预约演示
更新于：2026-10-13
Tulisokibart
更新于：2026-10-13
概要
基本信息
最高研发阶段临床3期 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)临床3期 |
特殊审评突破性疗法 (中国) |
登录后查看时间轴
结构/序列
Sequence Code 719540590H
来源: *****
Sequence Code 719540597L
来源: *****
关联
17
项与 Tulisokibart 相关的临床试验NCT07867938
A Phase 2 Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Parallel-group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tulisokibart in Participants With Active Pulmonary Sarcoidosis
Researchers are looking for new ways to treat active pulmonary sarcoidosis (PS).
This trial will help researchers learn if a trial medicine called tulisokibart can treat symptoms of active PS. The goal of this trial is to learn if tulisokibart works better than placebo to increase the length of time until PS gets worse.
This trial will help researchers learn if a trial medicine called tulisokibart can treat symptoms of active PS. The goal of this trial is to learn if tulisokibart works better than placebo to increase the length of time until PS gets worse.
开始日期2026-11-06 |
申办/合作机构 |
NCT07861074
A Phase 2b, Randomized, Double-Masked, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tulisokibart in Participants With Active Noninfectious Intermediate, Posterior, or Panuveitis
This trial will help researchers learn if tulisokibart, the trial medicine, can treat non-infectious intermediate, posterior, or panuveitis (NIIPPU) so that steroids can be given for a shorter period of time. In this trial, researchers will look at different doses (amounts) of tulisokibart.
The goal of this trial is to learn if tulisokibart works better than placebo to increase the length of time until NIIPPU gets worse. A placebo looks like the trial medicine but has no medicine in it. Using a placebo helps researchers better understand the effects of the trial medicine.
The goal of this trial is to learn if tulisokibart works better than placebo to increase the length of time until NIIPPU gets worse. A placebo looks like the trial medicine but has no medicine in it. Using a placebo helps researchers better understand the effects of the trial medicine.
开始日期2026-10-27 |
申办/合作机构 |
NCT07405177
A Randomized, Open-label, Parallel-group Study to Assess the Pharmacokinetic Bioequivalence of Subcutaneously-administered Tulisokibart Delivered by 2 Different Autoinjectors in Healthy Participants
The goal of this study is to learn what happens to MK-7240 in a healthy person's body over time (pharmacokinetic or PK study). Researchers also want to learn about the safety of MK-7240 and if people tolerate it.
开始日期2026-03-05 |
申办/合作机构 |
100 项与 Tulisokibart 相关的临床结果
登录后查看更多信息
100 项与 Tulisokibart 相关的转化医学
登录后查看更多信息
100 项与 Tulisokibart 相关的专利（医药）
登录后查看更多信息
12
项与 Tulisokibart 相关的文献（医药）2026-06-01·ALIMENTARY PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS
Review Article: TL1A Inhibitors in IBD ‐ Mechanistic Rationale and Clinical Evidence
Review
作者: Sharma, Vishal ; Goyal, Manjeet Kumar ; Sehgal, Tanisha ; Sebastian, Shaji ; Srivastava, Harsh ; Bishu, Shrinivas
ABSTRACT:
Background:
Tumour necrosis factor‐like ligand 1A (TL1A) and its receptor DR3 form a pivotal signalling dyad linking immune activation, epithelial barrier dysfunction and fibrogenesis in inflammatory bowel diseases. (IBD).
Aims:
This narrative review summarizes the molecular biology of the TL1A–DR3 axis, its roles in intestinal inflammation, fibrosis, and extraintestinal manifestations, and the emerging therapeutic landscape of TL1A inhibition in IBD.
Methods:
Narrative synthesis of preclinical, translational, and clinical literature on TL1A/DR3 in Crohn's disease and ulcerative colitis.
Results:
TL1A overexpression drives Crohn's‐like ileitis, barrier disruption, and fibrosis in models; blockade attenuates both inflammation and remodelling. TL1A inhibitors show clinical/endoscopic remission in early‐phase moderate–severe IBD trials (e.g., tulisokibart, duvakitug), with phase 3 programs ongoing.
Conclusion:
TL1A–DR3 integrates mucosal immunity with stromal injury, positioning inhibitors as a novel class to overcome IBD therapeutic ceilings by targeting the inflammation‐fibrosis continuum.
2026-05-08·Journal of Crohns & Colitis
TL1A as a therapeutic renaissance in inflammatory bowel disease: a systematic review from molecular mechanisms to clinical translation
Review
作者: Pugliano, Cecilia Lina ; Ghosh, Subrata ; Lo Bello, Antonio ; Hughes, Robert ; Majumder, Snehali ; Liang, Raymond Fueng-Hin ; Iacucci, Marietta
Abstract:
Background and Aims:
Despite major therapeutic advances, many patients with inflammatory bowel disease (IBD) continue to experience inadequate treatment response, progressive disease, and irreversible complications requiring surgery. Current management is constrained by a biological efficacy ceiling and lack of agents directly targeting key drivers of fibrosis and barrier dysfunction. This systematic review synthesizes current knowledge on tumor necrosis factor-like cytokine 1A (TL1A) and death-domain receptor 3 (DR3) signaling pathways, critically evaluates the therapeutic potential of TL1A-targeted interventions, and explores future directions for precision medicine applications in IBD care.
Methods:
A comprehensive systematic search of PubMed, EMBASE, Cochrane library, Web of Science, and ClinicalTrials.gov was conducted according to PRISMA guidelines. Three independent reviewers screened preclinical and clinical studies using Rayyan software. Study selection, data extraction, and quality assessment were performed in duplicate. Eligible studies underwent narrative thematic synthesis.
Results:
Of 250 studies identified, 63 met inclusion criteria. Preclinical data consistently demonstrate TL1A-DR3 signaling drives inflammation, fibrosis, and barrier dysfunction. Phase 2 clinical trials showed anti-TL1A monoclonal antibodies (Tulisokibart, Afimkibart, Duvakitug) achieved clinical remission/response rates between 26% and 66% in patients with moderate-to-severe IBD at 12-14 weeks, with favorable safety profiles. Emerging themes include extended dosing intervals, therapeutic benefit in treatment-refractory populations, potential anti-fibrotic effects, and opportunities for biomarker-guided patient stratification.
Conclusion:
TL1A inhibitors represent a promising novel therapeutic class with dual anti-inflammatory and anti-fibrotic properties, addressing critical unmet clinical needs in IBD. These agents hold the potential to become cornerstone therapies in the evolving landscape of precision medicine for IBD care.
2026-01-01·The Kurume medical journal
TL1A–DR3 Signaling in Inflammatory Bowel Disease: From Pathogenesis to Therapeutic Targeting
Article
作者: TAKEDATSU, HIDETOSHI ; TSURUTA, KOZO ; YOSHIOKA, SHINICHIRO
TNF-like cytokine 1A (TL1A) and its receptor DR3 form a key regulatory axis within mucosal immunity, integrating signals that promote Th1/Th17 responses, modulate innate lymphoid cells, and influence epithelial repair. Beyond inflammation, TL1A directly activates intestinal fibroblasts and contributes to extracellular matrix deposition, positioning the TL1A-DR3 pathway as a central driver of both chronic inflammation and fibrosis in inflammatory bowel disease (IBD). Genetic variants in TNFSF15, which encodes TL1A, further support a causal role, linking increased TL1A expression with susceptibility to Crohn's disease, ulcerative colitis, and fibrostenotic complications. Recent clinical trials of TL1A-neutralizing antibodies, including afimkibart, tulisokibart, and duvakitug, have demonstrated encouraging efficacy and safety in moderate-to-severe IBD, with emerging biomarker strategies suggesting potential for personalized treatment. Collectively, current evidence highlights TL1A blockade as a promising dual-pathway therapeutic approach targeting inflammation and fibrotic remodeling, with ongoing studies expected to define its long-term impact on disease modification.
