Exatecan mesilate

IBI343单药联合 最佳支持治疗 既往接受过至少两线系统性治疗的 Claudin(CLDN)18.2 阳性、局部晚期不可切除或转移性胰腺癌患者 ▷▷▷     胰腺癌是全球范围内死亡率最接近发病率的恶性肿瘤之一，其恶性程度高、进展迅速、转移能力强，确诊时多已处于局部晚期不可切除或转移性阶段，预后极差，因此被称为“癌症之王”。据全球癌症统计（GCO）数据显示，2022年中国胰腺癌新发病例约11.9万人，死亡病例达10.6万人，死亡率居高不下，给患者家庭与社会带来沉重负担。在胰腺癌病理类型中，胰腺导管腺癌（PDAC）占比约80%，是最常见的亚型，其治疗难度尤为突出。     目前，晚期胰腺癌的系统性治疗仍以化疗为核心，但疗效有限且毒性反应明显。一线治疗方案主要为氟尿嘧啶类或吉西他滨为基础的联合化疗，然而患者中位无进展生存期（mPFS）较短，疾病进展后缺乏有效的后续治疗手段。二线治疗选择更为匮乏，现有方案的mPFS普遍仅为2-3.5个月，中位总生存期（mOS）约6个月；三线治疗疗效更差，相关研究报道的5-FU+LV+Nal-IRI联合疗法及CBP501+cisplatin+nivolumab疗法的mPFS均仅为1.9个月。对于既往接受过至少两线系统性治疗后疾病进展的患者，传统治疗手段难以带来显著生存获益，生活质量也无法得到有效保障，存在巨大的未满足临床需求。     随着精准医疗理念的深入，靶向治疗为晚期胰腺癌患者带来了新的希望，但目前获批的靶向药物极少，仅针对BRCA1/2、NTRK等少数突变靶点，适用人群狭窄。因此，寻找新的特异性靶点，开发高效、低毒的靶向药物，成为晚期胰腺癌治疗领域的研究热点。     紧密连接蛋白（Claudins，CLDNs）是构成上皮细胞紧密连接的关键结构蛋白，参与维持细胞极性和屏障功能。CLDN18.2是CLDN18的亚型，属于CD20样分化蛋白，在正常生理状态下，仅低表达于胃粘膜已分化的上皮细胞表面，且被紧密连接结构隐藏，无法与血液循环中的药物接触。而在恶性肿瘤发生发展过程中，肿瘤细胞的紧密连接结构被破坏，导致CLDN18.2表位暴露并异常高表达于肿瘤细胞表面，成为理想的靶向治疗靶点。     CLDN18.2在多种消化系统恶性肿瘤中均有高表达，其中胃癌表达率达60%-80%，胰腺癌表达率约50%，食管癌表达率30%-50%，为这类肿瘤的精准靶向治疗提供了可能。研究表明，CLDN18.2的高表达与胰腺癌患者的不良预后相关，其表达水平可通过免疫组化（IHC）检测明确，为患者筛选和疗效预测提供了可靠的生物标志物。基于CLDN18.2的高度组织特异性和肿瘤选择性，靶向该靶点的药物研发成为抗肿瘤领域的重点方向，包括单克隆抗体、抗体-药物偶联物（ADC）、CAR-T细胞疗法等多种药物形式，其中ADC药物凭借其“精准递送、强效杀伤”的优势，展现出良好的发展前景。     IBI343是信达生物自主研发的重组人源抗CLDN18.2 ADC药物，由抗CLDN18.2 Fc静默单克隆抗体、可切割连接子和拓扑异构酶I抑制剂（依喜替康，exatecan）构成。作为新一代ADC药物，IBI343采用糖基定点偶联技术，显著增强了药物的稳定性；Fc静默设计可减少抗体依赖的细胞毒性（ADCC）和补体依赖的细胞毒性（CDC），降低非特异性毒性；毒素分子依喜替康具有强效的DNA损伤能力，可有效诱导肿瘤细胞凋亡。 ▷▷▷ 案例分析 典型病例介绍     患者男性，62岁，因“上腹部隐痛3个月，加重伴消瘦1个月”入院。腹部增强CT提示：胰腺体尾部占位性病变，大小约4.5cm×3.8cm，侵犯脾动脉，伴肝内多发转移灶；CA19-9：867 U/mL。经超声引导下胰腺占位穿刺活检，病理诊断为胰腺导管腺癌（PDAC）；免疫组化检测：CLDN18.2阳性（肿瘤细胞染色强度≥2+，阳性率75%）。     