Tulisokibart

文章中内容数据来源于并基于公开搜索，分析仅为个人观点，不承担任何责任 华深智药科技（北京）有限公司（Helixon Therapeutics）于2021年6月7日正式注册成立于中国北京，早期深度孵化于清华大学智能产业研究院，凭借在底层单序列蛋白质结构大模型领域的突破以及资深工业化制药团队的深度融合，迅速成为全球计算驱动大分子研发领域备受关注的核心标的。公司国内运营总部位于中关村核心创新板块，并在江苏苏州设立了早期分支机构。随着业务重心的提炼与技术路径的收敛，公司的工商经营范围从早期兼顾药品委托生产、技术进出口等重资产生产许可项目，逐步变更为以技术开发、技术咨询与软件系统研发为主的科技服务体系，确立了“重算法、重设计、轻生产”的轻资产运行基调。 为充分利用中国本土在算法工程开发与高通量湿实验技术团队方面的执行力，同时无缝对接全球生物医药顶级产业生态、国际多中心临床试验（MRCT）资源及跨国制药巨头商业网络，华深智药在集团顶层设计上构建了双实体运作架构。其面向全球市场的关联公司Earendil Labs注册于美国特拉华州威尔明顿，并在波士顿等生物制药核心枢纽搭建了研发中心与全球商务拓展团队。该跨国架构形成了明确的协同分工：中国北京及关联实体承担底层算法模型迭代、大通量高并发湿实验闭环及早期分子生成；美国Earendil Labs则作为核心载体，承揽海外注册申报、国际临床研究、全球知识产权控股以及跨国药企商业合作谈判。 在对外披露口径中，Earendil Labs被界定为华深智药的海外关联实体。包括赛诺菲、罗氏旗下基因泰克等跨国药企签署的对外授权及合作协议，均由Earendil Labs作为签约方直接承接。这种跨国双架构在为企业带来海外募资便利与估值溢价的同时，也使其面临着较为严格的跨境数据合规与境外上市审查监管考量。1.  1. 核心团队 在计算生物学和AI制药领域，技术型Biotech普遍面临的一大瓶颈是“硅基算法工程师”与“碳基湿实验生物学家”之间的认知脱节，计算机背景团队往往缺乏对复杂分子体内成药性、代谢动力学和免疫原性的深刻理解。华深智药通过构建“学术界顶尖计算生物学家 + 跨国工业界新药研发老将”的联席CEO双核驱动架构，打通了由虚拟结构生成向真实临床管线落地的关键转化路径。 彭健博士作为公司的创始人兼首席执行官，奠定了华深智药在计算生物学与算法模型上的技术基石。彭健博士曾师从计算生物学学者许锦波教授，后担任美国伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校（UIUC）计算机科学系终身副教授，并曾受聘为清华大学智能产业研究院高级访问学者。彭博士在其学术生涯中先后获得国际计算生物学学会Overton奖、美国国家科学基金会CAREER奖以及斯隆研究奖（Sloan Research Fellowship）。在公司的战略定位中，彭健博士明确主导了核心算法OmegaFold的设计与重构，坚持将人工智能从单纯的辅助筛选手段升级为直接驱动高价值工业级大分子设计的底层生产引擎。 2023年2月，拥有38年以上全球生物制药开发经验的朱祯平博士作为联合创始人正式加盟，出任总裁兼联席CEO（co-CEO），全面接掌创新药物研发、管线推进与全球研发战略运营。朱祯平博士拥有深厚的跨国大药企研发与高管履历，曾任诺华全球生物大分子研发副总裁、ImClone Systems研发执行副总裁、Kadmon研发执行副总裁，并在加入华深智药前出任三生制药集团研发总裁兼首席科学官。 朱祯平博士不仅直接领导并推动了数十款治疗性抗体进入全球临床开发，更是两款全球年销售额均突破十亿美元重磅靶向药物——西妥昔单抗（Cetuximab，靶向EGFR）与雷莫芦单抗（Ramucirumab，靶向VEGFR2）的核心专利发明人与研发贡献者。朱博士在全球权威期刊发表学术论文逾200篇，拥有150余项国际授权专利。其在抗体Fc工程化改造、受体表位动力学、工艺可开发性评价及全球IND/BLA申报方面的丰富经验，弥补了纯AI团队在药物化学和药理转化层面的短板，使华深智药具备了符合跨国大药企严苛质量标准的管线孵化体系。 在此双核心驱动下，公司进一步引进了深谙免疫病理与细胞信号通路的转化科学家。例如拥有十余年细胞免疫与排斥反应研究经验的Taylor Guo Bingshi博士等资深研发人员的加盟，确保了团队在面对TL1A、TSLP等前沿自免靶点时，能够构建具有高临床相关性的体外细胞模型与转基因动物疾病模型，为算法设计输出提供高信噪比的体内外药效验证。 2.融资结构 在全球生物医药一级市场面临周期性调整的背景下，华深智药与Earendil Labs凭借前沿的技术壁垒与跨国药企的订单背书，展现出逆周期的资金吸纳能力。 2021年10月，华深智药完成早期天使轮融资，由襄禾资本与高瓴创投提供支持，重点用于初始算力搭建与清华AIR孵化期的算法原型探索。2022年6月，公司完成近5亿元人民币（约7500万美元）的A轮融资，由五源资本领投，高榕资本、Neumann Capital、高瓴创投、襄禾资本及清智资本跟投，该笔资金主要投入于北京高通量湿实验实验室的搭建及算力扩容。 2026年3月20日，Earendil Labs宣布完成了累计高达7.87亿美元的融资，公司官方公告措辞界定为“多轮融资累计募集”，综合数据库测算其自成立以来的全口径历史总融资规模约在8亿美元至8.7亿美元之间。该轮融资呈现出财务资本与跨国药企战略产业资本深度协同的特征：投资阵容不仅包含Dimension Capital、DST Global、渶策资本、Luminous Ventures及Miracle Capital等全球头部基金，跨国药企赛诺菲亦直接进行了战略股权投资，同时辉瑞与高瓴联合设立的Biotech Development Fund亦出现在投资人名单中。巨额资金的引入直接保障了公司在研自营管线的临床推进，并支撑其高通量干湿闭环技术平台的规模化运转。 在资本化路径方面，国际财经媒体于2026年3月引述消息报道，Earendil Labs曾与中金公司及摩根士丹利接洽，拟借助香港联交所针对特专科技公司与未盈利生物科技企业的上市通道，筹备规模约4亿至5亿美元、目标估值约50亿美元的港股IPO。