399
项与 Tulisokibart 相关的新闻（医药）2026-10-12
·药研速述
1.2026.10.9 GSK在完成内部湿实验室验证评估后，与 AI 蛋白发现公司Chai Discovery 达成合作，接入其蛋白折叠与蛋白生成设计平台，用于加速 GSK 管线的新药发现工作。GSK 在实验室测试后，所有受试靶点均筛选得到结合分子（binders），且部分结合亲和力优异。GSK 研发技术高级副总裁 Christopher Austin表示：我们在一组多样化靶点上评估了该模型，得到具备强结合亲和力的设计分子。这项技术可以和我们内部持续基于自有湿实验数据迭代的模型互补，助力新药发现提速。旧金山 Chai Discovery 主打 Chai‑2 多模态生成大模型，核心能力：1）从头抗体（de novo antibody）零样本设计，报道16% 湿实验命中率； 2）微蛋白（miniprotein）结合物设计湿实验命中率可达 68%，常得到皮摩尔级亲和力分子。Chai Discovery已和 BMS、礼来、诺华、辉瑞等多家大药企签约，2025 年完成 4 亿美元 C 轮融资。 2.2026.10.8 小野制药斥资 8000 万美元首付款，获得 Biohaven 三款 IgG 降解药的区域权益（日本、韩国、中国台湾、东盟国家），含一款处于 III 期的格雷夫斯病候选药物。格雷夫斯病（Graves’disease，毒性弥漫性甲状腺肿），自身抗体（TSHR 刺激性抗体）持续刺激甲状腺分泌过量甲状腺激素。本次交易的一款胞外 IgG 降解剂（BHV-300）能选择性清除 IgG1/2/4（致病自身抗体亚型），保留 IgG3；双特异性 MoDE 分子，将致病性 IgG 转运至肝脏溶酶体降解，目前正在进行全球 III 期关键试验治疗格雷夫斯病。传统自身免疫病治疗：激素、抗甲状腺药物、血浆置换、单抗；血浆置换只能短期清除抗体，且操作繁琐。Biohaven 的MoDE 平台是胞外蛋白降解，区别于细胞内 PROTAC，专门降解循环里的致病性自身 IgG，可拓展至其他 IgG 介导自身免疫病（重症肌无力、膜性肾病等）。 3.2026.10.8 Argenx的FB102(FIC anti-CD122 单克隆抗体)在乳糜泻适应症取得 II 期阳性结果。乳糜泻是 T 细胞介导的自身免疫病：患者摄入麸质（gluten）后，触发肠道免疫攻击、肠绒毛损伤，乳糜泻目前无获批药物，唯一标准方案是终身严格无麸质饮食，大量患者无法坚持，意外麸质暴露反复发病，存在巨大未满足临床需求。FB102 靶向CD122（IL‑2/IL‑15 受体 β 亚基），能同时抑制 IL‑15 介导的肠道上皮损伤，抑制 IL‑2 驱动、麸质特异性 T 细胞活化同时保留调节性 T 细胞（Treg）功能，维持免疫稳态。在本次II期实验中FB102 显著降低乳糜泻疾病活动度，减轻麸质暴露带来的肠道损伤与胃肠道症状，达到 II 期主要终点；安全性良好。Argenx 在解读完本次 II 期阳性数据后，即将启动关键 III 期（pivotal）临床试验，为后续 BLA 申报铺路。FB102 是 “一药多适应症” 资产，除乳糜泻外，白癜风也有临床概念验证数据，后续可拓展斑秃等其他自身免疫病。 4.2026.10.7 Cerevance 的GPR6反向激动剂（solengepras）联合左旋多巴在一项帕金森病 III 期研究中大获成功——同时改善运动与非运动症状。solengepras能够显著缩短 “关期（OFF time）”—— 即药物药效消退、两次给药之间症状复发或加重的时间段。该 III 期 ARISE 试验共入组 341 名受试者，均为存在运动波动的帕金森患者，在继续服用左旋多巴基础上，受试者每日口服一次 solengepras（150 mg 或 75 mg）或安慰剂，持续 12 周。接受 150 mg 剂量 solengepras 治疗的患者，第 12 周时每日平均关期相比安慰剂组减少 0.61 小时，治疗获益最早在第 2 周即可显现。与安慰剂相比，150 mg 剂量同时将患者的 “开期（ON time）”—— 药物起效、运动症状得到良好控制的时段 —— 延长 0.60 小时。此外，Cerevance 报告称，150 mg 剂量组患者的日常生活能力与非运动症状同样获得改善：相较安慰剂，帕金森病评定量表得分提升 1.91 分，日间嗜睡程度改善 0.98 分。左旋多巴是 FDA 批准的帕金森病金标准治疗药物。作为多巴胺前体，它可以穿过血脑屏障，弥补脑内多巴胺的不足。Cerevance 则采取了非多巴胺能的全新开发思路。Solengepras 选择性靶向基底神经节间接通路，抑制富集于多巴胺能神经元上的 GPR6 受体。帕金森病状态下，多巴胺缺失会造成基底神经节间接通路过度激活，相当于给运动功能踩下 “刹车”；solengepras 的作用机制就是松开这一刹车，恢复正常运动功能。
5.2026.10.5基因泰克向 Alector 支付 1 亿美元首付款，获得一款临床前帕金森候选药物AL050的权益。GBA1 基因突变是帕金森病最常见的遗传风险因子；突变造成溶酶体 GCase 酶活性不足，脂质堆积，进而驱动 α- 突触核蛋白毒性聚集，加速神经退行。AL050 是经工程改造的葡糖脑苷脂酶（GCase）酶替代疗法（ERT），搭载 Alector 的 ABC 血脑屏障穿梭载体（转铁蛋白受体 TfR 介导跨血脑屏障递送）。改造后的 GCase 酶提升酶活、延长半衰期；ABC 载体帮助酶进入中枢，提升脑内 GCase 水平，减少毒性脂质底物蓄积。
6.2026.10.5 CSL（澳大利亚生物制品巨头）支付 3.55 亿美元首付款，合作开发 Alentis 处于 II 期阶段的纤维化候选药物——lixudebart（抗 Claudin‑1 单克隆抗体）。CSL全额承担正在进行的 II 期 RENAL 试验、AAV‑RPGN 的 III 期试验，以及 FSGS、PSC 的 II 期研究，上市后全球利润CSL 占 55%，Alentis 占 45%。Claudin‑1（CLDN1），紧密连接蛋白，在纤维化、上皮损伤通路中起到关键作用；lixudebart 阻断 Claudin‑1，抑制组织损伤与纤维化进展，是该靶点首个进入临床的抗体。Alentis 平台同时还在开发 Claudin‑1 阳性肿瘤管线（ADC），本次合作仅覆盖 lixudebart 在肾病、肝病纤维化方向。 7.2026.10.1 百时美施贵宝（BMS）一款潜在肺纤维化治疗药物的 Ⅲ 期临床试验曝出一例患者死亡事件。欧洲临床试验数据库（EUCT 号：2025‑522373‑10‑00）中欧洲研究中心 5 月的方案修订文件记录了多例肝毒性不良事件，其中包含 1 例患者因合并急性肝损伤的多器官衰竭死亡。药企目前尚不能确定死亡患者接受的是试验药物admilparant（LPA1 受体抑制剂）还是安慰剂，因为该临床试验尚未揭盲。尽管存在上述安全方面的顾虑，独立数据监查委员会（IDMC）仍建议继续推进该项目；百时美施贵宝预计，特发性肺纤维化适应症的关键顶线数据将于 2026 年底出炉，进行性肺纤维化适应症的顶线数据将于明年初公布。溶血磷脂酸受体 1（LPAR1）参与伤口愈合过程，同时也会生成肺纤维化特征性的纤维化瘢痕组织。Admilparant 具备成为同类首创药物的潜力；此前针对 LPA1 靶点的多次药物研发尝试均宣告失败，其中既包括 BMS 自身候选药物，也包括安进等其他药企的项目（安进的 fipaxalparant 项目在全部 14 个试验终点均未达标后停止肺部疾病方向开发）。这个事件出来后，Contineum Therapeutics 在研 LPA1 候选药物PIPE‑791也面临安全性的担忧，不过分析师指出：Contineum 的这款候选药物，与 admilparant 相比拥有完全不同的化学骨架，且给药剂量更低。 8.2026.10.1勃林格殷格翰的survodutide针对肥胖合并 2 型糖尿病患者的一项 Ⅲ 期临床试验达到了共同主要终点。该研究名为 Synchronize‑2，相关研究数据于米兰举办的欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上公布。研究共入组 755 名成年受试者，随机分为三组，分别接受每周安慰剂注射，或是两种不同剂量的 survodutide 给药；survodutide 是一款胰高血糖素 / GLP‑1 受体双激动剂，由 Zealand Pharma 授权给勃林格殷格翰开发，每周一次皮下注射。勃林格公布，在第 76 周，高剂量 survodutide 组受试者平均体重下降 13.1%。安慰剂组受试者平均体重下降 3.1%，对比之下，survodutide 的减重数据足以让试验达成其中一项共同主要终点。试验也达成了另一项共同主要终点：survodutide 组有 79.3% 受试者体重降幅≥5%，而安慰剂组该比例仅为 32.7%。虽然试验终点达标，但疗效表现不及市场分析师的前期乐观预期，合作方 Zealand Pharma 丹麦早盘股价大跌 11%。
9.2026.10.1赛诺菲向再生元（Regeneron）支付10 亿美元首付款，合作开发四项处于早期阶段的免疫学管线项目（未披露具体靶点），这对长期合作伙伴希望借此复刻达必妥（Dupixent）的成功。Dupixent 是靶向 IL‑4/IL‑13 的抗体，也是赛诺菲与再生元长期共同开发的产品，第二季度为赛诺菲带来 52 亿欧元（折合 59 亿美元）收入，是这家法国药企的业务基石。该药物在美国的专利将于 2031 年到期；而赛诺菲自研新增长动力管线进展不顺，新任 CEO Belén Garijo 医学博士、哲学博士上任后，开始寻找下一代候选资产。此番寻找，让赛诺菲再次找到再生元。赛诺菲支付这笔重磅首付款，并承诺最高 70 亿美元里程碑付款；双方将共担成本、共享收益，共同开发再生元旗下四项在研资产。
