A PHASE 3, RANDOMIZED, DOUBLE BLIND, PLACEBO-CONTROLLED STUDY TO INVESTIGATE THE SAFETY AND EFFICACY OF RITLECITINIB IN ADULT AND ADOLESCENT PARTICIPANTS 12 YEARS OF AGE AND OLDER WITH MODERATE ALOPECIA AREATA

The purpose of this clinical study is to learn about the safety and effects of the study medicine (called ritlecitinib) for the potential treatment of moderate alopecia areata (AA).
This study is seeking participants who are
* 12 years or older (if permitted by the local IRB/EC and local regulatory health authority)
* have AA with patchy hair loss. The current episode of hair loss has lasted for 6 months or longer but 10 years or less
* do not have any other diseases or conditions affecting hair loss.
Participants will have a 2 in 3 chance of receiving ritlecitinib 50 mg and a 1 in 3 chance of receiving placebo. The placebo looks like the study medicine but does not contain any active ingredients. Participants will not know what you have been assigned to receive. They will take ritlecitinib or placebo once daily by mouth at home for 24 weeks (6 months). After 24 weeks, the assigned treatment may stay the same or be changed to ritlecitinib 50 mg or 100 mg. This change will depend on how participants' alopecia areata responds to the treatment. Participants will receive the newly assigned treatment for another 23 weeks.
About 4 weeks after the last dose, there will be a follow-up visit. At this visit, the team will check on your health. Participants will take part in this study for about 57 weeks. During this time, they will have study visits at the study clinic. Some study checks will be done by phone.
We will compare the experiences of people receiving ritlecitinib to those of people who do not. This will help us determine if ritlecitinib is safe and effective.

开始日期2026-07-30

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT06795373

/ Withdrawn临床2期IIT

A Single-center, Single-arm, Open-label Phase IIA Clinical Trial to Investigate Efficacy and Safety of Ritlecitinib (PF-06651600) in Participants With Chronic Spontaneous Urticaria

The purpose of this research study is to see if a drug called ritlecitinib is safe and effective for treating chronic spontaneous urticaria (CSU). CSU is hives and itching lasting over six weeks. Ritlecitinib is approved by the Food and Drug Administration (FDA) to treat another condition, but it is not approved for treating CSU. Participation is expected to last 20 weeks and include 7 clinic visits. This study will involve physical examinations, blood tests, looking at and taking pictures of participant's skin and hives, optional skin biopsies, and hearing tests. Eligible participants for this study will take ritlecitinib for 12 weeks and complete a daily diary about their skin and hives. The main risks of being in this study are side effects from ritlecitinib. Less than 1 in 10 people taking ritlecitinib experience diarrhea, acne, hives, rash, inflammation of hair follicles, dizziness, and increased blood levels of creatine phosphokinase (a muscle protein). Participants could also experience a rare but serious side effect, such as shingles, unusual infection, cancer, or blood clot. Benefits of participating in this study include a potential improvement in participant's condition and quality of life. Participating in this study may also help researchers develop new ways of helping future patients.

开始日期2025-12-31

申办/合作机构

Icahn School of Medicine at Mount Sinai

NCT07226531

/ CompletedN/A

RETROSPECTIVE COHORT STUDY TO ASSESS UTILIZATION AND EFFECTIVENESS OF RITLECITINIB IN A REAL-WORLD POPULATION WITH SEVERE ALOPECIA AREATA IN THE UNITED STATES

Alopecia areata (AA) is a chronic, relapsing T-cell mediated autoimmune disease characterized by nonscarring, typically patchy hair loss that affects people of all ages, races, and genders. In the United States (US), AA has an estimated point prevalence of 1.14% (Beningo et al., 2020). The three most common subtypes of AA are defined by the affected area:
* Patchy alopecia (PA), as seen in 90% of clinical diagnoses: hair loss occurring in one or more patches (ranging from coin-sized to large patches and even full scalp involvement) on the scalp or other parts of the body;
* Alopecia totalis (AT): loss of all or nearly all scalp hair;
* Alopecia universalis (AU): loss of all or nearly all scalp, face, and body hair Traditionally, a range of medications, including corticosteroids, immunotherapy, and minoxidil, are used to treat AA. However, few of these mainstay therapies are supported by robust clinical evidence, limiting the development of widely accepted clinical practice guidelines (Asfour et al., 2023). As a result of suboptimal effectiveness of traditional therapies, patients with AA, particularly those with extensive hair loss, have a persistent unmet medical need. Furthermore, the potential effects of AA on other subgroups, including patients with skin of color, remain undefined. As these subgroups have been historically underrepresented in clinical trials, an additional unmet medical need and evidence gap exists for these patients.
Recent clinical studies have demonstrated efficacy of novel treatments for AA, including ritlecitinib, a JAK3/TEC family kinase inhibitor developed and marketed by Pfizer (King et al., 2023). Ritlecitinib was approved by the US Food and Drug Administration (FDA) in June 2023 for the treatment of severe AA in adults and adolescents aged 12 years or older. Extensive information from clinical trials exists on the safety and efficacy of ritlecitinib, which, along with JAK inhibitors such as baricitinib and deuruxolitinib that are FDA approved for severe alopecia areas in adults 18 and over, have presented needed new therapeutic options for these patients. However, little is known about the clinical effectiveness of ritlecitinib in real-world clinical practice.
The objective of the current study is to evaluate patient characteristics, treatment patterns and related clinical outcomes of patients who initiated ritlecitinib to treat severe AA.

