Retrospective Cohort Study to Assess Utilization and Effectiveness of Ritlecitinib in a Real-World Population With Severe Alopecia Areata in the United States

Alopecia areata (AA) is a chronic, relapsing T-cell mediated autoimmune disease characterized by nonscarring, typically patchy hair loss that affects people of all ages, races, and genders. In the United States (US), AA has an estimated point prevalence of 1.14% (Beningo et al., 2020). The three most common subtypes of AA are defined by the affected area:
* Patchy alopecia (PA), as seen in 90% of clinical diagnoses: hair loss occurring in one or more patches (ranging from coin-sized to large patches and even full scalp involvement) on the scalp or other parts of the body;
* Alopecia totalis (AT): loss of all or nearly all scalp hair;
* Alopecia universalis (AU): loss of all or nearly all scalp, face, and body hair Traditionally, a range of medications, including corticosteroids, immunotherapy, and minoxidil, are used to treat AA. However, few of these mainstay therapies are supported by robust clinical evidence, limiting the development of widely accepted clinical practice guidelines (Asfour et al., 2023). As a result of suboptimal effectiveness of traditional therapies, patients with AA, particularly those with extensive hair loss, have a persistent unmet medical need. Furthermore, the potential effects of AA on other subgroups, including patients with skin of color, remain undefined. As these subgroups have been historically underrepresented in clinical trials, an additional unmet medical need and evidence gap exists for these patients.
Recent clinical studies have demonstrated efficacy of novel treatments for AA, including ritlecitinib, a JAK3/TEC family kinase inhibitor developed and marketed by Pfizer (King et al., 2023). Ritlecitinib was approved by the US Food and Drug Administration (FDA) in June 2023 for the treatment of severe AA in adults and adolescents aged 12 years or older. Extensive information from clinical trials exists on the safety and efficacy of ritlecitinib, which, along with JAK inhibitors such as baricitinib and deuruxolitinib that are FDA approved for severe alopecia areas in adults 18 and over, have presented needed new therapeutic options for these patients. However, little is known about the clinical effectiveness of ritlecitinib in real-world clinical practice.
The objective of the current study is to evaluate patient characteristics, treatment patterns and related clinical outcomes of patients who initiated ritlecitinib to treat severe AA.

开始日期2026-02-16

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT06795373

/ Withdrawn临床2期IIT

A Single-center, Single-arm, Open-label Phase IIA Clinical Trial to Investigate Efficacy and Safety of Ritlecitinib (PF-06651600) in Participants With Chronic Spontaneous Urticaria

The purpose of this research study is to see if a drug called ritlecitinib is safe and effective for treating chronic spontaneous urticaria (CSU). CSU is hives and itching lasting over six weeks. Ritlecitinib is approved by the Food and Drug Administration (FDA) to treat another condition, but it is not approved for treating CSU. Participation is expected to last 20 weeks and include 7 clinic visits. This study will involve physical examinations, blood tests, looking at and taking pictures of participant's skin and hives, optional skin biopsies, and hearing tests. Eligible participants for this study will take ritlecitinib for 12 weeks and complete a daily diary about their skin and hives. The main risks of being in this study are side effects from ritlecitinib. Less than 1 in 10 people taking ritlecitinib experience diarrhea, acne, hives, rash, inflammation of hair follicles, dizziness, and increased blood levels of creatine phosphokinase (a muscle protein). Participants could also experience a rare but serious side effect, such as shingles, unusual infection, cancer, or blood clot. Benefits of participating in this study include a potential improvement in participant's condition and quality of life. Participating in this study may also help researchers develop new ways of helping future patients.

开始日期2025-12-31

申办/合作机构

Icahn School of Medicine at Mount Sinai

NCT07228390

/ Recruiting临床2期

A PHASE 2, MULTICENTER, RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, PLACEBO-CONTROLLED, 16-WEEK STUDY EVALUATING THE SAFETY AND EFFICACY OF RITLECITINIB (PF-06651600) IN ADULTS WITH MODERATE TO SEVERE HIDRADENITIS SUPPURATIVA

The purpose of this study is to learn about the safety and effects of the study medicine (called Ritlecitinib) for the possible treatment of hidradenitis suppurativa (HS). HS is a disease causing long lasting painful red skin lumps.
This study is seeking participants who:
* have moderate or severe HS
* have previously received antibiotics for HS that did not help, or could not tolerate antibiotics Participants will be randomly (like a flip of coin) assigned to receive either the study medicine or a placebo (a pill that looks like the study medicine but does not contain any medicine). The study medicine or placebo will be taken by mouth once daily at home. For the first part of the study, participants will receive a loading (starting) dose. For the next part of the study, participants will receive a maintenance (ongoing) dose.
Participants will take part in the study for about 24 weeks (about 6 months). There will be about 10 study clinic visits: a screening visit, Day 1, and then every 1, 2, or 4 weeks until week 16. At each visit, participants will report on their health and have tests such as physical exams, blood and urine tests, vital signs, chest X-rays, ECGs, hearing tests, and questionnaires. Participants will record when they take the study medicine and their HS symptoms every day in an eDiary on a mobile phone.
The experiences of participants receiving the study medicine will be compared to those receiving placebo to help see if the study medicine is safe and effective.

开始日期2025-11-13

申办/合作机构

Pfizer Inc.