10.2026.9.30礼来公布了 retatrutide 一项 Ⅲ 期临床试验的详细数据，该三受体激动剂（triple‑G）最高剂量组超三分之一受试者体重降幅至少达到 25%。礼来已于 7 月披露 TRIUMPH‑2 试验的初步顶线结果；本周二，公司在米兰举办的欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，同时于《柳叶刀》期刊发布该研究完整数据。本次更新完整展现了 1152 名合并 2 型糖尿病的肥胖成人对 GIP/GLP‑1 /GCG三受体激动剂 retatrutide 的应答情况。如此前报道，用药 80 周时，最高 12 mg 剂量组平均体重下降20.8%，安慰剂组仅下降 4%， 且34.9% 受试者体重下降≥25%，59.5% 受试者 BMI 不再达到肥胖判定标准。基线糖化血红蛋白（A1C）为 7.7%， retatrutide 三个剂量组 A1C 降幅介于1.4%‑1.6%，安慰剂组仅下降 0.2%，最高 40% 受试者 A1C 降至正常＜5.7%。礼来观察到，作为血糖衡量指标的糖化血红蛋白不存在剂量依赖性效应。该分析对象为坚持试验治疗、未启用方案禁止的减重药物的受试者。胃肠道不良反应（腹泻、恶心、便秘）为最常见不良事件；9 mg 剂量组因不良反应停药率相对更高（11.6%），12 mg 组停药率 7.7%。礼来计划2027 年第一季度向 FDA 递交 retatrutide 生物制品许可申请 BLA；适应症覆盖肥胖、膝骨关节炎疼痛、阻塞性睡眠呼吸暂停。分析师观点：减重效力很强，但耐受性会限制适用人群，更多用于 BMI 较高人群。
11.2026.9.30礼来的eloraTZP（胰淀素受体激动剂 + Zepbound 复方制剂）在超重 / 肥胖合并 2 型糖尿病这类传统难治人群中，实现23.3% 的平均减重，在该人群中超越自家三受体激动剂 retatrutide（20.8%）。最高剂量组中，这款复方由胰淀素受体激动剂 eloralintide + 礼来已上市 GIP/GLP‑1 药物 Zepbound（替尔泊肽）组成；用药 48 周时平均减重 54.1 磅，同时合并代谢疾病患者的糖化血红蛋白（A1C）也得到改善。基于本次数据，礼来计划2026 年第四季度启动 eloraTZP 的 Ⅲ 期临床试验。该结果基于疗效估算集（efficacy estimand），代表假设所有随机入组受试者都严格按方案完成 48 周研究药物治疗的疗效，真实世界依从性下降后减重会打折扣，Ⅲ 期将验证其长期疗效与胃肠道耐受性。
12.2026.10.1勃林格殷格翰引进Zealand Pharma的survodutide（索弗度肽）针对肥胖合并 2 型糖尿病人群的一项 Ⅲ 期试验达到共同主要终点。该数据于米兰举办的欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上公布，来自Synchronize‑2研究。755 名成人受试者被随机分组，每周接受安慰剂或两个剂量组 survodutide 给药；survodutide 为GLP‑1 / GCG受体双激动剂。基于疗效估算集分析，76 周高剂量组平均减重13.1%，安慰剂组减重 3.1%。试验两项共同主要终点全部达标：实现体重下降≥5% 受试者占比、平均体重下降百分比。高剂量组 79.3% 受试者体重下降≥5%，安慰剂组仅 32.7%；在该肥胖合并糖尿病人群中，该药糖化血红蛋白改善同样具备统计学显著性。即便终点达标，但13.1% 的平均减重幅度，低于同类人群中其他双靶点、三靶点激动剂竞品。耐受性依旧是挥之不去的隐患，胃肠道不良反应造成较高停药率，该现象也与此前单纯肥胖人群 Synchronize‑1 试验结果一致。分析师提出：survodutide 的差异化定位或在于MASLD（代谢相关脂肪性肝病）的肝脏脂肪改善，而非在减重幅度上与竞品正面竞争。
13.2026.9.30 Zealand Pharma 公布了与罗氏合作开发的petrelintide的主要终点数据，《柳叶刀‑糖尿病与内分泌学》期刊文章显示：这款胰淀素（amylin）类似物中剂量组（5 mg）在第 28 周实现最高减重幅度，达 9.8%。罗氏与 Zealand 在 3 月就披露了 Zupreme‑1 试验顶线结果，并在 6 月发布扩展数据集。此前两次披露中，合作方重点强调试验第 42 周最高可达 10.7% 的平均减重，但并未公开第 28 周主要终点的完整分析，也没有拆解各个剂量组的具体表现。如今，《柳叶刀‑糖尿病与内分泌学》刊发该 Ⅱ 期研究的深度数据：第 28 周，最低两个剂量组减重效果最弱，1 mg 与 2.5 mg 剂量组平均减重均为 7.9%； 5 mg 中剂量组平均减重提升至 9.8%。除此之外，主要终点数据显示：继续提升剂量并未带来进一步减重获益。7 mg、9 mg 剂量组平均减重分别仅为 9.3%、9.4%。安慰剂组第 28 周减重 1.7%；校正安慰剂效应后， 5 mg 剂量组的减重获益峰值为 8.1%。跨试验对比提示，petrelintide 的减重效力在胰淀素激动剂赛道中并不占优。礼来的胰淀素受体激动剂 eloralintide，Ⅰ期第 12 周就实现最高 11.3% 减重；Ⅱ期第 48 周最高减重可达 20.1%。罗氏与 Zealand 一直强调 petrelintide 的核心竞争优势在于耐受性。petrelintide 组恶心发生率高于安慰剂：用药组 20% 受试者出现恶心，安慰剂组为 6%；便秘发生率用药组 7%，安慰剂组 4%。但呕吐、腹泻发生率与安慰剂持平甚至更低。罗氏已于本周三启动 petrelintide 的三项 Ⅲ 期临床试验。试验覆盖三类人群：单纯超重 / 肥胖；超重 / 肥胖合并 2 型糖尿病；超重 / 肥胖合并心血管疾病。全部试验均评估 petrelintide 单药治疗；其中肥胖以及合并糖尿病的两项试验预计 2028 年末完成主要终点采集。
14.2026.9.30安进公布了其狼疮 Ⅱ 期临床试验的阳性结果细节：靶向 ILT7 的单克隆抗体daxdilimab低剂量组实现疾病严重程度评分下降 6 分。这家药企在一项 Ⅱ 期研究中评估了该 IgG1 单抗的两个剂量，试验共入组 72 名盘状红斑狼疮患者；盘状红斑狼疮是一种自身免疫病，特征为皮肤出现大多无疼痛感的皮损。安进早在 2 月的财报中就披露，该试验在第 24 周显著降低疾病严重程度，达到主要终点。在今早发布的摘要中，公司披露了这项阳性结果背后的数据。有意思的是，在降低皮肤红斑狼疮疾病面积与严重程度指数（CLASI‑A）这一核心终点上，低剂量 daxdilimab 的疗效反而略优于高剂量。daxdilimabⅡ 期盘状狼疮研究成功，验证 ILT7/Ⅰ 型干扰素通路在皮肤狼疮的治疗价值；但低剂量疗效优于高剂量这一反常药效特征，为后续开发的剂量选择带来挑战，提示存在受体饱和、负反馈或脱靶效应等。
15.2026.9.30 Connect Biopharma公布了其 IL‑4/IL‑13 阻断抗体的试验数据，以此证明这款有望成为 Dupixent 竞品的药物能够减少呼吸系统急性发作；不过该研究中一项与肺功能检测相关的次要终点并未达标。这家总部位于圣地亚哥的生物企业在 Ⅱ 期 Seabreeze STAT‑COPD 研究中评估了rademikibart，将其作为标准治疗的附加用药。该试验共纳入 159 名既往发生过慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的受试者，受试者分别接受 rademikibart 或安慰剂给药。本研究主要终点聚焦28 天内的治疗失败事件，治疗失败定义包含全因死亡、COPD 加重导致住院、就医就诊，或是需要强化药物治疗。
16.2026.9.30默沙东旗下抗 TL1A 抗体tulisokibart（MK‑7240）在中重度化脓性汗腺炎（HS）的 Ⅱb 期临床试验取得成功；该药物是默沙东 2023 年斥资 108 亿美元收购 Prometheus Biosciences 获得的资产。这项随机、双盲、安慰剂对照 MK‑7240‑012 研究中，tulisokibart每两周给药与每四周给药两个方案，均达到第 16 周HiSCR50主要终点MSD。高频给药组（480 mg，每两周一次）HiSCR50 应答率达 72%，安慰剂组为 35%；480 mg 每四周给药组 HiSCR50 应答率为 64%MSD。在关键次要终点上，包括脓肿‑结节计数下降、Sartorius 评分改善以及患者报告生活质量指标，tulisokibart 同样取得统计学显著获益，未观察到新增安全信号MSD。该候选药的溃疡性结肠炎适应症已经完成 Ⅲ 期临床；本次在 EADV 2026 大会公布的化脓性汗腺炎 Ⅱb 期阳性数据，为这一难治皮肤病适应症推进 Ⅲ 期开发铺平道路 17.2026.9.29诺和诺德向恒瑞医药支付3 亿美元首付款（价值最高可达26 亿美元），引进恒瑞医药临床前 GLP‑1/GIP 双靶点药物。该候选药物代号HRS‑1596，恒瑞将其设计为每周一次口服剂型。诺和诺德表示，该药可抑制食欲、促进胰岛素分泌、改善胰岛素敏感性，拟开发用于肥胖、2 型糖尿病及其他代谢类疾病。诺和诺德在 9 月 29 日发布的公告中称，恒瑞已经拿到国内监管机构批准，即将启动 HRS‑1596 的 Ⅰ 期临床试验。礼来的爆款减重药 Zepbound 同样属于 GLP‑1/GIP 双激动剂，但目前仅有注射剂型。Viking Therapeutics 也有一款处于 Ⅱ 期阶段的 GLP‑1/GIP 口服制剂，但需要每日服用。诺和诺德指出，HRS‑1596 具备实现每周口服给药的潜力，相比现有产品可大幅降低给药频次，显著提升用药便利性。研发 GLP‑1 长效给药方案是诺和诺德近期明确的战略目标。就在上周，诺和诺德刚达成一笔 11.7 亿欧元（折合 13 亿美元）交易，将 Nanexa 的长效注射递送平台应用于自身肥胖与 2 型糖尿病药物管线。