然而，据《华尔街日报》等媒体在2026年8月的跟进披露，由于公司采用海外控股的红筹架构，且底层资产深度绑定大通量生物实验数据、蛋白质生成算法及境内外实体交叉协作，中国证监会在境外上市备案审查过程中，对其红筹持股架构的合规性、境内实验数据与底层算法跨境流动等事项提出了审查与问询。叠加美国国会（BIOSECURE Act）等地缘政治监管外溢影响，跨国双实体模式在公开市场退出的合规门槛显著提升。截至2026年第三季度末，各方未公开递交招股说明书，推测上市进程仍处于合规论证与方案调整阶段。 3. 主要技术 华深智药之所以能够打破传统早期抗体发现周期漫长、表位难以定向设计的行业痛点，核心在于其团队从底层代码层面重构了蛋白质结构预测与设计算法逻辑，摆脱了传统大模型对进化序列多重比对的绝对依赖。3.1 OmegaFold：单序列高精度三维结构预测的算法跃迁 2022年7月，华深智药团队在生物学预印本平台bioRxiv上正式发布了OmegaFold算法模型并开源了核心代码。在此之前，以DeepMind的AlphaFold2为代表的蛋白质预测算法虽然取得了里程碑式突破，但其运作机制高度依赖于从公开数据库中调取同源序列构建多重序列对齐矩阵。这种对进化保守信息的依赖，导致AlphaFold2在处理缺乏进化线索的Orphan Proteins、从头设计的人造非天然蛋白质，以及序列变异极度剧烈、进化信息缺失的抗体互补决定区（特别是空间柔性极高的CDR-H3环）时，构象预测精度大幅下降，容易产生错误的空间拓扑判断。 OmegaFold的核心创新在于构建了融合大型蛋白质语言模型OmegaPLM（参数量达6.7亿）与基于空间几何感知深度学习架构Geoformer的复合计算体系。该算法打破了对MSA矩阵的依赖，仅凭单条氨基酸一级序列输入，即可直接预测蛋白质的高精度三维立体结构。基准评测数据显示，OmegaFold在孤儿蛋白及人工设计序列上的预测精度比肩甚至在部分测试集上超越了AlphaFold2和RoseTTAFold，同时单序列处理推断速度相比传统需要繁琐搜库比对的MSA方法提升了约10倍。这一突破使得高通量虚拟抗体文库的大规模空间立体构象快速初筛成为现实。3.2 BALM模型与tFold抗体-抗原共设计平台 在通用蛋白质结构预测的基础上，华深智药针对抗体药物独特的理化特性，研发了抗体特异性大语言模型BALM。BALM模型拥有约1.5亿参数，基于ESM-2深度学习架构演进，并经过数亿条无标签抗体天然全长序列的预训练。该模型通过捕捉序列深层的Pseudo-log-likelihood特征，能够定量评估候选抗体突变位点的理化耐受度与免疫原性趋势，从而在计算阶段直接进行亲和力成熟与成药性指标的早期前置优化。 基于BALM与空间结构算法演进出的tFold-Ab及tFold-Ag平台，进一步实现了抗体-抗原复合物在原子层面的界面共设计。该平台能够动态模拟抗体CDR-H3环在不同微环境（例如实体瘤弱酸性微环境或胞内内体pH环境）下的构象跃迁，从而定向设计针对特定困难抗原表位的结合臂。通过与北京自动化湿实验平台的快速合成、表达、纯化和亲和力测定系统无缝衔接，华深智药将传统的临床前先导抗体发现与优化周期从行业平均的24至36个月缩短至12至18个月，显著提升了候选分子进入临床前开发阶段的成功率。技术平台   / 模块核心算法与模型架构关键技术输入特征主要突破与功能输出研发管线中的具体工业应用OmegaFold几何Transformer   (Geoformer) + 6.7亿参数OmegaPLM语言模型单条氨基酸一级序列，无需构建同源MSA矩阵孤儿蛋白、从头设计抗体骨架及CDR区高精度3D结构预测，推断速度提升约10倍早期虚拟抗体文库高通量空间构象初筛与双抗空间装配建模BALM1.5亿参数抗体专用语言模型（ESM-2架构优化演进）抗体轻/重链全长序列及特定高变CDR片段伪对数似然评估抗体突变进化偏好，成药性前置打分与免疫原性预测先导抗体体外亲和力成熟定向突变，清除疏水斑块与聚集倾向tFold-Ab   / Ag原子级复合物空间拓扑与相互作用共折叠生成算法抗原表位空间坐标结构   + 候选抗体序列拓扑界面动态相互作用建模，困难表位定向阻断，微环境pH响应性结合设计HXN-1011双表位空间协同设计、HXN-1002/1003非对称双抗表位兼容性优化4. 自身免疫与慢性炎症核心管线 自身免疫与慢性炎症疾病由于病理机制复杂、涉及多条促炎通路代偿激活，是单一靶点单抗易产生原发性或继发性耐药的重点领域。依托干湿闭环设计引擎，华深智药重点布局了以TL1A和TSLP为核心的长效单抗及双特异性抗体管线。4.1 HXN-1001：新一代超长半衰期抗TL1A单抗 TL1A（由TNFSF15基因编码的肿瘤坏死因子样细胞因子1A）是近年来炎症性肠病（IBD，涵盖溃疡性结肠炎UC与克罗恩病CD）研发领域竞争最为激烈的靶点之一。与TNF-α这一全身性广谱促炎介质不同，TL1A与其功能性受体DR3在肠道黏膜损伤组织中表现出高度特异性的局部过度表达。TL1A不仅驱动Th1、Th17细胞活化并诱导大量促炎因子释放，还直接作用于肠道固有层间质成纤维细胞，诱导上皮-间质转化（EMT）并促进肠壁组织不可逆的纤维化重构与狭窄。因此，靶向TL1A的中和抗体具备“黏膜原位抗炎”与“组织抗纤维化”的双重临床药理学优势。 HXN-1001是一款由华深智药平台自主设计的全人源化抗TL1A单克隆抗体，通过特定的表位识别设计，对可溶性单体及功能性三聚体TL1A均展现出sub-nanomolar的体外高亲和力结合，能强效抑制TL1A介导的NF-κB信号激活与促炎因子释放。在体内药效评价中，利用B-hTL1A/hα4β7双人源化转基因小鼠构建的DSS诱导慢性结肠炎模型显示，HXN-1001展现出优于维得利珠单抗（Vedolizumab）及同类临床在研对照分子的黏膜愈合与组织学评分改善。 该候选药物的工业化设计壁垒在于其Fc工程化半衰期延长突变。