治疗经过：患者首先接受吉西他滨+顺铂方案一线化疗，治疗4周期后评估疗效为疾病稳定（SD），但出现Ⅲ度中性粒细胞减少，经对症治疗后缓解。继续治疗2周期后，复查CT提示肝内转移灶增大，疾病进展（PD）。随后更换为氟尿嘧啶+伊立替康+亚叶酸钙方案二线化疗，治疗3周期后，患者出现严重腹泻（Ⅲ度），无法耐受，且复查提示肿瘤进一步进展。此时患者体力状态评分（ECOG）为2分，既往接受过2线系统性治疗（含吉西他滨和氟尿嘧啶类），符合IBI343 I期临床研究（NCT05458219）的入组标准，签署知情同意书后入组。     入组后给予IBI343 6mg/kg，每3周静脉输注一次，联合最佳支持治疗（包括营养支持、止痛、对症处理不良反应等）。治疗1周期后，患者上腹部隐痛症状明显缓解，食欲改善；治疗2周期后复查CT：胰腺原发病灶缩小至3.2cm×2.8cm，肝内转移灶最大径缩小30%以上，评估疗效为部分缓解（PR）；CA19-9降至213 U/mL。继续治疗4周期后，疗效维持PR，肿瘤标志物持续下降，患者体力状态评分改善至1分，生活质量显著提高。     安全性方面：治疗期间出现I度贫血、I度恶心，未出现III度及以上治疗相关不良事件（TEAEs）；未发生胃肠道严重不良反应及间质性肺疾病。不良反应经对症处理后缓解，患者可耐受治疗，未出现治疗中断情况。 案例启示与临床意义     该案例为典型的既往接受两线系统性治疗后进展的CLDN18.2阳性晚期胰腺导管腺癌患者，经IBI343治疗后获得了显著的临床获益，充分体现了IBI343在后线治疗中的潜在价值。首先，患者治疗后肿瘤明显缩小，达到PR标准，且疗效持续时间较长，说明IBI343对CLDN18.2阳性胰腺癌具有强效的肿瘤杀伤作用；其次，患者症状缓解明显，体力状态评分改善，生活质量得到提升，这对于晚期肿瘤患者尤为重要；最后，IBI343治疗过程中不良反应轻微，安全性良好，患者耐受性佳，与传统化疗的高毒性形成鲜明对比。     此外，该案例也验证了CLDN18.2作为疗效预测生物标志物的可靠性。患者CLDN18.2表达阳性（阳性率75%），对IBI343治疗反应良好，而前期研究显示，CLDN18.2低表达患者对IBI343治疗无明显响应，提示通过检测CLDN18.2表达水平可精准筛选获益人群，实现个体化治疗。     对于III期研究而言，该案例提供了重要的临床参考：一方面，证实了IBI343在目标人群中的疗效和安全性，为III期研究的样本量设定、疗效终点评估提供了依据；另一方面，提示最佳支持治疗联合IBI343可进一步提升患者耐受性和生活质量，符合III期研究的设计理念。未来III期研究的大样本数据将进一步验证IBI343的临床价值，为后线CLDN18.2阳性晚期胰腺癌患者提供标准化治疗方案。 IBI343的作用机制     IBI343作为一款靶向CLDN18.2的ADC药物，通过“靶向识别-内化释放-杀伤肿瘤”的经典ADC作用模式发挥疗效，同时兼具旁观者效应等独特优势，实现对CLDN18.2阳性肿瘤细胞的精准、强效杀伤。其作用机制可分为以下几个核心环节。 靶向结合：高特异性识别CLDN18.2阳性肿瘤细胞     IBI343的抗体部分为重组人源抗CLDN18.2单克隆抗体，具有高度的靶点特异性，可精准识别并结合肿瘤细胞表面暴露的CLDN18.2蛋白。正常组织中，CLDN18.2仅低表达于胃粘膜上皮细胞且被紧密连接隐藏，无法与IBI343结合；而胰腺癌等肿瘤细胞中，CLDN18.2异常高表达且表位暴露，为IBI343的靶向结合提供了基础。这种高度的组织特异性和肿瘤选择性，使得IBI343能够精准定位肿瘤细胞，减少对正常组织的损伤，降低脱靶毒性。     此外，IBI343采用Fc静默设计，通过改造抗体的Fc段，降低其与免疫细胞表面Fcγ受体的结合能力，从而减少ADCC和CDC效应。这一设计进一步提升了药物的安全性，避免了因非特异性免疫激活导致的不良反应，使药物作用更集中于肿瘤细胞的靶向杀伤。 