18.2026.9.29阿斯利康向 Summit Therapeutics （康方生物依沃西单抗海外权益持有方）投资 20 亿美元，用于加速推进PD‑1×VEGF 双抗依沃西单抗（ivonescimab）与抗体药物偶联物（ADC）的联合疗法开发。这对新结成的合作伙伴，将率先开展依沃西单抗联合阿斯利康 Claudin18.2 靶向 ADC，用于胃肠道肿瘤的临床试验；依沃西单抗已在中国获批多个非小细胞肺癌适应症。本次交易包含三部分内容：1）阿斯利康以较该生物科技公司周一收盘价溢价 18% 的价格，收购 Summit 约 12% 的股份。2）阿斯利康与 Summit 将共同出资，开展依沃西单抗与 Claudin18.2 靶向 ADC sonesitatug vedotin（Sone‑Ve）联合用药的临床试验。3）双方签署一份非约束性谅解备忘录，探索依沃西单抗与阿斯利康其他药物（包括其他 ADC 产品）的联合使用。依沃西单抗能同时阻断 PD‑1 免疫抑制通路与 VEGF 血管生成通路，已在中国已获批 NSCLC；美国正在审评 EGFR 突变非小细胞肺癌 BLA；全球开展多项 Ⅲ 期（肺癌、胆道癌、乳腺癌、结直肠癌、胰腺癌等）。Sone‑Ve是靶向Claudin18.2 的ADC，payload为MMAE 毒素；二线及以后 Claudin18.2 阳性晚期胃癌 Ⅲ 期 OS 达到主要终点。
19.2026.9.28 默沙东（Merck & Co.）向中国思璞锐生物（SciBrunch）支付 4 亿美元，获得一款临床前候选药物——SPR2015 全球权益，默沙东还同意支付里程碑款项；在覆盖多个适应症的前提下，这笔交易总潜在交易金额最高可达 21.3 亿美元。SPR2015是一种口服 KRAS G12D (ON) 抑制剂（分子胶），还处于临床前阶段。KRAS 是高频突变的癌基因，但由于缺少明确可结合的口袋结构，该蛋白多年来被视作 “不可成药” 靶点。随着安进与米拉蒂医疗（Mirati Therapeutics）分别凭借索托雷塞（Lumakras）与阿达格拉西布（Krazati）证明 KRAS G12C 可以被药物靶向，近年来，行业对其他 KRAS 突变亚型的研发兴趣持续高涨。
20.2026.9.28 Tolerance Bio从田边制药（Tanabe Pharma）手中引进一款抗 IL‑33 药物，持续壮大其聚焦胸腺方向的研发管线。本次交易使 Tolerance Bio 获得这款人源 IgG1 抗 IL‑33 单克隆抗体（原代号 MT‑2990）除日本本土以外的相关权益；日本本土市场仍归田边制药。协议包含最高可达 5.6 亿美元的里程碑付款，但两家企业并未披露财务条款的明细拆分。该候选药物现已更名为 TLB‑33，田边制药已在五项临床试验中累计对 150 余名受试者完成评估。Tolerance Bio 计划推进 TLB‑33 进入 Ⅱ 期研究，评估该药物能否保护胸腺功能、提升免疫韧性，同时还将探索其在其他免疫类适应症中的应用潜力。上个月Tolerance Bio通过授权一款长效IL-7融合蛋白迅速将管线推进至临床阶段，该IL-7融合蛋白能直接刺激、促进胸腺 T 细胞生成再生，而本次交易引进的抗 IL‑33 单抗阻断炎症介导的胸腺萎缩，保护胸腺原有功能。Tolerance Bio的这2项引进产品，一促再生、一抗损伤，两条互补路径，围绕胸腺生物学，目标是保护 / 重建免疫、延长健康寿命（healthspan），同时公司还布局 mRNA、类器官细胞治疗等技术。
临床2期引进/卖出临床3期免疫疗法临床结果
2026-10-07
在肿瘤和免疫炎症疾病新治疗靶点上，中国公司正积极布局
药物研发领域对GLP-1受体和PD-1/PD-L1通路的追逐仍在继续，但与此同时，一批新兴靶点也开始展现临床潜力，并有望开辟新的治疗路径。
近期，针对CDH17、DNA聚合酶θ（Polθ）和肿瘤坏死因子样配体1A（TL1A）的候选药物均已进入临床开发阶段，并正成为药企研发关注的新方向。CDH17：实体瘤
Cadherin-17（CDH17）高表达与肿瘤转移进展相关，尤其是在胃肠道肿瘤中。目前，已有十多款针对CDH17过表达的抗体偶联药物（ADC）已经进入临床开发，其中绝大多数来自中国公司。
3款源自中国的CDH17 ADC已经成功授权海外：
MRG007：乐普生物 → ArriVent
HS-20110：翰森 → Roche
DB-1324：映恩 → GSK
此外，多家中国公司以及Sotio Biotech等海外公司的CDH17 ADC也已经进入了临床试验阶段：
药物
原研/开发公司
当前合作方/权益方
临床阶段
Payload
主要适应症
AMT-676
普众发现
普众发现
1期
Exatecan
晚期实体瘤
YL217
宜联生物
宜联生物
1期
TOP1i
晚期实体瘤/消化道肿瘤
MRG007 / ARR-217
乐普生物
ArriVent（大中华区外）
1/2期
Exatecan
CRC、胃癌、胰腺癌及其他实体瘤
7MW4911
迈威生物
迈威生物
1/2期
TOP1i
CRC等GI肿瘤
LM-350
礼新医药
礼新医药
1/2期
TOP1i
晚期实体瘤
DB-1324
映恩生物
GSK
1/2期
TOP1i
GI肿瘤
SOT109
SOTIO Biotech
SOTIO
1/2期
Exatecan
CRC等
CM518D1
康诺亚
康诺亚
1/2期
Undisclosed
晚期实体瘤
HS-20110
翰森制药
罗氏（大中华区外）
1期
TOP1i
CRC及其他实体瘤
HDM2017
华东医药/中美华东
中美华东
1期
CPT-derivative
晚期恶性实体瘤
ICP-B208
诺诚健华
诺诚健华
1期
自研payload
CRC、胃癌、胰腺癌、胆道癌
1月，迈威生物宣布在美国完成候选药物7MW4911的首例患者给药，该临床试验针对结直肠癌及其他晚期胃肠道肿瘤。
9月，Sotio Biotech完成SOT109 1/2期CADENCIA-01临床试验首例患者给药。SOT109此前已获得FDA快速通道资格，Sotio认为该药具有成为同类最佳药物的潜力。
不过，CDH17靶点的其他治疗形式的研发进展并不顺利。
8月，Chimeric Therapeutics因出现剂量限制性毒性，停止CDH17靶向CAR-T细胞疗法的临床试验入组。勃林格殷格翰也在临床试验显示活性有限后，从其肿瘤研发管线中悄然移除了一款CDH17双特异性抗体。DNA聚合酶θ：DNA修复缺陷肿瘤
包括部分BRCA基因突变肿瘤在内的多种侵袭性癌症，依赖DNA修复酶DNA聚合酶θ（Polθ）进行DNA修复。抑制Polθ有望选择性杀伤肿瘤细胞，同时减少对健康细胞的影响。
目前，Polθ抑制剂主要沿两条路径开发：一类靶向Polθ的解旋酶结构域，另一类则靶向其聚合酶结构域。
GSK是这一领域的重要参与者之一，目前正在开发GSK4524101，并探索其单药治疗以及与口服PARP抑制剂Zejula（尼拉帕利）联合治疗晚期实体瘤的潜力。阿斯利康、SynRx Therapeutics和Moma Therapeutics也在开发针对这一靶点的临床候选药物。
聚合酶结构域方向则有Artios Pharma。其候选药物ART6043针对携带生殖系BRCA突变、HER2阴性的晚期乳腺癌，目前已进入2期临床，并获得FDA快速通道资格。
至少有3家中国公司开发的Polθ抑制剂也已经进入到临床阶段:
药物
公司
临床阶段
作用机制/特点
ART4215
Artios Pharma
2期
聚合酶结构域
ART6043
Artios Pharma
1/2期
聚合酶结构域
GSK4524101（GSK-101 / IDE705）
IDEAYA / GSK
1/2期
解旋酶结构域
RP-3467
Repare Therapeutics/Gilead
1期
解旋酶结构域
SYN818
圣域生物
1期
聚合酶结构域
SIM0508
先声再明
1期
聚合酶结构域
MOMA-313
MOMA Therapeutics
1期
解旋酶结构域
DAT-1604
丹擎药业
1期
聚合酶结构域TL1A：免疫炎症疾病的热门靶点
相比CDH17和Polθ，TL1A已经是药企竞争更为激烈的靶点。随着罗氏、默沙东等公司的交易布局，以及3期临床成功，TL1A正在成为免疫介导炎症疾病领域的重要研发方向。
目前，TL1A的临床开发主要集中在炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。抗TL1A疗法的潜在优势在于，其不仅可以抑制炎症，还有望同时改善纤维化。与Humira（阿达木单抗） 、Entyvio(维得利珠单抗)等主要作用于免疫系统的生物制剂不同，TL1A还能够激活成纤维细胞，因此具有同时干预炎症和纤维化的潜力。
默沙东目前处于抗TL1A药物开发的领先位置。其单抗tulisokibart来自2023年以108亿美元收购Prometheus Biosciences的交易。今年，该药在3期临床中取得成功，在中重度活动性溃疡性结肠炎患者中，治疗12周时实现临床缓解(默沙东公布抗TL1A抗体tulisokibart治疗化脓性汗腺炎2b期详细数据)。
默沙东也在探索tulisokibart的其他适应症，包括化脓性汗腺炎，并已取得积极临床结果。不过，该药用于系统性硬化症相关间质性肺病的临床试验未能成功。
罗氏则通过2023年以71亿美元收购Roivant旗下Televant Holding，将抗TL1A单抗afimkibart纳入管线。目前，afimkibart正在溃疡性结肠炎和克罗恩病中开展3期临床。
虽然默沙东在临床进度上领先，但分析人士认为，afimkibart采用皮下注射给药，可能较tulisokibart的静脉给药更具优势。
此外，梯瓦和赛诺菲也在加入抗TL1A竞争。两家公司合作开发的人源单抗duvakitug今年早些时候在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者中取得2b期临床成功(赛诺菲/梯瓦的抗TL1A单抗duvakitug在IBD长期研究中展现持久疗效)。
在抗TL1A赛道，尽管中国公司研发进度相对于跨国公司稍后，但已有4款在研产品进入临床试验阶段：
药物
原研
当前合作/权益
最高临床阶段
主要适应症
特点
Tulisokibart（PRA023/MK-7240）
Prometheus Biosciences
MSD
3期
UC、CD、SSc-ILD等
第一代TL1A单抗
