Exatecan mesilate

SYS6051 靶向ADC开启实体瘤治疗新赛道 ？ 背景        中国创新药再传捷报，出海之路持续提速！2026年4月，石药集团（01093）正式公布，其自主研发的抗体偶联药物（ADC）SYS6051的试验性新药（IND）申请已获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。值得关注的是，该药物已于2026年4月上旬率先获得中国国家药品监督管理局批准，同步开启中美双轨临床试验，标志着这款靶向新型靶点的ADC药物正式迈向全球舞台，也彰显了中国创新药企在肿瘤精准治疗领域的研发实力与突破精神。       晚期实体瘤治疗难度大，传统化疗与靶向疗法存在特异性弱、易耐药、副作用大等问题，多数患者错失手术根治机会，预后不佳。ADC 药物兼具靶向精准性与强效杀伤性，可定向清除肿瘤细胞、减少正常组织损伤，已成为肿瘤治疗热门赛道。石药 SYS6051 临床获批，标志着国内 ADC 研发实现从跟跑到并跑的突破，也为 TF 阳性晚期实体瘤患者带来全新治疗方案。 01 深度解析：SYS6051核心靶点——组织因子（TF）的结构、作 用机制与应用 组织因子（TF）的结构特点 组织因子 TF（凝血因子 Ⅲ）是约 47 kDa 的跨膜糖蛋白，由胞外区、跨膜区、胞内区构成：胞外区可特异性结合凝血因子 Ⅶ 启动凝血级联；跨膜区锚定细胞表面、维持结构稳定；胞内区参与调控肿瘤增殖、迁移及血管生成。 生理状态下 TF 被隔绝于血液系统，仅血管损伤时暴露并启动外源凝血途径，维持凝血平衡；而在肿瘤微环境中，TF 异常高表达，成为驱动肿瘤进展的关键因素。 图1 脂质膜中组织因子 (TF) 和 TF 因子 VIIa 复合物的结构[1] 组织因子（TF）的作用机制 TF的作用机制主要分为两大场景，分别对应正常生理功能和肿瘤病理过程，二者既相互关联，又存在本质差异。 生理层面 TF是外源性凝血途径核心启动因子。血管受损后 TF 暴露，与 FⅦ 结合活化形成 TF-FⅦa 复合物，逐级激活凝血因子，经级联反应生成血凝块、完成止血，维持机体血液循环稳态。 肿瘤病理层面 TF 在胰腺癌、肺癌、肝癌等多种实体瘤中异常高表达，与患者预后不良高度相关。其通过三大机制促肿瘤进展：结合 FⅦa 激活 PI3K/Akt、MAPK 等通路，驱动肿瘤增殖侵袭；激活凝血形成微血栓，助力肿瘤营养供给与免疫逃逸；诱导肿瘤血管新生，为肿瘤生长转移供血赋能。 图2 TF在生理、病理中的作用[2] 组织因子（TF）在药物研发中的应用 组织因子（TF）是一种细胞表面蛋白，参与血液凝固，同时也常见于许多癌症中表达。最新研究表明，TF与癌症增殖、转移、血管生成及免疫逃逸有关。因此，TF可被视为癌症的有效治疗靶点[3]。目前，全球范围内针对TF的药物研发主要集中在ADC药物、单克隆抗体、小分子抑制剂等方向，其中ADC药物凭借“靶向+杀伤”的双重优势，成为研发热点。       石药 SYS6051 是一款靶向 TF 的 ADC 药物，以人源化 TF 靶向 IgG1 抗体为载体，经可酶切连接子定点偶联 TOPI 抑制剂依喜替康，DAR 值达 6，抗逆 Michael 消除能力更强、整体稳定性更高。 02 纳米抗体，赋能TF靶向药物研发的下一代核心引擎        随着 TF 靶向药物研发深入，传统单抗及传统 ADC 载体抗体短板凸显：分子量大、肿瘤穿透性差、免疫原性偏高、工艺复杂且成本高昂。传统 IgG 抗体约 150kDa，难以穿透肿瘤致密基质，瘤内药物浓度不足、疗效受限，且结构改造灵活性低，无法实现精准靶向递送与协同杀伤。        纳米抗体恰好解决上述痛点，以小而强的特性成为 TF 靶向研发优选方向，为新一代 ADC 升级提供核心支撑。同时纳米抗体可升级 TF 单抗疗法，特异性结合 TF、阻断复合物形成，高效穿透肿瘤微环境，更强抑制肿瘤增殖与转移。目前多款 TF 靶向纳米抗体已进入临床前研究，未来有望与 ADC 技术融合，打造更高效、安全、可及的实体瘤精准治疗方案。 03 中国创新出海正当时，纳米抗体引领未来方向        石药集团 SYS6051 中美双双获批临床，既是国内 ADC 药物研发重大突破，也标志着 TF 靶点药物迈入全球新阶段，彰显中国创新药企肿瘤精准治疗研发实力。