内化与毒素释放：精准递送强效细胞毒性药物     当IBI343与肿瘤细胞表面的CLDN18.2结合后，形成的复合物会通过受体介导的内吞作用进入肿瘤细胞内部，形成内体和溶酶体。在溶酶体的酸性环境中，IBI343的可切割连接子被降解，从而释放出毒素分子——依喜替康（exatecan）。依喜替康是一种强效的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂，其作用机制为与肿瘤细胞DNA拓扑异构酶I结合，形成稳定的“酶-DNA-药物”复合物，阻止DNA链的重新连接，导致DNA双链断裂，最终诱导肿瘤细胞凋亡。     IBI343采用的糖基定点偶联技术，确保了每个抗体分子上偶联的毒素分子数量（药物抗体比，DAR）均一且稳定。这种均一性不仅提升了药物的疗效稳定性，还减少了因DAR过高导致的非特异性毒性，进一步优化了药物的治疗窗口。 旁观者效应：扩大肿瘤杀伤范围     除了对CLDN18.2阳性肿瘤细胞的直接杀伤作用，IBI343还具有显著的旁观者效应（bystander effect）。当毒素分子依喜替康从内化的IBI343中释放后，部分游离的毒素可通过肿瘤细胞膜扩散至周围的肿瘤细胞，即使这些细胞的CLDN18.2表达水平较低或不表达，也能被毒素杀伤。这一效应扩大了IBI343的肿瘤杀伤范围，有助于克服肿瘤异质性带来的治疗耐药问题，提升整体治疗效果。     在胰腺癌中，肿瘤异质性较为明显，同一肿瘤组织中不同区域的CLDN18.2表达水平可能存在差异。IBI343的旁观者效应可有效覆盖低表达或阴性区域的肿瘤细胞，避免因靶点表达不均导致的治疗失败，这一优势在临床治疗中具有重要意义。 作用机制的临床转化意义     IBI343的作用机制决定了其具有“精准靶向、强效杀伤、低毒安全”的核心特点，与传统化疗药物的“地毯式轰炸”模式相比，具有明显优势。在临床转化中，这一机制带来的直接获益包括：① 提高疗效：精准靶向肿瘤细胞并释放强效毒素，显著提升肿瘤杀伤效率；② 降低毒性：减少对正常组织的损伤，降低严重不良反应发生率；③ 克服耐药：旁观者效应可应对肿瘤异质性，减少耐药发生；④ 精准筛选人群：通过检测CLDN18.2表达水平，可精准识别获益患者，实现个体化治疗。     前期临床研究数据已充分验证了IBI343作用机制的有效性：在CLDN18.2阳性胰腺癌患者中，IBI343治疗的ORR达32.6%，cDCR达81.4%，mPFS达5.3个月，且Ⅲ级以上胃肠道不良反应发生率为0，这些数据均与其中作用机制密切相关。随着III期研究的推进，将进一步验证这一作用机制在更大样本量人群中的临床价值。 ▷▷▷ 临床试验数据 I期临床研究数据（NCT05458219）：疗效与安全性初显     NCT05458219是一项国际多中心I期临床研究，旨在评估IBI343在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性和初步疗效，其中包含胰腺癌扩展队列。该研究在中国、澳洲和美国开展，其结果先后在2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）大会、2024年欧洲肿瘤内科学会亚洲年会（ESMO Asia）及2025年ASCO大会上报道，数据不断更新完善，展现出令人鼓舞的结果。 疗效数据     截至2024年12月27日，研究共纳入83例晚期PDAC患者，其中剂量扩展阶段44例CLDN18.2表达≥60%（阳性组）和12例CLDN18.2表达<60%（阴性组）的患者接受了推荐剂量6 mg/kg的IBI343治疗。     