100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的临床结果

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100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的转化医学

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100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的专利（医药）

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195

项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的文献（医药）

2026-03-01·AMERICAN JOURNAL OF MANAGED CARE

Exploring novel management options for alopecia areata

Review

作者: Guttman, Emma ; Green, Libbi ; Ungar, Benjamin ; Lebwohl, Mark

Alopecia areata (AA) is a chronic autoimmune disease characterized by a breakdown of immune privilege, resulting in an inflammatory response to hair follicles that can cause hair loss. Beyond its visible manifestations, AA imposes a considerable psychosocial burden and substantial economic impact due to increased health care utilization. There is no cure for AA, and management may be challenging due to the heterogeneic and recurrent nature of the disease. Attenuating the autoimmune response to hair follicles and stimulating hair regrowth in affected areas are key goals of AA treatment. Given its central role in mediating AA-related inflammation, the JAK-STAT pathway is a common target of current pharmacological strategies. Three JAK inhibitors are currently FDA-approved for severe AA: baricitinib, ritlecitinib, and deuruxolitinib. The safety and efficacy of these agents have been demonstrated in phase 3 trials. To support optimal outcomes for patients, there is an opportunity to recognize AA as a complex, immune-mediated condition rather than just a cosmetic concern. Aligning managed care coverage criteria with this clinical perspective and facilitating timely access to therapy may help mitigate the long-term clinical and economic consequences of the disease.

2026-03-01·Journal of Drugs in Dermatology

Regrowth of Eyebrows in a Previous Steroid Non-Responder With Alopecia Universalis After Ritlecitinib Treatment

Article

作者: Jafari, Alexander J. ; Hebert, Adelaide A. ; McGee, Christina

2026-03-01·JOURNAL OF DERMATOLOGY

Comment on “Ritlecitinib in Alopecia Areata: A 24‐Week Real‐World Experience Contrasting JAK Inhibitor‐Naïve and JAK Inhibitor‐Experienced Patients”

