Gemcitabine Hydrochloride

肺癌 1. Cancer cachexia in STK11/LKB1-mutated non-small cell lung cancer is dependent on tumor-secreted GDF15. GDF15介导STK11突变肺癌引起的恶病质。恶病质是癌症患者严重的消瘦综合征，其在STK11突变肺癌中的驱动机制不明。研究发现肿瘤分泌的GDF15是导致脂肪和肌肉流失的关键介质，恢复STK11功能可降低其表达。该研究确定了GDF15作为STK11突变肺癌恶病质的潜在治疗靶点。 癌症恶病质, 非小细胞肺癌 | GDF15, STK11/LKB1 | 中和抗体治疗 Yu Jinhai · … · Infante Rodney E · · 2026/01/30 该研究由人类营养学德克萨斯大学西南医学中心Rodney E. Infante团队完成 Nature communications 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-68702-y 2. Glucose deprivation drives LIF-dependent lung cancer. 葡萄糖匮乏驱动LIF依赖性肺癌进展。代谢压力如何重塑肿瘤微环境并促进癌症适应性生长是研究的热点。研究发现葡萄糖缺乏诱导癌细胞分泌LIF，通过损害N-糖基化激活PERK/MEK通路，促进血管生成和免疫逃逸。该发现确定了LIF作为代谢压力诱导的细胞因子，是干扰癌症适应性反应的潜在靶点。 肺癌 | LIF, 葡萄糖匮乏 | 代谢压力模型 Luciano-Mateo Fedra · … · Muñoz-Pinedo Cristina · Nature metabolism · 2026/01/30 ⭐ 该研究由肿瘤学IDIBELL Cristina Muñoz-Pinedo团队完成 原文链接：https://doi.org/10.1038/s42255-025-01437-0 乳腺癌 1. Dendritic cell-targeted tumor antigen delivery by glucosylated lipid nanoparticles for precision tumor immunotherapy. 葡萄糖修饰纳米颗粒增强肿瘤免疫治疗。癌症疫苗受限于抗原向树突状细胞（DC）的低效递送。研究设计了葡萄糖修饰的脂质纳米颗粒（GluLNPs），通过原位捕获光疗释放的肿瘤抗原并精准靶向DC。该策略在三阴性乳腺癌模型中诱导了强效的全身抗肿瘤免疫，为个性化纳米疫苗开发提供了实用方案。 三阴性乳腺癌 | 树突状细胞靶向, 肿瘤抗原递送 | 脂质纳米颗粒, 原位疫苗 Liu Jing · … · Mi Peng · · 2026/01/28 该研究由生物治疗四川大学华西医院米鹏团队完成 Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2026.114671 2. Targeting the USP7-PRMT6 epigenetic axis overcomes chemoresistance in breast cancer by coordinating H3R2me2a deposition and RNF168 methylation for DNA repair and ferroptosis blockade. 靶向USP7-PRMT6轴克服乳腺癌化疗耐药。铂类药物耐药是乳腺癌治疗的重大挑战，其背后的表观遗传逃逸机制亟待破解。研究发现USP7-PRMT6复合物通过协同组蛋白修饰抑制铁死亡并增强DNA修复，导致耐药。该研究开发的序贯递送水凝胶策略为克服乳腺癌化疗耐药提供了新方案。 乳腺癌化疗耐药 | USP7-PRMT6轴, 铁死亡 | 响应性水凝胶 Yang Tianshu · … · Xiao Weidong · · 2026/01/31 该研究由肿瘤学陆军军医大学Weidong Xiao团队完成 Cell death and differentiation 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41418-026-01672-2 血液肿瘤 1. Multidimensional Characterization of Tumor-Immune Architecture Reveals Clinically Relevant Classic Hodgkin Lymphoma Subtypes. 1.多维图谱揭示霍奇金淋巴瘤临床亚型。2. 经典霍奇金淋巴瘤独特的组织架构和免疫微环境异质性阻碍了分子分型。3. 研究整合空间转录组和成像质谱流式技术，鉴定出具有不同突变和空间特征的四种分子亚型。4. 该发现为开发针对淋巴瘤免疫生态系统的精准治疗提供了新靶点。 经典霍奇金淋巴瘤 | 肿瘤微环境, CSF2RB突变 | 空间转录组学, 成像质谱流式 Aoki Tomohiro · … · Steidl Christian · · 2026/01/30 该研究由肿瘤学不列颠哥伦比亚癌症机构Christian Steidl团队完成 Cancer discovery 原文链接：https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-25-0859 2. Strategic Use of Benzylic Alcohols Reveals Cryptic Hydrogen-Bonding Interactions: Discovery of HBC-12551 as a Potent Noncovalent Bruton's Tyrosine Kinase Inhibitor. 新型非共价BTK抑制剂HBC-12551的发现与评价。共价BTK抑制剂易产生耐药突变，亟需开发具有高选择性和良好耐受性的非共价替代药物。研究通过结构导向设计，利用苄醇引入关键氢键相互作用，开发出能强效抑制野生型及C481S突变型BTK的化合物。HBC-12551在体内外均表现出优异的抗肿瘤活性和药代动力学特性，是治疗B细胞恶性肿瘤的潜力候选药物。 B细胞恶性肿瘤 | BTK抑制剂, C481S突变 | 结构导向药物设计 Liu Gang · … · Lee Lance · · 2026/01/30 该研究由药物研发Hansoh Bio团队完成 Journal of medicinal chemistry 原文链接：https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.5c02785 3. Hematologic malignancies in pediatric patients with RUNX1-Familial Platelet Disorder with Associated Myeloid Malignancy. 儿童RUNX1-FPDMM患者的血液肿瘤风险及临床特征。RUNX1生殖系变异导致家族性血小板疾患并易患髓系肿瘤，但儿童患者的长期风险和特征尚不明确。研究通过自然历史研究发现，儿童患者患血液肿瘤的风险远高于普通人群，且表现出独特的肿瘤亚型谱。该研究强调了对确诊儿童进行早期骨髓活检和常规监测的重要性，为临床管理提供了关键指导。 RUNX1-FPDMM | RUNX1生殖系变异 | 自然历史研究, 临床监测 Kajdic Amra · … · Liu Paul P · · 2026/01/30 该研究由人类基因组学美国国立卫生研究院(NIH)刘保华团队完成 Blood advances 原文链接：https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2025017808 4. Dual targeting of SLC25A51 and succinate dehydrogenase selectively depletes mitochondrial NAD+ to eradicate KRAS-driven AML. 