开始日期2025-12-22

申办/合作机构

Pfizer Inc.

100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的临床结果

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100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的转化医学

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100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的专利（医药）

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250

项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Patient preferences for treatment characteristics of Janus kinase inhibitors for alopecia areata: a discrete choice experiment

Article

作者: Barghout, Victoria ; Mostaghimi, Arash ; Mesinkovska, Natasha ; Deering, Kathleen L. ; Harshaw, Qing ; Ferro, Thomas J.

BACKGROUND:

Janus kinase inhibitors (JAKis) can improve hair regrowth in alopecia areata (AA).

OBJECTIVE:

This study examined which treatment attributes patients value most when evaluating hypothetical JAKi-based therapies.

METHODS:

A discrete choice experiment was conducted among adults with ≥50% hair loss, recruited through the National Alopecia Areata Foundation (February-March 2024). Participants completed 10 binary choices comparing three hypothetical JAKi attributes: proportion with scalp hair regrowth, time to initial hair regrowth, and dosing frequency; safety attributes were held constant across profiles because the safety profiles were similar among JAKis approved for AA. Relative importance (RI) was calculated using preference weights. Additionally, participants ranked three blinded treatment profiles developed from phase 2b-3 data: drug profile A (baricitinib 4 mg), drug profile B (ritlecitinib 50 mg), and drug profile C (deuruxolitinib 8 mg).

RESULTS:

Among 302 patients (85% women, 81% White, mean age 43.2 years), the most valued attribute was scalp regrowth (RI = 60.0%), followed by time to initial regrowth (28.2%) and dosing frequency (11.7%). Drug profile C was most preferred (83%), and drug profile B was least preferred (85%).

CONCLUSION:

When considering efficacy only, patients prioritize higher efficacy and faster time to hair regrowth above dosing convenience in JAKi treatment preferences for AA.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Post-marketing safety signals of four JAK inhibitors for alopecia areata: an indication-restricted FAERS pharmacovigilance study

Article

作者: Lei, Ziyi ; Cen, Junjie ; Zhan, Jinshan ; Xu, Yantao ; Wan, Miaojian ; Tang, Xin

METHODS:

Reports associated with JAK inhibitors in AA (2015-2025) were retrieved from the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS). Disproportionality analyses utilized within-class and external non-JAK comparisons. Additionally, time-to-onset (TTO), serious adverse event (SAE) profiles, and sensitivity analyses were assessed.

RESULTS:

Among 1,905 identified reports (baricitinib [n = 881], ritlecitinib [n = 515], tofacitinib [n = 489], ruxolitinib [n = 20]), safety signals varied across agents. Tofacitinib showed signals involving neuropsychiatric and autoimmune events; baricitinib was associated with thrombocytosis, deep vein thrombosis, and breast cancer; ruxolitinib with pyrexia and elevated blood cholesterol; and ritlecitinib with gastrointestinal events and creatine phosphokinase elevation. TTO patterns were also heterogeneous, with earlier onset for tofacitinib and ruxolitinib, clustering within the first month for ritlecitinib, and a relatively delayed onset for baricitinib. Across the class, serious outcomes were most commonly related to infections, although the distribution of clinical outcomes differed by agent.

CONCLUSIONS:

JAK inhibitors used in AA demonstrated heterogeneous post-marketing safety patterns not fully captured by class-level warnings. These findings support agent-specific surveillance and individualized risk assessment in clinical practice.

2026-08-01·CURRENT OPINION IN PHARMACOLOGY

Alopecia areata: Mechanisms, targeted therapies, and translational challenges

Review

作者: Kumar, Pawan ; Kumar, Virender ; Sahoo, Saurabh

Alopecia areata (AA) is an immune-mediated disorder characterized by non-scarring hair loss and substantial psychosocial burden. Although recent advances have clarified key pathogenic mechanisms and expanded therapeutic options, important uncertainties persist regarding disease heterogeneity, treatment durability, and long-term safety. Central to AA pathogenesis is the collapse of hair follicle immune privilege, driven primarily by cytotoxic CD8⁺ NKG2D⁺ T-cells and sustained by interferon-γ-dependent Janus kinase-signal transducer and activator of transcription (JAK-STAT) signaling. However, emerging evidence indicates immunological variability across patient subsets, including inconsistent contributions from T helper cell pathways and regulatory immune dysfunction. The clinical approval of JAK inhibitors-baricitinib, ritlecitinib, and deuruxolitinib-represents a major therapeutic milestone, validating targeted immune modulation as an effective strategy for moderate-to-severe AA. Nevertheless, relapse following treatment discontinuation, interindividual variability in response, and unresolved long-term safety considerations highlight the limitations of current approaches. In parallel, regenerative therapies, microbiome-based interventions, gene-targeted strategies, and device-assisted technologies are under investigation, yet most face substantial translational, regulatory, and scalability challenges. This review critically synthesizes current evidence on AA pathogenesis and therapy, with particular emphasis on unresolved controversies, translational barriers, and clinical implications. By integrating mechanistic insights with emerging clinical data, the article highlights priorities for future research, including biomarker development, precision medicine approaches, and strategies aimed at achieving durable disease control rather than transient immune suppression.