在CLDN18.2阳性组（N=44）中，经确认的客观缓解率（cORR）为22.7%（95%CI：11.5~37.8），疾病控制率（DCR）为81.8%（95%CI：67.3~91.8）；10例达到部分缓解（PR）的患者中位缓解持续时间（mDoR）为6.7个月（95%CI：3.2~7.7）；中位无进展生存期（mPFS）为5.4个月（95%CI：4.1~7.4），中位总生存期（mOS）为8.5个月（95%CI：6.6~12.1）。根据既往治疗线数分析，阳性组中接受1线和2线治疗的患者mOS分别为12.1个月（95%CI：6.6~不可计算）和9.1个月（95%CI：5.1~不可计算），均显著优于传统后线治疗方案。     在CLDN18.2阴性组（N=12）中，未观察到客观缓解，DCR仅为41.7%（95%CI：15.2~72.3），mPFS为1.4个月（95%CI：1.3~3.2），显著短于阳性组（事后分析：名义P<0.0001；HR=0.198(95%CI：0.089~0.439)），mOS为6.2个月（95%CI：1.4~9.0）。这一结果进一步证实了CLDN18.2表达水平与IBI343疗效的相关性，为临床筛选获益人群提供了明确依据。     此前在2024 ESMO Asia大会上报道的I期扩展队列数据（43例可评估患者）也显示，IBI343治疗的ORR为32.6%，cORR为23.2%，cDCR为81.4%，mDoR为7.0（4.0-NC）个月，6个月DoR率为63%，mPFS为5.3（4.1-7.4）个月，与2025 ASCO大会更新的数据基本一致，疗效稳定性得到验证。 安全性数据     在所有接受治疗的83例患者中，98.8%（82例）出现治疗相关不良事件（TEAEs），但仅50.6%（42例）发生≥3级TEAEs，7.2%（6例）因TEAEs终止治疗，未出现导致死亡的TEAEs，安全性可控。     最常见的TEAEs为血液学毒性，包括贫血（66.3%，其中15.7%为≥3级）、中性粒细胞计数减少（48.2%，9.6%≥3级）和白细胞计数减少（47.0%，9.6%≥3级）。值得注意的是，胃肠道不良反应发生率低且程度轻微，≥3级恶心、呕吐发生率均为0，这与传统化疗药物常见的严重胃肠道毒性形成鲜明对比，显著提升了患者的耐受性。此外，未报告任意级别的间质性肺疾病，进一步证明了IBI343的安全性优势。     治疗相关的毒性经充分的支持治疗后均可得到缓解，无需特殊干预，患者整体耐受良好，为长期治疗提供了保障。     IBI343 III期研究是首个针对既往接受至少两线系统性治疗的CLDN18.2阳性晚期胰腺癌患者的随机对照研究，具有重要的临床价值和科学意义。首先，该研究将为IBI343的疗效和安全性提供高级别循证医学证据，若研究成功，有望推动IBI343成为首个获批用于后线CLDN18.2阳性晚期胰腺癌的靶向药物，填补临床空白；其次，研究通过严格的随机双盲设计，能够客观、准确地评估IBI343的治疗价值，为临床指南更新提供依据；最后，研究对CLDN18.2表达水平与疗效相关性的探索，将进一步完善精准治疗体系，助力实现晚期胰腺癌的个体化治疗。 ▷▷▷ IBI343的显著优势 相较于传统化疗：疗效更优，毒性更低     传统化疗是晚期胰腺癌后线治疗的主要手段，但疗效有限且毒性反应明显，患者耐受性差。与传统化疗相比，IBI343的优势主要体现在以下两方面：     一是疗效显著提升。传统三线治疗方案的mPFS仅为1.9个月，mOS约6个月，而IBI343 I期研究中，CLDN18.2阳性患者的mPFS达5.4个月，mOS达8.5个月，分别是传统治疗的2.8倍和1.4倍；ORR达22.7%-32.6%，DCR达81.4%-81.8%，远高于传统化疗的疗效（传统化疗ORR通常<10%，DCR<50%）。这一疗效优势意味着IBI343能够显著延缓疾病进展，延长患者生存时间。     二是安全性大幅改善。传统化疗的胃肠道毒性（恶心、呕吐、腹泻）和血液学毒性（中性粒细胞减少、贫血）发生率高且程度严重，常导致治疗中断。