; Duan, Junguo ; Wang, Xueting ; Tan, Xiyue

OBJECTIVE:

To characterize the real-world post-marketing safety reporting profile and adverse event (AE) signals of Xanomeline-Trospium, a novel dual M1/M4 muscarinic antipsychotic for schizophrenia.

METHODS:

FAERS data from 2024Q4 to 2025Q4 were retrospectively analyzed. Reports listing Xanomeline-Trospium as the primary suspected drug were extracted. Signals were detected using four algorithms: ROR, PRR, BCPNN, and MGPS. Additional analyses included Weibull time-to-onset modeling, exploratory comparison with olanzapine, sex- and age-stratified subgroup analyses, and sensitivity analysis excluding concomitant medications.

RESULTS:

A total of 1410 valid reports were identified. After excluding underlying disease-related confounders, 42 clinically meaningful Preferred Terms showed positive signals. The reporting profile was dominated by gastrointestinal events, including nausea and projectile vomiting; renal and urinary events, especially urinary retention; and acute psychiatric activation, including intrusive thoughts and anger. Compared with olanzapine, Xanomeline-Trospium showed lower reporting odds for metabolic and extrapyramidal events but higher reporting odds for autonomic, gastrointestinal, and acute neurobehavioral signals. Sex subgroup analysis suggested potential divergent autonomic reporting patterns, with females showing more cholinergic signals and males showing more anticholinergic signals. Weibull analysis indicated an "early failure" pattern, with 86.8% of AEs occurring within 30 days of treatment initiation and a median onset of 6.4 days.

CONCLUSION:

Xanomeline-Trospium showed a distinct FAERS reporting profile characterized by gastrointestinal, urological, and acute psychiatric signals. These findings are hypothesis-generating associations rather than causal risks and support intensive monitoring during treatment initiation.

2026-08-13·JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

The Design, Synthesis and Pharmacological Characterization of Potent Xanomeline-Based M1 and M4 mAChR Bitopic Ligands

Article

作者: Pham, Vi ; Christopoulos, Arthur ; Kaoullas, Michaela G. ; Capuano, Ben ; Su, Ya ; Thal, David M. ; Scammells, Peter J. ; Valant, Celine

Abstract:

The M4R has emerged as a promising therapeutic target for schizophrenia, highlighted by the recent FDA approval of Cobenfy (xanomeline coformulated with trospium chloride). However, xanomeline itself exhibits limited subtype selectivity and moderate efficacy. To address this, we applied a bitopic ligand strategy by combining xanomeline with the M4 muscarinic acetylcholine receptor (M4R) positive allosteric modulator MK cpd-97. Herein, we report on the design, synthesis, and pharmacological evaluation of a series of bitopic ligands featuring various aliphatic linkers. Derivatives with different linker lengths and types were tested across muscarinic receptor subtypes. Polymethylene-linked compounds showed minimal signaling bias and poor subtype selectivity, whereas PEG and polyamide linkers improved both properties. Notably, bitopic ligands incorporating diglycyl polyamide linkers exhibited the highest subtype preference with pronounced signaling bias. These findings provide insights into muscarinic ligand–receptor interactions and offer guidance for future bitopic ligand development.

