A PHASE 1, OPEN-LABEL, FIXED-SEQUENCE, 2-PERIOD STUDY IN HEALTHY ADULT MALE PARTICIPANTS TO ASSESS THE EXTENT OF EXCRETION, ABSOLUTE BIOAVAILABILITY, FRACTION ABSORBED, AND PHARMACOKINETICS OF [14C]PF-06865571 USING A 14C-MICROTRACER APPROACH

This study is a Phase 1, open-label, non-randomized, 2-period, fixed-sequence, single-dose study of PF-06865571 in healthy male participants to characterize the ADME properties of [14C]PF-06865571 following oral administration; and to evaluate the absolute oral bioavailability (F) and fraction absorbed (Fa) of PF-06865571 following oral administration of unlabeled PF-06865571 and IV administration of [14C]PF-06865571.

开始日期2021-05-11

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT04839393

/ Completed临床1期

A PHASE 1, OPEN-LABEL STUDY TO EVALUATE THE PHARMACOKINETIC INTERACTIONS BETWEEN PF-06882961 AND PF-06865571 IN HEALTHY ADULT PARTICIPANTS (PART A) AND OVERWEIGHT ADULTS OR ADULTS WITH OBESITY WHO ARE OTHERWISE HEALTHY (PART B)

This study will be conducted in 2 parts. Part A will investigate the potential effect of PF-06865571 on the pharmacokinetics (PK) of PF-06882961 in healthy adult participants. Part B will evaluate the effect of PF-06882961 on the PK of PF-06865571, as well as the effect of PF-06865571 on the PK of PF-06882961 in overweight adults or adults with obesity who are otherwise healthy.

开始日期2021-04-05

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT04399538

/ Completed临床2期

A PHASE 2A, 2-PART, RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, DOUBLE-DUMMY PLACEBO-CONTROLLED, PARALLEL-GROUP (SPONSOR OPEN) STUDY TO ASSESS PHARMACODYNAMICS AND SAFETY OF PF-06865571 (DGAT2I) COADMINISTERED WITH PF-05221304 (ACCI) IN ADULT PARTICIPANTS WITH PRESUMED NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS (NASH)

The study will evaluate the effect of coadministration of a range of doses of DGAT2i with 1 dose of ACCi, on hepatic steatosis and the ability of DGAT2i to mitigate ACCi-induced elevations in serum triglycerides. The study has a 2-part design with sequential conduct of Part 1 and Part 2 with each part conducted in distinct/separate cohorts of participants. The overall study design, objectives/endpoints, eligibility criteria for both parts is envisioned to be identical, however, data from Part 1 will be used to determine whether to conduct Part 2.

开始日期2020-08-10

申办/合作机构

Pfizer Inc.

100 项与 Ervogastat 相关的临床结果

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项与 Ervogastat 相关的文献（医药）

2025-12-01·JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY

Effect of Varying Degrees of Hepatic Impairment on the Pharmacokinetics of Ervogastat, a Diacylglycerol Acyltransferase 2 (DGAT2) Inhibitor, and Clesacostat, an Acetyl‐CoA Carboxylase (ACC) Inhibitor

Article

作者: Hughes, Jim ; Amin, Neeta B. ; Gosset, James R. ; Bergman, Arthur J. ; Vourvahis, Manoli ; Ogden, Adam G. ; Kalgutkar, Amit S.

Abstract:

Ervogastat, a diacylglycerol‐O‐acyltransferase‐2 inhibitor, and clesacostat, an acetyl‐CoA carboxylase inhibitor, are in clinical development for the treatment of metabolic dysfunction‐associated steatohepatitis (MASH). Study 1 and Study 2 were open‐label, Phase 1 trials that assessed the pharmacokinetics (PK) of a single dose of ervogastat (100 mg) and clesacostat (25 mg), respectively, in participants (n = 6/cohort) with mild, moderate, or severe hepatic impairment (HI) and compared to those without HI (reference). Plasma samples were analyzed for both total and unbound concentrations in Study 2 as clesacostat is highly protein bound. In Study 1, compared to participants without HI, ervogastat exposure (AUC inf ) was 56%, 65%, and 52% higher in participants with mild, moderate, and severe HI, respectively. However, when excluding PK data from a participant with unexplained low exposures in reference group, ervogastat exposures were similar between those with/without HI. In Study 2, total clesacostat exposure was 36%, 24%, and 19% higher for mild, moderate, and severe HI, respectively, as compared to reference group. Unbound clesacostat exposures were 70%, 83%, and 166% higher for mild, moderate, and severe HI cohorts, respectively, with clesacostat plasma protein binding shown to decrease with increasing HI severity. Ervogastat and clesacostat were well tolerated with no clinically significant laboratory abnormalities or changes in vital signs and/or electrocardiograms observed. Observed exposures in HI studies were consistent with simulated exposures in MASH population. Taking into consideration the safety margins at the highest doses evaluated in Phase 2, no dose adjustment of ervogastat or clesacostat is currently warranted for patients with hepatic impairment.