双靶向策略根除KRAS驱动的AML。KRAS突变驱动的急性髓系白血病具有高增殖和耐药性，现有抑制剂细胞毒性不足。研究发现抑制SDH和SLC25A51可选择性耗竭KRAS突变细胞的线粒体NAD+，触发合成致死。该研究揭示了KRAS特异性代谢脆弱性，提出了AML的新型联合疗法。 急性髓系白血病 (AML) | KRAS突变, SLC25A51 | 合成致死筛选 Jia Ang · … · Ye Haobin · Cell metabolism · 2026/01/29 ⭐ 该研究由肿瘤代谢复旦大学叶浩彬团队完成 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.01.001 5. SRSF2 mutations drive daunorubicin resistance in acute myeloid leukemia via THBS1 stabilization. SRSF2突变通过稳定THBS1驱动急性髓系白血病耐药。AML患者常因化疗耐药预后不良，SRSF2突变的致病机制尚不明确。研究发现SRSF2突变通过增强THBS1 mRNA稳定性和翻译效率导致柔红霉素耐药，且联合PDGFB抑制剂可增敏。该发现为改善突变型AML患者的临床疗效提供了新靶点。 急性髓系白血病 | SRSF2突变, THBS1, PDGFB通路 | 转录组分析, 剪接分析 Ye Wu · … · Gong Yuping · · 2026/01/30 该研究由血液学四川大学华西医院Gong Yuping团队完成 Journal of experimental & clinical cancer research : CR 原文链接：https://doi.org/10.1186/s13046-026-03649-y 消化肿瘤 1. MAP4K2 suppresses antitumor immunity in a pancreatic cancer model by promoting Treg differentiation. 1.MAP4K2通过促进Treg分化抑制抗肿瘤免疫。2. MAP4K家族在免疫调节中作用关键，但MAP4K2在胰腺癌免疫逃逸中的具体机制尚不明确。3. 研究发现MAP4K2通过磷酸化DDX39B促进Foxp3剪接和Treg分化，敲除该基因可增强抗PD-1疗效。4. 该研究揭示了胰腺癌免疫抑制的新机制，为联合免疫治疗提供了新思路。 胰腺癌, 免疫逃逸 | MAP4K2, Treg分化, DDX39B | 单细胞RNA测序, 基因敲除小鼠 Chuang Huai-Chia · … · Tan Tse-Hua · · 2026/01/29 该研究由免疫学国家卫生研究院(台湾)Tse-Hua Tan团队完成 The Journal of clinical investigation 原文链接：https://doi.org/10.1172/JCI196379 2. UFMylation deficiency in hepatocytes activates the KEAP1-NRF2 pathway and contributes to hepatocarcinogenesis. 肝细胞UFMylation修饰缺失通过激活KEAP1-NRF2通路促进肝癌发生。KEAP1-NRF2通路在维持氧化还原平衡中起核心作用，其异常激活与肝癌密切相关，但具体机制不明。研究发现UFMylation修饰缺失导致KEAP1泛素化降解，进而引起NRF2核积累并激活下游致癌信号。该研究揭示了UFL1在肝脏病理生理中的重要作用，为理解肝癌发生的分子基础提供了新视角。 肝细胞癌 | UFMylation, KEAP1-NRF2通路 | 肝细胞特异性敲除小鼠 Liang Qian · … · Cong Yu-Sheng · · 2026/01/25 该研究由衰老与肿瘤生物学杭州师范大学丛羽生团队完成 Redox biology 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104046 3. Dietary stearic acid accelerates intestinal tumorigenesis via fatty acid-binding protein 5 without promoting obesity. 硬脂酸通过FABP5促进肠道肿瘤发生。饮食脂肪增加肠癌风险，但特定脂肪酸成分对成瘤的影响及机制仍不清楚。研究发现硬脂酸（SA）富集饮食通过FABP5显著加速小鼠肠道成瘤，且不依赖于肥胖表型。该研究揭示了硬脂酸促进上皮增殖的新机制，强调了FABP5作为肠癌干预靶点的潜力。 结直肠癌 | 硬脂酸, FABP5 | 类器官 Nakata Kazuaki · … · Kawamura Yuki I · Cellular and molecular gastroenterology and hepatology · 2026/01/28 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2026.101740 4. Elevated interstitial fluid pressure promotes spheroid growth and reduces CAR-T therapeutic efficacy in solid tumors. 间质流体压力降低CAR-T对实体瘤的疗效。胰腺导管腺癌的高间质流体压力（IFP）是药物渗透和免疫浸润的主要障碍。研究利用创新的3D微流控芯片模拟肿瘤微环境，发现高IFP会增强肿瘤抗性并显著削弱CAR-T细胞的杀伤效率。该结果强调了力学环境在限制免疫治疗中的重要性，为克服实体瘤耐药提供了新平台。 胰腺癌 | 间质流体压力 (IFP), CAR-T疗效 | 微流控芯片 Alamán-Díez Pilar · … · González-Loyola Alejandra · Acta biomaterialia · 2026/01/28 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.actbio.2026.01.050 5. Clinical and translational results from a phase 1 trial of gemcitabine/nab-paclitaxel with nivolumab/ipilimumab or hydroxychloroquine/ipilimumab in untreated metastatic pancreatic adenocarcinoma. 转移性胰腺癌化疗联合免疫治疗的I期临床研究。转移性胰腺导管腺癌对单一免疫治疗反应率极低。REVOLUTION试验评估了吉西他滨/白蛋白紫杉醇联合纳武利尤单抗/伊匹木单抗或羟氯喹的安全性与疗效。结果显示联合方案具有令人鼓舞的抗肿瘤活性，并发现特定T细胞亚群与生存期相关，为优化胰腺癌联合免疫策略提供了依据。 胰腺癌 | 免疫检查点抑制, 自噬抑制 | I期临床试验 O'Reilly Eileen M · … · Vonderheide Robert H · · 2026/01/30 该研究由肿瘤免疫学宾夕法尼亚大学Vonderheide Robert H团队完成 Journal for immunotherapy of cancer 原文链接：https://doi.org/10.1136/jitc-2025-012864 6. Cancer-associated fibroblasts (CAFs) derived from MFAP2 promote CRC proliferation and metastasis while suppressing CD8+ T cell-mediated antitumor immunity. CAF来源的MFAP2促进结直肠癌进展并抑制免疫。