1,116

项与曲司氯铵/呫诺美林相关的新闻（医药）

2026-09-21

·药界PULSE

FDA三文连发NAMs：54大减免动物试验场景清单与真实获批NDA数据库正式公布

2026年9月18日，FDA药品审评与研究中心（CDER）与 FDA 科学研究办公室联合发布三大重磅监管举措，同步上线了新型替代方法学（New Approach Methodologies, NAMs）全景门户、CDER 简化非临床研究与可接受 NAMs 的 54 个应用场景清单，以及首次建立的真实世界已获批药物 NAMs 审评案例数据库。这是自《FDA 现代化法案 2.0》（FDA Modernization Act 2.0）在法律层面解除新药必须进行动物试验的强制要求以来，监管机构出台的最系统、最具实操指引价值的落地政策。FDA 在公告中直指传统试验核心弊端——超过 90% 在动物实验中表现安全的候选药物最终在人体临床试验中失败。此次三文齐发，标志着全球新药非临床安全性评价正式从“以动物为中心”向“以人源生理相关性为中心”发生历史性转轨。核心要点速览 •【监管体系转轨】FDA 跨机构与 CDER 同步发布三大官方指南与数据库，确立以微生理系统（MPS）、器官芯片、计算生物学（in silico）及人源体外模型为核心的 NAMs 正式审评地位 •【破除动物试验迷思】官方严正指出，超过 90% 动物安全分子在人体临床折戟，而阿司匹林等人类安全经典药若按现代动物模型筛选甚至可能直接被淘汰，变革迫在眉睫 •【54 个减免场景全清单】CDER 首次公布跨越 8 大毒理板块、多达 54 个明确支持精简动物样本量、减免测试种属或采用 NAMs 替代的药物研发具体场景（Context of Use） •【覆盖关键毒理板块】全面涵盖安全药理学（hiPSC-CMs 心肌细胞替代心律失常评估）、一般毒性（单抗免除次要种属）、致癌性试验豁免、生殖发育毒性（DART）替代及眼/皮刺激致敏替代 •【真实获批案例库首度公开】收录包括 BMS 精神分裂重磅新药 Cobenfy、Cytokinetics 的 Aficamten、Vertex 非阿片镇痛药 Suzetrigine、Gilead 的 Lenacapavir 等 25 项在已获批 NDA 中被监管官方采纳的 NAMs 实际应用先例 •【申办方实操指引】明确 Pre-IND、INTERACT 及 ISTAND 创新资格认定沟通机制，鼓励药企采用“证据权重法”（Weight-of-Evidence）在早期与审评团队就替代方案达成共识战略纵深：从《法案2.0》顶层松绑到监管实操落地长期以来，新药开发依赖活体动物作为非临床毒理评价的“金标准”。然而，物种间生物学屏障导致的临床转化鸿沟日益显著，造成了巨大的研发资金浪费与时间延误。自 2022 年底美国签署生效《FDA 现代化法案 2.0》以来，虽然法律层面废除了动物试验的强制性要求，但工业界普遍面临着“缺乏具体审评细则”、“不知道审评员认不认”的实操困惑。本次 FDA 跨中心战略更新及一周年进展报告《Reducing Animal Testing in Nonclinical Studies: Year One Progress and the Path Forward》，彻底打通了从理论到实践的关卡。FDA 正式将新型替代方法学（NAMs）定义为：包括基于人源体外系统（In Vitro）、微生理系统（MPS/类器官/器官芯片）、计算机建模与模拟（In Silico/AI/QSAR）以及化学分子反应（In Chemico）在内的高预测性新型评估策略体系。该体系以人源生理响应为基准，大幅减少或彻底取代对实验动物的依赖。全景拆解：CDER 明确可减免动物试验的 54 个具体场景在最新发布的《CDER Streamlined Nonclinical Studies and Acceptable NAMs》专页中，FDA 首次成体系地向全球药企公布了一份覆盖 8 大毒理分类、共计 54 个研发场景的具体指引清单。这是迄今为止药品审评中心给出的最为详尽的“豁免与替代白名单”：1. 安全药理学（Safety Pharmacology）针对抗肿瘤药及其他分子的 QT 间期延长与致心律失常风险，FDA 正式认可遵循最佳实践规范的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞（hiPSC-CMs）联合 hERG 通道测试，直接替代传统活体动物心电监测。此外，体外神经元模型可用于癫痫惊厥风险评估，基于系统生物学的高内涵肝细胞系统可用于药物性肝损伤（DILI）早期预测。2. 一般毒性试验（General Toxicity）单抗及抗体偶联药物（ADC）在抗肿瘤适应症中可精简研究设计；对于仅特异性结合人源靶点的单抗，明确支持仅使用单一相关种属，彻底豁免不相关次要种属（如非人灵长类 NHP）；小分子药物对于已充分表征的靶点及通路，支持以短期试验配合 NAMs 减免传统长达 6 至 9 个月的啮齿类与非啮齿类慢性毒性研究。3. 致癌性试验（Carcinogenicity）打破了传统新药必做两年大鼠致癌试验的固有认知。生物制品、晚期肿瘤药物、严重威胁生命的罕见病药物广泛被纳入致癌性试验豁免范畴；对于必须评价致癌性的小分子，全面推广转基因小鼠（如 rasH2-Tg）短期 6 个月模型替代传统大鼠 2 年终生试验。4. 生殖发育毒性（DART）与幼龄动物毒理（JAS）针对单靶点单抗、寡核苷酸类药物（ASO / siRNA）以及抗肿瘤药物，申办方可依托机制文献、靶点敲除表型及高通气体外胚胎发育模型，以“证据权重法”（WoE）综合论证生殖毒性，大幅减少活体大鼠及家兔三段生殖毒性试验；儿科适应症在临床数据充分或毒理特征已知的前提下，支持免除幼龄动物研究。5. 特殊局部毒性：眼刺激、皮刺激与皮肤致敏全面替代传统的家兔 Draize 眼刺激和皮肤刺激试验被正式宣布全面向体外模型过渡。FDA 明确接受 OECD TG 437（牛角膜混浊和渗透性测试 BCOP）、OECD TG 439（3D 重建人表皮模型 EpiSkin / EpiDerm SIT）；皮肤致敏性则全面转向基于不良结局路径（AOP）的分子与细胞三联组合（DPRA + KeratinoSens + h-CLAT/U-SENS），彻底免去豚鼠与小鼠耳肿胀试验。真实世界获批先例：25 项 NDA 审评卷宗实证披露为了消除申办方对审评认可度的顾虑，FDA 同步上线了《NAMs Database of Use Case Examples》，首次将已获批上市创新药审评报告中采纳 NAMs 的真实卷宗进行公开检索。这 25 个标杆案例来自全球顶尖跨国药企： •【BMS 重磅精神分裂新药 Cobenfy（NDA 216158）】审评卷宗第 177 页明确记录，申办方采用 KeratinoSens、h-CLAT 和 DPRA 完整体外替代组合完成皮肤致敏性风险论证，获得审评专家完全采信，未进行传统动物致敏试验 •【Cytokinetics 肥厚型心肌病新药 Aficamten（NDA 219083）】审评卷宗第 114 页展示了创纪录的 6 项 NAMs 组合应用：涵盖 BCOP 眼刺激、Corrositex 腐蚀性、EpiDerm 皮刺激，以及 DPRA、KeratinoSens、U-SENS 皮肤致敏，树立了创新小分子非动物毒理申报的行业标杆 •【Vertex 突破性非阿片镇痛新药 Suzetrigine（NDA 219209）】审评卷宗第 127 页记录，该药采用 3D 重建人表皮 EpiSkin SIT 模型评估皮肤刺激性，顺利获批进入临床应用 •【诺华重磅补体抑制剂 Fabhalta（NDA 218276）】审评卷宗第 184 页记录其成功应用 EpiSkin SIT 模型替代活体家兔皮肤测试 •【吉利德超长效抗艾滋新药 Sunlenca（NDA 215974）】审评卷宗第 164 页记录采用体外 h-CLAT 与 DPRA 组合替代传统动物致敏评估 •【吉利德抗病毒药物 Veklury / 瑞德西韦（NDA 214787）】审评卷宗第 59 页记录采用牛角膜 BCOP 与 EpiSkin SIT 完成眼部与局部安全性评价申办方行动建议：新药非临床申报的“四步法”实操路径尽管 FDA 明确展现出对减免动物试验的开放姿态，但官方反复强调“不应单方面擅自删减研究”。对广大创新药研发企业及 CRO 机构而言，建议采取以下标准化实操路径：1. 早期对照官方清单与先例库（Gap Analysis）在立项与非临床方案设计阶段，首先对照 CDER 发布的 54 个场景清单及 CAMERA（法规适用替代方法集）数据库，确认管线分子的靶点、适应症与作用机制是否属于已认可的精简或替代范畴。2. 建立结构化的“证据权重法”（Weight-of-Evidence, WoE）数据包采用单一替代模型往往不足以支撑复杂毒理结论。申办方应结合靶点生物学功能、计算毒理学反向筛选、人体体外生理系统（如类器官/器官芯片）及理化特性，形成逻辑互锁、相互印证的多维证据链。3. 充分利用正式法规沟通通道（Pre-IND / INTERACT）在正式递交 IND 前，通过 Pre-IND 会议或早期 INTERACT 会议，主动向相应审评部门（Review Division）递交拟定的非临床精简方案与替代模型验证报告，前置锁定监管认可，避免申报后遭遇临床暂停（Clinical Hold）。4. 积极关注并参与 ISTAND 与 DDT 创新工具资格认定对于自主开发全新器官芯片、高阶微流控系统或 AI 毒理预测算法的平台型 Biotech，建议积极申报 FDA 的新药创新科学与技术途径（ISTAND）试点项目及药物开发工具（DDT）认定，争取将自研平台转化为受 FDA 广泛认可的标准化评估工具。 https://www.fda.gov/drugs/cder-streamlined-nonclinical-studies-and-acceptable-new-approach-methodologies-nams/new-approach-methodologies-nams-database-use-case-examples https://www.fda.gov/science-research/science-and-research-special-topics/new-approach-methodologies-nams https://www.fda.gov/drugs/science-and-research-drugs/cder-streamlined-nonclinical-studies-and-acceptable-new-approach-methodologies-nams FDA原始链接