2025-10-01·Lancet Gastroenterology & Hepatology

Efficacy and safety of ervogastat alone and in combination with clesacostat in patients with biopsy-confirmed metabolic dysfunction-associated steatohepatitis and F2–F3 fibrosis (MIRNA): results from a phase 2, randomised, double-blind, double-dummy study

Article

作者: Takahashi, Hirokazu ; Nakajima, Atsushi ; Alkhouri, Naim ; Darekar, Amanda ; Charlton, Michael ; Tacke, Frank ; Wong, Vincent Wai-Sun ; Anstee, Quentin M ; Amin, Neeta B ; Rodriguez, Hector ; Kiszko, Jan

BACKGROUND:

Ervogastat, a diacylglycerol acyltransferase 2 (DGAT2) inhibitor, and clesacostat, an acetyl-coenzyme A carboxylase (ACC) inhibitor, have shown promise in reducing hepatic steatosis. Increased circulating triglycerides, a mechanistic consequence of ACC inhibitors, has been shown to be downregulated by DGAT2 inhibitor co-administration. We assessed the efficacy and safety of ervogastat alone and ervogastat plus clesacostat in adults with biopsy-confirmed metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) and fibrosis stage 2 or 3.

METHODS:

This phase 2 double-blind, double-dummy, randomised study was conducted at 198 clinical sites across 11 countries. A computer-generated randomisation code (random permuted blocks method) was used to allocate patients to treatment groups in equal ratios, and stratified based on degree of fibrosis (F2 vs F3), using an interactive response technology system to ervogastat (25 mg, 75 mg, 150 mg, or 300 mg), ervogastat plus clesacostat (150 mg plus 5 mg or 300 mg plus 10 mg), or placebo, twice daily for 48 weeks. The primary endpoint was the proportion of patients achieving MASH resolution without fibrosis worsening, at least 1 stage fibrosis improvement without MASH worsening, or both, at week 48. Patients were analysed according to the treatment group they were assigned to. The primary endpoint was analysed based on the full analysis set (all randomly assigned patients who took at least one dose of study treatment who provided evaluable baseline biopsy data) in which patients missing a week 48 biopsy were considered non-responders. This completed trial was registered with ClinicalTrials.gov (NCT04321031).

FINDINGS:

Recruitment began June 15, 2020; randomisation was completed Feb 22, 2023, with 255 patients randomly assigned and given treatment (73% of planned sample size; ervogastat 25 mg: N=35; ervogastat 75 mg: N=48; ervogastat 150 mg: N=42; ervogastat 300 mg: N=31; ervogastat 150 mg plus clesacostat 5 mg: N=35; ervogastat 300 mg plus clesacostat 10 mg: N=30; placebo: N=34). 13 (38%) patients in the placebo group achieved the composite primary endpoint, as did 16 (46%) in the ervogastat 25 mg group (difference from placebo in the proportion of patients achieving the primary endpoint 0·08 [90% CI -0·11 to 0·27]), 25 (52%) in the ervogastat 75 mg group (0·14 [-0·04 to 0·32]), 21 (50%) in the ervogastat 150 mg group (0·12 [-0·07 to 0·30]), and 14 (45%) in the ervogastat 300 mg group (0·07 [-0·12 to 0·27]). 23 (66%) patients in the ervogastat 150 mg plus clesacostat 5 mg group (difference from placebo 0·27 [90% CI 0·07 to 0·43]) and 19 (63%) of those in the ervogastat 300 mg plus clesacostat 10 mg group (0·25 [0·04 to 0·42]) achieved the composite primary endpoint. Thus, the primary endpoint was not met by any doses of ervogstat alone, but was met by both dose levels of ervogastat plus clesacostat. All experimental groups showed greater effects on MASH resolution without worsening of fibrosis than with placebo alone; improvement in fibrosis by one stage or more without worsening of MASH was not greater in any experimental group compared with placebo. Most adverse events were mild or moderate in severity and did not increase in frequency or severity with increasing dose; however, ervogastat plus clesacostat was associated with a likely undesirable fasting lipid and apolipoprotein profile. The most common adverse event was inadequate control of diabetes (placebo: 4/34 [12%]; ervogastat 25 mg: 6/35 [17%]; ervogastat 75 mg: 5/48 [10%]; ervogastat 150 mg: 3/42 [7%]; ervogastat 300 mg: 2/31 [6%]; ervogastat 150 mg plus clesacostat 5 mg: 2/35 [6%]; ervogastat 300 mg plus clesacostat 10 mg: 2/30 [7%]). There were no fatal events; 19/255 (7%) patients reported 20 serious adverse events (placebo: 1/34 [3%]; ervogastat 25 mg: 1/35 [3%]; ervogastat 75 mg: 5/48 [10%]; ervogastat 150 mg: 1/42 [2%]; ervogastat 300 mg: 4/31 [13%]; ervogastat 150 mg plus clesacostat 5 mg: 5/35 [14%]; ervogastat 300 mg plus clesacostat 10 mg: 2/30 [7%]).