548

项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的新闻（医药）

2026-08-22

·白康约

2026 白癜风新药爆发：武田新一代靶向药泽索昔替尼，国内临床试验开启

大面积、泛发型白癜风一直是临床治疗难题。外用药涂抹范围有限，长期光疗往返耗时，很多患者始终缺少便捷、安全的全身口服方案。 2026 年白癜风新药研发持续提速，继多款 JAK 抑制剂公布积极数据后，武田新一代高选择性 TYK2 抑制剂泽索昔替尼（Zasocitinib，TAK‑279）正式在国内启动非节段型白癜风国际多中心 II 期临床试验，为广大白斑患者带来全新治疗转机。 2026 白癜风新药研发全面提速，TYK2 赛道成为核心热点近两年白癜风靶向药物研发进入高速发展阶段，治疗选择正在被重新改写。外用 JAK 抑制剂芦可替尼乳膏已经成功上市；乌帕替尼、利特昔替尼、泊沃昔替尼等多款靶向制剂陆续公布临床试验阳性结果；与此同时，IL‑15 抗体等全新作用机制药物，也成为全球药企重点攻坚方向。在众多研发管线中，TYK2 高选择性抑制剂被行业视作新一代免疫调控方案。区别于传统泛 JAK 抑制剂，TYK2 抑制剂可以做到精准靶向，降低广谱抑制带来的潜在安全顾虑。国内诺诚健华自主研发的索非昔替尼，此前已公布白癜风 II 期阳性数据，而武田泽索昔替尼，是该赛道另一款备受关注的候选药物。泽索昔替尼和普通 JAK 抑制剂，到底差别在哪？很多患者会疑惑：同样是 JAK 家族相关药物，新一代 TYK2 抑制剂优势体现在哪里？ JAK 家族包含 JAK1、JAK2、JAK3、TYK2 四个亚型。传统 JAK 抑制剂往往会同时抑制多个亚型，在控制炎症的同时，也可能干扰多种细胞因子正常生理功能。泽索昔替尼作为高选择性 TYK2 抑制剂，体外实验证实，它对 TYK2 靶点亲和力显著高于其余 JAK 亚型。药物主要阻断 TYK2 介导的 IL‑12、IL‑23、I 型干扰素等炎症信号通路，精准切断自身免疫攻击链条，最大程度保留正常细胞因子功能，实现疗效精准化，安全风险优化的目标。已有扎实循证基础：泽索昔替尼银屑病 III 期数据亮眼泽索昔替尼最早布局于斑块状银屑病适应症，已经完成多项关键性 III 期临床试验，还开展过与氘可来昔替尼的头对头对照研究，积累了完整的疗效与安全性数据库。发表于《JAMA Dermatology》的 IIb 期银屑病研究数据显示：随着用药剂量提升，不良反应并未同步增多；胆固醇、血细胞、肝肾功能等关键实验室指标，未出现具备临床意义的异常改变。受试者肌酸激酶仅出现轻度、非剂量依赖性升高，全程无横纹肌溶解案例，试验期间未观测到血栓栓塞、严重心血管不良事件。汇总公开资料，发生率≥5% 的不良反应以轻症为主，常见上呼吸道感染、鼻咽炎、痤疮，整体耐受性表现良好。国内 II 期临床试验正式启动，登记号可查基于银屑病成熟的临床证据，武田推进泽索昔替尼拓展至白癜风适应症，非节段型白癜风国际多中心 II 期试验已于国内启动，登记号 CTR20254990，国家药监局临床试验登记平台可核验备案信息。该研究为随机、双盲、安慰剂对照、剂量范围探索试验，计划纳入成人非节段型白癜风受试者，评估不同剂量泽索昔替尼的疗效、安全性，治疗周期最长可达 52 周，24 周后安慰剂受试者可转换进入药物治疗阶段。为什么这项临床试验值得大面积白癜风患者关注？ ✅ 发病通路精准干预泽索昔替尼靶向 IFN‑γ 上游 TYK2 信号通路，直击白癜风发病核心免疫炎症环节，从源头减少免疫细胞对黑素细胞的破坏，区别于单纯对症复色。 ✅ 成熟临床数据做支撑药物在银屑病 III 期研究中展现出稳定疗效与可控安全性，完整的循证数据，为白癜风适应症拓展提供重要参考，降低新药研发不确定性。 ✅ 给药方式更适配大面积白斑采用每日一次口服方案。对于白斑面积广、无法坚持大面积涂抹外用制剂、难以规律往返医院接受光疗的患者，口服给药能大幅降低长期治疗负担，提升长期依从性。理性看待新药：临床试验≠上市可用这里必须重点提醒各位患者：泽索昔替尼目前仍处于 II 期临床试验阶段，尚未获批白癜风适应症，不能作为常规治疗自行购买使用。能否成功达到研究终点、最终获批上市、具体给药剂量、适用人群、长期安全性，都需要等待完整试验数据公布。如果符合招募条件，有意向参与临床试验，可以前往备案研究中心咨询评估，切勿轻信市面上 “新药代购、提前购药” 等虚假宣传，避免上当受骗。行业展望：口服 TYK2 抑制剂，有望改写大面积白癜风治疗格局长期以来，大面积泛发型白癜风缺少便捷、安全的全身口服靶向方案。传统免疫抑制剂长期使用存在较多限制，外用药、光疗更适合局限型皮损。 2026 年，国内外多款 TYK2 抑制剂同步推进白癜风临床试验，国产索非昔替尼 II 期数据出炉，进口泽索昔替尼国内 II 期启动，预示未来 3–5 年，白癜风的治疗选择会迎来重大革新。高选择性 TYK2 口服药，未来或将成为中重度、大面积非节段型白癜风重要治疗方案。#白癜风新药#百康约#TYK2抑制剂