2026-09-21

·敏的药评笔记

精神分裂症的下一个十年：从"试药"到精准医学，BMJ重磅综述怎么说

【文献速览】BMJ · State of the Art Review · 2026年本文为文献速览与个人观点，不构成诊疗建议。一句话结论约翰霍普金斯大学Akira Sawa团队在BMJ发表的这篇最新State of the Art综述，系统梳理了精神分裂症从病理生理到临床管理再到精准医学的全景进展。核心判断：精神分裂症不再是一个单一疾病概念，而是一组异质性极强的临床综合征；未来治疗的突破点不在于"又出了一个新药"，而在于用生物标志物对患者进行分层，实现机制驱动的精准治疗。这篇文章有多重要标题：Schizophrenia: advances in pathophysiology, management, and precision medicine期刊：BMJ（英国医学杂志，四大医学顶刊之一，IF ~30-40）发表时间：2026年8月28日类型：State of the Art Review（BMJ最高级别的综述系列，全部为邀稿）作者：Akira Sawa（约翰霍普金斯大学精神科教授，精神分裂症领域顶级学者）、Joshua Chiappelli（马里兰大学）、Olivia P. Hamrah（乔治城大学）、Nicola G. Cascella（约翰霍普金斯）参考文献：200篇，基本覆盖了精神分裂症领域最重要的研究DOI ：10.1136/bmj-2026-635470 一句话定位：这是精神分裂症领域2026年度最权威的全景式综述之一，可以把它理解为该领域的"2026年度进展报告"。核心内容梳理一、病理生理：从"多巴胺假说"到多维度模型精神分裂症的病理生理研究经历了几次范式转换，目前已经从单一的多巴胺假说，发展为一个多维度、多系统的疾病模型：多巴胺系统：依然是核心——中脑边缘系统多巴胺过度活跃解释阳性症状，前额叶多巴胺功能不足解释阴性/认知症状。但这个框架正在被精细化：人类研究发现真正驱动精神病性症状的是黑质→关联纹状体这条通路（不是啮齿类模型里的中脑腹侧被盖区→腹侧纹状体），这也是为什么很多在小鼠上有效的药到了人身上不行的原因之一。谷氨酸系统：NMDA受体功能低下假说持续获得证据支持。甘氨酸位点调节剂、mGluR2/3激动剂等靶点的研究还在推进，虽然临床转化一直有波折，但机制层面的证据越来越扎实。GABA能中间神经元：特别是PV（parvalbumin）阳性中间神经元的功能异常，被认为是皮层抑制-兴奋失衡的关键环节，与认知损害和阴性症状密切相关。神经发育视角：精神分裂症本质上是一种神经发育障碍——遗传易感性+产前/围产期环境因素→大脑发育轨迹异常→青春期/青年期发病。近年大规模单细胞RNA测序和全基因组关联研究不断扩充精神分裂症风险基因列表，这些基因主要富集于神经发育和突触功能通路，且在胎儿期和青春期两个时间点表达最高，进一步支持了神经发育假说的框架。免疫与炎症：NLRP3炎症小体、小胶质细胞过度激活等神经炎症机制的证据越来越多。外周炎症标记物（IL-6、CRP等）在部分患者中升高，且与症状严重程度相关。但需要注意：炎症更像是疾病异质性的一个维度，不是所有患者都有这个问题。敏敏笔记：精神分裂症的病理生理研究正在从"一个假说说服所有人"，转向"不同患者有不同的主要驱动机制"——这也是精准医学的生物学基础。二、临床管理：药物+非药物的综合体系综述系统回顾了当前的治疗武器库：药物治疗方面：第二代抗精神病药依然是一线选择，对阳性症状效果明确，但对阴性症状和认知损害的效果有限，代谢副作用、锥体外系反应、泌乳素升高等问题仍是长期治疗的主要障碍。氯氮平仍是难治性精神分裂症（TRS）的金标准，但起效慢、副作用监测复杂、临床使用门槛高。新型机制药物正在涌现：毒蕈碱受体调节剂是近年最大的突破之一。代表药物KarXT是呫诺美林（Xanomeline，M1/M4激动剂）与曲司氯铵的复方制剂——前者通过突触前机制减少多巴胺释放，后者减少外周胆碱能副作用。该机制不直接阻断D2受体，从而避免了很多传统抗精神病药的副作用。血清素-多巴胺活性调节剂（如布瑞哌唑）通过部分激动D2/5-HT1A受体实现"双向调节"。需注意：该药目前获批适应症为精神分裂症和成人重度抑郁症辅助治疗，阴性症状并非FDA获批适应症；部分研究提示其对阴性症状可能有一定改善趋势，但证据力度有限、学界仍有争议。其相对优势主要体现在维持治疗的耐受性方面。谷氨酸能靶点、PDE抑制剂等还在临床研发阶段。非药物治疗方面：社会心理干预：认知行为治疗（CBTp）、认知矫正治疗（CRT）、支持性就业、家庭干预等已被多国指南推荐。它们不能替代药物，但对功能恢复和预防复发起着关键作用。早期干预：临床超高危人群（UHR）的早期识别和干预越来越受重视。在首次发作前就介入，可能改变疾病轨迹。神经调控：重复经颅磁刺激（rTMS）、经颅直流电刺激（tDCS）等对特定症状维度（如幻听、阴性症状）有一定疗效，但证据等级还需提升。数字健康干预：APP、可穿戴设备等数字化工具用于症状监测、用药依从性管理和认知训练，是一个快速发展的方向。敏敏笔记：精神分裂症的治疗理念正在从"控制症状"转向"功能恢复"——这一点中外指南是一致的。中国2025版精神分裂症防治指南也把"康复"明确为最高治疗目标。药物是基础，但光靠药不够。三、精准医学：精神分裂症的下一个前沿这是综述着墨最多、也是最有前瞻性的部分。为什么需要精准医学？精神分裂症的诊断完全基于临床症状标准（如DSM-5、ICD-11），没有任何客观生物学指标。这导致： 🔴 同样诊断"精神分裂症"的患者，病因和病理机制可能完全不同 🔴 药物治疗基本是"试错模式"——先试一个药，无效再换一个 🔴 新药研发的靶点选择是"盲"的，因为入组的患者生物学异质性太高，真实有效的亚群可能被稀释生物标志物的研究进展：综述列举了几类最有前景的生物标志物方向：遗传标志物：多基因风险评分（PRS）在风险预测方面已有一定价值，但用于临床分层还不够精确。