Letter

作者: Huang, Jundong ; Shi, Wei

361

项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的新闻（医药）

2026-03-16

·银友新药交流群

银屑病口服小分子讲清楚，TYK2疗效目前最优

生物制剂虽然提高了临床疗效，但疗效衰减可能导致频繁换药，生物制剂还可能引起免疫漂移现象，诱导矛盾性皮肤反应，且储存要求严格，注射依赖性造成用药不方便等问题，难以完全满足银屑病长期管理的需求。因此，银屑病长期管理亟需安全持久、方便快捷的治疗药物。口服小分子药物因其明确的机制、方便的剂型、潜在的成本优势，可以提高患者依赖性，有望成为银屑病患者的新选择。口服小分子靶向药物主要是以磷酸二酯酶4（PDE4）、JAK1-3、TYK2鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体、维A酸相关孤核受体（ROR）等在细胞传导通路中起到关键作用的细胞因子作为主要靶点，开展药物研发；氘可来昔替尼：是BMS研发的高选择性TYK2变构抑制剂，也是目前全球首个获得FDA审批用于中重度斑块状银屑病治疗的口服TYK2抑制剂，于2023年在国内获批上市。乌帕替尼：第二代JAK抑制剂，凭借其在靶分子JAK1的高选择性展现了一定疗效和安全性优势，在欧美及中国获批治疗成人活动性关节病型银屑病。阿普米司特：PDE4是一种广泛分布于多种免疫细胞的代谢酶，可促进环磷酸腺苷（cAMP）的降解，促进IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-23等多种与银屑病发病相关的炎症介质产生。PDE4抑制剂通过阻止cAMP水解，减少相关促炎细胞因子的表达。阿普米司特于2014年在美国获批用于治疗中重度斑块状银屑病以及关节病型银屑病，于2021年在中国获批用于治疗中重度斑块状银屑病。目前以上三款药物均已进入医保，每天口服，年治疗费用分别为17808、22001和11304元，在生物制剂费用范围内，显著增加了银屑病患者的用药选择。 T Y K 2 在现有口服小分子药物中展现出最优效果三期临床数据显示，不同靶点的口服小分子药物疗效不同：短期疗效：氘可来昔替尼PASI75 在16周达到68.8%，高于乌帕替尼的52.3%，以及阿普米司特的33.1%；长期疗效：氘可来昔替尼的PASI75在52周达到71%，高于乌帕替尼的40.8%和阿普米司特的61%，展现出了优秀的长期有效性。 TYK2在短期和长期疗效中均展现最优效果，乌帕替尼短长期疗效处于中等，阿普米斯特短期起效慢，长期效果好，高于比乌帕替尼高。 J A K - S T A T 信号通路 JAK-STAT信号通路是将细胞外的化学信号传递到细胞核内，通过转录过程激活特定基因的一系列链式反应，该通路的激活包括几个步骤：细胞因子与受体结合、JAK激活及受体磷酸化、STAT分子的磷酸化及二聚化、STAT进入细胞核、基因表达及细胞响应，从而引发细胞的生物学效应，如炎症反应、细胞增殖、免疫调控等。由于JAK-STAT信号通路在细胞生长和免疫调节中扮演重要角色，其异常激活或抑制往往与多种疾病密切相关，包括：自身免疫病如类风湿性关节炎（RA）、银屑病（Psoriasis）和炎症性肠病（IBD）、癌症和病毒感染。 J A K抑制剂不断迭代升级全球已有十多款JAK抑制剂获批上市，分为第一代至第三代，主要适应症有斑秃、特应性皮炎、类风湿关节炎等。第一代JAK抑制剂是非选择性抑制剂，能够抑制多种JAK家族成员（JAK1、JAK2、JAK3和TYK2），因此对多种细胞因子信号通路都有抑制作用，包括托法替布、芦可替尼、巴瑞替尼等。第二代JAK抑制剂具有更高的选择性，主要针对特定的JAK家族成员（如JAK1、JAK3或TYK2），在抑制特定疾病相关信号通路的同时，尽量减少对其他细胞因子功能的影响，包括菲卓替尼、乌帕替尼、非戈替尼、阿布昔替尼、帕克替尼、利特昔替尼、艾玛昔替尼和吉卡昔替尼；第三代JAK抑制剂是基于对JAK激酶结构和功能的深入理解而开发的新型药物，通过结合JAK的特定结构域，实现高度选择性的抑制作用，从而减少对非靶点的抑制，降低副作用，主要是氘可来昔替尼。泛 J A K 抑制剂因选择性低，安全性问题仍无法避免 JAK1与TYK2、JAK2与JAK3之间同源性较高，选择性抑制JAK1/TYK2、JAK2/JAK3有一定难度。且由于JAK家族介导多种细胞因子的信号传导，不同的受体与不同的JAK相关。因此，第一代JAK抑制剂由于选择性相对较低，对JAK家族全面抑制，带来多种副作用。如JAK2的错误抑制会导致血小板减少和贫血，JAK3错误抑制可能会导致T细胞、B细胞缺乏活性，从而引发免疫缺陷和感染等。 FDA对第一代JAK抑制剂给出了黑框警告，包括心血管、肿瘤、血栓、感染及死亡风险。尽管二代抑制剂较第一代有更高的选择性，提高了对JAK家族中特定亚型的选择性抑制，在心血管、感染等方面的风险显著降低，但FDA认为后续JAK抑制剂产品具有相似的潜在安全风险，所以对后续上市的JAK抑制剂都给出了黑框警告。 TYK2靶点选择性更高，变构抑制剂安全性更好从而降低毒副作用 JAK-STAT通路中，JAK1-3通路对免疫特异性应答和广泛的系统应答至关重要，能够转导INFγ、IL-6、IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15、IL-21、促红细胞生成素、血小板生成素等细胞因子信号受体；TYK2通路对免疫特异性应答至关重要，仅能转导I型 INFα，β以及IL-23、IL-12，通过TYK2转导信号的细胞因子更有限。 