2026-08-22

·医学界皮肤频道

EADV 2026｜379项壁报，中国皮肤科学者的“维也纳答卷”

*仅供医学专业人士阅读参考不是去“听讲”，而是去“开讲” 撰文：医学界报道组第35届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）年会，将于2026年9月30日至10月3日在奥地利维也纳Austria Center举行，本届预计吸引超过17000名专业人士[1]。据EADV 2026官方会议平台统计，中国（含港澳台）学者共入选396项成果，包括17项口头汇报与379项壁报（e-Poster）。其中，中国大陆343项壁报、15项口头汇报；中国台湾34项壁报、2项口头汇报；中国香港2项壁报[2]。这组数字的背后，是中国皮肤科学在国际舞台愈发清晰的存在感。以下按疾病领域，梳理本届壁报的看点（详情见表1）。一、特应性皮炎：生物制剂与JAK抑制剂数据集中特应性皮炎（AD）是本届中国学者投稿最集中的领域之一，从新药研究到真实世界证据、再到机制探索，研究链条较为完整。生物制剂与JAK抑制剂方面，多项药物公布了中国人群数据。抗IL-4Rα单抗司普奇拜单抗（Stapokibart）的研究覆盖中老年AD真实世界疗效、难治性足部角化过度湿疹、大疱性类天疱疮、免疫检查点抑制剂相关BP，以及延长给药间隔的52周II期研究；同靶点的曼多奇单抗（manfidokimab/AK120）、SSGJ-611、MG-K10分别公布III期或长期延伸数据；靶向TSLP与IL-13的双特异性抗体CM512公布I期结果；口服JAK1抑制剂LW402、吉卡昔替尼公布II/III期结果。真实世界研究方面，乌帕替尼REACH-AD研究1年中期分析、阿布昔替尼AHEAD登记研究、中国台湾ATTRACT登记52周数据，以及多项度普利尤单抗相关研究（停药预测因素、超级应答、高龄合并慢性肾病患者18个月随访）相继发布。机制研究方面，涉及皮脂-巨噬细胞轴与AD位点特异性免疫内型、空间神经-免疫轴与区域难治性、儿童青少年AD的口腔微生态等方向。二、银屑病：IL-17/IL-23靶点研究集中银屑病领域的看点同样密集，IL-17A与IL-23靶点研究尤为集中。IL-17A单抗夫那奇珠单抗（Vunakizumab）的研究覆盖中重度斑块状银屑病真实世界队列，以及HIV感染、高龄合并感染、红皮病型、头皮与下肢等特殊人群或部位，并有泛发性脓疱型银屑病、化脓性汗腺炎、坏疽性脓皮病相关病例报告；古莫奇单抗（Gumokimab）、SSGJ-608、赛立奇单抗（Xeligekimab）等亦有III期或真实世界数据。抗IL-23的匹康奇拜单抗（Picankibart）公布CLEAR-1/CLEAR-2系列III期事后分析，涵盖超级应答者、掌跖/头皮/甲受累、持续治疗对比停药、既往生物制剂转换等分层问题。此外，口服IL-23受体环肽HL4134、TQH3906、RSS0393等新分子进入II期研究。基础研究方面，包括ALKBH5/m6A表观调控、CXCL16/CXCR6趋化轴、银屑病空间多组学等。三、斑秃与毛发疾病：JAK抑制剂系列研究斑秃与毛发疾病是本届的另一大热点，JAK抑制剂系列研究尤其集中。其中，艾玛昔替尼（Ivarmacitinib）公布多项重度斑秃III期事后分析（既往治疗史分层、基线特征分层、52周应答轨迹），以及成人、儿童和未成年人的真实世界数据，并涉及眉睫脱落、非节段型白癜风、Stevens-Johnson综合征超说明书使用等；乌帕替尼公布UP-AA项目24周整合分析及急性弥漫性斑秃数据；利特昔替尼涉及眉睫受累与换药的真实世界结局；巴瑞替尼公布中国斑秃患者多中心前瞻性真实世界数据。此外，还包括2000余例皮肤镜图像的多模态AI分期模型，以及多项雄激素性脱发、匍行性脱发相关研究。四、白癜风与色素性疾病：JAK抑制剂与机制研究白癜风领域，除上述艾玛昔替尼系列外，乌帕替尼公布晚期非节段型白癜风早期复色的真实世界研究；芦可替尼与他克莫司的头对头前瞻性对比研究公布结果；另有288例肢端型白癜风回顾性研究、中国患者白癜风病程与管理全国调查，以及铁死亡与黑素细胞易损性、间充质干细胞来源线粒体挽救黑素细胞衰老等机制研究。五、感染、荨麻疹、AI与罕见病感染领域，有12976例培养阳性浅表真菌感染的回顾性流行病学研究、66例巴氏阿米巴感染分析，以及自动荧光显微镜AI用于浅表真菌感染早期诊断等。荨麻疹领域，有瑞米布替尼（Remibrutinib）治疗难治性慢性自发性荨麻疹的病例报告、奥马珠单抗剂量调整与药物存留的真实世界研究，以及基于可解释AI的奥马珠单抗应答预测等。 AI与数字健康方面，包括基于10000例中国人的10级肤色分型图谱、基于生成合成数据的跨肤色长尾皮肤病诊断模型、基底细胞癌多模态AI诊断与深度分层、基于微针组织间液采样的带状疱疹早期检测等。遗传性皮肤病方面，报告了LAMB3深部内含子剪接突变、Kindler综合征FERMT1新突变、HOXC13纯合变异等新基因变异。表1：EADV 2026中国专家壁报（左滑查看）小结：从药物临床研究到基础机制，从真实世界数据到AI工具，中国皮肤科学者的研究版图正在不断拓宽。379项壁报，是中国皮肤科学走向世界的一个注脚，而“中国力量”也正在被越来越多的国际同行看见。参考文献： [1] EADV Congress 2026. Vienna, 30 Sep–3 Oct 2026. https://eadv.org/congress/ [2] EADV Congress 2026 官方线上会议平台（pagv3.virtual-meeting.org），检索时间2026-08-21。此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场责任编辑：墨水点击「阅读原文」学习更多临床技能