不过遗传研究的真正价值在于发现新的药物靶点——不断扩容的风险基因列表，等于给药物研发打开了一个越来越大的靶点池。代谢组学标志物：2026年Molecular Psychiatry发表的研究显示，基于代谢组学的机器学习模型区分TRS和非TRS患者的AUC可达0.958（112例TRS+232例非TRS，单中心）。如果这个结果能在多中心大样本中验证，未来有可能通过验血预测患者对常规治疗的反应，从而更早启动氯氮平或其他方案。生长因子受体标志物：nGFR（神经生长因子受体）降低可能是疾病早期的标志，eGFR和ITGB1升高则可能反映疾病活动度和治疗反应——这些标志物有潜力用于疾病分期和疗效监测。炎症标志物：部分患者存在明确的炎症亚型，这部分患者可能对抗炎治疗有更好的反应。问题在于目前的炎症标志物（CRP、IL-6等）特异性不够，还需要更精准的分型指标。神经影像标志物：fMRI、结构MRI、PET等影像学生物标志物的研究很多，但距离临床常规应用还有距离。精准医学的框架：综述提出的精神分裂症精准医学路径是：积累客观生物标志物基于生物学特征对患者进行分层（而不是只看症状）根据分层结果选择机制匹配的治疗方案最终实现"机制驱动"而非"症状驱动"的治疗数据靠谱吗优势 🟢 权威性高：BMJ State of the Art系列，全部邀稿，作者是领域顶级学者，200篇参考文献基本覆盖全领域 🟢 框架完整：从病理生理到临床管理再到精准医学，全景式综述，适合快速了解领域全貌 🟢 观点前瞻：明确提出了"机制驱动的精准医学"是未来方向，对临床和研究都有指导意义局限性 🟡 综述性质：这是一篇综述，不是原创研究，结论依赖于已有文献的质量和作者的解读 🟡 精准医学还在早期：生物标志物离临床常规应用还有相当距离，目前更多是研究价值而非临床价值 🟡 作者利益声明：通讯作者Akira Sawa与住友制药（Sumitomo Pharma）有咨询和研究合作关系，解读药物相关内容时需要注意为什么值得关注 1. 对临床的意义：从"经验医学"到"分层医学" 目前精神分裂症的药物选择基本上是"凭经验试"。如果能通过生物标志物提前判断患者属于哪个亚型、对哪种药可能有效、哪些患者会发展为难治性，临床决策的效率会大幅提升。代谢组学预测TRS的AUC达到0.958，这个数据非常亮眼——如果能在更大样本中验证，临床价值巨大。 2. 对药企的意义：靶点和人群都要重新定义精神分裂症药物研发之所以失败率高，很大程度上是因为入组患者异质性太大。未来的方向是：基于生物学亚型（而不是临床诊断）来设计临床试验，针对特定机制入组特定患者，这样才有可能看到阳性结果。NLRP3炎症小体抑制剂、代谢异常亚型的针对性治疗，都是这个思路。 3. 对行业观察者的意义：精神科药物正在经历"范式转换" 从"广谱抗精神病药"到"精准分型治疗"，这个转换不是一两年能完成的，但方向已经很明确了。类似肿瘤领域从化疗到靶向药再到免疫治疗的演进路径，精神科也在走这条路——只是因为大脑更复杂、生物标志物更难拿，走得慢一些。对我们有什么启发 1. 做药的人要理解"异质性"。精神分裂症不是一个病，是一组病。同一个诊断下，可能有炎症亚型、代谢亚型、发育亚型等等。做品种立项或者市场推广的时候，不能笼统地说"精神分裂症市场有多大"，而要想清楚你的产品针对的是哪一类患者、解决的是哪个维度的问题。 2. 精准医学不是遥远的概念。虽然还没到临床常规应用的阶段，但代谢组学、多基因风险评分这些技术已经在快速逼近临床转化的临界点。早关注、早布局，才能在拐点来的时候跟上。 3. 非药物干预的价值被严重低估。综述花了大量篇幅讲社会心理干预、早期干预、数字健康——这些东西在国内的临床实践中占比还很低，但它们对功能恢复的贡献可能不亚于药物。这既是挑战，也是机会。延伸阅读核心文献： Sawa A, Chiappelli J, Hamrah OP, Cascella NG. Schizophrenia: advances in pathophysiology, management, and precision medicine. BMJ. 2026;394:e635470. DOI: 10.1136/bmj-2026-635470 重要原创研究： Zhang C, et al. Metabolic biomarkers of treatment-resistant schizophrenia and cognitive correlates: insights from a machine learning. Mol Psychiatry. 2026. DOI: 10.1038/s41380-026-03827-6（代谢组学预测TRS，AUC=0.958） Cecerska-Heryć E, et al. Growth factor receptor profiles across schizophrenia spectrum disorders: associations with disease stage and clinical course. Sci Rep. 2026. DOI: 10.1038/s41598-026-66696-7（生长因子受体标志物） The NLRP3 inflammasome: pathophysiology and therapeutic implications for schizophrenia. Mol Psychiatry. 2026. DOI: 10.1038/s41380-026-03821-y 指南与综述：《中国精神分裂症防治指南（2025版）》 Correll CU, Howes OD. Treatment-resistant schizophrenia: definition, predictors, and therapy options. J Clin Psychiatry. 2021 免责声明：本文为文献速览与个人学术观点，仅供医药行业专业人士交流参考，不构成任何诊疗建议。文中提及的药物和治疗方案请以最新临床指南和处方信息为准。文/敏敏