癌相关成纤维细胞（CAFs）通过构建免疫抑制环境影响结直肠癌（CRC）预后。研究发现CAFs分泌的MFAP2通过激活ITGB8-FAK-ERK1/2通路驱动CRC增殖，并诱导CYP27A1表达以抑制CD8+ T细胞功能。该信号轴的发现揭示了CAF介导免疫调节的新机制，为CRC提供了潜在的治疗靶点。 结直肠癌 | MFAP2, 免疫抑制 | 信号通路分析 Zhang Xu · … · Liu Chao · · 2026/01/30 该研究由药剂学南京市第一医院刘超团队完成 Cell death & disease 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41419-026-08413-w 7. Lactylation of SLC26A3 in the acidic tumor microenvironment promotes malignant progression of colorectal carcinoma. 酸性微环境中SLC26A3乳酸化促进结直肠癌进展。酸性肿瘤微环境是恶性肿瘤发展的动力，但乳酸化在其中的具体作用仍待挖掘。研究发现SLC26A3在酸性环境下发生乳酸化导致其稳定性降低，进而减弱了其与RNA结合蛋白HuR/CUGBP1的结合。这使得这些蛋白转而稳定致癌mRNA，促进了CRC的转移与耐药，为改善CRC预后提供了新见解。 结直肠癌 | SLC26A3乳酸化, 酸性微环境 | 蛋白质稳定性分析 Chen Chong · … · Hu Peishan · · 2026/01/30 该研究由结直肠外科中山大学附属第六医院胡培珊团队完成 Cell death & disease 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41419-026-08422-9 8. Large-scale single-cell analysis and in silico perturbation reveal dynamic evolution of HCC: from initiation to therapeutic targeting. 单细胞图谱揭示肝细胞癌动态演化与治疗靶点。肝癌的高度异质性是治疗的主要障碍，需系统剖析驱动肿瘤进展的细胞生态系统。研究整合多部位单细胞转录组与空间组学，定义了四种恶性元程序，并识别出HSP90B1为关键依赖靶点。该研究为针对肝癌内在状态和微环境依赖性的精准治疗建立了框架。 肝细胞癌 | HSP90B1, 肿瘤微环境 | 单细胞转录组测序, 空间转录组 Xia Peng · … · Wang Degui · · 2026/01/30 该研究由肿瘤学兰州大学Wang Degui团队完成 NPJ precision oncology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41698-026-01307-2 9. Gasdermin E-mediated lysosome-pore formation curbs pancreatic ductal adenocarcinoma via IFN-γ/IFN-β/TGF-β cocktail mRNA-LNP. GSDME介导的溶酶体成孔效应抑制胰腺癌进展。细胞因子在癌症治疗中应用受限，需探索其协同作用及新的细胞死亡机制。研究发现IFN-γ/IFN-β/TGF-β三因子联用可诱导GSDME在溶酶体成孔，导致肿瘤再增殖细胞分解。该mRNA-LNP递送策略为胰腺导管腺癌的临床转化提供了新路径。 胰腺导管腺癌 | GSDME, 溶酶体成孔 | mRNA-LNP递送 Zhou Yabo · … · Huang Bo · · 2026/01/30 该研究由免疫学中国医学科学院黄波团队完成 Cellular & molecular immunology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41423-026-01390-2 10. Notch3 regulates pericyte phenotypic plasticity in colorectal cancer. Notch3信号通路调控结直肠癌中周细胞的表型可塑性。周细胞在肿瘤微环境中的表型转变机制及其对癌症进展的影响尚不清楚。研究通过谱系追踪和单细胞测序发现，Notch3激活促进周细胞增殖并抑制其收缩功能，导致血管异常。该研究表明靶向Notch3诱导血管正常化是改善结直肠癌治疗的潜在策略。 结直肠癌 | Notch3, 周细胞 | 单细胞转录组测序 Chalkidi Niki · … · Koliaraki Vasiliki · · 2026/01/30 该研究由肿瘤学亚历山大·弗莱明生物医学研究中心Vasiliki Koliaraki团队完成 Communications biology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s42003-026-09629-4 11. LukS-PV targeting C5aR inhibits EMT in hepatocellular carcinoma via the BCL6/HDAC6/HSPD1 axis. LukS-PV通过靶向C5aR抑制肝细胞癌的表皮-间质转化。EMT驱动的转移是肝癌预后不良的关键，但目前缺乏针对C5aR通路的有效药物。研究发现金黄色葡萄球菌分泌蛋白LukS-PV能靶向C5aR，通过BCL6/HDAC6/HSPD1轴抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。该发现为肝癌转移的治疗提供了新的候选药物和分子靶点。 肝细胞癌转移 | C5aR, LukS-PV | 蛋白质相互作用分析 Ding Pengsheng · … · Zhang Shanshan · · 2026/01/30 该研究由肿瘤学中国科学技术大学张姗姗团队完成 Communications biology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s42003-026-09640-9 妇科肿瘤 1. Lactate transmission from hypoxic tumor cells promotes macrophage senescence and M2 polarization via the DNMT1-NHE7 axis to accelerate endometrial cancer progression. 缺氧肿瘤细胞释放的乳酸促进巨噬细胞衰老与极化。缺氧驱动的代谢重编程在子宫内膜癌进展中起关键作用。研究发现缺氧诱导的乳酸通过MCT1进入巨噬细胞，诱导DNMT1表达并沉默NHE7基因。这一过程通过激活MAPK通路驱动巨噬细胞M2极化与衰老，进而促进肿瘤生长。该发现揭示了肿瘤-巨噬细胞串扰的新机制，为子宫内膜癌提供了新靶点。 子宫内膜癌 | 乳酸代谢, DNMT1-NHE7轴 | 异种移植模型 Yang Shizhou · … · Huang Xiufeng · · 2026/01/30 该研究由妇产科学浙江大学医学院黄秀峰团队完成 Cell death & disease 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41419-026-08411-y 神经肿瘤 1. Monitoring glioblastoma extracellular vesicle evolution using a nanodiagnostic platform to detect glioma stem cells driving recurrent disease. 