研发团队在抗体Fc段引入了突变组合（基于调节抗体在酸性内体中与FcRn结合、在生理中性pH下解离的动力学校准），大幅提高了抗体分子在胞内溶酶体途径中的逃逸循环效率。临床前研究表明，其在Tg32人源化FcRn小鼠模型体内的清除半衰期达约18天，食蟹猴体内半衰期长达约27天。在澳大利亚完成的健康受试者1期临床试验中，HXN-1001耐受性良好（单剂量爬坡至1200mg，多剂量爬坡至450mg均未见剂量限制性毒性），人体药代动力学测得的半衰期长达约8周（约56天），且抗药抗体（ADA）发生率极低。该药代特征结合其高浓度皮下注射制剂开发，赋予其每8周乃至每12周给药一次的临床给药依从性潜力。 2026年4月2日，Earendil Labs官方宣布完成首例中重度活动性溃疡性结肠炎患者在随机、双盲、安慰剂对照2a期临床试验中的入组给药，正式开启针对临床患者群体的疗效与安全性概念验证（PoC）阶段。4.2 HXN-1011：双表位抗TSLP单抗 TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）是气道上皮细胞受到外界物理、化学或过敏原刺激后分泌的核心“警报素”（Alarmin），在哮喘、特应性皮炎（AD）及慢性阻塞性肺疾病（COPD）等2型炎症级联反应中处于始动地位。目前市场上阿斯利康与安进联合开发的特泽鲁单抗（Tezepelumab）已确立了单靶点阻断的有效性。 HXN-1011采用了双表位（Biparatopic）结合机制设计。该抗体分子可同时识别TSLP蛋白上两个截然不同、非重叠的空间构象表位，空间协同阻断TSLP与其异二聚体受体复合物（TSLPR/CRLF2与IL-7Rα）的双向结合面。双表位分子产生的空间位阻与高亲和力协同效应，显著降低了抗体从抗原上的解离速率，从而在体外和动物哮喘模型中展现出更持久的促炎因子轴抑制效能。2026年5月18日，HXN-1011正式完成其全球1期临床研究首批受试者给药，目标适应症覆盖重症哮喘与COPD等未满足需求领域。4.3 赛诺菲独家许可资产：HXN-1002与HXN-1003 在更深度的双通路协同机制方面，华深智药生成了针对难治性自免疾病的双特异性抗体管线，并对外授权予跨国药企赛诺菲： HXN-1002（α4β7 × TL1A双抗）将阻断外周致病性T淋巴细胞向肠道黏膜归巢的成熟靶点α4β7整合素（Vedolizumab机制），与抑制黏膜局部炎性级联和纤维化的TL1A靶点融为一体，在临床前模型中展示出“外周免疫阻断 + 局部微环境修复”的协同疗效，专为现有生物制剂耐药的中重度IBD患者设计。 HXN-1003（TL1A × IL-23双抗）则将靶向Th17细胞致病分化的关键细胞因子IL-23与TL1A通路进行同步阻断，在临床前重症结肠炎与银屑病皮肤炎症模型中，表现出超越两单抗联用效果的深度组织缓解作用。药物代号分子设计与工程化特征靶点机制与生物学通路核心临床适应症最新临床与研发阶段全球权益归属与开发权责HXN-1001全人源化单抗，引入FcRn高亲和力延长突变，高浓度皮下注射液TL1A (TNFSF15) 强效阻断剂，抑制促炎级联与成纤维细胞纤维化溃疡性结肠炎   (UC)、克罗恩病   (CD)临床2a期（2026年4月完成首例患者给药）华深智药   / Earendil Labs 独立自营持有HXN-1011重组人源化双表位单克隆抗体双位点协同结合TSLP，阻断TSLPR与IL-7Rα受体结合面重度哮喘、COPD、特应性皮炎 (AD)临床1期（2026年5月完成首批受试者给药）华深智药   / Earendil Labs 独立自营持有HXN-1002非对称双特异性抗体α4β7整合素× TL1A，阻断免疫细胞肠道归巢并消除局部黏膜炎症难治性中重度炎症性肠病   (IBD)临床前   / IND申报准备阶段赛诺菲拥有全球独家开发及商业化权益HXN-1003协同型双特异性抗体TL1A × IL-23，协同阻断Th17分化及组织基质重塑促炎通路复杂自免性结肠炎、重症银屑病与皮肤炎症临床前   / IND申报准备阶段赛诺菲拥有全球独家开发及商业化权益5.   肿瘤多特异性大分子等管线 除自免领域外，华深智药将AI大分子生成技术向难治性肿瘤微环境拓展，探索克服实体瘤单靶点耐药、抗原异质性与脱靶毒性的工程化方案。 在肿瘤微环境中，针对单一靶点的阻断往往会引发肿瘤细胞代偿性旁路通路激活，从而诱发临床耐药与复发。公司重点开发双表位T细胞接合器（TCE）以及双靶点介导内吞的抗体分子：针对小细胞肺癌与神经内分泌实体瘤中特异性表达的DLL3靶点，华深智药设计了HXN-2009，该分子采用双非重叠表位结合臂增强结合稳定性，并装配CD3结合臂构建双表位TCE，以提升T细胞浸润活性并降低系统性脱靶毒性；针对消化道实体瘤，开发了靶向GUCY2C的双表位TCE，以及靶向CEACAM5与CDH17共表达特征的双特异性分子（HXN-2002/2003），利用空间拓扑差异提升对肿瘤细胞的识别特异性。 双特异性抗体偶联药物（BsADC）是克服传统单抗ADC在低抗原丰度肿瘤中内吞效率不足、非靶向组织毒性高的前沿方向。然而，AI蛋白质计算模型的核心长板在于大分子多肽序列的空间排布与亲和力建模，在小分子细胞毒素及其化学连接子的有机合成、偶联化学与质控分析方面缺乏内部沉淀。 2026年2月27日，Earendil Labs与药明合联（WuXi XDC）签署战略授权协议。药明合联将其经过临床验证的WuXiTecan-2（喜树碱衍生物拓扑异构酶I抑制剂类载荷连接子系统）在多个指定实体瘤靶点ADC候选药物上的全球独家开发与商业化使用权授予Earendil Labs。该项技术授权交易总潜在金额最高约8.85亿美元，涵盖首付款、开发、监管及商业化里程碑，加之分级销售特许权提成。 这一合作为Earendil Labs的肿瘤偶联管线（如靶向CDH17双表位的HXN-2001 dual-payload ADC）补齐了化学毒素短板，规避了偶联物聚集及循环中游离毒素脱落带来的安全性风险，加速了自研双抗向临床级ADC候选药物的转化。 在多特异性抗体发现领域，2026年9月24日，罗氏旗下基因泰克与Earendil Labs达成肿瘤双特异性抗体多项目新药研发战略合作。