2026-09-20

·患者招募信息

阿尔茨海默病临床试验招募：新药与细胞治疗在招项目

阿尔茨海默病（AD）是一个连续的过程：临床前阶段脑内已出现淀粉样蛋白沉积、但认知功能还正常；接着是轻度认知障碍（MCI）；再往后进入痴呆期，按程度分轻、中、重度。治疗上，近年进展集中在早期——抗淀粉样蛋白的单抗用于早期的患者；痴呆期主要用胆碱酯酶抑制剂与美金刚对症治疗；幻觉、妄想、激越这类精神行为症状另有专门药物在研。本期在招的 5 项研究正好沿这条线排开。这 5 项有三处共同的门槛：一是认知量表要落在指定区间（MMSE 或 TICS-M、临床痴呆评定量表等，区间不同，差一点就进不了）；二是要有影像或生物标志物证据（淀粉样蛋白 PET、血浆或脑脊液标志物、脑 MRI），确诊为阿尔茨海默病而不是其他原因的痴呆；三是要有研究伙伴或固定看护者陪同——项目 1、4、5 都把这一条写进了入选标准，随访需要有人全程陪同。设计上 3 项是随机双盲，项目 3、4 是开放标签。本期 5 个项目，先看哪个跟您有关临床前阿尔茨海默病、认知正常但有淀粉样蛋白病理 → 项目 1：多奈单抗注射液，III 期，18 省 30 家医院阿尔茨海默病源性轻度认知障碍（MCI）、MMSE ≥24 → 项目 2：RP902 片，II 期，19 省 54 家医院轻、中度阿尔茨海默病痴呆、能停用其他胆碱酯酶抑制剂 → 项目 3：琥珀八氢氨吖啶片，IV 期，9 省 17 家医院轻中度痴呆、Aβ-PET 阳性、有固定看护者 → 项目 4：人脐带间充质干细胞注射液，I/IIa 期，北京 1 家医院阿尔茨海默病相关精神行为症状（幻觉、妄想） → 项目 5：KarXT 胶囊，III 期，11 省 21 家医院一、临床前与轻度认知障碍1 · 多奈单抗注射液临床前阿尔茨海默病、认知功能完整的 55–80 岁人群 · III 期 · 19 省在做什么评估多奈单抗相比安慰剂对临床疾病进展的影响。研究对象是存在阿尔茨海默病认知和功能下降风险的中国人群。研究为随机、双盲、安慰剂对照 III 期研究。谁能报名 55 至 80 岁简易认知筛查（TICS-M）评分表明认知功能完整（≥35 分）；临床痴呆评定量表总分（CDR-GS）为 0 分血浆 P-tau 蛋白结果显示存在淀粉样蛋白病理需有可靠的研究伙伴：能提供书面知情同意、与参与者经常接触、熟悉其总体功能与行为能力，并能完成方案规定的能力量表评估筛选时经研究者判断具备足够的读写与视听能力，可完成神经心理学测试哪些情况不适合患有轻度认知障碍（MCI）、痴呆或其他可能影响认知功能的重大神经退行性疾病患有研究者认为可能影响研究分析、或导致预期寿命 ≤5 年的严重或不稳定疾病（心血管、肝、肾、胃肠、呼吸、内分泌、神经、精神、免疫或血液疾病等）在其他研究中接受过针对淀粉样蛋白（Aβ）的主动或被动免疫治疗；目前正在使用或既往使用过治疗 MCI 或阿尔茨海默病的处方药存在磁共振成像（MRI）检查的禁忌症（幽闭恐怖症，或体内有铁磁性植入物、心脏起搏器、支架、人工耳蜗等器械部件）筛选时 MRI 中心阅片显示：淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA-E）、4 处以上大脑微出血、1 处以上脑皮质表面铁沉积、任何脑内大出血（>1 cm）或重度脑白质病在哪些省份上海、北京、吉林、四川、天津、安徽、山东、广东、江苏、江西、河北、河南、浙江、湖南、福建、贵州、重庆、陕西、青海 CTR20261290 ｜申办方：礼来苏州制药有限公司 2 · RP902 片阿尔茨海默病源性轻度认知障碍（MCI）的 50–85 岁患者 · II 期 · 19 省在做什么评价 RP902 片治疗阿尔茨海默病源性轻度认知障碍的安全性和有效性。研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照 II 期临床研究。谁能报名 50 至 85 岁；初中毕业及以上文化程度，有能力完成方案规定的认知能力测定和其他测试符合美国国家老龄化研究所和阿尔茨海默病协会（NIA-AA）2024 年的轻度认知障碍核心临床诊断标准简易精神状态评价量表（MMSE）评分 ≥24；临床痴呆评定量表总分（CDR-GS）=0.5，且记忆力评分 ≥0.5 汉密尔顿抑郁量表（17 项版）总分 ≤10 分；哈金斯基缺血量表总分 ≤4 分哪些情况不适合其他原因引起的痴呆；患有除阿尔茨海默病以外的神经系统疾病乙肝表面抗原和／或核心抗体阳性且病毒 DNA 阳性；丙肝抗体阳性且病毒 RNA 阳性；人类免疫缺陷病毒抗体阳性；梅毒螺旋体特异性抗体阳性存在活动性的全身性细菌、病毒、真菌或寄生虫感染，或其他研究者认为不适合参与研究的活动性感染 QTcF：男性 >450 ms、女性 >470 ms，或其他有临床意义、研究者认为不适合参与研究的异常心电图筛选前 6 个月内存在严重或控制不佳的心血管、呼吸、消化、泌尿、血液、内分泌、神经系统（阿尔茨海默病以外）疾病；筛选前 3 年内罹患恶性肿瘤（经根治的皮肤基底细胞癌、皮肤鳞状细胞癌及原位癌除外）在哪些省份上海、云南、北京、四川、天津、安徽、山东、山西、广东、江苏、江西、河北、河南、浙江、湖北、湖南、福建、重庆、陕西 CTR20261318 ｜申办方：润佳（苏州）医药科技有限公司二、轻中度痴呆期3 · 琥珀八氢氨吖啶片轻、中度阿尔茨海默病痴呆患者（年龄不限） · IV 期 · 9 省在做什么评价琥珀八氢氨吖啶片治疗轻、中度阿尔茨海默病的安全性和有效性。