而IBI343的胃肠道毒性轻微，≥3级恶心、呕吐发生率均为0；血液学毒性虽较为常见，但≥3级发生率较低（中性粒细胞计数减少9.6%，贫血15.7%），且经支持治疗后可快速缓解。此外，IBI343未出现间质性肺疾病等严重非血液学毒性，整体安全性更优，患者耐受性更好，能够保证治疗的连续性，进一步提升疗效。 相较于现有靶向药物：适用人群更广，疗效更稳定     目前获批用于晚期胰腺癌的靶向药物极少，仅针对BRCA1/2、NTRK等少数罕见突变靶点，适用人群狭窄（如BRCA突变发生率仅约5%-7%），且疗效受肿瘤异质性影响较大。而IBI343靶向的CLDN18.2在胰腺癌中的表达率约50%，适用人群显著更广。同时，CLDN18.2在肿瘤细胞表面表达稳定，不易发生突变，能够避免因靶点突变导致的治疗耐药，疗效更稳定。     此外，现有靶向药物多为小分子抑制剂，常存在脱靶效应，导致不良反应较多；而IBI343作为ADC药物，具有高度的靶点特异性，脱靶毒性低，安全性更优。对于无法耐受现有靶向药物或无相关突变靶点的患者，IBI343提供了新的治疗选择。 相较于同类CLDN18.2靶向药物：设计更优，疗效与安全性更均衡     目前全球范围内尚无获批的CLDN18.2靶向ADC药物，在研药物包括礼新医药的LM-302、康诺亚/乐普生物的CMG901等。与同类药物相比，IBI343具有以下设计优势和临床优势：     一是药物设计更优化。IBI343采用Fc静默的抗CLDN18.2单克隆抗体，减少了非特异性免疫激活导致的不良反应；采用糖基定点偶联技术，确保DAR均一稳定，提升了疗效稳定性和安全性；毒素分子选择强效的拓扑异构酶I抑制剂依喜替康，杀伤活性更强，且具有旁观者效应，可克服肿瘤异质性。而部分同类药物采用非定点偶联技术，DAR不均一，可能导致疗效波动和毒性增加。     二是临床数据更成熟。IBI343是首个在胰腺癌中展现显著疗效的CLDN18.2靶向ADC药物，I期研究数据充分，涵盖了不同CLDN18.2表达水平、不同治疗线数的患者，疗效和安全性得到充分验证；且已获得NMPA的BTD认定和FDA的FTD，体现了监管机构对其临床价值的认可。同类药物的胰腺癌临床数据较少，疗效和安全性尚需进一步验证。     三是胃肠道毒性更低。同类CLDN18.2靶向药物常存在一定程度的胃肠道不良反应，而IBI343的≥3级胃肠道不良反应发生率为0，这一优势在晚期胰腺癌患者中尤为重要，能够显著提升患者的生活质量。 联合最佳支持治疗：兼顾疗效与生活质量     IBI343 III期研究采用“药物联合最佳支持治疗”的设计，最佳支持治疗包括营养支持、止痛治疗、对症处理不良反应等。这种联合模式能够在保证IBI343疗效的同时，最大程度缓解患者的临床症状，提升生活质量。对于晚期肿瘤患者而言，生活质量与生存时间同等重要，IBI343联合最佳支持治疗的模式，更符合晚期肿瘤的治疗理念，能够为患者带来“生存获益+生活质量提升”的双重获益。 ▷▷▷     晚期胰腺癌后线治疗疗效差、毒性高，存在巨大的未满足临床需求。CLDN18.2作为胰腺癌中高表达的特异性靶点，为精准治疗提供了重要方向。IBI343作为一款创新型靶向CLDN18.2的ADC药物，通过“精准靶向-内化释放-强效杀伤”的作用机制，兼具旁观者效应，实现对CLDN18.2阳性肿瘤细胞的高效、低毒杀伤。     前期I期临床研究数据显示，IBI343在CLDN18.2阳性晚期胰腺癌患者中展现出显著的疗效：cORR达22.7%-32.6%，DCR达81.4%-81.8%，mPFS达5.3-5.4个月，mOS达8.5个月；同时安全性良好，≥3级胃肠道不良反应发生率为0，血液学毒性可控，患者耐受性佳。基于此开展的III期临床研究（CTR20252528），采用多中心、随机、双盲、对照设计，以OS为主要终点，将进一步验证IBI343联合最佳支持治疗在后线CLDN18.2阳性晚期胰腺癌患者中的疗效与安全性。     与传统化疗、现有靶向药物及同类CLDN18.2靶向药物相比，IBI343具有疗效更优、毒性更低、适用人群更广、药物设计更优化等显著优势，联合最佳支持治疗可实现疗效与生活质量的双重提升，具有重要的临床价值。