依据协议，Earendil Labs将利用其预测性建模与生成式蛋白质设计平台完成早期双抗分子的发现并推进至早期临床开发阶段，基因泰克则全面接管后续的全球临床试验、注册申报与商业化运营。 该笔交易包含5500万美元的不可退还首付款，涵盖开发、监管和销售里程碑在内的交易潜在总对价超过15亿美元，同时Earendil Labs有权按净销售额获得分级特许权使用费。这是跨国大药企对华深智药肿瘤大分子设计引擎输出质量的直接商业确认。研发项目   / 合作技术平台靶点机制与分子形式结构设计与药理作用机理关键产业合作伙伴交易结构与商业权益划分HXN-2001CDH17双表位抗体 + 双载荷偶联 (Dual-payload ADC)双表位靶向介导高选择性快速内吞，定向释放拓扑异构酶抑制剂杀伤耐药肿瘤引入药明合联WuXiTecan-2技术平台Earendil保留全球药物资产权益，药明合联获取最高8.85亿美元技术授权里程碑 HXN-2009DLL3双表位× CD3 (TCE)识别非重叠DLL3表位并招募内源性T细胞，用于小细胞肺癌等神经内分泌实体瘤自主平台生成华深智药   / Earendil Labs 独立自营推进中基因泰克肿瘤双抗战略合作针对难治性肿瘤的多个指定双特异性抗体靶点组合克服实体瘤微环境旁路耐药机制，精准介导免疫重定向或双通路信号阻断罗氏旗下基因泰克   (Genentech)5500万美元首付款，总里程碑>15亿美元，外加净销售额分级分成6.   BD与现金流分析 华深智药与Earendil Labs在商业化拓展上高度倚重以License-out和早期合作研发模式锁定非稀释性现金流。在对企业进行估值评估时，需深入厘清名义交易对价与实际已到账现金之间的会计与经济实质差异。 公司与法国药企赛诺菲的商务合作经历了从“单项资产买断”向“多靶点平台级捆绑”的深入演化： 2025年4月17日首笔资产许可中，Earendil Labs向赛诺菲授予了HXN-1002（α4β7 × TL1A）和HXN-1003（TL1A × IL-23）两款双抗候选物的全球独家研发与商业化权利。赛诺菲支付1.25亿美元首付款，并约定包含5000万美元近期款项在内、最高可达17.2亿美元的开发与商业化里程碑付款，外加产品上市后高个位数至低双位数百分比的分级净销售分成。 2026年1月5日战略拓展协议中，双方将合作进一步扩展至针对自免与炎症疾病的多项目双特异性抗体从头发现。赛诺菲向Earendil Labs提供最高1.6亿美元与早期项目成就挂钩的预付及近期付款，合作潜在总对价最高达25.6亿美元，并保留低双位数以内的分级销售特许权提成。 在公开报道中，常有将上述各项交易的名义里程碑直接叠加，宣称公司达成“累计超70亿美元巨额订单”的表述。但一般情况下须将“已确定无条件收取的首付款现金”与“附带高度不确定性的开发及商业化里程碑”严格区分： 2025年赛诺菲交易中，已确认到账的现金首付款为1.25亿美元； 2026年1月赛诺菲协议中的“最高1.6亿美元”，官方协议文本明确限定为“挂钩早期项目成就的预付及近期付款”，并非单笔无条件全额到账现金； 2026年9月基因泰克合作中，确定性的现金首付款为5500万美元。 虽然名义合同总包（含全部远期里程碑上限）突破了60亿美元，但生物大分子从临床1期向最终商业化批准推进的行业综合成功率存在天然风险，任何特定靶点的临床脱靶毒性、疗效未达预设终点或竞品突破，均会导致后续里程碑无法触发。因此，上述对外授权资产的真实经济价值必须根据各阶段概率进行审慎加权折现。合作交易主体与公告时间涉及药物资产或研发范畴确定性首付款   / 近期现金条款名义潜在交易总对价（含远期里程碑）商业化特许权销售分成研发权责划分与交付边界赛诺菲   (Sanofi)   (2025年4月)HXN-1002 (α4β7/TL1A) 与 HXN-1003 (TL1A/IL-23)1.25亿美元首付款（含5000万美元近期里程碑权益）最高17.2亿美元开发与销售里程碑高个位数至低两位数百分比Earendil交付候选分子，赛诺菲主导全球后续临床推进、申报与商业化赛诺菲   (Sanofi)   (2026年1月)自身免疫与炎症性疾病多项目双特异性抗体从头发现最高1.6亿美元（包含首付款及与早期节点挂钩的近期付款）潜在总价值最高达25.6亿美元低两位数以内分级提成Earendil负责前期AI设计与先导物优化，赛诺菲负责后期全球注册开发基因泰克   (Genentech)   (2026年9月)多个肿瘤双特异性抗体新药研发项目5500万美元不可退还首付款超过15亿美元（含开发、监管及商业化里程碑）分级特许权使用费Earendil负责早期发现至早期临床，基因泰克接管后期开发与商业化7.   知识产权与数据出境合规挑战 知识产权资产的独立性、完整性与可执行性，是衡量AI制药公司长期核心价值与防御性壁垒的关键维度。 华深智药在境内外均进行了知识产权布局。公开检索显示，华深智药科技（北京）有限公司于2025年11月10日递交了一项发明专利申请（申请号：CN202511648761.2，公开公告号：CN121483385A），发明人团队涵盖丁凡、彭健、苏晨鹏、孙翔宇等核心技术成员，并于2026年2月5日正式公开公布。该专利主要权利要求方向涵盖“模型训练方法、纳米抗体逆折叠方法及电子设备”等底层计算平台架构。在候选药物物质专利层面，Earendil Labs针对自研的HXN-1001（抗TL1A单抗）、HXN-1011（TSLP双表位单抗）以及授权资产HXN-1002、HXN-1003等，均通过PCT途径在全球主要法域（涵盖美国USPTO、欧洲EPO、中国CNIPA及日本JPO）布局了涵盖物质组成（Composition of Matter）、特定CDR特征序列、Fc工程化突变形式以及联合用药方案的专利申请，以构建市场排他保护期。在多起对外授权交易中，海外合作方所获得的全球排他权利实质上依托于特拉华州实体Earendil Labs。 