1.纳米诊断平台通过细胞外囊泡监测胶质母细胞瘤演化。2. 颅内位置限制了胶质母细胞瘤的连续活检，亟需无创手段监测肿瘤耐药和复发。3. 研究开发了检测循环sEVs中干细胞标志物的芯片，成功追踪了患者对治疗的反应。4. 该技术为胶质母细胞瘤的临床管理提供了一种强有力的序列监测工具。 胶质母细胞瘤 (GBM) | 胶质瘤干细胞, 细胞外囊泡 (sEV) | 液体活检, 纳米诊断芯片 Zhang Zhen · … · Trau Matt · · 2026/01/30 该研究由生物工程与纳米技术昆士兰大学Matt Trau团队完成 Science advances 原文链接：https://doi.org/10.1126/sciadv.adt2804 2. Inhibition of focal adhesion kinase impairs tumor formation and preserves hearing in a murine model of NF2-related schwannomatosis. 1.抑制FAK可减少NF2相关神经鞘瘤形成并保护听力。2. NF2相关神经鞘瘤缺乏有效的药物治疗，常导致严重的听力损失。3. 研究证明敲除或抑制FAK能减少巨噬细胞浸润和炎症小体激活，从而抑制肿瘤生长。4. 该研究为FAK抑制剂联合MEK抑制剂治疗NF2提供了临床前依据。 NF2相关神经鞘瘤 | FAK, 炎症小体, 巨噬细胞 | 联合用药 (FAK+MEK抑制剂) Mitchell Dana K · … · Clapp D Wade · · 2026/01/30 该研究由儿科学印第安纳大学医学院D Wade Clapp团队完成 Science advances 原文链接：https://doi.org/10.1126/sciadv.ady8382 3. CCL1-AMFR facilitates glioblastoma progression by modulating the crosstalk between glioma cells and tumor-associated macrophages. CCL1-AMFR轴通过调节肿瘤细胞与巨噬细胞交谈促进胶质母细胞瘤进展。胶质母细胞瘤的免疫抑制微环境主要由肿瘤相关巨噬细胞塑造，但驱动该过程的关键趋化因子轴尚不明确。研究发现巨噬细胞来源的CCL1通过其受体AMFR促进肿瘤细胞增殖，并招募免疫抑制性巨噬细胞。该研究证明靶向CCL1-AMFR轴可同时抑制肿瘤生长并改善免疫微环境，是治疗该恶性肿瘤的潜在策略。 胶质母细胞瘤 | CCL1-AMFR轴, 肿瘤相关巨噬细胞 | 治疗性抗体, PDX模型 Shen Yanqi · … · Yan Jun · · 2026/01/30 该研究由免疫学首都医科大学延军团队完成 Cancer immunology research 原文链接：https://doi.org/10.1158/2326-6066.CIR-25-0646 4. Ultrasmall zwitterion-micelles coupled with anti-checkpoint antibody for overcoming glioma barriers to eliminate stem cells and amplify immunotherapy. 超小两性离子胶束克服胶质瘤屏障。胶质母细胞瘤的免疫治疗受限于血脑屏障和胶质瘤干细胞（GSCs）的免疫抑制。研究开发了负载盐霉素并偶联PD-L1抗体的多功能胶束，能高效穿透血脑屏障并靶向GSC生态位。该系统通过根除GSC并激活T细胞免疫，有效抑制了肿瘤复发，为脑肿瘤治疗提供了新范式。 胶质母细胞瘤 | 血脑屏障穿透, 胶质瘤干细胞 | 两性离子胶束, 免疫检查点阻断 Wang Ke · … · Chen Wei · · 2026/01/28 该研究由制药工程中国药科大学陈维团队完成 Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2026.114668 5. Mitochondrial complex I subunit NDUFS4 overexpression drives glioma progression by regulating mitochondrial function and COX5B. NDUFS4过表达通过调节线粒体功能驱动胶质瘤进展。胶质瘤中线粒体蛋白NDUFS4的功能机制及其对患者预后的影响亟待阐明。研究发现NDUFS4在胶质瘤中高表达，通过调节COX5B维持线粒体呼吸和ATP合成，促进肿瘤增殖与侵袭。该研究确定了NDUFS4是治疗侵袭性胶质瘤的潜在靶点。 胶质瘤 | NDUFS4, COX5B | 单细胞测序, 多组学整合 Wu Jiang · … · Jiang Li · · 2026/01/30 该研究由肿瘤学西湖大学Jiang Li团队完成 NPJ precision oncology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41698-026-01281-9 罕见癌种 1. Fe metal-organic framework-derived heterojunction for metabolic diagnosis of thymic epithelial tumor. 铁基MOF异质结助力胸腺上皮肿瘤代谢诊断。胸腺上皮肿瘤诊断困难且缺乏无创分层工具，导致高危亚型预后较差。研究开发了基于Fe3O4@Fe MOF的质谱平台，结合机器学习实现了对肿瘤的高灵敏度代谢诊断与风险分层。该工作为胸腺肿瘤的快速大规模筛查和精准管理提供了临床转化框架。 胸腺上皮肿瘤 | 血清代谢指纹图谱 | LDI质谱, 金属有机框架, 机器学习 Liang Yongpeng · … · Chen Xiao-Ming · · 2026/01/30 该研究由无机化学中山大学陈小明团队完成 Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 原文链接：https://doi.org/10.1073/pnas.2522028123 2. New Inhibitors of Neuronal Nitric Oxide Synthase for the Treatment of Melanoma. 1.新型nNOS抑制剂助力黑色素瘤治疗。2. 神经型一氧化氮合酶（nNOS）在黑色素瘤进展中起关键作用，但开发高选择性抑制剂具有挑战性。3. 研究利用结构导向方法设计出化合物9，对nNOS具有极高选择性并能有效抑制肿瘤。4. 该研究为开发新型黑色素瘤治疗药物奠定了结构生物学基础。 黑色素瘤 | 神经型一氧化氮合酶 (nNOS) | 结构导向设计, X射线晶体学 Awasthi Amardeep · … · Silverman Richard B · · 2026/01/30 该研究由化学西北大学Richard B. Silverman团队完成 Journal of medicinal chemistry 原文链接：https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.5c02154 3. TENT5A Maintains MYC mRNA Stability to Enhance Osteosarcoma Stemness. TENT5A通过维持MYC mRNA稳定性增强骨肉瘤干性。