TYK2是调控关键细胞因子IL-17和IL-23响应的关键角色，让选择性抑制TYK2成为银屑病口服药物新的突围方向。 TYK2抑制剂的研发方向分为竞争性抑制剂和变构抑制剂，前者选择与ATP竞争结合催化位点（JH1结构域）以降低TYK2被激活的概率，而后者选择结合变构位点（JH2结构域）以断绝ATP激活TYK2的可能。第三代JAK抑制剂氘可来昔替尼通过与TYK2的调节结构域JH2结合实现高度选择性，促成对TYK2及其下游功能的变构抑制。在生理浓度范围内，氘可来昔替尼选择性地抑制TYK2，且在治疗剂量下，氘可来昔替尼不会抑制JAK1-3，从而可避免对JAK1-3的抑制而产生的不良反应（包括贫血、嗜中性白血球减少症、感染风险增加、血脂异常等剂量限制性毒性），有效降低毒副作用。银屑病口服小分子药物市场规模整体快速增长、各品种呈现分化凭借着疗效好、安全性高和口服方便，阿普米司特、托法替布、乌帕替尼和氘可来昔替尼等4款小分子药物销售表现非常抢眼。其中，乌帕替尼销售额增长最快，2024年销售额最高，但主要适应症不是银屑病，其余3种药物主要适应症是银屑病。托法替布最高年销售额25亿美元左右，专利到期后，销售额有所下降。阿普米司特也曾经销售也曾经很亮眼，2018年最高年销16亿美元。乌帕替尼上市后销售呈现断崖下滑，2020年后开始，销售稳健增长逐渐恢复。氘可来昔替尼是美国银屑病市场的最新进入者，作为全球首个TYK2抑制剂，不仅不具有免疫原性，而且疗效在已上市的口服药物中位居前列。自 2022 年 9 月获得批准以来，销售额增长较快，2024年销售额2.5亿美元。但从增速看，略慢于其他几个品种，使得该疗法的采用率不高，主要原因可能是有限的可及性和报销限制。2025年在中国进入医保后，降价降至371元/盒，预计未来几年能提高其在中国的销售增速。口服小分子药物前景广阔，企业争相布局TYK2/PDE4/IL-17 氘可来昔替尼优秀的临床数据和安全性，验证了口服药物的成药性，提高了对银屑病口服药物研发的热度，多家企业正积极布局TYK2/PDE4/IL类药物。 TYK2类，进度最快的有氘可来昔替尼治疗银屑病关节炎在国内外同步申报上市中，武田TAK-279和Alumis ESK-001等处于3期临床；国内进度较快的是处于III期临床的翰森制药HS-10374、诺诚健华ICP-488、益方生物D-2570，还有多个TYK2品种处于II期临床。 PDE4类，UNION Therapeutics的Orismilast 银屑病目前海外完成II期临床，信达生物引进在国内完成I期临床。 IL-17类，礼来/DICE Therapeutics的DC-806已经进入II期临床。 TYK2抑制剂其他适应症不断拓展中，打开市场成长空间因TYK2在机理上可作用于 IL-12/23 信号通路，除银屑病外，TYK2抑制剂适应证还拓展到特应性皮炎、IBD、SLE等，不断打开未来市场成长空间。其中，国外进展最快的是，BMS氘可来昔替尼针对SLE和干燥综合征均处于III期，以及克罗恩病推进II期临床；武田也将TAK-279推进II期临床；国内诺诚健华ICP-332、启元生物QY201的特性皮炎已处于III期临床，两种药物II期临床数据均展示显著优势。新一代PDE4抑制剂：Orismilast & ME3183 展现同类更佳疗效 Orismilast (LEO-32731) ：是由UNION Therapeutics研发的一种强效和高选择性的新一代PDE4抑制剂，Orismilast对参与炎症的两种主要亚型PDE4B和PDE4D亚型表现出强选择性，具有提供高水平疗效的潜力。2021年信达生物（信达研发代号：IBI353）与UNION达成战略合作，获得orismilast在中国（包括中国大陆、香港、澳门和台湾）研究、开发和商业化的独家权益。一项为期16周、随机、双盲、安慰剂对照、剂量发现、多中心的2b期临床试验评估了Orismilast治疗中度至重度银屑病的疗效和安全性。该研究纳入31个中心的202名中度至重度银屑病成年患者，随机1：1：1：1分组至20mg、30mg、40mg Orismilast组和安慰剂组，每日给药2次，为期16周，随访4周。结果显示，与安慰剂组相比，从基线到第16周，所有剂量的Orismilast组均显示出具有统计学意义的PASl百分比减少的改善（P<0.001）（安慰剂组为-17.3%，20、30和40 mg Orismilast分别为52.6%、-61.2%和-63.7%）。研究结果支持其 “同类最佳”PDE4抑制剂的潜力并显示出 PDE4抑制的良好安全性特征。银屑病目前海外在III期临床，国内信达生物完成I期临床。 ME3183：是由明治制药公司开发的新型口服、高效、选择性磷酸二酯酶-4抑制剂，具有低血脑屏障传导性的特点。 2023年公布的II期试验数据显示，与安慰剂相比，ME3183 5 mg BID、7.5 mg BID和15 mg QD组中在第16周（主要终点）PASI评分比基线降低≥75% 的患者比例明显更高（58.3%、61.5% 和 52.0% vs 14.8%，P<0.001；10 mg QD 组：32.0%）。ME3183组在用药后早期PASI改善明显。ME3183的耐受性良好，未观察到意外安全信号。扫码报名临床，免费用新药，当地三甲医院用药扫码进银屑病/银屑病关节炎病友交流群