此外，根据中国《数据安全法》、《个人信息保护法》以及科技部《人类遗传资源管理条例实施细则》，在大分子AI模型的训练与优化过程中，若涉及中国患者的临床生物样本、转录组或免疫受体序列数据，相关数据向境外计算节点传输时须履行法定的安全评估与审批程序。这也是中国证监会在审视其红筹架构境外上市备案过程中，对数据合规与核心资产归属给予重点关注的深层动因。8.   竞争格局与SWOT分析 华深智药与Earendil Labs当前聚焦的自免赛道（TL1A、TSLP）与肿瘤双抗赛道，均属于全球制药资本密集扎堆、头部跨国药企占据先发优势的竞争板块。 在TL1A赛道，默沙东与罗氏构成的第一梯队已进入临床3期关键注册阶段。默沙东于2023年斥资108亿美元收购Prometheus Biosciences获得的tulisokibart（MK-7240），在2026年已公布了中重度UC的3期积极顶线数据；罗氏耗资71亿美元引进的afimkibart（RVT-3101）同样在3期临床中加速入组。此外，赛诺菲自身亦握有从Teva引进的duvakitug（处于2期长期维持研究中）。 HXN-1001虽具有约8周给药一次的潜在超长半衰期优势与体外亚纳摩尔级亲和力，但在临床开发时间线上处于追赶位置。其能否在2期临床中展现出优于MK-7240的高黏膜愈合率、更低的免疫原性，或在肠道组织纤维化逆转终点上拿出更具统计学差异的临床证据，将决定其最终商业空间。 在TSLP靶点上，阿斯利康与安进的Tezepelumab已在全球获批上市并放量，建立了坚固的安全性和商业护城河。HXN-1011的双表位设计虽然在体外理论上具有更广阔的阻断效果与更低的解离速率，但在临床阶段是否会因为空间位阻诱发新的非特异性结合或抗药抗体聚集，仍需等待1期临床数据的完整读出。候选分子   / 药物名称研发主导企业靶点机制与分子工程特征全球最新研发阶段临床给药频次与核心特征相对竞争优势与潜在局限tulisokibart   (MK-7240)默沙东   (MSD / Prometheus)全人源抗TL1A单抗，伴随基因诊断患者分层临床3期已读出积极顶线数据每2周至4周皮下注射 (SC)先发优势显著，临床疗效确证度高；给药频次相对较高afimkibart   (RVT-3101)罗氏   (Roche / Roivant)全人源抗TL1A单抗临床3期全球多中心推进中每4周皮下注射 (SC)罗氏全球自免商业网络护航；面临默沙东同质化先发挤压HXN-1001华深智药   / Earendil Labs长效全人源抗TL1A单抗（Fc工程化改造）临床2a期首例患者已完成给药临床半衰期约8周（约56天），支持每2-3个月皮下注射给药依从性与组织滞留时间明显占优；临床进度滞后于第一梯队Tezepelumab阿斯利康   (AZ) / 安进   (Amgen)人源抗TSLP单克隆抗体全球已获批上市并持续放量每4周皮下注射 (SC)确立了气道警报素阻断的金标准，安全性与真实世界数据充沛HXN-1011华深智药   / Earendil Labs双表位抗TSLP单抗 (Biparatopic mAb)临床1期完成首批健康受试者给药协同交联TSLP双抗原位点，皮下注射剂型结合抑制常数更低，有望提供深度阻断；体内分子聚集与免疫原性待验证 对华深智药的技术储备、临床转化、外部生态与组织架构进行全面梳理，可提炼出以下综合SWOT战略评估：分析维度战略要素关键剖析潜在运营影响与投资研判启示优势1. 双核团队互补性强：算法学者彭健博士与拥有抗体工业化经验的朱祯平博士形成合力，跨越AI初创企业转化门槛。 2. 单序列结构预测突破：OmegaFold无需MSA即可预测孤儿蛋白及抗体CDR柔性环，推断效率大幅提升。 3. 跨国药企深度背书：赛诺菲累计近40亿美元名义对价的双协议、基因泰克15亿美元合作，外加赛诺菲与辉瑞/高瓴基金直接入股，提供产业界验证。平台具备规模化输出临床级候选分子的能力，能够通过早期对外授权收回前期研发开支并锁定非稀释性资金。劣势1. 核心自营资产未完成后期验证：HXN-1001处于2a期，HXN-1011处于1期，全球尚无生成式AI从头设计的抗体最终上市，体内有效性存在不确定性。 2. 生产端极度依赖单一CRDMO：未自建GMP物理生产产能，原液与制剂供应链高度绑定药明生物与药明合联单一体系。 3. 内部CMC/QA架构较为单薄：轻资产团队中技术开发与质量审查职责高度复合，缺乏大型药企层级分明的质量复核机制。企业估值在很大程度上依托于早期临床前或1期替代终点，缺乏商业化确定性支撑；供应链容错率较低。机遇1. 多特异性药物迭代需求迫切：单一靶点在自免领域应答率遇到瓶颈，α4β7/TL1A、TL1A/IL-23等多通路协同双抗受到跨国巨头青睐。 2. BsADC与双表位TCE技术缺口：肿瘤微环境异质性凸显双靶点介导内吞的临床优势，引入成熟WuXiTecan-2载荷加速管线成药。 3. 国际资本市场退出窗口：港股特专科技制度及海外融资渠道为技术平台型Biotech提供了潜在的资本化退出路径。能够通过License-out模式在候选药物进入昂贵的2/3期临床前将其商业化，实现研发资金的自我良性循环。威胁1. 核心靶点面临白热化红海竞争：默沙东MK-7240与罗氏RVT-3101在TL1A赛道保持显著先发优势，HXN-1001须在2期数据中展现出实质性差异化。 2. 地缘政治与数据出境监管收紧：美国《生物安全法案》潜在立法风险，以及中国证监会对红筹架构生物数据、算法技术跨境流动的严格审查，对上市与业务带来外部摩擦。 3. 名义里程碑兑现折现风险：市场若将数十亿美元的潜在远期里程碑误判为资产负债表确定性现金，若临床数据不及预期，将直接影响研发预算安排。存在因后期临床数据不及预期导致估值大幅下挫的期权坍塌风险，以及跨国法域监管突变导致的业务调整隐患。9.   战略研判与未来展望 华深智药（Helixon）与Earendil Labs的发展路径，代表了中国本土源头算法创新与全球成熟制药工程经验融合的进阶形态。公司摆脱了早期AI制药企业单纯提供计算软件或外包筛选服务的局限，演进为具备全链条抗体生成、表位重塑、可开发性优化以及国际临床推进能力的平台型Biotech。 