INTERPRETATION:

The combined efficacy, safety, and tolerability data with ervogastat supports continued investigation for its use in MASH. Larger and longer trials are needed to further assess ervogastat and ervogastat plus clesacostat for MASH treatment.

FUNDING:

Pfizer.

2025-02-01·CPT-Pharmacometrics & Systems Pharmacology

Exposure–response modeling of liver fat imaging endpoints in non‐alcoholic fatty liver disease populations administered ervogastat alone and co‐administered with clesacostat

Article

作者: Wojciechowski, Jessica ; Hughes, Jim H. ; Vourvahis, Manoli ; Amin, Neeta B.

Abstract:

Non‐alcoholic fatty liver disease and non‐alcoholic steatohepatitis describe a collection of liver conditions characterized by the accumulation of liver fat. Despite biopsy being the reference standard for determining the severity of disease, non‐invasive measures such as magnetic resonance imaging proton density fat fraction (MRI‐PDFF) and FibroScan® controlled attenuation parameter (CAP™) can be used to understand longitudinal changes in steatosis. The aim of this work was to describe the exposure–response relationship of ervogastat with or without clesacostat on steatosis, through population pharmacokinetic/pharmacodynamic (PK/PD) modeling of both liver fat measurements simultaneously. Population pharmacokinetic and exposure–response models using individual predictions of average concentrations were used to describe ervogastat/clesacostat PKPD. Due to both liver fat endpoints being continuous‐bounded outcomes on different scales, a dynamic transform‐both‐sides approach was used to link a common latent factor representing liver fat to each endpoint. Simultaneous modeling of both MRI‐PDFF and CAP™ was successful with both measurements being adequately described by the model. The clinical trial simulation was able to adequately predict the results of a recent Phase 2 study, where subjects given ervogastat/clesacostat 300/10 mg BID for 6 weeks had a LS means and model‐predicted median (95% confidence intervals) percent change from baseline MRI‐PDFF of −45.8% and −45.6% (−61.6% to −31.8%), respectively. Simultaneous modeling of both MRI‐PDFF and CAP™ was successful with both measurements being adequately described. By describing the underlying changes of steatosis with a latent variable, this model may be extended to describe biopsy results from future studies.