骨肉瘤中MYC的基因扩增与转录输出之间存在不一致性，其转录后调控机制亟待阐明。研究发现RNA聚合酶TENT5A在MYC激活的肿瘤中高表达，通过延长MYC mRNA的聚腺苷酸尾来稳定其转录本。该研究揭示了骨肉瘤中MYC持续激活的新机制，并证明TENT5A是逆转化学耐药的潜在治疗靶点。 骨肉瘤干性 | TENT5A, MYC mRNA稳定性 | 单细胞转录组学, 患者来源类器官 Tao Yining · … · Sun Wei · · 2026/01/30 该研究由骨肿瘤学上海交通大学孙伟团队完成 Cancer research 原文链接：https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-25-4635 4. Mixed gangliocytoma-pituitary neuroendocrine tumour: clinical, immunohistochemical, and molecular genetic profiles in a series of four patients. 混合型神经节细胞瘤-垂体神经内分泌肿瘤的临床与分子特征。混合型GC-PitNET极为罕见且组织来源不明，常导致难治性肢端肥大症。研究通过对四例患者的基因组和转录组分析，发现其具有独特的线粒体和核糖体基因表达模式。干细胞标志物SOX9的表达支持了该肿瘤成分具有共同起源的假设。 垂体神经内分泌肿瘤 | SOX9, 共同起源 | 全基因组甲基化分析 Dalakas Konstantinos · … · Casar-Borota Olivera · · 2026/01/30 该研究由病理学乌普萨拉大学Olivera Casar-Borota团队完成 Acta neuropathologica communications 原文链接：https://doi.org/10.1186/s40478-026-02225-x 泛癌种 1. A framework integrating multiscale in silico modeling and experimental data predicts CAR-NK cell cytotoxicity across target cell types. 整合多尺度模拟与实验数据预测CAR-NK细胞细胞毒性。CAR-NK细胞受多种受体信号整合影响，其复杂的效应-靶向相互作用使预测其疗效具有挑战性。研究开发了一个结合受体表达、信号转导及群体动力学的计算模型，准确预测了CAR-NK的体内外活性。该模型为优化CAR-NK信号传导和提高抗肿瘤治疗效率提供了强有力的机械化探索工具。 肿瘤免疫治疗 | CAR-NK细胞, 细胞毒性 | 多尺度计算模型, 流式细胞术 Ahmad Saeed · … · Das Jayajit · · 2026/01/30 该研究由生物信息学全国儿童医院Das Jayajit团队完成 Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 原文链接：https://doi.org/10.1073/pnas.2500319123 2. Controlled pyroptosis of engineered macrophages enables biphasic antitumor via the release of oncolytic bacteria and inflammatory signals. 工程化巨噬细胞的可控焦亡实现双相抗肿瘤治疗。巨噬细胞疗法受限于药物释放不可控及细胞重编程风险，影响了其在癌症治疗中的应用。研究开发了MME-Bomb系统，通过光热诱导巨噬细胞焦亡，释放溶瘤细菌和炎症信号以激发持久免疫。该创新策略整合了光响应调节与细菌疗法，为推进精准癌症免疫治疗提供了多功能框架。 肿瘤免疫治疗 | 细胞焦亡, 溶瘤细菌 | 工程化巨噬细胞, 光热治疗 Wu Leyang · … · Hua Zichun · · 2026/01/28 该研究由生物技术南京大学华子春团队完成 Cell reports 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116918 3. MIL-Adapter: Coupling multiple instance learning and vision-language adapters for few-shot slide-level classification. MIL-Adapter框架提升少样本病理切片分类性能。在计算病理学中，利用视觉语言模型处理超大尺寸全切片图像的少样本学习仍面临挑战。研究提出MIL-Adapter，首次结合可训练的多实例学习聚合函数与轻量级视觉语言适配器，并引入文本集成学习。该方法在多种数据集上展现了卓越的预测性能和可解释性，为数据受限下的癌症辅助诊断提供了新方案。 癌症病理诊断 | 视觉语言表征学习 | 多实例学习(MIL), 适配器微调 Meseguer Pablo · … · Naranjo Valery · · 2026/01/26 该研究由计算病理学瓦伦西亚理工大学Naranjo Valery团队完成 Medical image analysis 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.media.2026.103964 4. Lymph node colonization induces tissue remodeling via immunosuppressive fibroblast-myeloid cell niches supporting metastatic tolerance. 淋巴结定植通过构建免疫抑制性生态位支持转移耐受。癌症淋巴结转移与预后不良相关，但淋巴结定植如何诱导全身性免疫抑制的机制仍有待阐明。研究通过空间组学发现，淋巴结定植诱导了由成纤维细胞和髓系细胞组成的免疫抑制生态位，导致T细胞功能障碍。该发现确立了淋巴结定植是全身免疫抑制的主动驱动因素，为阻断癌症转移进展提供了新的干预靶点。 癌症淋巴结转移 | 免疫抑制生态位, CAF-髓系细胞交谈 | 空间转录组学, 空间蛋白质组学 Haist Maximilian · … · Nolan Garry P · Cancer cell · 2026/01/29 ⭐ 该研究由病理学斯坦福大学Garry P. Nolan团队完成 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2026.01.003 5. AI for cancer treatment information: Can academia stay in the game? AI助力癌症治疗信息获取。临床信息流向患者的过程正经历工业界主导的快速变革，学术界需应对挑战。Jun等开发了链接学术分子数据库的检索增强大语言模型，证明AI可无幻觉提供癌症治疗信息。该研究展示了学术界在AI医疗信息领域的竞争潜力。 癌症治疗信息 | 检索增强生成 (RAG) | 大语言模型 (LLM) Jee Justin · Zack Travis · Cancer cell · 2026/01/29 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2026.01.002 6. Emerging landscape of KRAS inhibitors in cancer treatment. 癌症治疗中KRAS抑制剂的新进展。RAS突变在癌症中广泛存在，但第一代KRAS G12C抑制剂易产生耐药性。本文综述了不同肿瘤中KRAS抑制剂的临床证据，并详细阐述了耐药机制及下一代抑制剂的研发方向。该综述为克服RAS靶向治疗耐药及扩大受益人群提供了重要参考。 