2026-03-13

·得码学苑

斑秃的免疫破局：从致病机制到前沿疗法

斑秃（AA）是一种常见的自身免疫性脱发疾病，我国患病率约为0.27%。患者通常表现为头皮、眉毛、睫毛等部位出现一个或多个圆形或椭圆形脱发斑块，严重者可进展为全头脱发（全秃）或全身毛发脱落（普秃）。其临床表现多样，除典型的局限性脱发外，还可表现为匐行性脱发、弥漫性脱发等特殊类型，亦可见如玛丽·安东尼特综合症等与应激相关的急性弥漫性脱发，以及痣周性脱发等罕见表现（图1）。尽管斑秃不直接威胁生命，但其对患者心理健康和生活质量的负面影响不容忽视。近年来，随着对斑秃免疫发病机制认识的不断深入，治疗策略已逐渐从传统的“对症治疗”转向针对关键免疫环节的“对因治疗”，开启了斑秃靶向治疗的新时代。图1 AA的临床表现一、斑秃的发病机制斑秃的核心发病机制在于免疫系统对自身毛囊失去耐受，导致免疫细胞错误地攻击处于生长期的毛囊，迫使其提前进入退行期和休止期，最终引发脱发。具体机制主要包括以下几个方面：（一）免疫细胞介导的毛囊破坏健康毛囊通过低表达主要组织相容性复合体Ⅰ类（MHC-I）分子、并高表达免疫抑制介质维持其“免疫豁免”状态。然而在遗传易感个体中，环境因素（如精神压力、病毒感染等）可触发内源性或外源性抗原的暴露，导致毛囊角质形成细胞异常上调MHC-I类分子表达，进而被自身反应性T细胞识别并攻击。其中，CD8⁺NKG2D⁺T细胞是攻击毛囊的“主力效应细胞”，通过NKG2D受体识别毛囊细胞表面因应激而高表达的配体，并大量分泌干扰素-γ（IFN-γ），直接诱导毛囊由生长期过早转入退行期和休止期。此外，其他免疫细胞也协同参与致病过程，如CD4⁺T细胞、调节性T细胞（Tregs）、组织驻留记忆T细胞（TRM）等： ✅ CD4⁺T细胞：不仅作为辅助细胞分泌细胞因子放大免疫反应，最新研究更确认其可作为直接驱动疾病发生的效应细胞，在致病网络中发挥核心启动作用。 ✅ Tregs：在斑秃患者中可能存在数量或功能缺陷，导致其对自身免疫反应的抑制能力下降。 ✅ TRM：在皮损部位的持续存在，被认为是疾病慢性化及原位复发的重要机制。（二）细胞因子网络失调斑秃的皮损及外周血中存在着显著的Th1型（如IFN-γ，IL-2，IL-12，TNF-α）、Th2型（如IL-4，IL-5，IL-13）及Th17型（如IL-17A，IL-17F，IL-22）细胞因子的显著失衡。其中，IFN-γ和IL-15被认为是驱动疾病进程的关键因子，二者形成正反馈环路，持续激活CD8⁺NKG2D⁺T细胞，加剧炎症反应。（三）JAK-STAT信号通路的枢纽地位上述关键细胞因子（如IFN-γ，IL-15，IL-2）的受体本身缺乏激酶活性，其信号转导高度依赖于Janus激酶-信号转导与转录激活子（JAK-STAT）通路。如，IFN-γ通过JAK1/JAK2-STAT1通路，IL-15通过JAK1/JAK3-STAT5通路，共同促进炎症环境的维持与放大。这使得JAK家族蛋白成为极具吸引力的治疗靶点。（四）遗传、环境与表观遗传共同作用全基因组关联研究已鉴定出多个斑秃易感基因位点，主要集中在免疫相关基因（如HLA，IL2RA，CTLA4，IKZF4）及毛囊结构相关基因（如STX17）。此外，DNA甲基化、组蛋白修饰及microRNA（如miR-155）等表观遗传调控机制的异常，在环境因素与基因表达之间发挥桥梁作用，共同调控疾病的发生与发展。二、从传统治疗到靶向治疗的策略演变随着对斑秃免疫机制的深入理解，临床治疗策略已逐步由传统的非特异性免疫抑制，转向针对特定致病通路和关键细胞的精准干预。（一）靶向生物制剂：阻断特异性炎症通路 1.Th17通路抑制剂：如司库奇尤单抗（靶向IL-17A），尽管IL-17在斑秃发病中具有一定作用，但该类药物的临床试验结果不一，提示其在斑秃中的机制可能较为复杂的地位。 2.Th2通路抑制剂：如度普利尤单抗（靶向IL-4Rα）和Tralokinumab（靶向IL-13），在合并特应性皮炎的斑秃患者中观察到矛盾现象，部分患者毛发再生，部分则出现新发或加重，具体机制尚待明确。 3.IL-12/IL-23抑制剂：如乌司奴单抗（靶向p40亚基）和Tildrakizumab（靶向p19亚基），通过抑制Th1和Th17细胞分化，在部分难治性病例中显示出促进毛发再生的潜力。 4.OX40/OX40L通路抑制剂：如Amlitelimab和IMG-007，通过阻断T细胞活化的关键共刺激信号，抑制其增殖与功能，是目前极具前景的研究方向，多项II期临床试验正在进行中。（二）小分子药物：干预细胞内信号转导 1.JAK抑制剂：通过可逆性地抑制JAK激酶，阻断下游STAT蛋白的磷酸化与活化，从而中断IFN-γ、IL-15等关键致炎因子的信号传导。非选择性JAK抑制剂如托法替布（抑制JAK1/3）和芦可替尼（抑制JAK1/2）在早期研究中已证实有效；高选择性JAK抑制剂如巴瑞替尼（JAK1/2抑制剂）与利特昔替尼（JAK3/TEC抑制剂）已获美国FDA批准用于治疗重度斑秃，标志着斑秃治疗进入靶向时代；Deuruxolitinib、乌帕替尼等也在临床研发中展现出良好前景。 2.磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂：如阿普米司特，通过提升细胞内cAMP水平，下调促炎因子表达，在部分患者中有效，提供了另一作用机制的靶向选择。 3.多细胞因子抑制剂：如BNZ-1和EQ101，旨在同时靶向IL-2、IL-9和IL-15等多个与斑秃发病相关的细胞因子，代表了多靶点干预的新策略。（三）联合疗法与新兴技术：协同增效与模式创新 1.联合药物疗法：旨在协同增效、减少单药剂量及副作用。例如，甲氨蝶联合低剂量糖皮质激素被证实对斑秃全秃/普秃患者的疗效优于甲氨蝶呤单药。 2.微针技术：作为一种物理辅助促渗手段，通过制造微米级通道，显著提高外用药物（如JAK抑制剂、生发剂或富血小板血浆）的经皮吸收效率。 3.外泌体疗法：间充质干细胞来源的外泌体富含生长因子与调控性核酸，在临床前研究中显示出通过激活β-catenin等信号通路、修复毛囊微环境来促进再生的潜力，是再生医学在皮肤病学中的应用探索。 4.纳米技术：利用纳米颗粒（如PLGA）作为药物载体，可改善疏水性药物的溶解性，实现药物的毛囊靶向递送与控释，从而提升疗效并降低系统暴露风险。图2 AA的新兴治疗方法综上所述，AA的治疗已进入一个以免疫机制为指导、多种靶向药物与技术并用的新阶段。未来随着对疾病机制更深入的认识以及更多创新疗法的研发，有望为患者提供更加高效、安全且个性化的治疗选择。参考文献： [1] Ma T, Zhang T, Miao F, et al. Alopecia Areata: Pathogenesis, Diagnosis, and Therapies. MedComm (2020). 2025 Apr 21;6(5):e70182. [2] 周城, 章星琪, 等. 中国斑秃诊疗指南(2019)[J]. 临床皮肤科杂志, 2020,0(2):69-72. [3] Connell SJ, Crotts S, Reis R, et al. TH1 effector CD4 T cells rely on IFN-γ production to induce alopecia areata. Sci Adv. 2025 Oct 31;11(44):eadz2257. [4] Takahashi H, Fukuda K, Ito Y, Amagai M. Antigen-specific immune responses and microbiota interactions in skin: Insights into autoimmune skin diseases and emerging therapeutic strategies. J Allergy Clin Immunol. 2025 Sep;156(3):557-567. 免责声明本微信文章中的信息仅供向医疗卫生专业人士提供科学信息，不可直接作为决策内容，得码学苑不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。以上内容如涉版权请联系删除。