项与 Ervogastat 相关的新闻（医药）

2025-11-17

·Biolnsight生物洞察

MASH：千亿赛道，巨头必争

从 40 余年无药可医的 “研发黑洞”，到 MNC 豪掷超 76 亿美元疯狂入局的 “黄金赛道”，代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）领域的蜕变，正重塑全球创新药格局。随着首个特效药获批、GLP-1 等重磅药物跨界入场，这个影响全球近 5 亿人的疾病，终于迎来治疗曙光，而一场围绕靶点、技术路线与市场份额的争夺战，也已全面打响。刚需倒逼：5 亿患者撑起千亿市场 MASH 的 “出圈”，源于其无法忽视的公共健康威胁与临床刚需。作为肝硬化与肝癌的首要诱因，MASH 患者进展至纤维化的概率高达 50%，F2-F3 期患者 10 年肝硬化率达 20%，F4 期肝硬化患者 5 年生存率仅 60%，全球约 10% 的肝癌由其引发。更值得警惕的是，它还是心血管疾病的独立危险因素，伴有 3~4 期纤维化的患者心血管疾病风险增加 1.55 倍。在首个特效药 Rezdiffra 获批前，全球范围内无 MASH 特异性治疗药物，临床依赖降糖、降脂药物 “借药治疗”，但这类药物对肝脏纤维化的改善率不足 15%，且缺乏长期安全性数据。巨大的治疗缺口背后，是庞大的患者基数与市场潜力。数据显示，全球 MASH 患病率约为 5.27%，患者人数接近 5 亿；弗若斯特沙利文预测，到 2030 年，全球 MASH 药物市场规模将达 322 亿美元，中国市场也将突破 355 亿元人民币，千亿赛道轮廓已然清晰。巨头入局：超 76 亿交易引爆赛道 MASH 的临床价值与市场潜力，吸引了全球医药巨头集体押注。2022 年全球 MASH 药物合作交易总额尚不足 5 亿美元，到 2025 年已飙升至超 76 亿美元，增幅高达 1500% 以上，大额收购与合作频发。诺和诺德动作最为激进，不仅其明星药物 Wegovy（司美格鲁肽）获批 MASH 适应症，标志着 GLP-1 药物正式进军该领域，还以最高 52 亿美元现金收购 Akero Therapeutics，将核心 MASH 药物 Efruxifermin 收入囊中，形成多靶点布局。罗氏紧随其后，以约 35 亿美元收购 89Bio，获得 FGF21 类似物 Pegozafermin；GSK 则以 20 亿美元收购 Boston Pharma，拿下 FGF21 类似物 Efosfermin Alfa。除了直接收购，跨界合作也是巨头的重要布局方式。勃林格殷格翰与瑞博生物达成超 20 亿美元合作，共同开发小核酸疗法；石药集团以 21.2 亿美元授权合作，引进口服 GLP-1 小分子激动剂 SYH2086，拟与 Rezdiffra 联用。如今，全球十大 MNC 中几乎全部布局 MASH 领域，形成 “人手一款” 的全员参战态势。技术竞速：三大核心路线差异化突围 MASH 涉及代谢紊乱、炎症反应、肝纤维化等多维度病理过程，治疗主要围绕代谢调节、减少热量摄入、抗纤维化、抗炎四大功能目标。各大 MNC 基于自身优势，选择了差异化的技术路线，形成三大核心赛道的竞争格局。1. THR-β 激动剂：首个获批的 “领跑者” Madrigal 公司的 Resmetirom（商品名：Rezdiffra）作为首个获批的 MASH 特效药，开创了该领域治疗的新纪元。其口服便捷的优势可覆盖全阶段患者，2025 年上半年销售额已达 3.5 亿美元，预计 2030 年该靶点药物市场规模将达 80 亿美元，成为赛道早期的核心增长点。2. GLP-1 类药物：短期确定性最高的 “热门选手” Wegovy 的 MASH 适应症获批，验证了 GLP-1 通路在 MASH 治疗中的核心价值。中期数据显示，63% 的患者在不加重纤维化的前提下实现了 MASH 病理学缓解，凭借在代谢调节方面的成熟机制与临床数据，成为短期最具确定性的方向。礼来、诺和诺德、默沙东、勃林格殷格翰等巨头纷纷布局，涵盖单靶、双靶甚至三靶激动剂，竞争尤为激烈。3. FGF21 类似物：最具潜力的 “后继者” FGF21 类似物通过调控糖脂代谢、改善胰岛素抵抗，在抗纤维化和抗炎方面表现出独特优势，成为巨头争抢的潜力靶点。罗氏的 Pegozafermin、安进的 Efruxifermin、GSK 的 BOS-580 等管线均已进入关键临床阶段，有望成为继 THR-β 激动剂、GLP-1 类药物之后的又一核心赛道。未来展望：联合疗法开启精准治疗时代尽管 MASH 赛道管线繁荣，但挑战依然存在。疾病病理机制复杂、进展缓慢导致研发周期漫长，患者分层精准度不足影响疗效评估，单一靶点药物难以覆盖多维度病理过程。因此，联合治疗已成为行业共识：THR-β 激动剂与 GLP-1 类药物联用，可实现 “抗纤维化 + 代谢调节” 协同效应；FGF21 类似物搭配 PPAR 泛激动剂，能增强抗炎与纤维化逆转作用。