RAS驱动癌症 | KRAS G12C, 耐药机制 | 靶向治疗 Riedl Jakob M · … · Corcoran Ryan B · Cancer cell · 2026/01/29 ⭐ 该研究由肿瘤学哈佛医学院Corcoran Ryan B团队完成 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2026.01.001 7. Hallmarks of cancer-Then and now, and beyond. 癌症特征的过去、现在与未来。癌症研究积累的海量数据可组织为定义疾病机制基础的互联维度。本文综述了过去25年癌症特征概念的演变，包括功能能力、微环境细胞及全身相互作用。该综述提出的特征共靶向策略为开发更有效的人类癌症治疗方案提供了逻辑框架。 癌症发生发展 | 癌症特征 (Hallmarks) | 概念框架 Hanahan Douglas · Cell · 2026/01/29 ⭐ 该研究由肿瘤学洛桑大学Hanahan Douglas团队完成 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.049 8. Honokiol blocks tumor development and metastasis through mitochondrion-targeted effects. 厚朴酚通过靶向线粒体抑制肿瘤发育与转移。IF1蛋白在线粒体中过表达并促进肿瘤发生。研究发现厚朴酚能与ATP合酶的OSCP亚基结合，破坏IF1-OSCP相互作用，从而诱导癌细胞凋亡。在斑马鱼和小鼠模型中，厚朴酚显著减少了肿瘤质量并阻断了转移，证明其作为一种通过开启线粒体渗透性转换孔发挥作用的抗癌化合物具有巨大潜力。 肿瘤转移 | 厚朴酚, IF1-OSCP相互作用 | 斑马鱼异种移植 Grandi Martina · … · Giorgio Valentina · · 2026/01/30 该研究由生物医学博洛尼亚大学Giorgio Valentina团队完成 Cell death & disease 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41419-026-08441-6 9. AI-driven virtual screening platform identifies novel NSUN2 inhibitor candidates for targeted cancer therapy: a computational drug discovery approach. AI驱动的虚拟筛选平台发现新型NSUN2抑制剂候选药物。RNA甲基转移酶NSUN2是癌症治疗的新兴靶点，但缺乏高效的选择性抑制剂。研究利用AI加速工作流从上亿化合物中筛选出具有良好药代动力学特性的候选分子。该计算药学方法为克服NSUN2驱动的肿瘤耐药性提供了潜在的治疗手段。 肿瘤耐药性 | NSUN2, RNA甲基化 | AI虚拟筛选, 分子动力学模拟 Yu Shuangqi · … · Long Shengrong · · 2026/01/30 该研究由胸外科华中科技大学同济医学院附属同济医院龙胜荣团队完成 NPJ precision oncology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41698-026-01296-2 10. Identification of MKRN1 as a key modulator of the p53-MDM2 feedback loop. MKRN1被鉴定为p53-MDM2反馈调节环路的关键因子。p53-MDM2反馈环路在肿瘤抑制中至关重要，但其复杂的调节机制仍需深入探索。研究发现MKRN1作为泛素连接酶，在DNA损伤时通过SIRT1介导的底物切换，从降解p53转为降解MDM2。该研究揭示了泛素化与乙酰化修饰交联调控肿瘤抑制的新机制。 肿瘤抑制 | MKRN1, p53-MDM2环路 | 泛素化分析 Shimada Tatsuya · … · Matsuzawa Atsushi · · 2026/01/30 该研究由肿瘤学东北大学Atsushi Matsuzawa团队完成 Cell death and differentiation 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41418-026-01662-4 11. Glutathione responsive iNOS inhibiting polymeric prodrug for targeted Inhibition of angiogenesis. GSH响应型纳米药物靶向抑制肿瘤血管生成。iNOS驱动炎症和癌症中的异常血管生成，但现有抑制剂缺乏选择性。本研究开发了GSH响应型高分子前药纳米颗粒，通过在肿瘤微环境中释放载荷抑制iNOS并促进血管正常化。该双功能平台为癌症相关血管生成的治疗提供了新策略。 肿瘤血管生成 | iNOS, VEGF | GSH响应型纳米颗粒, 高分子前药 Alimoradi Houman · … · Delporte Christine · · 2026/01/30 该研究由病理生理学与营养生物学布鲁塞尔自由大学Christine Delporte团队完成 Journal of nanobiotechnology 原文链接：https://doi.org/10.1186/s12951-026-04022-z 其他分类 1. Partitioned overall survival: comprehensive analysis of survival states over 4 years in CheckMate 9ER comparing first-line nivolumab plus cabozantinib versus sunitinib in advanced renal cell carcinoma. 晚期肾癌一线联合治疗的生存状态分区分析。免疫检查点抑制剂联合方案能带来持久的生存获益。本研究对CheckMate 9ER试验的4年随访数据进行分区生存分析，比较了纳武利尤单抗联合卡博替尼与舒尼替尼的疗效。结果显示联合治疗显著延长了总生存期及无治疗生存期（TFS），为评估晚期肾癌患者的长期生存质量提供了详尽数据。 肾细胞癌 | PD-1抑制, VEGFR抑制 | 分区生存分析 Viray Hollis · … · Regan Meredith M · · 2026/01/30 该研究由生物统计学哈佛医学院Regan Meredith M团队完成 Journal for immunotherapy of cancer 原文链接：https://doi.org/10.1136/jitc-2025-013546 2. Targeting PKMYT1 enhances antitumor immune responses to PD-L1 blockade in castration-resistant prostate cancer. 靶向PKMYT1增强前列腺癌对PD-L1阻断的免疫反应。前列腺癌因“冷”肿瘤微环境对免疫治疗反应有限。研究发现PKMYT1在去势抵抗性前列腺癌中高表达，且与免疫逃逸相关。抑制PKMYT1可激活cGAS-STING通路，促进T细胞浸润。联合PKMYT1抑制剂与PD-L1阻断剂在体内显著抑制了肿瘤生长，为克服前列腺癌免疫耐药提供了新策略。 