2026-08-21

·倍芮雅头发健康

为什么传统肾虚，气血等理论为基础的养发方式效果不佳

从现代医学的科研视角看，脱发不是一个“虚”字能概括的单一问题，而是一类涉及毛囊干细胞、激素代谢、免疫、遗传、信号通路和微环境的器官特异性疾病。中医理论在脱发上之所以给人“满世界都是神，但不能真正解决问题”的感受，核心原因是：它的理论框架无法与现代毛囊生物学对接，无法产生可验证、可重复、可积累的治疗方案。下面我尽量系统、辩证地拆开说。一、先明确：脱发在现代医学里不是一种病，而是一组病现代医学首先做的是“分类”。常见的脱发包括： 1. 雄激素性脱发：最常见，与遗传、雄激素、5α还原酶、雄激素受体有关，表现为毛囊微小化、生长期缩短。 2. 斑秃：自身免疫性疾病，免疫细胞攻击毛囊，毛囊免疫豁免崩溃。 3. 休止期脱发：产后、手术、感染、营养缺乏、压力等导致毛囊周期紊乱。 4. 瘢痕性脱发：毛囊干细胞被炎症破坏，毛囊不可逆丧失。 5. 药物性脱发、牵拉性脱发、先天性脱发等。这些病的病因、病理、治疗完全不同。现代医学的所有研究和产品，都是围绕这些具体分型展开的。而中医理论通常不区分这些，笼统归为“肾虚”“血热”“血瘀”“气血不足”，这在起点上就失去了针对性。二、中医脱发理论的逻辑问题：为什么“发为血之余”“肾虚”不能解决脱发中医理论中的“发为血之余”“肾其华在发”“肝藏血，发为血之余”等，是古代宏观观察和取象比类的产物。它们在文化上有意义，但在现代科学逻辑上存在几个难以克服的问题。 1. 核心概念无法操作化、无法测量、无法证伪现代科学理论要求概念可以被定义、测量、验证。比如“雄激素性脱发”中，我们可以测量： · 血清和头皮中的睾酮、DHT水平； · 毛囊中雄激素受体表达； · 毛囊生长期/休止期比例； · 毛发直径、密度、终毛/毳毛比例； · 5α还原酶活性。而“肾虚”“血虚”“气血不足”没有公认的生物学指标。什么是“肾虚”的血液检测？什么是“血热”的分子标志？没有。因此，当一个人脱发时，中医师说他“肾虚”，另一个人可能是“血热”，第三个人可能是“血瘀”，这些诊断无法被验证，也无法被推翻。一个不能被证伪的理论，在科学上无法指导精准治疗。 2. 诊断循环论证：脱发本身就是“肾虚”的证据在中医理论中，“肾其华在发”，脱发往往被直接视为肾虚的表现。当问“为什么脱发？”答案是“肾虚”；再问“怎么知道是肾虚？”答案是“因为脱发”。这是一个典型的循环论证：脱发 → 肾虚 → 脱发这种闭环不能提供新的信息，也不能预测治疗反应。它只是把“脱发”换了一个词重新描述了一遍。 3. 缺乏疾病分类学，无法解释脱发的异质性现代医学发现，雄激素对不同部位毛囊作用相反： · 头皮毛囊对雄激素敏感，DHT导致毛囊微小化； · 胡须、体毛在雄激素作用下反而增粗增长。所以一个雄激素性脱发男性，往往头顶稀疏，但胡须浓密。中医“肾虚”理论无法解释：为什么同一个人的“肾”只让头顶脱发，却让胡子茂盛？如果“肾主生殖”与雄激素有关，那么补肾壮阳可能促进雄激素作用，理论上甚至可能加重雄激素性脱发，而不是改善它。斑秃是免疫攻击毛囊，瘢痕性脱发是毛囊干细胞被破坏，这些与“肾虚”“血虚”没有分子层面的对应关系。中医理论没有能力区分“免疫性毛囊损伤”和“雄激素性毛囊微小化”，因此也谈不上精准治疗。 4. 机制解释停留在类比，无法与分子病理对接中医解释脱发常用“血热生风”“血瘀毛窍”“精血不能上荣”等。这些是类比性、文学性描述，而非可检验的病理机制。现代医学已经阐明，雄激素性脱发的核心机制包括： · 毛乳头细胞中，睾酮经5α还原酶转化为DHT； · DHT与毛囊雄激素受体结合； · 毛乳头细胞分泌DKK-1、TGF-β1等抑制因子； · Wnt/β-catenin信号被抑制，毛囊生长期缩短； · 毛囊逐渐微小化，终毛变毳毛。