从 “无药可医” 到 “管线井喷”，MASH 领域的蜕变不仅是药物研发的胜利，更是对全球数亿患者未满足需求的回应。随着 MNC 持续加码、技术路线不断迭代，以及精准分层与联合疗法的推进，这个千亿赛道正迎来从 “研发繁荣” 到 “临床获益” 的关键转折。未来，有望诞生更多突破性疗法，让 MASH 从致命疾病转变为可防可治的慢性病，为全球患者带来新生。全球 MASH 领域重点管线进展图谱企业名称核心管线作用靶点 / 机制研发阶段关键数据 / 亮点市场潜力预判 Madrigal Resmetirom（Rezdiffra） THR-β 激动剂已获批（美国）首个 MASH 特效药，口服便捷；2025H1 销售额 3.5 亿美元，66% 患者实现 MASH 缓解且无纤维化恶化 2030 年靶点市场规模预计 80 亿美元诺和诺德 Semaglutide（Wegovy） GLP-1 受体激动剂已获批（MASH 适应症） 63% 患者实现 MASH 病理学缓解，不加重纤维化；依托减肥 / 降糖领域成熟渠道快速放量全球销售额有望突破百亿美元诺和诺德 Efruxifermin FGF21 类似物临床 III 期收购 Akero 获得，显著改善肝纤维化与代谢指标；与 GLP-1 联用协同效应显著有望成为重磅炸弹级药物罗氏 Pegozafermin FGF21 类似物临床 III 期收购 89Bio 获得，每周一次给药；显著降低肝脏脂肪含量与纤维化评分 2030 年预计销售额超 50 亿美元 GSK Efosfermin Alfa（BOS-580） FGF21 类似物临床 III 期收购 Boston Pharma 获得，针对进展期纤维化患者；抗炎与抗纤维化双重活性聚焦重症患者市场，潜力突出礼来 Tirzepatide（Mounjaro） GLP-1/GIP 双受体激动剂临床 III 期（MASH 适应症）显著降低肝脏脂肪、转氨酶水平；代谢调节活性优于单靶 GLP-1 药物有望成为 GLP-1 类 MASH 领域标杆药物安进 AMG 803 GLP-1/GCGR 双受体激动剂临床 II 期兼顾血糖控制与肝脏脂肪减少，对合并糖尿病的 MASH 患者更友好差异化布局合并症人群默沙东 MK-3655 GLP-1 受体激动剂临床 II 期口服剂型，患者依从性优势；显著改善肝纤维化与代谢紊乱口服 GLP-1 赛道核心竞争者勃林格殷格翰 BI 456906 GLP-1 受体激动剂临床 II 期长效制剂，每周一次给药；与瑞博生物合作推进，叠加小核酸联合潜力依托呼吸 / 代谢领域渠道快速推广石药集团 SYH2086 口服 GLP-1 小分子激动剂临床 II 期引进自 Syno Therapeutics，拟与 Rezdiffra 联用；口服便利性突出国内 MASH 市场核心参与者阿斯利康 AZD9550 PPARα/γ/δ 泛激动剂临床 II 期同时改善代谢、抗炎、抗纤维化；针对中重度纤维化患者多靶点机制覆盖复杂病理过程辉瑞 PF-06865571 THR-β 激动剂临床 II 期选择性激活肝脏 THR-β，降低血脂同时改善肝纤维化对标 Rezdiffra，差异化竞争武田制药 TAK-981 SUMO 化抑制剂临床 II 期创新机制，针对炎症与纤维化通路；对难治性 MASH 患者有效创新靶点赛道潜力选手再生元 REGN5866 IL-36 受体拮抗剂临床 II 期聚焦炎症通路，显著降低肝脏炎症因子水平；针对炎症主导型 MASH 抗炎赛道核心管线吉利德科学 GS-9674 TGR5 激动剂临床 II 期调节胆汁酸代谢，改善肝脏脂肪堆积与纤维化胆汁酸通路关键布局诺华 LNP023 补体因子 B 抑制剂临床 II 期靶向补体通路，针对免疫介导型 MASH；显著降低肝损伤指标免疫相关 MASH 领域差异化布局赛诺菲 SAR4441238 CCR2/CCR5 拮抗剂临床 II 期抑制巨噬细胞浸润，减轻肝脏炎症与纤维化炎症通路重要竞争者百济神州 BGB-0991 FGFR4 抑制剂临床 I/II 期针对 FGF19 扩增的 MASH 相关肝癌前病变；精准靶向进展期患者聚焦重症转化风险人群恒瑞医药 SHR-1703 PD-L1 抑制剂临床 I/II 期（联合治疗）联合代谢调节药物，增强抗炎与抗纤维化效果免疫联合疗法探索者信达生物 IBI362 GLP-1 受体激动剂临床 I/II 期（MASH 适应症）长效制剂，同时改善代谢与肝脏纤维化；国内研发进度领先国内 GLP-1 类 MASH 赛道标杆免责声明：原文及图片来源于网络，版权归其所有，文中解读和思考并不代表本公众号立场。如涉及作品内容、版权和其他问题，请在本平台留言，我们将在第一时间核实并处理。 · END · 商务合作：13795346352