免疫疗法

2026-03-11

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免疫风暴下的暗流：银屑病、特应性皮炎与白癜风的诊疗进展

仅供医学专业人士阅读由优麦医生倾力打造的“第七届皮肤科在线教育卓越影响力年度盛典暨皮肤科十年学术进展盘点”近期举行。同济大学附属皮肤病医院史玉玲教授、美国南卡罗来纳医科大学纪超教授、北京大学人民医院丁晓岚医生，分别围绕银屑病、特应性皮炎与白癜风深入探讨了诊疗新进展，解码“免疫风暴”下的临床应对策略。银屑病同济大学附属皮肤病医院史玉玲教授以《银屑病机制研究进展对临床诊疗的启示》为题发表了精彩演讲，系统回顾了银屑病发病机制、中国银屑病治疗现状，以及创新药研发进展等，探讨对临床实践的启示。（一）中国学者研究机制进展首先，史玉玲教授梳理了2025年中国学者在银屑病领域的多项研究成果。例如，上海交通大学王宏林团队解析了IL-23主要来源细胞及其与银屑病发病、复发的关联；上海中医药大学李欣团队发现皮损中树突状细胞cGAS-STING通路过度激活对皮肤炎症的影响；华中科技大学陶娟团队探索了脂质调控中性粒细胞在肥胖加重银屑病中的作用；北京大学韩文玲团队研究了细胞因子CSBF在银屑病中的致病机制……除此之外，史教授也分享了自己团队的原创研究，为我们阐释了多不饱和脂肪酸代谢酶FADS2在银屑病中的作用与机制。近年来，银屑病机制研究持续深化，百花齐放。史教授表示，希望在炎症调控、代谢重编程及表观遗传学等方向所取得的成果，能为银屑病的临床转化提供新思路。（二）中国治疗现状史教授指出，中国银屑病治疗自2004年首个TNF-α抑制剂（依那西普）上市以来，已历经二十余年发展；TNF-α、IL-17和IL-23这几个关键靶点药物的临床应用非常成功，在银屑病治疗上发挥了不可替代的作用。随着JAK、PDE4、AhR等靶点的新型小分子药物不断涌现，治疗目标已从早期的PASI 75显著提升至PASI 90甚至PASI 100（皮损完全清除）。并且，《中国银屑病诊疗指南（2023版）》也建议将PASI90/100作为满意指标。目前，国内对于银屑病治疗的策略主要还是遵循“二分法”，即对皮损面积较大（BSA＞10%）、特殊部位受累或局部治疗失败的患者，推荐使用生物制剂或小分子药物。（三）新药研发进展在中国I类创新药中，本维莫德乳膏于2019年5月上市，用于轻中度寻常型银屑病，并且入选中国医学重大进展；随后，夫那奇珠单抗、赛立奇单抗、匹康奇拜单抗及依若奇单抗相继获批，为银屑病患者带来福音。其中，匹康奇拜单抗是由史教授牵头，其全国III期临床研究纳入了500名病人。展望国际前沿，多款新药正推动银屑病治疗发展。新型生物制剂索罗奇单抗（sonelokimab）因其优异的皮肤渗透能力备受期待，而双特异性融合蛋白Izokibep可有效同时靶向IL-17A与血清白蛋白。另外，新型口服药物方面，史教授非常关注IL-23受体拮抗肽Icotrokinra，预计将于9月在国内上市；同时，PDE4抑制剂Orismilast也已展现出显著的临床改善潜力。最后，史教授表示，过去十年银屑病领域研究快速发展，发病机制认知持续深化，这一历程中，优麦医生平台始终是推动知识传播与临床进步的可靠伙伴。史老师期待，我们继续以爱为帆，以知为桨，在守护患者健康的道路上坚定前行。特应性皮炎美国南卡罗来纳医科大学纪超教授以《特应性皮炎：中外研究与诊疗的异同》为主题进行了发言，主要涉及三个方面的进展，即基础研究、临床诊疗、疾病全程管理的进展。（一）基础研究进展在基础研究方面，纪超教授表示针对特应性皮炎（AD）的全球学术探索在2025年持续呈现高度活跃态势——国内、国际学界的研究议题广泛，部分领域存在交叉重叠，比如皮肤屏障、微生物、朗格汉斯细胞等方向的研究。纪教授特别指出我国的中医传承为疾病防治提供了独特的实践方向，然而，我们仍面临医疗资源分布不均、地区差异显著等挑战。此外，国际研究原创性相对更高，且因其人种多样化更具病例丰富性。他提出我国研究应融入全球协作体系，而非仅仅聚焦于中国或亚洲人群。（二）临床研究进展在临床研究方面，纪超教授认为我们很幸运见证了皮肤科药物革命时代，当前核心问题是如何在众多创新方案中做出最优决策，为患者匹配个性化治疗方案。在局部外用药方面，JAK抑制剂（e.g. 鲁索替尼/芦可替尼）以及PDE4、AhR、TRPV1等靶点药物已在国外广泛应用；相较之下，国内同类药物的可及性仍有不足。不过，他乐观预测，更多JAK抑制剂将很快进入中国市场。纪教授指出，在系统性用药方面，国内IL-13（e.g. 来瑞组单抗）、IL-31（e.g. 奈莫利珠单抗）等生物制剂靶点药物仍处于空白；但是，我们系统性小分子药物的选择反而比国外更丰富。