斑秃的机制则是： · 毛囊免疫豁免破坏； · CD8+NKG2D+T细胞浸润毛囊； · IFN-γ通过JAK/STAT通路放大炎症； · 毛囊进入退行期。这些分子机制是药物开发的靶点。中医的“血热”“风燥”无法对应任何已知的细胞因子、信号通路或受体，因而无法指导设计新药。 5. 疗效评价被自然病程和安慰剂效应污染很多脱发有自然波动： · 斑秃可以自行缓解； · 休止期脱发有自限性； · 雄激素性脱发进展缓慢，短期观察可能误判。当患者使用某种中药后脱发减少，可能只是疾病自然过程，或安慰剂效应。中医传统疗效评价多依赖主观感受、个案报告，缺乏随机、双盲、安慰剂对照和客观毛发指标。因此，很多“治好脱发”的说法经不起严格验证。 6. 理论不能自我修正，难以产生可积累的知识科学理论可以被新证据修正。例如，非那雄胺最初用于前列腺增生，后来发现它能减少脱发，从而开发为脱发药物。米诺地尔本来是降压药，发现多毛副作用后转为脱发治疗。现代医学的研究不断积累、修正、扩展。而中医理论千年以来几乎没有实质性更新。它可以用“气血阴阳”解释一切，但也因为什么都解释，等于什么都无法精确预测。不同中医师对同一患者可能辨证不同，治疗结果难以复现。这种理论无法产生稳定的、可重复的知识体系。 7. 安全性问题被低估：何首乌是典型例子 “何首乌乌发生发”是中医传统经验，但现代药理学发现，何首乌含蒽醌类成分，可能导致严重肝损伤，甚至死亡。中国药监部门已多次警示何首乌的肝毒性。这说明： · 传统经验不等于安全有效； · 没有现代毒理学和临床试验，传统用药可能带来不可预测的风险。这也解释了为什么“满世界都是神”：很多产品利用中医理论包装，宣称天然安全，但缺乏严格的安全性和有效性数据。三、辩证补充：中医理论无效，不等于所有中药成分都无效这里需要公平地说一句：中医理论作为解释和指导脱发治疗的框架，在现代科学标准下不可行；但这不排除某些中药或天然产物中含有具有药理活性的分子。现代药物中有很多来自天然产物，例如： · 咖啡因、迷迭香油、锯棕榈提取物等被研究用于脱发； · 某些植物提取物可能具有抗炎、抗雄激素或促循环作用。但这些研究的逻辑是：从天然产物中分离活性成分，用现代药理学阐明靶点，再通过临床试验验证。这已经脱离了“肾虚”“血热”的理论框架。因此，未来如果中药里发现有效成分，那恰恰是现代科学方法的结果，而不是对中医理论本身的验证。四、现代医学对脱发的基础研究贡献现代医学把脱发研究推进到了器官、细胞、分子和基因层面。 1. 毛囊周期与干细胞毛囊周期分为： · 生长期（anagen）：毛囊活跃生长，可持续2-6年； · 退行期（catagen）：毛囊下部退化，约2-3周； · 休止期（telogen）：毛发静止，约2-3个月； · 脱落期（exogen）：旧发脱落。毛囊干细胞位于隆突区，表达CD34、K15、Lgr5等标志物。毛乳头细胞是毛囊周期的“指挥中心”，分泌Wnt、FGF、BMP等信号，调控干细胞分化。 2. 雄激素性脱发的分子机制 · 毛囊中的5α还原酶将睾酮转化为DHT； · DHT与雄激素受体结合后，毛乳头细胞分泌DKK-1、TGF-β1； · 这些因子抑制Wnt/β-catenin通路，缩短生长期； · 毛囊逐渐微小化，但干细胞并未完全消失，这是药物干预的希望所在。 3. 斑秃的免疫机制 · 毛囊正常情况下有免疫豁免； · 斑秃患者毛囊MHC I/II表达上调，CD8+NKG2D+T细胞攻击毛囊； · IFN-γ通过JAK/STAT通路驱动炎症； · 这直接催生了JAK抑制剂治疗斑秃。 4. 新技术工具 · 单细胞测序、空间转录组揭示毛囊微环境； · 基因敲除/转基因小鼠验证关键基因； · 毛发类器官用于药物筛选和再生研究。五、产品端研发与应用的贡献 1. 