前列腺癌 | PKMYT1, cGAS-STING通路 | 免疫组化, 协同治疗 Gao Lin · … · Han Bo · · 2026/01/30 该研究由病理学北京大学人民医院韩波团队完成 Journal for immunotherapy of cancer 原文链接：https://doi.org/10.1136/jitc-2025-013247 3. Single-cell spatial transcriptomics uncovers niches that govern response to PD-1/PD-L1 blockade in cutaneous squamous cell carcinoma. 单细胞空间转录组揭示皮肤鳞癌免疫治疗响应生态位。新辅助PD-1阻断在皮肤鳞癌中疗效显著但存在个体差异。研究通过单细胞空间转录组技术分析了患者样本，识别出六个与疗效相关的空间生态位。空间生态位谱系在预测病理缓解方面优于PD-L1状态，揭示了肿瘤异质性及耐药机制，为开发精准生物标志物提供了新方向。 皮肤鳞状细胞癌 | 空间生态位, 免疫逃逸 | 单细胞空间转录组 Lee Maxwell Y · … · Divi Vasu · · 2026/01/30 该研究由耳鼻喉头颈外科斯坦福大学Divi Vasu团队完成 Journal for immunotherapy of cancer 原文链接：https://doi.org/10.1136/jitc-2025-014067 4. Management of surgical menopause in female patients with bladder cancer undergoing radical cystectomy. 膀胱癌根治术后女性患者的手术绝经管理。根治性膀胱切除术常导致女性患者出现手术绝经，增加心血管及骨质疏松风险，但临床管理常被忽视。文章强调了术中保留卵巢的重要性，并为无法避免绝经的患者提供了症状管理和激素治疗建议。该综述旨在提高泌尿外科医生对术后发病率的认识，改善患者长期生存质量。 膀胱癌, 手术绝经 | 激素缺失 | 激素替代疗法 Day Elizabeth · … · Lobo Niyati · · 2026/01/30 该研究由泌尿外科剑桥大学医院Niyati Lobo团队完成 Nature reviews. Urology 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41585-026-01124-z 声明：本文使用了AI进行翻译和总结

点击蓝字 关注我们 编者按 对于转移性胰腺癌（mPC）患者，白蛋白结合型紫杉醇联合吉西他滨（AG）方案虽是标准一线治疗，但其疗效有限，患者预后亟待改善。安罗替尼是一种口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂，贝莫苏拜单抗是一种人源化PD-L1单克隆抗体，二者已在多种实体瘤中显示出协同抗肿瘤作用。近期，一项多中心、随机、开放标签的Ⅱ期临床试验（ALTER-PA-001）评估了安罗替尼联合贝莫苏拜单抗及AG对比单纯AG方案在mPC患者中的疗效与安全性，为mPC一线治疗提供了新的循证依据。该研究结果已在2026年美国临床肿瘤学会胃肠道肿瘤研讨会（2026 ASCO GI）上发布（摘要号719）。为深入解读该研究结果，现特邀上海交通大学医学院附属仁济医院崔玖洁医生进行专业点评与探讨，旨在帮助临床医生更好地理解安罗替尼联合贝莫苏拜单抗及AG方案在mPC患者中的应用价值，为临床实践提供参考。 《肿瘤瞭望消化时讯》在ASCO GI 2026现场报道 研究背景 mPC是全球最具挑战性的恶性肿瘤之一。白蛋白结合型紫杉醇联合AG是mPC目前的标准一线疗法，但其抗肿瘤效果有限，亟需探索新的治疗选择。安罗替尼是一种口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂，主要阻断VEGFR、PDGFR、FGFR和c-Kit信号通路；贝莫苏拜单抗是一种人源化PD-L1单克隆抗体。两者联合方案的疗效和安全性已在多种实体瘤（如小细胞肺癌、子宫内膜癌、肾细胞癌）中得到证实。本随机Ⅱ期试验旨在评估安罗替尼联合贝莫苏拜单抗及AG对比AG作为mPC患者一线治疗的疗效和安全性。 研究方法 ALTER-PA-001是一项多中心、开放标签、随机、Ⅱ期临床试验。研究纳入符合以下条件的初治mPC患者：年龄18~75岁，美国东部肿瘤协作组体能状态评分（ECOG PS）0~1分，经组织学或细胞学确诊为PC。计划入组104例患者，按2:1比例随机分配至试验组或对照组，并根据基线是否存在肝转移进行分层。试验组（安罗替尼联合治疗组）接受安罗替尼（8 mg口服，每日一次，第1~14天）、贝莫苏拜单抗（1200 mg静脉输注，第1天）联合AG方案化疗（白蛋白结合型紫杉醇125 mg/m² 静脉输注，第1、8天；吉西他滨1000 mg/m² 静脉输注，第1、8天），每21天为一个周期。对照组（AG组）仅接受AG方案治疗。完成8个周期治疗后获得完全缓解、部分缓解或疾病稳定的患者，入组不含白蛋白结合型紫杉醇的维持治疗阶段。研究主要终点为客观缓解率（ORR），次要终点包括无进展生存期（PFS）、疾病控制率（DCR）、缓解持续时间（DoR）、总生存期（OS）及安全性。 研究结果 至2025年8月25日数据截止日期，共入组41例mPC患者，其中安罗替尼组29例，AG组12例。患者中位年龄为63岁（范围47~74岁）。男性占比为61.0%（25/41），82.9%（34/41）的患者ECOG PS评分为1。原发肿瘤位于胰头、胰体和胰尾的比例分别为46.3%（19/41）、26.8%（11/41）和26.8%（11/41）。6例患者（14.6%，6/41）曾接受原发肿瘤切除术。中位随访时间为2.7个月（范围0.1~9.5个月），共32例患者可进行肿瘤评估。在安罗替尼组可评估患者（N=20）中，8例达到部分缓解（PR），10例疾病稳定（SD），2例疾病进展（PD）。在AG组可评估患者（N=12）中，2例达到PR，9例SD，1例PD。两组ORR分别为40.0%（8/20）和16.7%（2/12）。DCR分别为90.0%（18/20）和91.7%（11/12）。治疗期间出现的不良事件（TEAE）发生率在安罗替尼组和AG组分别为88.9%和92.9%。最常见的TEAE包括白细胞减少（51.9% vs. 50.0%）、贫血（44.4% vs. 42.9%）和中性粒细胞计数减少（40.7% vs. 42.9%）。 研究结论 初步结果表明，安罗替尼联合贝莫苏拜单抗及AG作为mPC患者的一线治疗方案，显示出强效的抗肿瘤活性，且安全性可控。 研究者说 mPC一直是临床治疗中的难点，目前一线标准AG方案的疗效仍然有限，患者总体预后亟待改善。ALTER-PA-001研究正是在这一背景下开展的，我们尝试从肿瘤血管生成调控与免疫微环境重塑的角度出发，将多靶点抗血管生成药物安罗替尼与PD-L1抗体贝莫苏拜单抗联合，并在此基础上联合化疗，希望通过多机制协同来提升mPC一线治疗的效果。 从目前获得的阶段性数据来看，该联合方案在初治mPC患者中展现出了较为积极的抗肿瘤活性，ORR达40%，较单纯AG方案明显提高；同时DCR维持在较高水平，整体安全性良好，未出现不可管理毒性。这些结果提示，在保证耐受性可接受的前提下，该方案有望为部分患者带来更快、更深的肿瘤缓解。 需要指出的是，本研究仍处于Ⅱ期探索阶段，当前样本量及随访时间尚有限，长期生存获益以及潜在优势人群仍需进一步观察。随着后续入组完成和随访数据的不断成熟，我们期待获得更完整的PFS和OS结果，并结合生物标志物分析，进一步明确该联合方案在mPC一线治疗中的临床价值。 