并购临床3期

2025-11-05

·药时空

辉瑞大砍11条管线！Seagen与GBT收购资产被弃，涉及肿瘤、代谢病......

11月4日，辉瑞公布2025Q3业绩，前三季度总营收450.22亿美元，同比下降2%，其中，Q3营收166.5亿美元，同比下降6%，主要受新冠产品（Paxlovid和Comirnaty）需求下滑拖累。值得注意的是，辉瑞还更新了药物研发线，终止了多达11个研发项目，以优化其研发投入、精简资源。这些被终止的项目中，不乏其大规模收购和关键合作的管线资产，比如来自430亿美元Seagen收购和54亿美元Global Blood Therapeutics（GBT）收购的资产等，涵盖疫苗、代谢病、肿瘤以及感染等多个治疗领域。具体管线情况如下。 1、Inclacumab（PF-07940370） Inclacumab是罗氏与Genmab合作开发的一款靶向P-选择素（P-selectin）的全人源单抗，通过选择性抑制P-选择素来减少血管闭塞危象的发生并减轻疼痛症状。2018年8月，Global Blood Therapeutics（GBT）与罗氏达成独家许可协议，获得了inclacumab的全球开发、生产和商业化权益。2022年8月，辉瑞以54亿美元的总交易额并购GBT，获得该公司旗下三款SCD药物。此次被终止的处于临床三期阶段的镰状细胞病（SCD）资产 inclacumab，在今年8月份进行的一项后期试验中，未能显示出相比安慰剂能够有效减少镰状细胞病患者的疼痛并发症。此外，inclacumab的另一项三期试验已于去年因招募缓慢而被终止。不过，辉瑞仍然强调 GBT收购中保留的唯一临床资产osivelotor（一种HbS聚合抑制剂），目前正在进行SCD的后期阶段开发。 2、Ervogastat/Clesacostat组合疗法 Ervogastat是一种二酰基甘油O-酰基转移酶2（DGAT2）抑制剂，Clesacostat是一种乙酰辅酶A-羧化酶（ACC）抑制剂，二者联合能够靶向肝脏合成甘油三酯步骤中的关键蛋白酶，有潜力成为Best-in-Class疗法。 Ervogastat / Clesacostat是一项处于中期的代谢相关脂肪性肝炎（MASH）组合疗法，该药物曾在2020年被辉瑞搁置，但后来通过这个组合疗法被重启，并在2022年获得了FDA的MASH快速通道地位。值得注意的是，尽管该组合疗法被终止，但Ervogastat仍作为MASH的中期单药疗法，列于辉瑞的研发管线中。 3、PF-08046049 一款双特异性分子PF-08046049 (4-1BB x CD228)，用于黑色素瘤和其他实体瘤，终止于I期临床试验。这是来自430亿美元Seagen收购的被终止的两项管线资产之一。 4、PF-08046045（35T）一款CD30-MMAE ADC，用于实体瘤及淋巴瘤，终止于I期临床试验。这是来自430亿美元Seagen收购的被终止的两项管线资产之一。 5、PF-07826390 针对晚期实体瘤的双特异性IgG1抗体PF-07826390（LILRB1 x LILRB2），终止于I期。 6、Padcev Padcev（维恩妥尤单抗）是一种Nectin-4定向抗体和微管抑制剂偶联物。其于2019年12月首次获FDA批准上市，用于治疗在手术前或手术后或在局部晚期或转移性环境中接受过PD-1/L1抑制剂和含铂化疗的局部晚期或转移性尿路上皮癌成年患者，随后拓展适应症。此次该药用于BCG无应答的非肌层浸润性膀胱癌，终止于I期临床试验。 7、PF-07941944 靶点未披露，用于治疗呼吸道合胞病毒感染，终止于I期临床试验。 8、PF-07314470 在早期试验中，用于特应性皮炎的双特异性抗体PF-07314470（IL-27 x IL6RB）的I期研究因商业原因于八月终止，官方数据库明确表示并非出于安全担忧。 9、CTB+AVP（PF-07612577）一种β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复方制剂，专注于治疗复杂性尿路感染，终止于I期临床阶段。 10、PF-07911145 在疫苗领域和早期研发中，辉瑞终止了与合作伙伴BioNTech共同推进的预防性mRNA疫苗 PF-07911145，该疫苗针对水痘带状疱疹病毒，终止于I期临床试验。 11、COVID-19 mRNA疫苗辉瑞还停止了用于6个月至4岁儿童的Comirnaty新冠疫苗的开发，也是与BioNTech合作的产品，这在意料之中，因为FDA已在八月撤销了该儿童剂量紧急使用授权。参考资料： [1]Pfizer 2025Q3业绩材料. [2]Pfizer cuts 11 R&D programs, reports revenue decline.Endpoint News.November 4, 2025 07:07 [1]AM ESTUpdated 11:01 AM R&DPharma. [3]Pfizer's parade of pipeline cuts: Seagen, BioNTech and MASH programs among 11 axed.By Gabrielle Masson.Nov 4, 2025 2:40pm. [4]辉瑞镰状细胞病新药III期研究未达主要终点.医药魔方Info.2025年8月16日. 识别微信二维码，可添加药时空小编请注明：姓名+研究方向！