该药靶向 TF，凭借独特设计与优质临床前数据，有望为晚期实体瘤患者提供新治疗选择，同时拉高了全球 TF 靶点研发热度。        纳米抗体作为下一代抗体药物核心技术，以小巧高效的优势重构 TF 靶向研发思路，突破传统抗体局限，为 ADC、双抗等创新疗法赋能。随着技术成熟与临床落地，将助力 TF 靶向药实现疗效、安全性升级，并降低用药成本，让肿瘤精准治疗惠及更多患者。 04 纳博生命Nbs开发平台        纳博生命拥有NabLib®平台所具备的 pDual改进型双功能噬菌体展示技术，能够在传统噬菌体展示的高效开发的基础上，无缝衔接哺乳动物细胞小量生产，大大提高筛除问题分子的效率；而NabLib®哺乳动物细胞展示技术，不仅可以提升筛选分子的可开发性，还可以灵活地选择抗体的筛选构型，为下游抗体分子的应用和检测提供更好的保障。 武汉纳博生命科技有限公司是由武汉产业创新发展研究院牵头成立建设的纳米抗体产业平台。其总部位于武汉东湖新技术开发区武创院本部大楼,在武汉生物城精准医疗产业基地拥有占地面积达1400㎡的自主实验室,并在武汉左岭与黄冈团风分别建立了符合实验动物标准的羊驼实验基地与转运基地,目前基地在饲养的羊驼共600余头,可为科研机构及抗体药物研发企业提供“零免疫背景”保障的羊驼免疫服务。        纳博生命专注于纳米抗体开发、改造与应用，致力于构建产、学、研一体化的实验公共服务平台。现拥有从抗原制备(多肽、蛋白及RNA)，到抗体发现和抗体工程，再到生物学功能验证/筛选的全链路技术平台。其中RNA抗原包括针对羊驼进行RNA结构和序列优化的RNA；抗体发现与抗体工程服务采用噬菌体展示、RNA以及哺乳动物细胞展示在内的多种技术路线。通过多平台的交叉互补为药企及科研院所提供灵活的抗体发现及改造服务，助力药物试剂的研发。 联系方式：400-822-9180 联系邮箱：marketingdept@nanobodylife.com 【参考文献】 [1]Alessandra Luchini, Frederik Grønbæk Tidemand, et al..Structural model of tissue factor (TF) and TF-factor VIIa complex in a lipid membrane: A combined experimental and computational study [2]Ahmadi, S. E., Shabannezhad, A., Kahrizi, A., et al. Tissue factor (coagulation factor III): a potential double-edge molecule to be targeted and re-targeted toward cancer. Biomarker research, 2023, 11(1), 60. [3]Takao S, Fukushima H, Furusawa A, Kato T, Okuyama S, Kano M, Yamamoto H, Suzuki M, Kano M, Choyke PL, Kobayashi H. Tissue factor targeted near-infrared photoimmunotherapy: a versatile therapeutic approach for malignancies. Cancer Immunol Immunother. 2025 Jan 3;74(2):48.