Afimkibart（RVT-3101/PF-06480605/RO7790121）
Pfizer/
Roivant
Roche/Genentech
3期
UC、CD
全人源IgG1
Duvakitug（TEV-48574/TEV'574）
Teva
Teva/Sanofi
3期
UC、CD
偏向阻断TL1A-DR3，减少DcR3影响
XmAb942
Xencor
Xencor
2期
UC
Xtend长效TL1A抗体
SPY002
Spyre Therapeutics/Paragon
Spyre
2期
UC
长效，目标Q3M–Q6M给药
BCD-261
Biocad
Biocad
2期
UC、CD
长效TL1A单抗
SPY072
Spyre Therapeutics/Paragon
Spyre
2期
RA、PsA、axSpA
长效TL1A，非IBD方向
ABS-101
Absci
寻求BD
1期
IBD
AI设计、长效TL1A
SSGI-627
三生国健
三生国健
1期
UC
TL-001
帆礼生物
Bionyra Pharma（大中华区外）
1期
IBD
长效TL1A单抗
GB20
科兴制药
科兴
获批IND，临床启动
UC、CD
GR2303
智翔金泰
智翔金泰
1期
IBD
新靶点竞争加速
从CDH17、Polθ到TL1A，药企正在不同疾病领域寻找下一批具有临床潜力的新靶点。其中，CDH17聚焦实体瘤，Polθ用于DNA修复缺陷肿瘤，而TL1A则成为免疫介导炎症疾病领域的热门方向。
随着更多候选药物进入临床，新靶点能否真正复制GLP-1、PD-1/PD-L1等成熟靶点的商业和治疗价值，还需要更多临床数据验证。
参考：PharmaVoice
#CDH17 #Polθ #TL1A
2026-10-06
文章中内容数据来源于并基于公开搜索，分析仅为个人观点，不承担任何责任
华深智药科技（北京）有限公司（Helixon Therapeutics）于2021年6月7日正式注册成立于中国北京，早期深度孵化于清华大学智能产业研究院，凭借在底层单序列蛋白质结构大模型领域的突破以及资深工业化制药团队的深度融合，迅速成为全球计算驱动大分子研发领域备受关注的核心标的。公司国内运营总部位于中关村核心创新板块，并在江苏苏州设立了早期分支机构。随着业务重心的提炼与技术路径的收敛，公司的工商经营范围从早期兼顾药品委托生产、技术进出口等重资产生产许可项目，逐步变更为以技术开发、技术咨询与软件系统研发为主的科技服务体系，确立了“重算法、重设计、轻生产”的轻资产运行基调。
为充分利用中国本土在算法工程开发与高通量湿实验技术团队方面的执行力，同时无缝对接全球生物医药顶级产业生态、国际多中心临床试验（MRCT）资源及跨国制药巨头商业网络，华深智药在集团顶层设计上构建了双实体运作架构。其面向全球市场的关联公司Earendil Labs注册于美国特拉华州威尔明顿，并在波士顿等生物制药核心枢纽搭建了研发中心与全球商务拓展团队。该跨国架构形成了明确的协同分工：中国北京及关联实体承担底层算法模型迭代、大通量高并发湿实验闭环及早期分子生成；美国Earendil Labs则作为核心载体，承揽海外注册申报、国际临床研究、全球知识产权控股以及跨国药企商业合作谈判。
在对外披露口径中，Earendil Labs被界定为华深智药的海外关联实体。包括赛诺菲、罗氏旗下基因泰克等跨国药企签署的对外授权及合作协议，均由Earendil Labs作为签约方直接承接。这种跨国双架构在为企业带来海外募资便利与估值溢价的同时，也使其面临着较为严格的跨境数据合规与境外上市审查监管考量。1. 1. 核心团队
在计算生物学和AI制药领域，技术型Biotech普遍面临的一大瓶颈是“硅基算法工程师”与“碳基湿实验生物学家”之间的认知脱节，计算机背景团队往往缺乏对复杂分子体内成药性、代谢动力学和免疫原性的深刻理解。华深智药通过构建“学术界顶尖计算生物学家 + 跨国工业界新药研发老将”的联席CEO双核驱动架构，打通了由虚拟结构生成向真实临床管线落地的关键转化路径。
彭健博士作为公司的创始人兼首席执行官，奠定了华深智药在计算生物学与算法模型上的技术基石。彭健博士曾师从计算生物学学者许锦波教授，后担任美国伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校（UIUC）计算机科学系终身副教授，并曾受聘为清华大学智能产业研究院高级访问学者。彭博士在其学术生涯中先后获得国际计算生物学学会Overton奖、美国国家科学基金会CAREER奖以及斯隆研究奖（Sloan Research Fellowship）。在公司的战略定位中，彭健博士明确主导了核心算法OmegaFold的设计与重构，坚持将人工智能从单纯的辅助筛选手段升级为直接驱动高价值工业级大分子设计的底层生产引擎。
2023年2月，拥有38年以上全球生物制药开发经验的朱祯平博士作为联合创始人正式加盟，出任总裁兼联席CEO（co-CEO），全面接掌创新药物研发、管线推进与全球研发战略运营。朱祯平博士拥有深厚的跨国大药企研发与高管履历，曾任诺华全球生物大分子研发副总裁、ImClone Systems研发执行副总裁、Kadmon研发执行副总裁，并在加入华深智药前出任三生制药集团研发总裁兼首席科学官。
朱祯平博士不仅直接领导并推动了数十款治疗性抗体进入全球临床开发，更是两款全球年销售额均突破十亿美元重磅靶向药物——西妥昔单抗（Cetuximab，靶向EGFR）与雷莫芦单抗（Ramucirumab，靶向VEGFR2）的核心专利发明人与研发贡献者。朱博士在全球权威期刊发表学术论文逾200篇，拥有150余项国际授权专利。其在抗体Fc工程化改造、受体表位动力学、工艺可开发性评价及全球IND/BLA申报方面的丰富经验，弥补了纯AI团队在药物化学和药理转化层面的短板，使华深智药具备了符合跨国大药企严苛质量标准的管线孵化体系。
在此双核心驱动下，公司进一步引进了深谙免疫病理与细胞信号通路的转化科学家。例如拥有十余年细胞免疫与排斥反应研究经验的Taylor Guo Bingshi博士等资深研发人员的加盟，确保了团队在面对TL1A、TSLP等前沿自免靶点时，能够构建具有高临床相关性的体外细胞模型与转基因动物疾病模型，为算法设计输出提供高信噪比的体内外药效验证。
2.融资结构
在全球生物医药一级市场面临周期性调整的背景下，华深智药与Earendil Labs凭借前沿的技术壁垒与跨国药企的订单背书，展现出逆周期的资金吸纳能力。
2021年10月，华深智药完成早期天使轮融资，由襄禾资本与高瓴创投提供支持，重点用于初始算力搭建与清华AIR孵化期的算法原型探索。2022年6月，公司完成近5亿元人民币（约7500万美元）的A轮融资，由五源资本领投，高榕资本、Neumann Capital、高瓴创投、襄禾资本及清智资本跟投，该笔资金主要投入于北京高通量湿实验实验室的搭建及算力扩容。
2026年3月20日，Earendil Labs宣布完成了累计高达7.87亿美元的融资，公司官方公告措辞界定为“多轮融资累计募集”，综合数据库测算其自成立以来的全口径历史总融资规模约在8亿美元至8.7亿美元之间。该轮融资呈现出财务资本与跨国药企战略产业资本深度协同的特征：投资阵容不仅包含Dimension Capital、DST Global、渶策资本、Luminous Ventures及Miracle Capital等全球头部基金，跨国药企赛诺菲亦直接进行了战略股权投资，同时辉瑞与高瓴联合设立的Biotech Development Fund亦出现在投资人名单中。巨额资金的引入直接保障了公司在研自营管线的临床推进，并支撑其高通量干湿闭环技术平台的规模化运转。
在资本化路径方面，国际财经媒体于2026年3月引述消息报道，Earendil Labs曾与中金公司及摩根士丹利接洽，拟借助香港联交所针对特专科技公司与未盈利生物科技企业的上市通道，筹备规模约4亿至5亿美元、目标估值约50亿美元的港股IPO。然而，据《华尔街日报》等媒体在2026年8月的跟进披露，由于公司采用海外控股的红筹架构，且底层资产深度绑定大通量生物实验数据、蛋白质生成算法及境内外实体交叉协作，中国证监会在境外上市备案审查过程中，对其红筹持股架构的合规性、境内实验数据与底层算法跨境流动等事项提出了审查与问询。叠加美国国会（BIOSECURE Act）等地缘政治监管外溢影响，跨国双实体模式在公开市场退出的合规门槛显著提升。截至2026年第三季度末，各方未公开递交招股说明书，推测上市进程仍处于合规论证与方案调整阶段。
3. 主要技术
华深智药之所以能够打破传统早期抗体发现周期漫长、表位难以定向设计的行业痛点，核心在于其团队从底层代码层面重构了蛋白质结构预测与设计算法逻辑，摆脱了传统大模型对进化序列多重比对的绝对依赖。3.1 OmegaFold：单序列高精度三维结构预测的算法跃迁
2022年7月，华深智药团队在生物学预印本平台bioRxiv上正式发布了OmegaFold算法模型并开源了核心代码。在此之前，以DeepMind的AlphaFold2为代表的蛋白质预测算法虽然取得了里程碑式突破，但其运作机制高度依赖于从公开数据库中调取同源序列构建多重序列对齐矩阵。这种对进化保守信息的依赖，导致AlphaFold2在处理缺乏进化线索的Orphan Proteins、从头设计的人造非天然蛋白质，以及序列变异极度剧烈、进化信息缺失的抗体互补决定区（特别是空间柔性极高的CDR-H3环）时，构象预测精度大幅下降，容易产生错误的空间拓扑判断。
OmegaFold的核心创新在于构建了融合大型蛋白质语言模型OmegaPLM（参数量达6.7亿）与基于空间几何感知深度学习架构Geoformer的复合计算体系。该算法打破了对MSA矩阵的依赖，仅凭单条氨基酸一级序列输入，即可直接预测蛋白质的高精度三维立体结构。基准评测数据显示，OmegaFold在孤儿蛋白及人工设计序列上的预测精度比肩甚至在部分测试集上超越了AlphaFold2和RoseTTAFold，同时单序列处理推断速度相比传统需要繁琐搜库比对的MSA方法提升了约10倍。这一突破使得高通量虚拟抗体文库的大规模空间立体构象快速初筛成为现实。3.2 BALM模型与tFold抗体-抗原共设计平台