并购临床3期抗体药物偶联物临床2期临床结果

2025-11-05

·Being科学

辉瑞管线大调整！11项资产终止，聚焦核心领域

11月4日，辉瑞官网更新了管线信息，终止了11个研发管线，包括早期探索到晚期临床的多个资产，有收购资产、合作的疫苗及代谢疾疗法等。经调整后，辉瑞仍保留101个项目，其中30项处于三期临床阶段。重点终止项目镰状细胞病（SCD）领域受挫inclacumab几乎是最先进的终止项目，已进入三期，是2022年以54亿美元收购Global Blood Therapeutics而来。作为P - 选择素抑制剂，它在今年夏季的三期试验显示，较安慰剂无法减少镰状细胞病的疼痛并发症。相关的另一项试验，早已于去年终止。但辉瑞仍表示，将继续推进收购案中仅剩的临床资产，处于晚期开发的HbS聚合抑制剂osivelotor。 MASH 组合疗法夭折一项脂肪性肝炎（MASH）组合疗法被砍，处于中期阶段。该由 DGAT2i抑制剂ervogastat+乙酰辅酶A羧化酶抑制剂clesacostat组成。 5年前，clesacostat曾因单药治疗肝纤维化试验未果被搁置，2022 年二者组合获FDA快速通道资格后重启，此次再次终止。单药ervogastat仍以中期MASH疗法的身份留在管线中，不过其单独的二期试验暂未公布。 Seagen收购资产缩减 430亿美元收购Seagen所得的两项一期资产被终止。 CD228x4-1BB 双特异性分子PF-08046049（原 SGN-BB228），正用于黑色素瘤等实体瘤研究，41人参与的试验原原本预计下月出结果； CD30 导向抗体药物偶联物（ADC）PF-08046045，则针对晚期淋巴瘤开发。疫苗合作遇阻与BioNTech联合开发的水痘 mRNA 疫苗 PF-07911145 被终止研发，合作的新冠疫苗 Comirnaty 也停止6个月- 4 岁儿童剂型开发。辉瑞透露，2022年启动的变异株版 Comirnaty 三期试验正推进，有望实现 “全年龄段统一剂量”。早期项目集中清理一期阶段的终止项目还包括：特应性皮炎候选药 PF-07314470，皮下注射剂型，8月因 “商业原因” 终止 23 人试验，无安全问题；实体瘤双特异性抗体 PF-07826390，9 人参与的开放标签试验原定 10 月底结束；呼吸道合胞病毒（RSV）治疗药 PF-07941944；复杂尿路感染疗法 CTB+AVP（PF-07612577）。获批药物Padcev也停止了卡介苗无应答非肌层浸润性膀胱癌适应症的开发。战略聚焦在管线缩减的同时，辉瑞同步推进资源重配与外部合作。加码免疫肿瘤领域在11月4日的财报电话会议上，辉瑞强调，5月通过与三生生物达成的12.5亿美元交易，获得一款 PD-1xVEGF双特异性抗体的权益，跻身该热门领域竞争行列，对标 BioNTech、默沙东等企业。成本与管线再平衡启动大规模成本调整计划，目标是在2027年前节省 77 亿美元，其中 5 亿美元将于明年年底重新投入管线。强攻肥胖药市场 CEO Albert Bourla 重申收购下一代肥胖生物科技公司Metsera的决心，即便诺和诺德提出竞争性报价，辉瑞已就此提起诉讼。若收购成功，辉瑞将获得核心资产 MET-097i（月度注射 GLP-1 受体激动剂）、可与其联用的月度注射胰淀素类似物，以及一款据称减重效果优于小分子且无规模化障碍的口服 GLP-1。参考消息： https://www.pfizer.com/science/drug-product-pipeline 本文旨在行业资讯和知识分享，无任何商业用途。文章仅代表作者观点，不代表本站立场。往期推荐 1.诺和诺德、辉瑞“撕破脸”！诺和高报价截胡辉瑞收购案，是真急了 2.贺建奎前妻成立新公司，冲到Nature头条！大张旗鼓站台“CRISPR baby” 3.默沙东与卫材宣布：贝组替凡+仑伐替尼达晚期肾癌PFS主要终点 4.国产自研新标杆！玛仕度肽头对头赢得司美格鲁肽，III期临床数据优异 5.罗氏宣布裁员，本年第三轮！涉及上百人 Being科学公众号目前已经有多个交流群（好学，有趣的生物医药人才在这里聚集）。进群请扫描下方二维码，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。发现“分享”和“赞”了吗，戳我看看吧