AACR2026 冠科生物海报解析 第一期 ADC 药物研发： 从筛选、DMPK、耐药 到靶点全链条突破 AACR2026冠科生物参展海报海报解析 2026 年美国癌症研究协会（AACR）年会已圆满落幕。作为全球肿瘤转化研究领域的重要盛会，本届 AACR 汇聚前沿科学成果与创新技术方向。 冠科生物本次携 12 篇高质量科学海报亮相，集中展示在临床前肿瘤模型、药物研发、耐药机制、创新疗法评估等方向的最新突破。本期我们率先带来ADC 药物研发专题，从 DMPK 平台、高通量筛选、药代预测到靶点作用机制，为您呈现冠科完整的 ADC 一体化研发解决方案。 #1814 主题：ADC 标题： 用于全面表征抗体-药物偶联物（ADC）的综合 DMPK 与生物分析平台 作者:  Kefeng Gong, Xinhe Feng, Zhengyi Hua, Yanting Ma, Rui Wang, Xiaolong Tu, Luke Yu 1 研究背景 抗体药物偶联物（ADC）是一类具有变革性的靶向肿瘤治疗药物，其疗效和安全性关键取决于其药代动力学行为及体内生物转化。 然而，由于其结构复杂，在表征分析方面面临巨大挑战，因此需要采取整体性的 DMPK 策略来全面理解其体外稳定性、体内 PK 、组织分布，以及生物转化情况。该策略的成功取决于对关键分析物进行精确定量，包括总抗体（Tab）、偶联抗体（ADC）、游离药物载荷，以及抗体-药物比（DAR），并且需在多种生物基质中开展检测。 在此，我们展示了一个稳健的ADC DMPK评估平台，该平台将体外药物稳定性、载荷释放评估以及体内 PK/PD 研究相结合，并配套多功能生物分析平台。通过直接比较三种具有不同设计的临床相关ADC：Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd)、Trastuzumab Emtansine (T-DM1) 和 Enfortumab Vedotin (EV)，来证明其实用性。 这一综合方法旨在揭示体内 PK 行为及生物转化途径，为获取关键的药理学与安全性数据提供支持，从而降低 ADC 候选物从发现到临床前阶段转化路径中的风险。 2 主要成果 T-DXd 具有可裂解的多肽连接子和较高的初始 DAR（~7.6），在体外表现出高稳定性，7 天内 DAR 下降不到 40%（降至 ~4.4）（图 3A），且不同物种血浆中游离 DXd 的释放量极低（<2%）（表 1）。体内 DAR 在第 5 天逐渐下降至 ~5.8（图 3B），总抗体（Tab）与偶联抗体（ADC）的 PK 曲线高度重叠（图 1A）。EV 采用蛋白酶可裂解连接子，初始 DAR 约为 3.5，总抗体（Tab）与偶联抗体（ADC）的 PK 曲线高度重叠（图 1A）。小鼠体内释放较高，可能是由于小鼠血浆酯酶对 Val-Cit 连接子的裂解，而人/猴/大鼠缺乏这种活性酶，因此释放极少。在体内，ADC 水平的下降速度快于总抗体，到第 5 天 DAR 显著下降至 ~0.5（图 3D）。T-DM1 采用不可裂解的硫醚连接子，DAR 约为 3.5，表现出非常高的血浆稳定性，游离 DM1 释放可忽略不计（各物种血浆第 21 天均 <1%）（表 1）。其游离载荷的体内 PK 曲线也证实了循环系统中载荷释放极少。在不同小鼠模型中 PK 的比较表明，与野生型小鼠相比，hFcRn 和 hAlb/hFcRn 模型中的半衰期显著缩短（参见海报 3387）。对于缺乏抗载荷检测试剂的 ADC，我们可以建立结合 DAR-非敏感型总抗体检测与基于 LC-HRMS 的 DAR 分析的混合策略。这一灵活的生物分析方法能够对多种 ADC 形式进行全面表征。 (A) T-DXd (B) T-DM1 (C) EV 图1. 三种ADC的体内PK曲线及PK参数(A) T-DXd(B) T-DM1(C) EV 图2. 三种ADC的体外血浆稳定性 (A) T-DXd (B) T-DM1 (C) EV 表1. 三种ADC的体外血浆稳定性比较 图3. 体外与体内DAR值比较(A) T-DXd在不同抗凝剂中的体外血浆DAR值评估  (B) T-DXd在不同物种中的体内DAR值评估  (C) EV在不同物种中的体外血浆DAR值评估  (D) EV在不同物种中的体内DAR值评估 3 结论 我们的一体化 DMPK 平台能够对 ADC 进行全面且稳健的表征分析，提供有关 ADC 稳定性、生物转化以及暴露特征的关键见解。这为 ADC 设计、体外特性与体内 PK 行为之间建立直接关联提供了支持，从而降低候选药物筛选的风险，并加速新型 ADC 治疗药物的研发进程。 4 海报下载 本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。 #2161 Tumor Biology 标题： PDX-PDXO 模型打造一体化临床前平台，助力 ADC 高通量 payload 筛选与药物开发 作者： Jinxi Wang, Leilei Chen, Qingzhi Liu, Jiawen Gao, Jun Zhou, Chengcheng Wang, Wubin Qian, Likun Zhang, Ludovic Bourre, Jessie J.J. Wang 1 研究背景 抗体偶联药物（ADC）通过将高效细胞毒性载荷（payload）精准递送至肿瘤细胞，为肿瘤治疗提供了兼具靶向性与杀伤力的治疗策略。作为 ADC 发挥药效的核心组成部分之一，payload 的类型在很大程度上决定了药物的整体疗效。 然而，在实际治疗过程中，肿瘤可能通过多种机制对特定 payload 产生耐药，例如代谢改变、外排泵增强或胞内活化受损等。因此，如何在临床前阶段高效筛选更合适的 payload，并结合体内模型验证其疗效，成为 ADC 研发中的关键问题。 本研究基于 患者来源异种移植瘤模型（PDX） 及其配对的 PDX 来源类器官模型（PDXO），建立了一套集 体外高通量 payload 筛选 与 体内药效验证 于一体的整合式临床前研究平台，以支持 ADC 候选药物的优选与开发。 2 主要成果 本研究基于一名 转移性三阴性乳腺癌（TNBC）患者 建立了3个PDX模型。值得关注的是，该患者在接受 Sacituzumab Govitecan（Trodelvy®） 治疗后仍出现疾病进展，基于这些模型临床相关的耐药性，可适用于探索 Trop2靶向ADC在耐药背景下的优化策略。 图1. 患者临床治疗史 在此基础上，我们进一步通过新鲜PDX肿瘤组织构建了相应的PDXO模型。通过组学分析，这些 PDX与对应的PDXO模型保持较高的TACSTD2（TROP2）表达水平，同时测序结果也显示这些模型并未检测出TACSTD2基因上携带任何突变，初步揭示该患者对Trodelvy®耐药的机制并非与靶向抗原的表达异常和抗原抗体的结合异常有关。 图2. TACSTD2（TROP2）在PDX和PDXO模型中的表达 通过对 PDXO 模型，我们对不同Trop2 ADC及多种payload进行了体外高通量细胞毒性筛选。结果发现，不同payload在这些模型中的活性差异非常明显。整体来看，非Topoisomerase I抑制剂类payload，如 DM4、MMAE 和 PBD，在3个PDXO模型中均表现出更强的细胞杀伤活性；而 DXd 和 SN-38 等 Topoisomerase I抑制剂类payload 的活性相对较弱。这一结果也证明了初步揭示该患者对Trodelvy®耐药与对Topoisomerase I抑制剂治疗不敏感有关。 图3. PDXO模型体外高通量细胞毒性筛选 同时，在对应PDX模型中开展的体内药效研究中也可以看到，携带 Topo I inhibitor payload 的多种Trop2靶向ADC，包括Trodelvy，Dato-DXd，SKB264，在3个PDX模型中总体仅表现出 有限抑瘤活性，肿瘤仍呈进行性生长趋势。 图4. 不同Trop2-ADC在PDX模型中的体内药效验证 为了进一步验证PDXO平台对payload筛选的指导意义，我们基于 Dato-DXd 的结构设计并合成了 Dato-MMAE，用于与原始分子进行直接比较。在 PDXO体外实验 中，Dato-MMAE 在3个模型中的 IC50显著低于 Dato-DXd；在 PDX体内实验 中，Dato-MMAE 也表现出更强的抑瘤效果；部分模型中观察到 明显肿瘤回缩，TGI超过90%。 图5. Dato-MMAE与Dato-DXd的体内体外药效对比 这一结果提示，在某些具有耐药特征的肿瘤背景中，更换payload类型 可能显著改变ADC的抗肿瘤效果。对于ADC早期研发而言，PDX-PDXO模型提供的高通量筛选平台有助于快速识别不同payload之间的活性差异，还能够有效预测其在体内的药效表现，为ADC分子的快速优选提供强有力支持。 3 总结 本研究展示了一个兼具筛选效率与转化价值的ADC临床前研究平台。