在通用蛋白质结构预测的基础上，华深智药针对抗体药物独特的理化特性，研发了抗体特异性大语言模型BALM。BALM模型拥有约1.5亿参数，基于ESM-2深度学习架构演进，并经过数亿条无标签抗体天然全长序列的预训练。该模型通过捕捉序列深层的Pseudo-log-likelihood特征，能够定量评估候选抗体突变位点的理化耐受度与免疫原性趋势，从而在计算阶段直接进行亲和力成熟与成药性指标的早期前置优化。
基于BALM与空间结构算法演进出的tFold-Ab及tFold-Ag平台，进一步实现了抗体-抗原复合物在原子层面的界面共设计。该平台能够动态模拟抗体CDR-H3环在不同微环境（例如实体瘤弱酸性微环境或胞内内体pH环境）下的构象跃迁，从而定向设计针对特定困难抗原表位的结合臂。通过与北京自动化湿实验平台的快速合成、表达、纯化和亲和力测定系统无缝衔接，华深智药将传统的临床前先导抗体发现与优化周期从行业平均的24至36个月缩短至12至18个月，显著提升了候选分子进入临床前开发阶段的成功率。技术平台 / 模块核心算法与模型架构关键技术输入特征主要突破与功能输出研发管线中的具体工业应用OmegaFold几何Transformer (Geoformer) + 6.7亿参数OmegaPLM语言模型单条氨基酸一级序列，无需构建同源MSA矩阵孤儿蛋白、从头设计抗体骨架及CDR区高精度3D结构预测，推断速度提升约10倍早期虚拟抗体文库高通量空间构象初筛与双抗空间装配建模BALM1.5亿参数抗体专用语言模型（ESM-2架构优化演进）抗体轻/重链全长序列及特定高变CDR片段伪对数似然评估抗体突变进化偏好，成药性前置打分与免疫原性预测先导抗体体外亲和力成熟定向突变，清除疏水斑块与聚集倾向tFold-Ab / Ag原子级复合物空间拓扑与相互作用共折叠生成算法抗原表位空间坐标结构 + 候选抗体序列拓扑界面动态相互作用建模，困难表位定向阻断，微环境pH响应性结合设计HXN-1011双表位空间协同设计、HXN-1002/1003非对称双抗表位兼容性优化4. 自身免疫与慢性炎症核心管线
自身免疫与慢性炎症疾病由于病理机制复杂、涉及多条促炎通路代偿激活，是单一靶点单抗易产生原发性或继发性耐药的重点领域。依托干湿闭环设计引擎，华深智药重点布局了以TL1A和TSLP为核心的长效单抗及双特异性抗体管线。4.1 HXN-1001：新一代超长半衰期抗TL1A单抗
TL1A（由TNFSF15基因编码的肿瘤坏死因子样细胞因子1A）是近年来炎症性肠病（IBD，涵盖溃疡性结肠炎UC与克罗恩病CD）研发领域竞争最为激烈的靶点之一。与TNF-α这一全身性广谱促炎介质不同，TL1A与其功能性受体DR3在肠道黏膜损伤组织中表现出高度特异性的局部过度表达。TL1A不仅驱动Th1、Th17细胞活化并诱导大量促炎因子释放，还直接作用于肠道固有层间质成纤维细胞，诱导上皮-间质转化（EMT）并促进肠壁组织不可逆的纤维化重构与狭窄。因此，靶向TL1A的中和抗体具备“黏膜原位抗炎”与“组织抗纤维化”的双重临床药理学优势。
HXN-1001是一款由华深智药平台自主设计的全人源化抗TL1A单克隆抗体，通过特定的表位识别设计，对可溶性单体及功能性三聚体TL1A均展现出sub-nanomolar的体外高亲和力结合，能强效抑制TL1A介导的NF-κB信号激活与促炎因子释放。在体内药效评价中，利用B-hTL1A/hα4β7双人源化转基因小鼠构建的DSS诱导慢性结肠炎模型显示，HXN-1001展现出优于维得利珠单抗（Vedolizumab）及同类临床在研对照分子的黏膜愈合与组织学评分改善。
该候选药物的工业化设计壁垒在于其Fc工程化半衰期延长突变。研发团队在抗体Fc段引入了突变组合（基于调节抗体在酸性内体中与FcRn结合、在生理中性pH下解离的动力学校准），大幅提高了抗体分子在胞内溶酶体途径中的逃逸循环效率。临床前研究表明，其在Tg32人源化FcRn小鼠模型体内的清除半衰期达约18天，食蟹猴体内半衰期长达约27天。在澳大利亚完成的健康受试者1期临床试验中，HXN-1001耐受性良好（单剂量爬坡至1200mg，多剂量爬坡至450mg均未见剂量限制性毒性），人体药代动力学测得的半衰期长达约8周（约56天），且抗药抗体（ADA）发生率极低。该药代特征结合其高浓度皮下注射制剂开发，赋予其每8周乃至每12周给药一次的临床给药依从性潜力。
2026年4月2日，Earendil Labs官方宣布完成首例中重度活动性溃疡性结肠炎患者在随机、双盲、安慰剂对照2a期临床试验中的入组给药，正式开启针对临床患者群体的疗效与安全性概念验证（PoC）阶段。4.2 HXN-1011：双表位抗TSLP单抗
TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）是气道上皮细胞受到外界物理、化学或过敏原刺激后分泌的核心“警报素”（Alarmin），在哮喘、特应性皮炎（AD）及慢性阻塞性肺疾病（COPD）等2型炎症级联反应中处于始动地位。目前市场上阿斯利康与安进联合开发的特泽鲁单抗（Tezepelumab）已确立了单靶点阻断的有效性。
HXN-1011采用了双表位（Biparatopic）结合机制设计。该抗体分子可同时识别TSLP蛋白上两个截然不同、非重叠的空间构象表位，空间协同阻断TSLP与其异二聚体受体复合物（TSLPR/CRLF2与IL-7Rα）的双向结合面。双表位分子产生的空间位阻与高亲和力协同效应，显著降低了抗体从抗原上的解离速率，从而在体外和动物哮喘模型中展现出更持久的促炎因子轴抑制效能。2026年5月18日，HXN-1011正式完成其全球1期临床研究首批受试者给药，目标适应症覆盖重症哮喘与COPD等未满足需求领域。4.3 赛诺菲独家许可资产：HXN-1002与HXN-1003
在更深度的双通路协同机制方面，华深智药生成了针对难治性自免疾病的双特异性抗体管线，并对外授权予跨国药企赛诺菲： HXN-1002（α4β7 × TL1A双抗）将阻断外周致病性T淋巴细胞向肠道黏膜归巢的成熟靶点α4β7整合素（Vedolizumab机制），与抑制黏膜局部炎性级联和纤维化的TL1A靶点融为一体，在临床前模型中展示出“外周免疫阻断 + 局部微环境修复”的协同疗效，专为现有生物制剂耐药的中重度IBD患者设计。 HXN-1003（TL1A × IL-23双抗）则将靶向Th17细胞致病分化的关键细胞因子IL-23与TL1A通路进行同步阻断，在临床前重症结肠炎与银屑病皮肤炎症模型中，表现出超越两单抗联用效果的深度组织缓解作用。药物代号分子设计与工程化特征靶点机制与生物学通路核心临床适应症最新临床与研发阶段全球权益归属与开发权责HXN-1001全人源化单抗，引入FcRn高亲和力延长突变，高浓度皮下注射液TL1A (TNFSF15) 强效阻断剂，抑制促炎级联与成纤维细胞纤维化溃疡性结肠炎 (UC)、克罗恩病 (CD)临床2a期（2026年4月完成首例患者给药）华深智药 / Earendil Labs 独立自营持有HXN-1011重组人源化双表位单克隆抗体双位点协同结合TSLP，阻断TSLPR与IL-7Rα受体结合面重度哮喘、COPD、特应性皮炎 (AD)临床1期（2026年5月完成首批受试者给药）华深智药 / Earendil Labs 独立自营持有HXN-1002非对称双特异性抗体α4β7整合素× TL1A，阻断免疫细胞肠道归巢并消除局部黏膜炎症难治性中重度炎症性肠病 (IBD)临床前 / IND申报准备阶段赛诺菲拥有全球独家开发及商业化权益HXN-1003协同型双特异性抗体TL1A × IL-23，协同阻断Th17分化及组织基质重塑促炎通路复杂自免性结肠炎、重症银屑病与皮肤炎症临床前 / IND申报准备阶段赛诺菲拥有全球独家开发及商业化权益5. 肿瘤多特异性大分子等管线
除自免领域外，华深智药将AI大分子生成技术向难治性肿瘤微环境拓展，探索克服实体瘤单靶点耐药、抗原异质性与脱靶毒性的工程化方案。
在肿瘤微环境中，针对单一靶点的阻断往往会引发肿瘤细胞代偿性旁路通路激活，从而诱发临床耐药与复发。公司重点开发双表位T细胞接合器（TCE）以及双靶点介导内吞的抗体分子：针对小细胞肺癌与神经内分泌实体瘤中特异性表达的DLL3靶点，华深智药设计了HXN-2009，该分子采用双非重叠表位结合臂增强结合稳定性，并装配CD3结合臂构建双表位TCE，以提升T细胞浸润活性并降低系统性脱靶毒性；针对消化道实体瘤，开发了靶向GUCY2C的双表位TCE，以及靶向CEACAM5与CDH17共表达特征的双特异性分子（HXN-2002/2003），利用空间拓扑差异提升对肿瘤细胞的识别特异性。
双特异性抗体偶联药物（BsADC）是克服传统单抗ADC在低抗原丰度肿瘤中内吞效率不足、非靶向组织毒性高的前沿方向。然而，AI蛋白质计算模型的核心长板在于大分子多肽序列的空间排布与亲和力建模，在小分子细胞毒素及其化学连接子的有机合成、偶联化学与质控分析方面缺乏内部沉淀。
2026年2月27日，Earendil Labs与药明合联（WuXi XDC）签署战略授权协议。药明合联将其经过临床验证的WuXiTecan-2（喜树碱衍生物拓扑异构酶I抑制剂类载荷连接子系统）在多个指定实体瘤靶点ADC候选药物上的全球独家开发与商业化使用权授予Earendil Labs。该项技术授权交易总潜在金额最高约8.85亿美元，涵盖首付款、开发、监管及商业化里程碑，加之分级销售特许权提成。
这一合作为Earendil Labs的肿瘤偶联管线（如靶向CDH17双表位的HXN-2001 dual-payload ADC）补齐了化学毒素短板，规避了偶联物聚集及循环中游离毒素脱落带来的安全性风险，加速了自研双抗向临床级ADC候选药物的转化。
在多特异性抗体发现领域，2026年9月24日，罗氏旗下基因泰克与Earendil Labs达成肿瘤双特异性抗体多项目新药研发战略合作。依据协议，Earendil Labs将利用其预测性建模与生成式蛋白质设计平台完成早期双抗分子的发现并推进至早期临床开发阶段，基因泰克则全面接管后续的全球临床试验、注册申报与商业化运营。