并购临床3期疫苗信使RNA财报

100 项与 Ervogastat 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
纤维化	临床2期	中国	Pfizer Inc.	2020-06-15
纤维化	临床2期	中国香港	Pfizer Inc.	2020-06-15
纤维化	临床2期	中国台湾	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	日本	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	保加利亚	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	加拿大	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	印度	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	波兰	Pfizer Inc.	2020-06-15
肝纤维化	临床2期	波多黎各	Pfizer Inc.	2020-06-15

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04321031 (MIRNA, CTgov)	临床2期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 \| 纤维化	256	Placebo	獵襯齋積膚夢艱艱夢夢(鬱襯觸艱醖艱壓遞製壓) = 範齋觸艱鏇鬱範顧淵齋簾構膚繭鹹餘醖遞築鑰 (蓋廠夢壓鏇簾醖鑰窪醖, 齋蓋廠網願鹽艱繭製選 ~ 觸簾範淵遞鑰醖鑰獵艱) 更多	-	2025-03-21
NCT04866225 (CTgov)	临床1期	-	6	[14C]PF-06865571 ([14C]PF-06865571 300 mg Oral)	構窪顧憲醖鏇艱廠膚遞(簾遞膚齋觸蓋願膚鏇餘) = 鑰醖範憲鹽蓋遞糧艱醖膚齋艱齋糧獵齋觸醖觸 (鏇築憲顧遞膚夢廠網鹹, 16.3) 更多	-	2024-07-31
NCT04866225 (CTgov)	临床1期	-	6	PF-06865571 (PF-06865571 300 mg Oral & [14C]PF-06865571 100 μg IV)	構窪顧憲醖鏇艱廠膚遞(簾遞膚齋觸蓋願膚鏇餘) = 築廠觸簾簾構構鏇壓獵膚齋艱齋糧獵齋觸醖觸 (鏇築憲顧遞膚夢廠網鹹, 15.8) 更多	-	2024-07-31
NCT04399538 (CTgov)	临床2期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	75	Placebo	鹽廠齋簾衊遞繭壓選醖(憲醖選憲觸壓淵獵窪願) = 鏇鑰構範艱遞衊繭壓醖遞鹽遞膚鹹構觸衊願構 (壓廠壓鬱醖構襯齋繭獵, 獵觸壓獵築願衊壓窪醖 ~ 顧憲獵願糧襯膚築獵壓) 更多	-	2023-04-13
NCT03776175 (CTgov)	临床2期	代谢功能障碍相关的脂肪肝病	99	Placebo	窪鹽獵憲蓋顧鬱襯鏇繭(積網範廠壓壓襯願鹽範) = 餘糧衊網壓襯鑰廠鏇憲鹽衊製鏇鬱積夢簾獵築 (憲鏇鹹鹹齋壓製蓋鹽顧, 範壓製繭鏇鹹蓋襯糧鑰 ~ 顧衊鹽鹹壓醖觸蓋鬱齋) 更多	-	2020-09-23
NCT03513588 (CTgov)	临床1期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	48	Placebo	網齋築簾餘製鏇膚糧簾(艱製餘範齋鑰夢窪鹹積) = 襯鬱廠餘蓋夢蓋獵製淵窪壓壓獵廠獵鑰網膚蓋 (範鏇憲餘膚範淵憲夢憲, 壓範鹹艱觸顧鹽壓齋壓 ~ 鏇願選鬱構鏇艱衊廠糧) 更多	-	2020-03-13