研究为 52 周、单臂、开放性、多中心 IV 期临床试验（所有参与者都接受该药治疗）。谁能报名年龄不限，性别不限符合美国国立衰老研究所和阿尔茨海默病协会（NIA-AA）2011 年的很可能阿尔茨海默病所致痴呆的诊断标准病情程度为轻、中度育龄女性必须在筛选期做尿妊娠试验，结果须为阴性；因认知能力受限不能签署知情同意书时，由法定监护人签署哪些情况不适合存在异常实验室指标：谷丙或谷草转氨酶超过正常范围上限 2 倍，肌酐超过正常上限 1.2 倍筛选时心电图检查提示心率 <55 次/分不能停用其他已上市胆碱酯酶抑制剂者妊娠或哺乳期妇女；对琥珀八氢氨吖啶及其辅料过敏者在哪些省份北京、四川、安徽、山东、江苏、河南、贵州、辽宁、黑龙江 CTR20263269 ｜申办方：长春华洋高科技有限公司、江苏神尔洋高科技有限公司 4 · 人脐带间充质干细胞注射液（BC-U001）轻中度痴呆、Aβ-PET 阳性、有固定看护者的 55–85 岁患者 · I 期 · 1 省在做什么评估人脐带间充质干细胞注射液（BC-U001）单次给药治疗阿尔茨海默病痴呆的安全性和耐受性。研究为 I/IIa 期临床试验，开放标签、平行分组。谁能报名 55 至 85 岁（含边界值），男性或女性根据 2011 年 NIA-AA 诊断标准，定义为很可能的阿尔茨海默病痴呆；至少持续 1 年的认知和行为能力减退病史（至少包括记忆减退），且呈进行性减退趋势痴呆程度为轻、中度：简易智力状态检查量表（MMSE）11–24 分（小学毕业文化程度者为 11–22 分）；临床痴呆评定量表（CDR）总评分为 1.0 或 2.0 分通过 β 淀粉样蛋白正电子发射断层显像（Aβ-PET）证实 Aβ 阳性；脑 MRI 显示支持阿尔茨海默病的改变（内侧颞叶萎缩评级达标、白质病变 Fazekas 量表 ≤2 级）签署知情同意书前至少 2 个月服用稳定剂量的阿尔茨海默病治疗药物（多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀等胆碱酯酶抑制剂，美金刚等）；至少有 1 名固定的成年看护者（同住，或每周看护 ≥3 天、每天 ≥2 小时，并陪同方案要求的所有随访）哪些情况不适合诊断为除阿尔茨海默病以外的痴呆相关中枢神经系统变性病（帕金森病、亨廷顿病、额颞叶痴呆、路易体痴呆等）非变性病导致的认知功能障碍或痴呆（血管性认知障碍、脑积水、脑炎、缺氧性脑损伤、脑外伤等），或神经系统以外疾病导致的认知障碍与痴呆签署知情同意书前 12 个月内存在不稳定、或研究者认为可能干扰研究评估的精神疾病病史（精神分裂症、双相情感障碍、重度抑郁或谵妄等）签署知情同意书前一年内或筛选期间存在重大结构性脑病（大面积脑梗死、关键部位脑梗死、脑积水、脑肿瘤、多发性皮质下缺血性病变或中重度白质病变等），或半年内存在明确的脑梗死或脑出血病史存在恶性肿瘤病史；严重的心、肺、肝、肾等器官功能障碍（纽约心脏病协会心功能分级 III 或 IV 级、近 3 个月内的新发心绞痛、筛选前 6 个月内曾发生急性心肌梗死等）在哪些省份北京 CTR20261500 ｜申办方：北京贝来生物科技有限公司、北京贝来药业有限公司三、精神行为症状5 · KarXT 胶囊阿尔茨海默病相关精神行为症状（幻觉、妄想）的 55–90 岁患者 · III 期 · 11 省在做什么根据神经精神量表-临床医生评定量表（NPI-C）中的幻觉和妄想评分，评价 KarXT 相较于安慰剂治疗阿尔茨海默病相关精神行为症状的有效性。研究为随机、双盲、安慰剂对照、平行分组 III 期研究（ADEPT-4）。谁能报名 55 至 90 岁（含），男性或女性根据 2024 年修订版阿尔茨海默病诊断和分期标准（阿尔茨海默病协会工作组）诊断为阿尔茨海默病，并满足淀粉样蛋白病理的确认条件（既往淀粉样蛋白 PET、脑脊液或血浆标志物检测结果；无历史证据者在筛选期评估血浆生物标志物）痴呆发作期间或之后做过脑部磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）（5 年内完成），并排除了可能引起痴呆综合征的其他中枢神经系统疾病（大卒中、肿瘤、硬膜下血肿等）筛选前在同一地点居住至少 4 周，并有意向在整个研究期间继续居住在该地；能自行运动（独立或借助辅助装置），并有一名已确定的照料者／研究伙伴哪些情况不适合精神病症状主要归因于引起痴呆的阿尔茨海默病以外的其他疾病（精神分裂症、分裂情感性障碍、妄想性障碍，或具有精神病特征的情感障碍）筛选前 