米诺地尔 · 原本是口服降压药，后发现多毛副作用； · 外用米诺地尔可延长生长期、增加毛囊血流、激活钾通道、上调VEGF和PGE2； · 1988年FDA批准，至今仍是雄激素性脱发一线外用药； · 2%和5%溶液/泡沫，需持续使用，停用后疗效逐渐消失。 2. 非那雄胺/度他雄胺 · 非那雄胺抑制II型5α还原酶，降低血清和头皮DHT； · 1997年FDA批准1mg用于男性雄激素性脱发； · 可减缓脱发进展，部分患者可增加毛发数量； · 副作用包括性欲减退、勃起功能障碍等； · 度他雄胺抑制I型和II型5α还原酶，降低DHT更彻底，但用于脱发多为超说明书。 3. 低能量激光治疗 · 650-670nm红光被认为可刺激毛囊线粒体，增加ATP，促进生长期； · 家用激光帽/梳，证据强度弱于药物，但可作为辅助。 4. 富血小板血浆 · 自体血小板释放多种生长因子，如PDGF、VEGF、FGF； · 注射至头皮，可能改善毛囊微环境； · 证据仍在积累，方案不统一。 5. JAK抑制剂 · 巴瑞替尼（baricitinib）2022年FDA批准用于成人重度斑秃； · 利特昔替尼（ritlecitinib）2023年批准用于青少年和成人斑秃； · 这是斑秃治疗从“猜”到“靶向免疫”的里程碑。 6. 毛发移植 · 毛囊单位移植：提取后枕部不受雄激素影响的毛囊，移植到脱发区； · 这是目前最直接、最可靠的“生发”手段，但不能阻止原有毛囊继续脱落； · 因此常与药物联合。 7. 在研产品线 · AR拮抗剂：如clascoterone、KX-826，局部使用，阻断雄激素受体； · 前列腺素通路调节剂：如拉坦前列素、比马前列素； · Wnt激动剂：如SM04554； · SCUBE3蛋白：毛乳头细胞分泌的促生发信号； · 干细胞/外泌体：毛乳头细胞移植、干细胞外泌体注射，早期研究阶段。六、未来解决脱发的新尝试和机会 1. 毛囊类器官与再生医学用iPS细胞或成体干细胞诱导毛囊类器官，移植到脱发区，希望重建完整毛囊。日本已有小鼠实验成功，但人体应用仍面临毛发生长方向、周期、免疫排斥、成本等挑战。 2. 基因治疗与RNA治疗 · 局部递送siRNA沉默雄激素受体或5α还原酶基因； · CRISPR基因编辑修复毛囊干细胞缺陷； · mRNA递送表达生发蛋白，如SCUBE3、FGF9。 3. 调控毛囊干细胞衰老毛囊干细胞衰老会导致脱发。清除衰老细胞（senolytics）、激活干细胞静止/激活平衡，可能恢复毛发再生能力。 4. 神经-免疫-代谢调控研究发现压力、交感神经、皮质酮等可抑制毛囊干细胞。阻断特定神经递质或压力激素受体，可能治疗压力性脱发。 5. 靶向毛囊微环境头皮微生态、氧化应激、局部炎症、真皮白色脂肪、血管生成等都可能成为新靶点。 6. 个性化医学与AI 基于遗传风险评分、单细胞组学、影像学毛发参数，为患者定制药物组合；AI筛选老药新用，加速脱发药物研发。七、总结中医理论在脱发问题上之所以“不可行”，根本原因是： · 它的概念不可测量、不可证伪； · 它不区分脱发的疾病亚型； · 它的解释停留在类比，无法对应毛囊分子病理； · 它的疗效评价缺乏严格对照，容易被自然病程和安慰剂效应掩盖； · 它不能自我修正，难以产生可积累、可预测的知识。现代医学并没有完全“治愈”所有脱发，但它至少做到了： · 明确脱发的分类和病理； · 开发出经过严格验证的药物（米诺地尔、非那雄胺、JAK抑制剂等）； · 持续产出可重复、可迭代的研究成果； · 正在从基因、干细胞、类器官等层面接近“再生毛囊”的目标。所以，真正能解决脱发问题的路径，不是继续用“肾虚”“气血”去套，而是继续沿着毛囊生物学、分子药理和临床证据的路径走下去。传统理论可以作为文化理解，但若作为治疗脱发的科学依据，确实站不住脚。