从商业模式分析，赛诺菲在2025年引进两款双抗后，于2026年初再次签署多项目管线拓展协议并直接参与股权投资，加之基因泰克在肿瘤双抗领域的战略合作，为华深智药的技术引擎提供了来自制药工业界的阶段性验证。这种高频出海授权为企业构筑了较为充裕的现金储备，使其有能力支撑起大规模管线的早期推进。 然而，从严谨的产业与投资评估视角审视，企业未来两到三年的核心矛盾将高度聚焦于“早期AI生成概念的成功”能否真正转化为“临床2/3期人体有效性与安全性的胜出”。自营核心先导分子HXN-1001是衡量其平台成药价值的关键试金石。在默沙东与罗氏已在TL1A赛道建立临床3期壁垒的竞争态势下，HXN-1001必须在正在开展的2a期溃疡性结肠炎试验中，将8周长效机制与亚纳摩尔级亲和力切实转化为黏膜愈合率或纤维化逆转层面的突破性临床获益。倘若临床数据平平，其“AI加速设计”的商业溢价将被重新校准；倘若人体有效性与依从性得到确证，华深智药将确立其在下一代大分子药物研发格局中的地位。 未来跟踪该公司的关键微观节点主要集中在三个方面：第一，HXN-1001在溃疡性结肠炎2a期试验中的核心疗效数据与免疫原性表现；第二，中国证监会对双实体红筹架构境外上市备案及数据出境评估的实质进展；第三，在高度依赖外部单一CRDMO的情况下，公司应对潜在地缘监管变动时的技术转移能力与供应链备份方案。华深智药从早期平台型企业向成熟商业化药企的跨越，将全面取决于这些要素在真实临床与商业环境中的兑现情况。

2026年9月30日至10月3日，第35届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）大会在奥地利维也纳盛大召开。在Late-Breaking News（LBN）专场中，四项关于化脓性汗腺炎的前沿研究集中亮相。涵盖了三种新型靶向治疗药物的Ⅱ期临床数据以及一项空间转录组学机制探索，从不同维度揭示了HS的发病机制和治疗前景，为这一慢性炎症性皮肤病的精准治疗提供了重要依据。 01 Tulisokibart：靶向TL1A的HS治疗药物展现剂量依赖性疗效 Alexa B. Kimball教授报告的是一项名为“Tulisokibart治疗中重度化脓性汗腺炎的Ⅱb期安慰剂对照研究”。该研究首次评估了抗TL1A单克隆抗体tulisokibart在HS患者中的疗效与安全性。 1.1研究背景与设计 HS是一种以疼痛性结节和脓肿为特征的慢性炎症性皮肤病，可进展为隧道、纤维化和瘢痕。抗原呈递细胞表达的肿瘤坏死因子样细胞因子1A（TL1A）通过与死亡受体3（DR3）结合发挥作用，TL1A参与启动和维持慢性炎症的通路，并可能促进HS中的慢性纤维化。Tulisokibart是一种试验性抗TL1A单克隆抗体，可阻断TL1A-DR3信号传导，下调Th1、Th2和Th17通路，从而可能破坏HS中的免疫-纤维化循环。该研究旨在评估tulisokibart在HS患者中的疗效和安全性。 这是一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验，纳入18至75岁HS患者（NCT06956235）。研究采用贝叶斯设计，以并发对照组联合历史安慰剂作为主要终点分析的补充。主要终点为第16周达到HS临床反应50（HiSCR50）的患者比例。入组患者需符合中重度HS定义：>5个脓肿和/或炎性结节，病变累及>2个不同解剖区域，且至少一个区域为Hurley Ⅱ期或Ⅲ期。 患者按2:2:1:2的比例随机分组（按Hurley分期[Ⅱ或Ⅲ]和是否合并使用系统性抗生素[是或否]分层），分别接受皮下注射tulisokibart 480 mg每2周一次（高剂量组）、480 mg每4周一次（中剂量组）、240 mg每4周一次（低剂量组）或安慰剂，治疗16周，第1天给予负荷剂量（低剂量组480 mg；中、高剂量组960 mg）。次要终点包括HiSCR75应答率以及第16周皮肤科生活质量指数（DLQI）总分较基线的变化。 1.2研究结果 共149例患者（tulisokibart高剂量组N=42，中剂量组N=42，低剂量组N=21，安慰剂组N=44），各组基线特征如年龄、BMI、性别、Hurley分期及系统性抗生素使用情况均衡。 第16周时，HiSCR50应答率在tulisokibart高剂量组为72.4%，中剂量组为64.1%，低剂量组为51.7%，而安慰剂组仅为35.1%（贝叶斯治疗差异[95%可信区间] vs 安慰剂：高剂量组37.3% [17.9, 54.9]；中剂量组28.9% [9.0, 47.9]；低剂量组16.5% [-8.2, 41.0]；高剂量组和中剂量组的后验概率>99%）。HiSCR50的治疗效果最早在第4周即可观察到。 第16周HiSCR75应答率：高剂量组41.2%，中剂量组39.6%，低剂量组29.1%，而安慰剂组仅15.1%（频率论治疗差异[95% CI] vs 安慰剂：高剂量组26.8% [9.1, 44.5]；中剂量组24.3% [6.9, 41.6]；低剂量组13.0% [-5.9, 31.9]）。 DLQI方面，第16周最小二乘均值较基线的变化：tulisokibart高剂量组为-5.6，中剂量组为-3.5，低剂量组为0.7，而安慰剂组为-2.5（治疗差异[95% CI] vs 安慰剂：高剂量组-3.2 [-5.6, -0.7]；中剂量组-1.0 [-3.6, 1.5]；低剂量组3.1 [0.1, 6.1]）。 图1 第16周时，tulisokibart各剂量组及安慰剂组HiSCR50应答率，HiSCR75应答率，DLQI改善情况 1.3安全性结果 不良事件发生率：tulisokibart高剂量组42.9%，中剂量组47.6%，低剂量组52.4%，安慰剂组40.9%。严重不良事件在各组发生率相近且较低（高剂量组2.4%，中剂量组2.4%，低剂量组4.8%，安慰剂组2.3%）。研究中未观察到严重感染或机会性感染。 1.4研究结论 这项Ⅱb期研究在第16周时显示了tulisokibart在中重度HS患者中的剂量相关性疗效，且多个终点结果一致。Tulisokibart总体耐受性良好，未发现安全性问题。 