12月25日，阿斯利康（AstraZeneca）和第一三共（Daiichi Sankyo）宣布，注射用德曲妥珠单抗在中国获批，用于治疗既往在转移性疾病阶段经一种或一种以上内分泌治疗进展的，不可切除或转移性激素受体（HR）阳性、HER2低表达（IHC 1+或IHC 2+/ISH-）或HER2超低表达（IHC 0，存在细胞膜染色）成人乳腺癌患者。新闻稿表示，本次批准使德曲妥珠单抗得以更早用于HR阳性、HER2低表达乳腺癌的治疗，并将适用患者群体扩展至HER2超低表达类型。继此前在中国获批用于乳腺癌、肺癌及胃癌四项适应症后，此次获批标志着该药物在中国的第五项适应症获批。 德曲妥珠单抗是一款采用第一三共创新技术设计的靶向HER2的DXd抗体偶联药物（ADC），由第一三共设计，并由第一三共和阿斯利康共同开发和商业化。 HR阳性、HER2阴性是最常见的乳腺癌亚型，约占所有乳腺癌病例的70%。尽管被归类为HER2阴性，但其中许多肿瘤仍呈现一定程度的HER2表达。 中国国家药品监督管理局（NMPA）批准注射用德曲妥珠单抗新适应症的依据来自DESTINY-Breast06 3期临床试验结果。研究数据已在2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上公布并发表于《新英格兰医学杂志》。 在DESTINY-Breast06研究中，针对既往未接受化疗的HR阳性、HER2低表达转移性乳腺癌患者，经盲态独立中心审查（BICR）评估，德曲妥珠单抗相较化疗将疾病进展或死亡风险降低38%（n=713）。在中位无进展生存期（PFS）方面，德曲妥珠单抗治疗组达到13.2个月，而化疗组为8.1个月。 在HER2低表达受试者中，德曲妥珠单抗治疗组经确认的客观缓解率（ORR）为56.5%，高于化疗组的32.2%。在中位缓解持续时间（DOR）方面，德曲妥珠单抗治疗组为14.1个月，化疗组为8.6个月。 在HER2超低表达人群中（n=153），德曲妥珠单抗治疗组的中位无进展生存期（PFS）为13.2个月，而化疗组为8.3个月。在经确认的客观缓解率（ORR）方面，德曲妥珠单抗治疗组达到61.8%，高于化疗组的26.3%。在中位缓解持续时间（DOR）方面，德曲妥珠单抗治疗组为14.3个月，化疗组为14.1个月。 在DESTINY-Breast06研究中，德曲妥珠单抗的安全性特征与既往临床试验一致，未发现新的安全性信号。 基于 DESTINY-Breast06 研究结果，德曲妥珠单抗已于今年早些时候在美国及欧盟获批该适应症，日本等多个国家和地区的相关上市申请目前正在审评中。 德曲妥珠单抗（T-DXd）是一款靶向人表皮生长因子受体2（HER2）的ADC。采用第一三共的DXd ADC技术设计。德曲妥珠单抗由一种HER2单克隆抗体通过可裂解四肽连接子与若干拓扑异构酶I抑制剂有效载荷（依喜替康衍生物，DXd）连接组成。 旨在评价德曲妥珠单抗单药治疗多种以HER2为靶点的癌症的疗效和安全性的全面临床研发计划正在全球范围内进行。联合免疫治疗等其他抗肿瘤治疗的研究也在进行中。 第一三共与阿斯利康分别于2019年3月和2020年7月达成全球合作，共同开发并商业化德曲妥珠单抗和德达博妥单抗 ，在日本市场第一三共拥有各款ADC产品的独家权益。第一三共负责德曲妥珠单抗和德达博妥单抗的生产和供应。 参考资料：[1]优赫得®在华获批，成为首个*用于既往在转移性疾病阶段经一种或一种以上内分泌治疗进展的 HER2 低表达或超低表达乳腺癌患者的 HER2 靶向疗法. From https://www.prnasia.com/story/517266-1.shtml 识别微信二维码，可添加药时空小编 请注明：姓名+研究方向！