12 个月内有重度抑郁症发作伴精神病特征病史；有双相障碍、精神分裂症或分裂情感性障碍病史存在有临床意义的心血管、肺、肝、肾、血液、消化、内分泌、免疫、皮肤、神经或肿瘤疾病病史或体征（注：任何级别肝损害者均排除；按估算肾小球滤过率 ≤50 mL/min 的筛选临界值，存在显著重度肾损害者排除）筛选前 12 个月内有缺血性卒中史，或存在任何出血性卒中证据有脑淀粉样血管病、癫痫、中枢神经系统肿瘤病史、当前甲状腺功能不稳定或不明原因晕厥；纽约心脏病学会 II 级或以上充血性心力衰竭、≥2 级心绞痛在哪些省份上海、云南、北京、四川、天津、广东、江苏、浙江、湖南、重庆、陕西 CTR20260255 ｜申办方：百时益医药研发（北京）有限公司除上述 5 个项目外，平台上另有多项阿尔茨海默病研究在招，覆盖 tau 蛋白显像、其他抗淀粉样蛋白方案与对症治疗方向，可在小程序卡片中查看。报名前要准备的病历资料认知与功能评估资料：简易精神状态评价量表（MMSE）、临床痴呆评定量表（CDR）、简易认知筛查（TICS-M）等近期结果；以及病史——认知减退从什么时候开始、持续多久、是不是进行性加重。本期项目按量表分数分区收人，差一两分就可能进不了，报名前先看清每个项目的区间。病理证据与影像：淀粉样蛋白 PET、脑脊液或血浆标志物（如 p-tau、Aβ42/40）结果；近期的脑 MRI 报告——项目 1、4、5 都据此排除脑微出血、淀粉样蛋白相关影像学异常与重度白质病变。诊断与用药史：确诊依据（NIA-AA 标准）、是否用过胆碱酯酶抑制剂或美金刚、剂量与用了多久——项目 4 要求这两类药稳定使用 ≥2 个月，项目 3 要求能停用其他已上市的胆碱酯酶抑制剂。看护者与研究伙伴：本期多数的硬性条件。项目 1 要求可靠的研究伙伴，项目 4 要求固定成年看护者（同住或每周看护 ≥3 天、每天 ≥2 小时，陪同全部随访），项目 5 要求一名已确定的照料者／研究伙伴。报名前先确认有人能全程陪同。其他：血常规、肝肾功能、心电图（项目 2 查 QTcF）、感染筛查（乙肝、丙肝、艾滋、梅毒）；育龄期女性的妊娠情况。几个会反复出现的词阿尔茨海默病（AD）的连续过程：临床前阶段（脑内已有淀粉样蛋白沉积、认知正常）→ 轻度认知障碍（MCI）→ 痴呆期（轻、中、重度）。本期项目分别面向这三个阶段。 MMSE（简易精神状态检查）：常用的认知筛查量表，满分 30 分，分数越低认知损害越重。项目 2 要求 ≥24 分，项目 4 要求 11–24 分。 CDR（临床痴呆评定量表）：医生结合患者与家属的访谈打分，0 分为正常、0.5 分为可疑痴呆、1 分及以上为痴呆。项目 1 要求 0 分，项目 2 要求 0.5 分，项目 4 要求 1.0 或 2.0 分。 TICS-M：一种可通过电话施测的认知筛查量表，本项目用它筛选认知功能完整者。淀粉样蛋白与 tau：阿尔茨海默病的两种核心病理蛋白。淀粉样蛋白（Aβ）形成斑块，tau 蛋白形成神经原纤维缠结。本期多项通过 PET 或血液／脑脊液标志物确认这两种病理。 Aβ-PET 与 ARIA：Aβ-PET 是显示脑内淀粉样蛋白沉积的影像检查；ARIA 指淀粉样蛋白相关影像学异常（脑水肿或微出血），是抗淀粉样蛋白治疗的监测重点，项目 1 用它作为排除条件。胆碱酯酶抑制剂与美金刚：目前用于阿尔茨海默病痴呆期的两类对症药物。项目 3 要求能停用其他已上市的胆碱酯酶抑制剂，项目 4 要求这类药稳定使用 ≥2 个月。抗淀粉样蛋白单抗：针对脑内淀粉样蛋白的单克隆抗体类药物，用于早期患者，项目 1 的多奈单抗属于这一类。精神行为症状：痴呆患者常出现的幻觉、妄想、激越、淡漠等表现，项目 5 专门针对其中的幻觉与妄想。随机双盲与开放标签：双盲指患者和研究者都不知道用的是哪一种（本期项目 1、2、5 是双盲）；开放标签指分组公开（项目 3 是单臂研究、项目 4 是开放标签）。报名方式点击本文中的小程序卡片，进入「全国阿尔茨海默病临床试验」搜索结果列表。也可以直接点击某一项下方的链接，进入该项目的详情页。在详情页中点击「申请入组评估」。在「试验入组服务」页面填写姓名、疾病和联系电话。「更多信息」为选填，填得越全，匹配越快。认知障碍患者的报名可由家属或看护者代为填写。点击「提交报名」。提交后，医学团队将与您取得联系。试验参与者权益保障与伦理声明上述研究均已在国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）药物临床试验登记与信息公示平台公开登记（登记号见各项目）。在中国大陆开展的药物临床试验还须经开展医院的伦理委员会审查同意后实施。试验参与者在试验任何阶段均可自愿退出，无需说明理由，且不影响后续常规诊疗。上述研究的具体入组条件、随访安排与相关约定，以研究中心提供的知情同意书为准。各项目的中心名单与招募状态可能调整，请以研究中心和登记平台的公示为准。本文仅提供信息指引，不构成诊疗建议。是否适合参加某项临床试验，需由研究医生根据具体病情评估决定。