该笔交易包含5500万美元的不可退还首付款，涵盖开发、监管和销售里程碑在内的交易潜在总对价超过15亿美元，同时Earendil Labs有权按净销售额获得分级特许权使用费。这是跨国大药企对华深智药肿瘤大分子设计引擎输出质量的直接商业确认。研发项目 / 合作技术平台靶点机制与分子形式结构设计与药理作用机理关键产业合作伙伴交易结构与商业权益划分HXN-2001CDH17双表位抗体 + 双载荷偶联 (Dual-payload ADC)双表位靶向介导高选择性快速内吞，定向释放拓扑异构酶抑制剂杀伤耐药肿瘤引入药明合联WuXiTecan-2技术平台Earendil保留全球药物资产权益，药明合联获取最高8.85亿美元技术授权里程碑 HXN-2009DLL3双表位× CD3 (TCE)识别非重叠DLL3表位并招募内源性T细胞，用于小细胞肺癌等神经内分泌实体瘤自主平台生成华深智药 / Earendil Labs 独立自营推进中基因泰克肿瘤双抗战略合作针对难治性肿瘤的多个指定双特异性抗体靶点组合克服实体瘤微环境旁路耐药机制，精准介导免疫重定向或双通路信号阻断罗氏旗下基因泰克 (Genentech)5500万美元首付款，总里程碑>15亿美元，外加净销售额分级分成6. BD与现金流分析
华深智药与Earendil Labs在商业化拓展上高度倚重以License-out和早期合作研发模式锁定非稀释性现金流。在对企业进行估值评估时，需深入厘清名义交易对价与实际已到账现金之间的会计与经济实质差异。
公司与法国药企赛诺菲的商务合作经历了从“单项资产买断”向“多靶点平台级捆绑”的深入演化： 2025年4月17日首笔资产许可中，Earendil Labs向赛诺菲授予了HXN-1002（α4β7 × TL1A）和HXN-1003（TL1A × IL-23）两款双抗候选物的全球独家研发与商业化权利。赛诺菲支付1.25亿美元首付款，并约定包含5000万美元近期款项在内、最高可达17.2亿美元的开发与商业化里程碑付款，外加产品上市后高个位数至低双位数百分比的分级净销售分成。 2026年1月5日战略拓展协议中，双方将合作进一步扩展至针对自免与炎症疾病的多项目双特异性抗体从头发现。赛诺菲向Earendil Labs提供最高1.6亿美元与早期项目成就挂钩的预付及近期付款，合作潜在总对价最高达25.6亿美元，并保留低双位数以内的分级销售特许权提成。
在公开报道中，常有将上述各项交易的名义里程碑直接叠加，宣称公司达成“累计超70亿美元巨额订单”的表述。但一般情况下须将“已确定无条件收取的首付款现金”与“附带高度不确定性的开发及商业化里程碑”严格区分： 2025年赛诺菲交易中，已确认到账的现金首付款为1.25亿美元； 2026年1月赛诺菲协议中的“最高1.6亿美元”，官方协议文本明确限定为“挂钩早期项目成就的预付及近期付款”，并非单笔无条件全额到账现金； 2026年9月基因泰克合作中，确定性的现金首付款为5500万美元。
虽然名义合同总包（含全部远期里程碑上限）突破了60亿美元，但生物大分子从临床1期向最终商业化批准推进的行业综合成功率存在天然风险，任何特定靶点的临床脱靶毒性、疗效未达预设终点或竞品突破，均会导致后续里程碑无法触发。因此，上述对外授权资产的真实经济价值必须根据各阶段概率进行审慎加权折现。合作交易主体与公告时间涉及药物资产或研发范畴确定性首付款 / 近期现金条款名义潜在交易总对价（含远期里程碑）商业化特许权销售分成研发权责划分与交付边界赛诺菲 (Sanofi) (2025年4月)HXN-1002 (α4β7/TL1A) 与 HXN-1003 (TL1A/IL-23)1.25亿美元首付款（含5000万美元近期里程碑权益）最高17.2亿美元开发与销售里程碑高个位数至低两位数百分比Earendil交付候选分子，赛诺菲主导全球后续临床推进、申报与商业化赛诺菲 (Sanofi) (2026年1月)自身免疫与炎症性疾病多项目双特异性抗体从头发现最高1.6亿美元（包含首付款及与早期节点挂钩的近期付款）潜在总价值最高达25.6亿美元低两位数以内分级提成Earendil负责前期AI设计与先导物优化，赛诺菲负责后期全球注册开发基因泰克 (Genentech) (2026年9月)多个肿瘤双特异性抗体新药研发项目5500万美元不可退还首付款超过15亿美元（含开发、监管及商业化里程碑）分级特许权使用费Earendil负责早期发现至早期临床，基因泰克接管后期开发与商业化7. 知识产权与数据出境合规挑战
知识产权资产的独立性、完整性与可执行性，是衡量AI制药公司长期核心价值与防御性壁垒的关键维度。
华深智药在境内外均进行了知识产权布局。公开检索显示，华深智药科技（北京）有限公司于2025年11月10日递交了一项发明专利申请（申请号：CN202511648761.2，公开公告号：CN121483385A），发明人团队涵盖丁凡、彭健、苏晨鹏、孙翔宇等核心技术成员，并于2026年2月5日正式公开公布。该专利主要权利要求方向涵盖“模型训练方法、纳米抗体逆折叠方法及电子设备”等底层计算平台架构。在候选药物物质专利层面，Earendil Labs针对自研的HXN-1001（抗TL1A单抗）、HXN-1011（TSLP双表位单抗）以及授权资产HXN-1002、HXN-1003等，均通过PCT途径在全球主要法域（涵盖美国USPTO、欧洲EPO、中国CNIPA及日本JPO）布局了涵盖物质组成（Composition of Matter）、特定CDR特征序列、Fc工程化突变形式以及联合用药方案的专利申请，以构建市场排他保护期。在多起对外授权交易中，海外合作方所获得的全球排他权利实质上依托于特拉华州实体Earendil Labs。
此外，根据中国《数据安全法》、《个人信息保护法》以及科技部《人类遗传资源管理条例实施细则》，在大分子AI模型的训练与优化过程中，若涉及中国患者的临床生物样本、转录组或免疫受体序列数据，相关数据向境外计算节点传输时须履行法定的安全评估与审批程序。这也是中国证监会在审视其红筹架构境外上市备案过程中，对数据合规与核心资产归属给予重点关注的深层动因。8. 竞争格局与SWOT分析
华深智药与Earendil Labs当前聚焦的自免赛道（TL1A、TSLP）与肿瘤双抗赛道，均属于全球制药资本密集扎堆、头部跨国药企占据先发优势的竞争板块。
在TL1A赛道，默沙东与罗氏构成的第一梯队已进入临床3期关键注册阶段。默沙东于2023年斥资108亿美元收购Prometheus Biosciences获得的tulisokibart（MK-7240），在2026年已公布了中重度UC的3期积极顶线数据；罗氏耗资71亿美元引进的afimkibart（RVT-3101）同样在3期临床中加速入组。此外，赛诺菲自身亦握有从Teva引进的duvakitug（处于2期长期维持研究中）。
HXN-1001虽具有约8周给药一次的潜在超长半衰期优势与体外亚纳摩尔级亲和力，但在临床开发时间线上处于追赶位置。其能否在2期临床中展现出优于MK-7240的高黏膜愈合率、更低的免疫原性，或在肠道组织纤维化逆转终点上拿出更具统计学差异的临床证据，将决定其最终商业空间。
在TSLP靶点上，阿斯利康与安进的Tezepelumab已在全球获批上市并放量，建立了坚固的安全性和商业护城河。HXN-1011的双表位设计虽然在体外理论上具有更广阔的阻断效果与更低的解离速率，但在临床阶段是否会因为空间位阻诱发新的非特异性结合或抗药抗体聚集，仍需等待1期临床数据的完整读出。候选分子 / 药物名称研发主导企业靶点机制与分子工程特征全球最新研发阶段临床给药频次与核心特征相对竞争优势与潜在局限tulisokibart (MK-7240)默沙东 (MSD / Prometheus)全人源抗TL1A单抗，伴随基因诊断患者分层临床3期已读出积极顶线数据每2周至4周皮下注射 (SC)先发优势显著，临床疗效确证度高；给药频次相对较高afimkibart (RVT-3101)罗氏 (Roche / Roivant)全人源抗TL1A单抗临床3期全球多中心推进中每4周皮下注射 (SC)罗氏全球自免商业网络护航；面临默沙东同质化先发挤压HXN-1001华深智药 / Earendil Labs长效全人源抗TL1A单抗（Fc工程化改造）临床2a期首例患者已完成给药临床半衰期约8周（约56天），支持每2-3个月皮下注射给药依从性与组织滞留时间明显占优；临床进度滞后于第一梯队Tezepelumab阿斯利康 (AZ) / 安进 (Amgen)人源抗TSLP单克隆抗体全球已获批上市并持续放量每4周皮下注射 (SC)确立了气道警报素阻断的金标准，安全性与真实世界数据充沛HXN-1011华深智药 / Earendil Labs双表位抗TSLP单抗 (Biparatopic mAb)临床1期完成首批健康受试者给药协同交联TSLP双抗原位点，皮下注射剂型结合抑制常数更低，有望提供深度阻断；体内分子聚集与免疫原性待验证
对华深智药的技术储备、临床转化、外部生态与组织架构进行全面梳理，可提炼出以下综合SWOT战略评估：分析维度战略要素关键剖析潜在运营影响与投资研判启示优势1. 双核团队互补性强：算法学者彭健博士与拥有抗体工业化经验的朱祯平博士形成合力，跨越AI初创企业转化门槛。 2. 单序列结构预测突破：OmegaFold无需MSA即可预测孤儿蛋白及抗体CDR柔性环，推断效率大幅提升。 3. 跨国药企深度背书：赛诺菲累计近40亿美元名义对价的双协议、基因泰克15亿美元合作，外加赛诺菲与辉瑞/高瓴基金直接入股，提供产业界验证。平台具备规模化输出临床级候选分子的能力，能够通过早期对外授权收回前期研发开支并锁定非稀释性资金。劣势1. 核心自营资产未完成后期验证：HXN-1001处于2a期，HXN-1011处于1期，全球尚无生成式AI从头设计的抗体最终上市，体内有效性存在不确定性。 2. 生产端极度依赖单一CRDMO：未自建GMP物理生产产能，原液与制剂供应链高度绑定药明生物与药明合联单一体系。 3. 内部CMC/QA架构较为单薄：轻资产团队中技术开发与质量审查职责高度复合，缺乏大型药企层级分明的质量复核机制。企业估值在很大程度上依托于早期临床前或1期替代终点，缺乏商业化确定性支撑；供应链容错率较低。机遇1. 多特异性药物迭代需求迫切：单一靶点在自免领域应答率遇到瓶颈，α4β7/TL1A、TL1A/IL-23等多通路协同双抗受到跨国巨头青睐。 2. BsADC与双表位TCE技术缺口：肿瘤微环境异质性凸显双靶点介导内吞的临床优势，引入成熟WuXiTecan-2载荷加速管线成药。 3. 国际资本市场退出窗口：港股特专科技制度及海外融资渠道为技术平台型Biotech提供了潜在的资本化退出路径。能够通过License-out模式在候选药物进入昂贵的2/3期临床前将其商业化，实现研发资金的自我良性循环。威胁1. 核心靶点面临白热化红海竞争：默沙东MK-7240与罗氏RVT-3101在TL1A赛道保持显著先发优势，HXN-1001须在2期数据中展现出实质性差异化。 2. 地缘政治与数据出境监管收紧：美国《生物安全法案》潜在立法风险，以及中国证监会对红筹架构生物数据、算法技术跨境流动的严格审查，对上市与业务带来外部摩擦。 3. 名义里程碑兑现折现风险：市场若将数十亿美元的潜在远期里程碑误判为资产负债表确定性现金，若临床数据不及预期，将直接影响研发预算安排。存在因后期临床数据不及预期导致估值大幅下挫的期权坍塌风险，以及跨国法域监管突变导致的业务调整隐患。9. 战略研判与未来展望