02 Lutikizumab：靶向中性粒细胞炎症与成纤维细胞活化 Johann Gudjonsson教授报告的是一项题为“Lutikizumab靶向中性粒细胞炎症和成纤维细胞活化驱动化脓性汗腺炎应答”的研究。该研究探讨了IL-1在HS病理生理中的作用，并表征了与lutikizumab临床应答相关的分子机制。 2.1研究背景与方法 HS是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制涉及中性粒细胞浸润、白介素（IL）-1和IL-17信号传导，以及促进隧道形成的特异性HS成纤维细胞状态（CXCL13+和SFRP4+）。Lutikizumab是一种双可变域免疫球蛋白IL-1α/β拮抗剂，已在中重度HS患者中显示出良好的安全性和疗效。 样本来源于两项中重度HS成人患者试验：一项为期16周的开放标签生物标志物研究（OLB研究，纳入生物制剂初治和抗肿瘤坏死因子[抗TNF]应答不充分者）和一项Ⅱ期随机、双盲、安慰剂对照试验（NCT05139602；入组抗TNF应答不充分者）。Ⅱ期试验中患者接受皮下注射lutikizumab 300 mg每周一次（EW）、300 mg每两周一次（EOW）、100 mg EOW或皮下安慰剂EW。 对OLB研究患者的非皮损区（第0周）和皮损区（第0周和第4周）皮肤活检样本进行空间转录组学分析（使用高多重RNA分析）。Ⅱ期试验的外周样本在第0、2、4、8、12和16周采集，分析血清蛋白质组和细胞频率。统计学评价采用配对t检验，生物标志物较基线中位变化采用重复测量的线性混合模型分析。 2.2研究结果 OLB研究分析了14例患者的皮肤活检样本，Ⅱ期试验分析了64例外周血样本。基线时，空间转录组学显示皮损区IL-1A/B表达升高，且中性粒细胞中位数百分比显著高于非皮损区（3.7% vs 0.01%；p=0.004）。IL-1A/B和IL-1受体1转录本主要分别在中性粒细胞和成纤维细胞中表达。基线时，疾病特异性CXCL13+成纤维细胞仅在皮损区皮肤中存在。T细胞是IL-17A和IL-17F表达的主要来源，皮损区IL-17A表达T细胞比非皮损区丰富（IL-17F在两者中表达水平相似，数据未显示）。 第4周时，lutikizumab降低了HS皮损中IL-1A/B的表达、T细胞中IL-17F的表达（p<0.01）以及成纤维细胞中趋化因子的表达（p<0.01）。Lutikizumab还降低了第4周时HS皮损中浸润性中性粒细胞的百分比（与基线相比）。 外周血分析显示，与安慰剂相比，lutikizumab在16周内导致IL-1α（lutikizumab 300 mg EW: -17%; 300 mg EOW: -42%; 100 mg EOW: -6%; 安慰剂: -14%）、IL-1β（lutikizumab 300 mg EW: -54%; 300 mg EOW: -63%; 100 mg EOW: -72%; 安慰剂: -19%）和中性粒细胞计数的平均百分比变化更大。 同时观察到IL-6和C反应蛋白的平均百分比变化也更大。在第16周实现HiSCR50应答的患者中，中性粒细胞计数的降幅也大于未实现HiSCR50的患者（数据未显示）。 图2 （A）基线时及治疗第4周的IL-1A/B表达（仅lutikizumab治疗组） （B）基线时不同细胞类型的IL-1A/B表达 （C）lutikizumab治疗对皮肤浸润中性粒细胞的影响 （D）中重度HS患者Ⅱ期试验中外周血中性粒细胞计数随时间的变化 2.3研究结论 中重度HS患者皮损的特征是中性粒细胞计数升高、致病性成纤维细胞亚群以及IL-1α/β表达升高（与非皮损皮肤相比）。Lutikizumab抑制了中性粒细胞来源的IL-1α/β表达，并减少了成纤维细胞来源的趋化因子以及T细胞中的IL-17A/F。Lutikizumab阻断了中性粒细胞向皮肤的浸润，并降低了在第16周实现HiSCR50的患者中的循环中性粒细胞。因此，lutikizumab可能抑制中性粒细胞和致病性成纤维细胞活性，减轻异常的细胞外基质重塑，从而减少纤维化和隧道形成。 03 隧道相关角质形成细胞：TNFα和OX40L的空间定位 Johannes Griss研究员报告的是一项利用空间转录组学揭示HS中隧道相关角质形成细胞独特促炎程序的研究。 3.1研究背景与方法 HS是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是上皮隧道在真皮中形成和扩展，导致反复发作的疼痛性结节、脓肿和化脓。HS涉及多个致病过程，包括上皮卷须形成、免疫应答失调和皮肤微环境重塑。虽然有效的治疗选择仍然有限，但近期研究已阐明HS的关键分子机制，确定TNFα、CXCL1和IL-1β等促炎介质是先天免疫应答的关键驱动因素，以及驱动适应性免疫应答的通路，包括Th17和OX40/OX40L。靶向这两种免疫应答臂的双特异性抗体可能非常有效；然而，选择合适的靶点需要了解HS病灶内负责炎症改变的细胞的身份和空间组织。 该研究采用Xenium 5K空间转录组学技术对5例Hurley Ⅲ期HS患者的皮肤样本进行了分析。 3.2研究结果 TNFα和OX40L表达细胞的空间分布显示，这两种细胞群均更靠近隧道相关角质形成细胞，而非表皮角质形成细胞。TNFα和OX40L由不同的细胞表达，极少数细胞共表达这两种转录本，表明这些蛋白可能在HS中具有独特功能。 与既往报道一致，角质形成细胞显示出独特的炎症特征，表现为参与先天免疫应答的基因（如DEFB4A、CXCL1和CTSC）上调。重要的是，这些炎症变化特异性地局限于隧道相关角质形成细胞，而表皮角质形成细胞则表现出与表皮稳态和正常分化相关基因（包括CCL27、EGR3和KRT2）表达增强。隧道相关角质形成细胞还表现出与伤口愈合和炎症性皮肤病相关的基因表达增加，包括KRT17、SERPINB4、ANGPTL4、ITGB6、CTSL、KLK6、CD36和ANXA3。值得注意的是，其中许多基因可受TNFα调控，而像SERPINB4这样的基因也报道在其他炎症性皮肤病（最突出的是银屑病）中上调。 