通过将 PDXO的高通量体外筛选能力 与 PDX的体内验证能力 结合，可以实现对不同payload的快速比较和优选。 这一策略的价值在于： · 在早期阶段快速识别更具潜力的payload方向 · 减少对高成本体内研究的盲目投入 · 提升ADC候选分子的优选效率 · 为破解临床耐药、开发更精准的ADC疗法提供支持 随着ADC研发不断向精准化和机制驱动演进，冠科生物的PDX-PDXO模型 可以为ADC药物早期开发与体内验证提供一个高效精准的临床前研发平台，帮助研究者更快推进更具临床潜力的ADC项目。 4 海报下载 本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。 #3387 Tumor Biology 标题： 利用人源 FcRn 转基因小鼠增强抗体偶联药物人体药代动力学的可预测性 作者： Xinhe Feng1, Kefeng Gong1, Weifang Wang1, Xunhua Ding1, Ludovic Bourre2, Xiaolong Tu1, Luke Yu2 1 研究背景 在抗体偶联药物（ADC）的研发过程中，准确预测人体药代动力学（PK）始终是连接临床前研究与首次人体试验（FIH）的一项关键挑战。ADC的体内清除速率、半衰期等核心PK参数直接决定了给药剂量、给药间隔及安全性窗口。然而，传统临床前模型因种属差异等固有局限，难以精准模拟人体PK行为，从而限制了ADC的研发效率与成功率。 ADC 药物由抗体、连接子、有效载荷三部分构成，其体内代谢远比单克隆抗体复杂。IgG Fc 段与新生儿 Fc 受体（FcRn）的相互作用，是调控抗体循环与半衰期的核心机制，直接主导 ADC 清除速率。但这一相互作用具有强烈种属特异性：常规野生型（WT）小鼠的 FcRn 与人源 FcRn 结合特性差异显著，无法真实模拟人体抗体循环与清除过程，从而导致ADC 半衰期可能被严重高估、暴露量预测偏差极大，直接造成 FIH 试验剂量设计困难、研发风险攀升、非人灵长类（NHP）试验依赖度高 尽管人源 FcRn 转基因小鼠在单克隆抗体 PK 预测中已展现优势，但面对连接子稳定性、载荷性质等多重因素影响的复杂 ADC 药物，该模型的临床预测价值尚未被系统性验证，成为 ADC DMPK 转化研究的关键空白。 2 主要成果 我们选取了4 款已获批临床应用的ADC 药物：德曲妥珠单抗（T-DXd），恩美曲妥珠单抗（T-DM1），戈沙妥珠单抗（SG），恩诺单抗（EV） 采用三种小鼠模型平行对照： · 野生型小鼠（WT） · 人源 FcRn 转基因小鼠（hFcRn） · 人源白蛋白 / 人源 FcRn 双转基因小鼠（hAlb/hFcRn） 通过单次静脉给药(10 mg/kg)，在 0.25 小时至 28 天内设置 10 个时间点连续采血，通过配体结合 assay（LBA） 定量血浆总 ADC 浓度，LC-MS/MS 检测游离载荷水平，采用非房室模型分析 PK 参数，并与临床人体数据、非人灵长类数据进行系统性比对。 本次研究数据证实：人源 FcRn 转基因小鼠可高度模拟人体 ADC 体内药代行为，预测能力显著优于野生型小鼠(表1和图1)。 · 野生型小鼠：4 款 ADC 半衰期均大幅延长，与人体数据严重偏离 · hFcRn 小鼠：半衰期显著缩短，与临床数据高度接近 · hAlb/hFcRn 小鼠：相关性进一步提升，整体拟合度最优 表1.四种ADC在不同小鼠模型中的PK参数 图1.四种 ADC（10 mg/kg）在野生型、hFcRn 和 hAlb/hFcRn 小鼠模型中的体内药代动力学曲线 相关性分析结果说明：hFcRn 系列模型PK与人体PK数据在统计学上具有显著相关性 · hAlb/hFcRn 小鼠：与人体半衰期r²=0.9485（p<0.05），与 NHP半衰期r²=0.9820（p<0.01），相关性显著 · hFcRn 小鼠：与人体半衰期r²=0.8170（p<0.05），预测力优异 · 野生型小鼠：与人体、NHP 均无显著相关性，预测价值较低 图 2. hFcRn 模型中四种 ADC 半衰期与人体及非人灵长类（NHP）的相关性分析 此外，该数据也反映出hFcRn模型可有效区分稳定型连接子（如 T-DXd 的 GGFG 四肽连接子）与易裂解型连接子（如 EV 的蛋白酶可裂解连接子）的 PK 差异，揭示 ADC 分子结构与药代行为的内在关联，为早期分子设计与筛选提供直接依据。 