例如，乌帕替尼和阿布昔替尼等药物上市后对特应性皮炎的治疗产生了里程碑式的作用，国内原研的艾玛昔替尼则进一步补充了口服JAK抑制剂种类。此外，纪超教授还提到目前国内外的临床指南共识更新迅速，这体现了治疗理念在持续进步，有助于特应性皮炎等疾病治疗更加规范，也为临床医生带来了“与时俱进”的学习挑战。各国指南各有侧重，因此，及时研读对理解疾病、避免知识脱节至关重要。（三）疾病全程管理纪超教授表示，国内外在特应性皮炎的全病程管理上保持一致，仍以阶梯治疗为根本。他指出，我们要进行规范评估，根据疾病的“轻度、中度、重度”来选择相应治疗方案。同时，我们也要借鉴强调医患共同决策的“Treat to Target” （达标治疗）理念以及其他先进的疾病管理方案。目前，我国在特应性皮炎的管理中仍面临挑战，如皮肤科人才储备不足、新型治疗药物的重要性在管理层和行政层认知不足，以及疾病对患者生活质量和心理健康影响被低估。解决这些问题需要医生与主管部门协同努力，借鉴多中心、多学科协作模式，推动标准化诊疗路径和信息共享。如果，我们能促进科研临床转化，则更是锦上添花。在报告分享的最后，纪超教授回顾了与优麦医生多年的友好合作。例如，共同制作了《超有话聊》系列课程并创立《青衿论坛》科研平台，推动了皮肤科知识传播与青年医生科研培养。他强调在治疗快速发展的时代，医生需持续学习，并期待未来继续合作产出优质内容。白癜风北京大学人民医院皮肤科的丁晓岚医生为我们带来了《白癜风的精准治疗与复色策略》为主题的深入分享。丁医生首先回顾了白癜风在全球和中国的患病情况，指出了现有治疗过程面临的诸多难点，包括：1、控制白斑进展难；2、大面积白斑治疗难；3、肢端、粘膜、毛发等难治部位；4、复色后再脱色。但值得欣慰的是，近十年白癜风治疗领域革新不断，丁医生就药物治疗、光疗与外科移植三个方向展开进一步阐述。（一）药物治疗在药物治疗领域，丁医生着重介绍了治疗白癜风的自身免疫相关新靶点，主要包括IFN-γ/JAK-STAT/CD8+CL轴、组织驻留记忆T细胞（TRM）、调节性T细胞（Tregs）及相关细胞因子。丁医生表示，JAK抑制剂是当前最具代表性的突破方向。2015年，托法替尼首次被报道治疗白癜风有效；2022年芦可替尼乳膏获FDA批准用于12岁以上非阶段性白癜风（NSV）；2023年国际指南及2024年中国共识均将JAK抑制剂纳入推荐。此外，乌帕替尼、利特昔替尼、泊昔替尼等已进入治疗白癜风的Ⅲ期临床试验。 2025年，丁医生课题组也在JAAD上发表了关于利特昔替尼治疗白癜风的回顾性研究。她表示，多数患者在数月内可获得约31%的平均皮损改善，部分患者在短期内即出现较为明显的复色效果，且对肘部等相对难治部位亦有积极反应。进一步分析表明，治疗时间超过6个月的患者疗效更佳，而年龄偏大及既往光疗史可能影响治疗反应。其他中国学者基于真实世界的研究同样成果显著，例如，张学军教授团队证实口服乌帕替尼联合外用芦可替尼乳膏，能有效抑制白斑进展并促进复色，且整体安全性良好。（二）光疗丁医生指出，光疗是白癜风的重要治疗手段之一，其发展趋势是从广谱光向靶向光技术演进，且家庭光疗设备已逐渐普及，使患者能实现规律、长期的居家治疗。另外，最新临床研究发现，采用光疗配合外用软膏对白癜风显示出良好疗效，这为联合治疗方案提供了新的循证依据。简单来说，光疗正变得更精准、更便捷，并与新型外用药联用展现出更好前景。（三）外科移植丁医生指出，外科移植对稳定期白癜风具有重要治疗作用，适用于对药物和光疗反应不佳的残留白斑。目前临床以吸疱移植为代表的组织移植应用最广，成功率高；部分特殊部位可以通过改良毛囊移植提升疗效；自体非培养表皮细胞悬液（NCES）移植在较大面积白斑中表现出良好的复色效果且创伤小。丁医生提出，移植方式的选择第一看面积，第二看移植部位。小面积可优先组织移植或组织切除，大面积则考虑细胞移植方案；特殊部位需要考虑采用吸疱或细胞悬液等进行处理。最后，丁医生表示近十年是白癜风领域从认知模糊走向机制清晰，从治疗手段有限走向靶向突破的黄金十年。展望未来，AI辅助诊断、新靶点药物、免疫疗法和干细胞疗法将为白癜风治疗领域注入新力量。结语通过本次大会三位专家学者的分享，我们看到了银屑病、特应性皮炎与白癜风领域对抗“免疫风暴”的最新策略，靶向治疗日益精准，个体化疾病管理不断完善。未来，唯有持续推动新药落地、提升临床水平、关注患者需求，才能助力更多患者真正走出疾病困扰，重获健康肌肤！ *本文为精华提炼，完整演讲视频欢迎移步优麦医生App查看！责任编辑 | 白雾山文章审核 | Jasmine 版权声明：本文为原创文，版权属于优麦医生和作者所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“文章来源于优麦医生服务号，作者名字”