3.3研究结论 该数据首次将HS相关的已知致病机制——TNFα和OX40L——置于空间背景中。这不仅凸显了TNFα和OX40L在HS中的核心作用，还揭示了一个令人惊讶的空间特异性：TNFα诱导的炎症基因仅在隧道相关角质形成细胞中观察到。综合这些数据表明，从机制上讲，一种同时中和TNFα和OX40L的双特异性抗体，如NAV-240或NAV-242，可能特异性地在关键疾病节点减弱炎症，为HS患者提供有效的治疗选择。 04 Abdakibart：IHS4亚组与病变类型详细分析 Martina L Porter教授报告的是一项名为“Abdakibart（ABD，一种人源化高亲和力高效价IgG4抗IL-1β药物）治疗中重度HS的Ⅱ期安慰剂对照LOTUS试验第16周疗效和安全性：Ⅱ期安慰剂对照LOTUS试验IHS4亚组和病变类型ANdT结果”的研究。 4.1研究背景与方法 HS是一种皮脂腺单元的慢性炎症性疾病，表现为间擦区域形成脓肿（A）、结节（N）和隧道（dT）。HS临床反应（HiSCR）和国际HS严重程度评分（IHS4）均用于评估疾病严重程度并用于临床试验。较基线的变化和/或IHS4及ANdT（A+N+dT）显著改善的患者比例被提议作为更具包容性的工具，因为其更强调隧道评估。 抗细胞因子药物（如抗TNFα、IL-17A/F生物制剂）常在抗生素治疗失败后使用，但很少有药物能在第16周使40%的受试者达到IHS4改善75%。临床上仍然需要新颖的疗法。IL-1β是TNFα和IL-17的关键上游诱导因子。 LOTUS试验比较了两种Abdakibart（ABD）给药方案（600 mg负荷剂量后每4周300 mg [Q4W]，或300 mg负荷剂量后每2周150 mg [Q2W]）与安慰剂（1:1:1随机化）在中重度HS受试者中的疗效。 入组条件：≥18岁，HS症状持续>6个月，Hurley Ⅱ/Ⅲ期，总AN计数>5，病变出现在>2个不同解剖区域。有或无生物制剂使用经验的受试者均可入组。主要终点是第16周达到HiSCR75的受试者比例（总AN计数减少≥75%，且脓肿/dT计数较基线无增加）。第16周前接受系统性补救治疗或因不良事件或缺乏疗效终止研究的受试者被视为无应答者。数据缺失的受试者被归为无应答者。 主要终点分析采用闭合检验程序控制总体Ⅰ类错误在0.05显著性水平（双侧）。关键次要终点包括IHS4和dT较基线的变化。IHS4-55/75/90应答者比例是预先指定的次要终点；A、N、dT和合并ANdT测量的变化是事后分析，提供名义p值。受试者安全性随访至第20周。 4.2研究结果 共253例受试者入组，86%完成了研究治疗。基线特征总体均衡，但ABD队列中女性、有生物制剂使用经验、基线dT计数>1的受试者更多。与安慰剂相比，总ABD组（ABD: 42.5%; 安慰剂：25.6%; p=0.004；第4周时16.1% vs 6.0%, p=0.009）和各ABD剂量组在第16周达到HiSCR75的受试者比例更高。 第2周时，ABD治疗组受试者即表现出IHS4（PBO: -3.0; Q2W: -5.7; Q4W: -6.9 [p=0.018]）和dT（PBO: 0; Q2W: -0.8 [p=0.018]; Q4W: -0.7 [p=0.025]）的平均变化显著大于安慰剂组，且Q4W组在第4周时N的平均变化更大（PBO: -2.0; Q4W: -5.4; p=0.0）。各组间A较基线的变化无显著差异。 第16周时，ABD治疗组受试者中达到IHS4-55、IHS4-75的受试者比例显著更高，且ANdT变化显著（图3），其中Q4W队列在治疗4周内即与安慰剂在IHS4-55/75上即呈现显著差异（IHS4-55: 37.0% vs 20.5% [p=0.025]; IHS4-75: 24.7% vs 9.6% [p=0.012]）；Q2W组中IHS4-90应答者比例有统计学意义趋势。治疗期间不良事件（AE）发生率在ABD和安慰剂组之间相似，未发现意外的安全性结果。 图3 ABD两个治疗组及安慰剂组的IHS4-75应答率 4.3研究结论 在LOTUS试验中，ABD在2-4周内快速且显著地改善了IHS-4、IHS4-55/75和90、N、dT和ANdT，且安全性可接受。 EADV 2026 LBN专场的多项Ⅱ期研究为HS治疗带来了全新视角：不仅验证了多种新机制药物的潜力，更揭示了炎症与纤维化共驱动的疾病本质。空间转录组学等技术的应用，使治疗靶点从泛炎症调控走向微环境精准干预。这些研究共同指向一个趋势：针对HS复杂的免疫微环境，未来可能需要靶向多个关键节点——如TL1A、IL-1、TNFα和OX40L——的组合或双特异性治疗，以实现对炎症和纤维化的同步阻断，最终改善患者的长期预后。 参考来源： Presented at the European Academy of Dermatology & Venereology Conference; Wednesday, 30 September 2026; D1TO1.1A Presented at the European Academy of Dermatology & Venereology Conference; Wednesday, 30 September 2026; D1T01.2A Presented at the European Academy of Dermatology & Venereology Conference; Thursday, 01 October 2026; D2T01.4C Presented at the European Academy of Dermatology & Venereology Conference; Thursday, 01 October 2026; D2T01.4E 免责声明 本微信文章中的信息仅供向医疗卫生专业人士提供科学信息，不可直接作为决策内容，得码学苑不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。以上内容如涉版权请联系删除。