3 总结 本研究系统验证了 hFcRn 转基因小鼠模型可作为 ADC 药代动力学评估中的临床预测系统。 实验数据表明，相较于传统野生型小鼠模型，该模型能够更准确地模拟接近人体实际的药代动力学特征，从而弥补了常规模型在人体 PK 预测方面的关键缺陷。 该平台可提高人体 PK 预测的可靠性，并为首次人体试验（FIH）设计提供依据，进而降低 ADC 整体开发过程中的风险。 进一步地，通过数据驱动的候选药物筛选策略以及更高的转化可信度，该平台有助于减少对非人灵长类（NHP）研究的依赖，并加速具备临床潜力的 ADC 疗法向临床评估阶段的推进。 4 海报下载 本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。 #4449 Experimental & Molecular  Therapeutics 标题： 类器官模型对TROP2 ADC靶点依赖性和作用机制的分析 作者： Jialei Sun, Marten Hornsveld, Linda Xue, Lenno Krenning, Dorrith Verstegen, Peng Han, Zhongman Sun, Caitlyn Hulsebosch, Dione Blok, Peter van Schaik, Mali He, Huike Ju, Yi Sun, Mariusz Madej, Hester Bange, Jun Zhou, Peng Wang, Ludovic Bourre, Marrit Putker 1 研究背景 类器官模型是评估肿瘤药物药效和阐明药物作用机制不可或缺的研究工具。TROP2 ADC药效和靶点表达的关系一直没有明确的定论。本研究旨在通过类器官模型在多种肿瘤组织里对TROP2 ADC的药效数据和对应的TROP2靶点表达水平，揭示TROP2 ADC对靶点的依赖性和作用机制。 2 主要成果 多种肿瘤组织类型。多个Payload的药效也一同被评估作为对照。结果显示，两个TROP2 ADC对不同的模型的药效不同，不同肿瘤组织类型对TROP2 ADC的响应率高低也不同（图1）。 我们通过生物信息学分析了这些类器官模型里TROP2 mRNA的表达水平，结果显示TROP2 ADC的药效和靶点表达具有弱相关性（图2）。 为了进一步验证TROP2 ADC对靶点的依赖性，我们利用CRISPR/Cas9技术敲除了类器官模型里的TROP2表达。结果显示，TROP2被敲除后，类器官对TROP2 ADC的药效显著降低（图3）。 除此之外，我们通过混合培养的方式量化了TROP2 ADC的旁观者效应，验证了Payload对临近细胞的穿透和杀伤（图3）。 图 1. 两个TROP2 ADC在类器官模型里的药效 A. 以Exatecan作为Payload的TROP2 ADC的药效 B. Datroway的药效 图2. TROP2 ADC与类器官TROP2表达水平的相关性 A. TROP2在不同肿瘤组织类型的类器官里的表达 B. TROP2高表达肿瘤组织和低表达组织 C. TROP2 ADC药效和靶点表达水平具有弱相关性 D. 靶点表达水平对TROP2 ADC药效的影响 E. TROP2 ADC响应模型和不响应模型里基因的区别表达 图3. TROP2 CRISPR敲除模型，靶点依赖性和旁观者效应 A. TROP2在CRISPR敲除模型里的表达 B. TROP2敲除模型对Datroway的药物响应 C. Datroway在类器官模型里的动态浸入 D. Dxd Payload的作用机制 E. Datroway的旁观者效应 3 海报下载 本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。 下期海报解析精彩预告 感谢您读到这里，下一期将为您带来： 肿瘤耐药机制与模型研究专题 的3篇参展海报解析，尽请关注～  如果您有任何问题，请扫描下方二维码咨询： END