专家简介 崔玖洁 上海交通大学医学院附属仁济医院 肿瘤科  副主任医师/副研究员/硕士生导师 2012-2014年 美国MD Anderson Cancer Center访学，主持国家自然科学基金2项，获上海市东方英才青年项目、上海市“医苑新星”青年医学人才培养计划、上海交通大学医学院“九龙医学优秀青年人才奖” 以第一/通讯作者在Signal Transduction and Targeted Therapy、Clinical Cancer Research、Molecular Cancer等杂志发表SCI论文25篇 学术任职： CSCO青年专家委员会常委  CSCO胰腺癌专家委员会常委兼秘书 CSCO肿瘤营养治疗专家委员会委员                        CSCO肝癌专家委员会委员 CACA胰腺癌专家委员会委员 CACA肿瘤靶向治疗专委会委员 参考文献：[1] Jiujie Cui, et al. 2026 ASCO GI. Abstract 719. 摘要原文 上下滑动可查看 Preliminary results of ALTER-PA-001 trial: A multicenter, open-label, randomized, phase II trial of anlotinib and benmelstobart in combination with AG versus AG as first-line treatment for metastatic pancreatic cancer. BACKGROUND: Metastatic pancreatic cancer (mPC) is one of the most challenging malignancies worldwide. While nab-paclitaxel and gemcitabine (AG) are still current standard first-line therapy with limited anti-tumor effect, new treatment options are needed to be explored. Anlotinib is an oral multi-targeted tyrosine kinase inhibitor, which mainly blocks VEGFR, PDGFR, FGFR and c-kit pathways. Benmelstobart is a humanized PD-L1 monoclonal antibody. Both of them have been proved to be effective and safe as treatment regimens in several solid tumors, such as SCLC, endometrial carcinoma, and renal cell carcinoma. This randomized phase II trial aims to evaluate the efficacy and safety of anlotinib plus benmelstobart and AG versus AG as first-line treatment for mPC patients. METHODS: ALTER-PA-001 is a multicenter, open-label, randomized, phase 2 trial. Eligible treatment-na?ve mPC patients are aged 18-75, with ECOG 0-1, and with histologically or cytologically confirmed PC. A total of 104 patients will be randomly assigned in a 2:1 ratio, with stratification factor of liver metastases (yes or no), to receive anlotinib (8 mg orally, QD, d1-14), benmelstobart (1200 mg IV, d1) and AG regimen (nab-paclitaxel, 125 mg/m² IV, d1, d8 and gemcitabine, 1000 mg/m² IV, d1, d8) every 21 days (Anlotinib group) or AG regimen alone (AG group). Patients achieving CR, PR, or SD after 8 cycles of treatment will enter a non-nab-paclitaxel maintenance treatment. The primary endpoint is ORR, while secondary endpoints include PFS, DCR, DoR, OS, and safety. RESULTS: As of the data cutoff date of August 25, 2025, a total of 41 mPC patients were enrolled, of which 29 patients were in the Anlotinib group and 14 in the AG group. The median age was 63 (range 47-74). 61.0% (25/41) were male and 82.9% (34/41) had an ECOG PS of 1. The distribution of primary tumor sites in the pancreatic head, body, and tail were 46.3% (19/41), 26.8% (11/41), and 26.8% (11/41), respectively. Six patients (14.6%, 6/41) had undergone primary tumor resection. With a median follow-up of 2.7 months (range 0.1-9.5), 32 patients were available for tumor assessment. Among tumor-assessment-available patients in the Anlotinib group (N=20), 8 achieved PR, 10 had SD, and 2 had PD. In the AG group (N=12), 2 achieved PR, 9 had SD, and 1 had PD. The ORR was 40.0% (8/20) and 16.7% (2/12) in each group, respectively. The DCR was 90.0% (18/20) and 91.7% (11/12), respectively. The incidence of treatment-emergent adverse events (TEAEs) included white blood cell decreased (51.9% vs. 50.0%), anemia (44.4% vs. 42.9%), and neutrophil count decreased (40.7% vs. 42.9%) in the Anlotinib and AG groups, respectively. CONCLUSIONS: The preliminary results demonstrated potent efficacy of anlotinib plus benmelstobart and AG as first-line treatment for mPC patients, with a manageable safety profile. （来源：肿瘤瞭望消化时讯） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。