100 项与曲司氯铵/呫诺美林相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
精神分裂症	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2024-09-26

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
自闭症	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
自闭症	临床3期	澳大利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
自闭症	临床3期	加拿大	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	日本	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	澳大利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	加拿大	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	法国	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	德国	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11
情绪易怒	临床3期	匈牙利	Bristol Myers Squibb Co.	2026-09-11

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06572449 (CTgov)	临床3期	精神分裂症	173	KarXTdose+KarXT (Cohort 1)	遞餘觸窪淵遞繭築糧壓 = 網憲廠糧鑰築廠憲簾鏇鑰鹹網膚艱醖襯醖遞艱 (齋蓋齋鏇鏇淵鹹夢選鬱, 鏇憲願鹽淵鹹顧鹽製積 ~ 鹽鹽膚衊鹹製鬱鹹襯築) 更多	-	2026-06-22
				KarXT (Cohort 2)	遞餘觸窪淵遞繭築糧壓 = 醖網網醖夢齋鏇糧醖繭鑰鹹網膚艱醖襯醖遞艱 (齋蓋齋鏇鏇淵鹹夢選鬱, 願窪廠壓鏇範蓋鏇繭鏇 ~ 醖鬱積範蓋淵願糧鏇糧) 更多
NCT05145413 (ARISE \| KAR-012, CTgov)	临床3期	精神分裂症	396	Placebo	獵鹽艱顧醖鏇糧蓋網膚(艱獵網膚淵糧簾鹹襯廠) = 積衊憲夢夢鏇壓獵選廠艱選壓觸窪壓積顧網鬱 (艱鑰膚餘糧衊製網鹽醖, 0.98) 更多	-	2026-05-05
NCT05919823 (UNITE-001 \| ZL-2701-001, CTgov)	临床3期	精神分裂症	202	trospium+KarXT+xanomeline (Double-Blind Part: KarXT)	網廠積鹽鏇願蓋膚醖網(構簾獵製鹽鑰窪齋膚構) = 餘網願蓋壓鏇窪憲製遞鏇艱夢壓鹹襯獵鹽鏇鏇 (範構鹹襯淵夢網襯顧積, 2.122) 更多	-	2025-11-21
				placebo+KarXT (Double-Blind Part: Placebo)	網廠積鹽鏇願蓋膚醖網(構簾獵製鹽鑰窪齋膚構) = 遞醖鹽壓齋壓觸簾築蓋鏇艱夢壓鹹襯獵鹽鏇鏇 (範構鹹襯淵夢網襯顧積, 2.074) 更多
NCT03697252 (EMERGENT-4, Pubmed \| Ann Pharmacother)	临床3期	精神分裂症	-	Xanomeline-Trospium	築壓構衊艱構襯鹹鬱蓋(壓壓構製製壓壓鹹鹹願) = 窪顧淵窪鬱膚壓憲齋積壓鑰壓壓構鬱窪網製淵 (鑰壓齋餘觸鑰觸淵願範 )	积极	2025-10-01
NCT04820309 (EMERGENT-5, CTgov)	临床3期	精神分裂症	566	Xanomeline and Trospium Chloride Capsules	顧憲觸鹽憲齋鏇繭蓋廠 = 糧鹽築範糧餘積鑰齋願襯壓餘築鏇醖艱壓選壓 (鹹窪糧襯醖淵遞齋築壓, 淵築艱夢艱簾網網網憲 ~ 憲鬱糧鏇鹹齋膚願鑰衊) 更多	-	2025-09-17
NCT05145413 (ARISE \| KAR-012, Company_Website) 人工标引	临床3期	精神分裂症	-	Cobenfy + APD (mITT)	壓獵積鹽淵範觸壓範繭(齋願糧窪選觸構膚鏇鏇) = 廠衊膚製簾積積築遞壓憲鑰襯選夢選製構觸鏇 (艱遞簾遞遞艱餘觸衊夢, 1.01) 未达到更多	不佳	2025-04-22
				Placebo + APD (mITT)	壓獵積鹽淵範觸壓範繭(齋願糧窪選觸構膚鏇鏇) = 願選襯構獵蓋簾簾齋獵憲鑰襯選夢選製構觸鏇 (艱遞簾遞遞艱餘觸衊夢, 0.98) 未达到更多
NCT04738123 \| NCT04659161 \| NCT03697252 (EMERGENT-2, Pubmed \| J Clin Psychiatry)	N/A	精神分裂症	683	Xanomeline/Trospium	廠鬱壓鬱壓網製窪鑰衊(範簾餘衊夢憲構鹹蓋餘) = 蓋鑰窪願願窪網範顧選膚簾遞網積艱鏇積網壓 (觸憲糧繭鑰齋顧蓋齋衊 ) 更多	积极	2025-02-26
				Placebo	廠鬱壓鬱壓網製窪鑰衊(範簾餘衊夢憲構鹹蓋餘) = 憲觸觸網壓糧餘網顧製膚簾遞網積艱鏇積網壓 (觸憲糧繭鑰齋顧蓋齋衊 ) 更多
NCT04738123 (EMERGENT-3 \| EMERGENT-1, EMERGENT-2, EMERGENT-3, CTgov)	临床3期	精神分裂症	256	Xanomeline and Trospium Chloride Capsules (KarXT)	夢積餘範願齋鏇願齋顧(鹽築淵選蓋顧淵積製壓) = 繭鏇糧鑰醖夢願繭製憲餘淵廠觸膚構願繭窪衊 (壓艱製構簾憲構窪網夢, 1.584) 更多	-	2024-12-09
				Placebo (Placebo)	夢積餘範願齋鏇願齋顧(鹽築淵選蓋顧淵積製壓) = 糧簾繭顧衊夢願選顧壓餘淵廠觸膚構願繭窪衊 (壓艱製構簾憲構窪網夢, 1.552) 更多
NCT04820309 (EMERGENT-5, Company_Website) 人工标引	临床3期	精神分裂症	566	COBENFY	鏇壓簾鹹醖願選顧願顧(選壓願鹽鏇鏇鑰糧齋選) = 醖鏇願願醖鹹衊築廠衊鹹鑰範繭齋壓繭顧顧顧 (網製艱襯觸膚鹹製醖蓋 ) 更多	积极	2024-10-31
NCT04659174 (EMERGENT-4, Company_Website) 人工标引	临床3期	精神分裂症	156	COBENFY	餘網廠鹹艱鑰鏇鑰製襯(鑰網願願襯鏇構觸壓構) = 壓鹽網艱製選廠範鹹築獵窪艱範艱艱淵襯淵醖 (鏇築遞淵獵顧顧鬱膚糧 )	积极	2024-10-31
				Placebo	-