100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的药物交易

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批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
斑秃	美国	Pfizer Inc.	2023-06-23

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非节段型白癜风	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	中国	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	日本	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	保加利亚	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	印度	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	意大利	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	墨西哥	Pfizer Inc.	2022-12-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05583526 \| NCT06163326 \| NCT06072183 (Tranquillo, Pubmed \| Dermatol Ther (Heidelb))	临床3期	非节段型白癜风	1,990	Ritlecitinib 100 mg	壓蓋壓顧築憲鹽襯積衊(選淵艱鹽繭簾選醖遞顧) = 築顧鹽網窪構選觸網蓋顧膚餘鹹觸膚鹹蓋廠願 (醖鏇窪艱壓顧壓膚製鬱 ) 更多	积极	2026-05-22
	临床3期	非节段型白癜风	1,990	Placebo	築簾壓築鑰鏇簾鹹鹽夢(範夢簾顧壓夢淵構網憲) = 窪蓋鏇衊願製膚憲繭衊衊製構膚鬱網顧選構衊 (廠顧築醖鑰膚蓋窪遞衊 )	积极	2026-05-22
NCT03732807 (ALLEGRO-2b/3, AAD2026)	临床2期	斑秃	27	Ritlecitinib 50 mg	鑰淵獵範選鏇簾糧鹹獵(衊艱艱網廠簾壓壓壓憲) = 壓鹹鬱醖窪糧鬱鏇膚鏇鏇蓋製夢憲製遞築襯範 (鏇繭餘繭鹹鹽衊淵積膚 ) 更多	积极	2026-03-27
AAD2026	N/A	斑秃	32	Ritlecitinib 50mg	襯顧齋鬱鑰範鏇壓遞窪(襯範範範餘簾膚鬱齋膚) = 繭觸廠遞築觸衊遞繭鑰遞築壓築簾鏇淵艱鏇簾 (糧糧餘鬱獵鹽製願願積 ) 更多	积极	2026-03-27
AAD2026	N/A	斑秃	129	Tofacitinib	積選糧蓋觸鬱窪衊艱築(積選鬱製選衊壓製衊艱) = 願選憲鑰積網鏇鏇網築願鬱選鏇積淵餘繭積壓 (襯蓋壓餘範顧顧鏇鬱選 ) 更多	不佳	2026-03-27
AAD2026	N/A	斑秃	129	Baricitinib	餘積鏇簾顧築夢襯壓壓(築鹽廠繭積醖鬱積襯遞) = 願遞憲膚壓壓繭簾蓋築選繭簾鑰餘鹽鏇築鹹鏇 (獵遞網壓遞顧鹹觸積獵 )	不佳	2026-03-27
NCT03732807 (ALLEGRO-2b/3, AAD2026)	临床2/3期	斑秃	300	Ritlecitinib 50 mg	鬱觸範構廠膚廠築夢齋(築鏇鹹艱鑰願願範醖夢) = 餘簾積簾構觸壓艱蓋鹽艱製願壓簾鬱衊艱繭壓 (願窪齋膚觸蓋壓夢襯醖 ) 更多	积极	2026-03-27
AAD2026	N/A	普遍性脱发	329	Tofacitinib	蓋獵鹽積鏇網夢廠鏇憲(鹹壓願壓製餘顧網廠範) = Tofacitinib was associated with shingles, acneiform eruptions, infections, gastrointestinal symptoms, weight gain, and one case of multiple sclerosis. Ruxolitinib caused mild cytopenias and gastrointestinal issues; upadacitinib led to hair depigmentation; filgotinib caused acneiform eruptions. Safety data for ritlecitinib, abrocitinib, and deuruxolitinib were limited. 構壓艱選鑰鹹鬱獵醖鏇 (鏇積繭憲積鬱艱淵網艱 )	积极	2026-03-27
NCT03732807 (ALLEGRO, Pubmed \| Value Health)	临床2/3期	斑秃	201	Ritlecitinib 50 mg once daily	醖獵鹹繭範鬱憲廠窪餘(鏇鏇簾製鑰壓積範網齋) = 襯窪觸鹽鏇積餘網餘願鏇憲範憲遞範淵積範鬱 (窪艱蓋醖糧鑰觸獵獵壓 ) 更多	积极	2026-02-01
NCT04006457 (ALLEGRO \| ALLEGRO-LT, CTgov)	临床3期	斑秃	1,057	Ritlecitinib (Main Study: Ritlecitinib 200 mg/ 50 mg QD (de Novo Participants))	鑰網鑰繭製製餘夢選餘 = 窪膚壓餘鏇淵艱鏇壓糧願壓築醖糧蓋廠簾觸網 (壓觸繭選窪簾構鏇網鏇, 醖壓積鹽網積齋窪艱艱 ~ 糧糧齋遞窪齋範壓夢糧) 更多	-	2025-08-14
NCT04006457 (ALLEGRO \| ALLEGRO-LT, CTgov)	临床3期	斑秃	1,057	Ritlecitinib (Main Study: Ritlecitinib 50 mg QD (Roll-over Participants))	鑰網鑰繭製製餘夢選餘 = 壓顧鬱積淵憲鹹鹽鏇衊願壓築醖糧蓋廠簾觸網 (壓觸繭選窪簾構鏇網鏇, 窪築齋積衊製觸願製鑰 ~ 鹹夢鹽餘壓選網襯鏇壓) 更多	-	2025-08-14
NCT03732807 \| NCT04006457 (ALLEGRO, Pubmed \| J Eur Acad Dermatol Venereol)	临床2/3期	斑秃	191	Ritlecitinib 50 mg	衊網鹽醖構築構鹽壓齋(簾觸淵築廠積遞範夢鏇) = 獵選齋鹽衊構簾淵獵膚夢範範鏇構衊齋築窪窪 (鹽餘構獵獵網衊窪鬱衊 ) 更多	积极	2025-06-01
NCT04006457 (ALLEGRO-LT, Pubmed \| J Eur Acad Dermatol Venereol)	临床3期	斑秃	449	Ritlecitinib 200mg loading dose followed by 50mg daily	鹹糧構選遞衊壓製壓壓(艱糧網壓構膚網願淵繭) = occurred in six patients 鬱構淵壓願鬱廠鑰顧蓋 (製淵繭積製艱齋齋憲淵 ) 更多	积极	2025-06-01