华深智药（Helixon）与Earendil Labs的发展路径，代表了中国本土源头算法创新与全球成熟制药工程经验融合的进阶形态。公司摆脱了早期AI制药企业单纯提供计算软件或外包筛选服务的局限，演进为具备全链条抗体生成、表位重塑、可开发性优化以及国际临床推进能力的平台型Biotech。
从商业模式分析，赛诺菲在2025年引进两款双抗后，于2026年初再次签署多项目管线拓展协议并直接参与股权投资，加之基因泰克在肿瘤双抗领域的战略合作，为华深智药的技术引擎提供了来自制药工业界的阶段性验证。这种高频出海授权为企业构筑了较为充裕的现金储备，使其有能力支撑起大规模管线的早期推进。
然而，从严谨的产业与投资评估视角审视，企业未来两到三年的核心矛盾将高度聚焦于“早期AI生成概念的成功”能否真正转化为“临床2/3期人体有效性与安全性的胜出”。自营核心先导分子HXN-1001是衡量其平台成药价值的关键试金石。在默沙东与罗氏已在TL1A赛道建立临床3期壁垒的竞争态势下，HXN-1001必须在正在开展的2a期溃疡性结肠炎试验中，将8周长效机制与亚纳摩尔级亲和力切实转化为黏膜愈合率或纤维化逆转层面的突破性临床获益。倘若临床数据平平，其“AI加速设计”的商业溢价将被重新校准；倘若人体有效性与依从性得到确证，华深智药将确立其在下一代大分子药物研发格局中的地位。
未来跟踪该公司的关键微观节点主要集中在三个方面：第一，HXN-1001在溃疡性结肠炎2a期试验中的核心疗效数据与免疫原性表现；第二，中国证监会对双实体红筹架构境外上市备案及数据出境评估的实质进展；第三，在高度依赖外部单一CRDMO的情况下，公司应对潜在地缘监管变动时的技术转移能力与供应链备份方案。华深智药从早期平台型企业向成熟商业化药企的跨越，将全面取决于这些要素在真实临床与商业环境中的兑现情况。
引进/卖出
100 项与 Tulisokibart 相关的药物交易
登录后查看更多信息
外链
| KEGG | Wiki | ATC | Drug Bank |
|---|---|---|---|
| D12760 | - | - | - |
研发状态
10 条进展最快的记录, 后查看更多信息
登录
| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 克罗恩病 | 临床3期 | 美国 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 中国 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 日本 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 澳大利亚 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 奥地利 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 比利时 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 巴西 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 加拿大 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 智利 | 2024-06-05 | |
| 克罗恩病 | 临床3期 | 哥伦比亚 | 2024-06-05 |
登录后查看更多信息
临床结果
临床结果
适应症
分期
评价
查看全部结果
| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床2期 | 37 | 壓壓壓顧衊夢鹹醖憲遞(鹹顧觸憲鏇鏇鹹遞夢糧) = 選繭獵餘蓋窪淵網憲築 觸鹹繭積構遞製觸鹽製 (願遞壓夢衊憲蓋糧齋醖 ) 更多 | 积极 | 2026-05-02 | |||
壓壓壓顧衊夢鹹醖憲遞(鹹顧觸憲鏇鏇鹹遞夢糧) = 醖網繭衊廠選範網遞網 觸鹹繭積構遞製觸鹽製 (願遞壓夢衊憲蓋糧齋醖 ) 更多 | |||||||
临床2期 | 99 | 憲齋鏇鑰觸淵顧積夢夢(鹽繭獵製衊鹽願範憲獵) = 鹽繭觸構選艱簾簾艱鬱 顧選艱壓鹹糧艱憲齋壓 (淵鑰壓憲顧齋襯齋製積 ) 更多 | 积极 | 2025-10-05 | |||
临床2期 | 37 | 鹹觸醖淵繭獵淵廠糧窪(鬱餘餘壓選獵鏇網願鬱) = 構觸襯齋網遞繭齋夢鬱 糧艱廠淵積艱蓋顧築餘 (顧壓憲築襯鑰顧獵餘鑰 ) 更多 | 积极 | 2025-05-03 | |||
鹹觸醖淵繭獵淵廠糧窪(鬱餘餘壓選獵鏇網願鬱) = 選淵襯鑰築築壓襯夢範 糧艱廠淵積艱蓋顧築餘 (顧壓憲築襯鑰顧獵餘鑰 ) 更多 | |||||||
N/A | - | 鬱範鹹鹽糧憲鏇構夢遞(醖選繭構壓鏇遞鏇願觸) = Through week 50, AEs occurred in 63% and 77% of patients receiving tulisokibart 250 mg and 100 mg, respectively; most were mild to moderate in severity. Serious AEs occurred in 1 patient (3%) and two patients (7%) in the tulisokibart 250 mg and 100 mg groups, respectively. 夢餘鹽襯築範鹹鏇選壓 (蓋衊廠壓鹽齋製鑰壓齋 ) | - | 2024-10-13 | |||
临床2期 | 135 | 網鹹遞糧壓齋顧構構繭(齋齋齋齋襯鏇鑰鑰襯餘) = 積繭餘鏇繭鑰觸繭鏇齋 鹽築製遞築齋簾淵襯壓 (觸鑰膚鑰網窪遞繭夢壓 ) | 积极 | 2024-09-26 | |||
Placebo | 網鹹遞糧壓齋顧構構繭(齋齋齋齋襯鏇鑰鑰襯餘) = 襯鬱遞簾糧獵窪醖餘製 鹽築製遞築齋簾淵襯壓 (觸鑰膚鑰網窪遞繭夢壓 ) | ||||||
临床2期 | 55 | Companion Diagnostic (CDx)+Tulisokibart | 糧膚獵窪衊膚艱獵範築 = 範繭積鹽鏇築遞鏇齋廠 獵窪鹽構憲衊鬱襯範餘 (餘憲範窪膚壓簾網築鹽, 餘齋膚顧構獵構構壓築 ~ 範網願鏇簾糧積廠築觸) 更多 | - | 2023-11-01 | ||
临床2期 | 活动性中度溃疡性结肠炎 eosinophils | neutrophils | 135 | 顧壓鏇簾壓壓窪蓋選蓋(製遞繭製鑰壓積製選獵) = 鑰淵選壓衊遞廠鑰築鹽 夢壓獵鹽淵餘糧製夢鑰 (製築艱蓋窪蓋積鬱壓艱 ) 更多 | 积极 | 2023-10-15 | ||
Placebo | 顧壓鏇簾壓壓窪蓋選蓋(製遞繭製鑰壓積製選獵) = 鹹觸襯觸衊積觸製鹹顧 夢壓獵鹽淵餘糧製夢鑰 (製築艱蓋窪蓋積鬱壓艱 ) 更多 | ||||||
N/A | - | 鹽襯鬱願艱壓廠窪憲醖(繭獵鹽鏇鏇顧鹹築築糧) = 壓餘選齋窪鑰廠獵襯觸 積鬱鑰襯膚觸鏇觸齋觸 (簾衊壓遞壓願淵鹽積構, 34.85) 更多 | - | 2023-10-15 | |||
Placebo | 鹽襯鬱願艱壓廠窪憲醖(繭獵鹽鏇鏇顧鹹築築糧) = 廠製鹽壓餘糧簾鑰壓製 積鬱鑰襯膚觸鏇觸齋觸 (簾衊壓遞壓願淵鹽積構, 37.59) 更多 | ||||||
临床2期 | 活动性中度溃疡性结肠炎 TL1A | 135 | 膚醖淵齋壓顧積顧淵淵(醖觸顧廠餘衊糧醖範襯) = 鬱構廠鏇艱艱獵襯夢範 繭淵鑰艱獵構襯繭築鑰 (糧壓觸觸蓋鹹醖獵築鏇 ) 更多 | 积极 | 2023-10-15 | ||
Placebo | 膚醖淵齋壓顧積顧淵淵(醖觸顧廠餘衊糧醖範襯) = 淵壓襯網鹽繭鏇積築襯 繭淵鑰艱獵構襯繭築鑰 (糧壓觸觸蓋鹹醖獵築鏇 ) 更多 |
登录后查看更多信息
转化医学
使用我们的转化医学数据加速您的研究。
登录
或
药物交易
使用我们的药物交易数据加速您的研究。
登录
或
核心专利
使用我们的核心专利数据促进您的研究。
登录
或
临床分析
紧跟全球注册中心的最新临床试验。
登录
或
批准
利用最新的监管批准信息加速您的研究。
登录
或
生物类似药
生物类似药在不同国家/地区的竞争态势。请注意临床1/2期并入临床2期，临床2/3期并入临床3期
登录
或
特殊审评
只需点击几下即可了解关键药物信息。
登录
或
提出任何生物医药研究问题
让每一步生物医药决策都精准制胜
基于十亿级生物数据与全球情报的精准 AI，赋能早期药物发现
立即开始免费试用!
智慧芽新药情报库是智慧芽专为生命科学人士构建的基于AI的创新药情报平台，助您全方位提升您的研发与决策效率。
立即接入生物医药数据包
智慧芽新药库数据也通过智慧芽开放平台，以MCP或API服务形式对外开放。立即使用我们的MCP服务定制您的LLM智能体。
生物序列数据库
生物药研发创新
免费使用
化学结构数据库
小分子化药研发创新
免费使用