100 项与甲苯磺酸利特昔替尼相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
斑秃	美国	Pfizer Inc.	2023-06-23

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非节段型白癜风	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	中国	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	日本	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	保加利亚	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	印度	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	意大利	Pfizer Inc.	2022-12-01
非节段型白癜风	临床3期	墨西哥	Pfizer Inc.	2022-12-01

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04006457 (ALLEGRO \| ALLEGRO-LT, CTgov)	临床3期	斑秃	1,052	Ritlecitinib (Main Study: Ritlecitinib 200 mg/ 50 mg QD (de Novo Participants))	艱餘膚製醖窪選夢簾遞 = 鬱選窪餘簾製醖觸簾糧壓餘齋淵選鏇築餘鏇蓋 (鏇網鹹範構願選繭壓蓋, 衊積衊壓鏇觸範夢鹹夢 ~ 淵醖齋鏇鏇壓積淵醖構) 更多	-	2025-08-14
				Ritlecitinib (Main Study: Ritlecitinib 50 mg QD (Roll-over Participants))	艱餘膚製醖窪選夢簾遞 = 憲蓋憲淵齋製窪範淵積壓餘齋淵選鏇築餘鏇蓋 (鏇網鹹範構願選繭壓蓋, 壓範齋憲憲壓齋蓋齋網 ~ 衊積廠鹽憲艱觸廠遞夢) 更多
NCT04006457 (ALLEGRO-LT, Pubmed \| J Eur Acad Dermatol Venereol)	临床3期	斑秃	449	Ritlecitinib 200mg loading dose followed by 50mg daily	構鏇鑰蓋鹽構夢鬱鬱夢(餘糧網築製壓醖積衊鹽) = occurred in six patients 醖鹽膚衊鏇鏇繭艱鬱襯 (膚願簾餘網衊夢壓顧範 ) 更多	积极	2025-06-01
NCT03732807 \| NCT04006457 (ALLEGRO, Pubmed \| J Eur Acad Dermatol Venereol)	临床2/3期	斑秃	191	Ritlecitinib 50 mg	觸製廠鹽鹽壓積繭襯鹹(醖鏇餘遞窪網壓醖蓋蓋) = 夢觸糧鹽遞選顧襯鏇憲遞選淵糧襯壓觸顧憲製 (鏇繭鹹鏇夢鹹壓艱襯鑰 ) 更多	积极	2025-06-01
NCT06172348 (CTgov)	临床1期	白癜风	12	Ritlecitinib (Ritlecitinib 100 mg Oral Solution (Fasted))	壓繭膚構憲窪簾窪構醖(糧憲憲齋顧繭艱壓遞遞) = 顧鹽鹽醖網獵構獵築獵鏇淵製廠鏇憲繭窪膚鏇 (鹽觸簾壓衊襯齋鏇簾憲, 24) 更多	-	2025-04-10
				MR1+Ritlecitinib (Ritlecitinib 100 mg MR1 Capsule (Fasted))	壓繭膚構憲窪簾窪構醖(糧憲憲齋顧繭艱壓遞遞) = 壓簾遞鹹窪淵醖獵鏇艱鏇淵製廠鏇憲繭窪膚鏇 (鹽觸簾壓衊襯齋鏇簾憲, 25) 更多
ALLEGRO 2b/3 (AAD2025)	临床2/3期	斑秃	831	Ritlecitinib	鑰糧鹽艱糧壓蓋艱醖鑰(鏇鬱餘構積觸構憲觸鏇) = 鑰鏇鬱窪糧鑰淵窪鑰膚簾網衊蓋憲鹹顧齋憲廠 (顧鹹鹽鏇鏇鬱製積築憲 ) 更多	积极	2025-03-07
AAD2025	N/A	斑秃	155	Baricitinib 4mg	襯鹽選鏇鬱網遞鹹醖積(壓繭窪鹽鑰築築願顧齋) = 繭餘餘憲膚顧鹽觸遞衊糧築餘膚鏇淵觸獵顧艱 (繭顧繭簾觸憲醖範構鏇 )	积极	2025-03-07
				Ritlecitinib	襯鹽選鏇鬱網遞鹹醖積(壓繭窪鹽鑰築築願顧齋) = 遞糧蓋鹽襯蓋齋觸願憲糧築餘膚鏇淵觸獵顧艱 (繭顧繭簾觸憲醖範構鏇 )
AAD2025	N/A	斑秃	51	Baricitinib	鑰衊鏇憲齋窪顧壓窪膚(窪廠選窪網遞製壓夢糧) = 顧廠餘醖廠遞願構製範遞餘醖齋淵願築膚蓋齋 (鏇鹽繭餘餘築憲襯餘醖 ) 更多	不佳	2025-03-07
				Ritlecitinib	鑰衊鏇憲齋窪顧壓窪膚(窪廠選窪網遞製壓夢糧) = 選構築顧鹽餘襯膚壓範遞餘醖齋淵願築膚蓋齋 (鏇鹽繭餘餘築憲襯餘醖 ) 更多
ALLEGRO 2b/3 (AAD2025)	临床2/3期	斑秃	831	ritlecitinib	膚鏇鹹膚鑰憲鑰膚餘網(選廠網醖鹹簾淵觸顧簾) = 襯範鹹鑰鑰製壓齋衊構鹽膚築網構簾襯範築壓 (範製網顧齋網鑰獵顧築 ) 更多	积极	2025-03-07
NCT05650333 (Phase 1, Pubmed \| Pediatr Dermatol)	临床1期	斑秃	-	Ritlecitinib 20 mg	夢餘衊選蓋鹽構蓋餘齋(獵獵顧窪鑰齋鏇獵鹽繭) = 糧鹽衊窪選廠窪簾繭觸淵醖蓋獵鹹繭餘製願蓋 (衊蓋窪鹹願顧鏇網繭蓋 ) 更多	积极	2025-02-09
NCT04006457 (ALLEGRO, Pubmed \| Br J Dermatol)	临床2/3期	斑秃	-	Ritlecitinib 50mg dailyRitlecitinib 50mg daily	選齋壓淵鬱觸製獵憲製(鑰齋鬱鹽觸鏇壓壓壓壓) = 積衊觸繭選衊艱鏇壓襯壓餘襯製鬱鑰膚憲鹽願 (觸觸艱憲顧蓋壓鏇選築, 61.0/46.8 ~ 50.9) 更多	积极	2025-01-24
				Ritlecitinib 200mg/50mg dailyRitlecitinib 200mg/50mg daily	選齋壓淵鬱觸製獵憲製(鑰齋鬱鹽觸鏇壓壓壓壓) = 獵築積餘網網淵積簾築壓餘襯製鬱鑰膚憲鹽願 (觸觸艱憲顧蓋壓鏇選築, 62.7/43.2 ~ 51.7) 更多