A Phase IIIb, Multi-center, Two-arm, Randomized, Double-blind, Parallel Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Zigakibart and Atrasentan Versus Zigakibart and Placebo in Patients With Primary IgA Nephropathy

This is a Phase IIIb, multicenter, two-arm, randomized, double-blind, parallel group study to evaluate the efficacy and safety of zigakibart + atrasentan compared to zigakibart + placebo in patients with primary IgAN at risk of disease progression.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构-

NCT07146906

/ Recruiting临床2期

An Open-label, Multicenter Study to Assess the Effect of Zigakibart Treatment on Histologic, Circulating, and Excreted Markers of Kidney Disease and Dysfunction in Adult Patients With IgA Nephropathy.

The purpose of the study is to assess the effect of zigakibart on IgA nephropathy (IgAN) disease progression.

开始日期2026-03-26

申办/合作机构-

NCT06858319

/ Recruiting临床3期

A Multicenter Open-label Extension Study to Evaluate the Long-term Safety and Tolerability of Zigakibart in Adults With Primary IgA Nephropathy.

The purpose of this study is to determine if zigakibart is safe and effective for long-term use in patients with immunoglobulin A nephropathy (IgAN). This is an extension study for patients who have already completed an another zigakibart study.

开始日期2025-07-28

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

100 项与泽戈奇拜单抗相关的临床结果

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100 项与泽戈奇拜单抗相关的转化医学

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100 项与泽戈奇拜单抗相关的专利（医药）

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项与泽戈奇拜单抗相关的文献（医药）

2026-11-01·Kidney International Reports

Targeting the B-Cell Activating Factor and a Proliferation-Inducing Ligand Pathway in IgAN: From Disease Pathogenesis to Clinical Trial Evidence

Review

作者: Cravedi, Paolo ; Rajasekaran, Arun ; Russo, Luis Sanchez ; Coca, Steven G ; Campbell, Kirk N ; Vasquez-Rios, George

Immunoglobulin A nephropathy (IgAN) is an immune-mediated glomerular disease driven by dysregulated mucosal B-cell immunity, leading to the overproduction of galactose-deficient IgA1 (Gd-IgA1) and the formation of immune complexes with anti-Gd-IgA1 IgG and IgA immunoglobulins. These immune complexes deposit in the renal mesangium, triggering mesangial activation, proliferation, and downstream inflammatory injury. Central to this process are members of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily, a proliferation-inducing ligand (APRIL) and B-cell activating factor (BAFF). These ligands are crucial for B-cell maturation, IgA class-switch recombination, and the survival of long-lived plasma cells through their receptors: BAFF receptor (BAFF-R), transmembrane activator and calcium-modulator and cyclophilin ligand interactor (TACI), and B-cell maturation antigen (BCMA). Preclinical models in IgAN show that BAFF and APRIL are important regulators of mucosal IgA responses, and their accumulation promotes autoantibody formation and downstream immune-complex mediated glomerular injury. Serum and urinary levels of BAFF and APRIL are elevated in patients with IgAN. Furthermore, APRIL and TACI are overexpressed in mucosal tissue, and their activity correlates with Gd-IgA1 levels, proteinuria, and renal histologic severity in patients with IgAN. These mechanistic insights provided the rationale for trials testing the safety and efficacy of BAFF and APRIL-targeted therapies. Selective APRIL inhibitors (sibeprenlimab, zigakibart) and dual BAFF-APRIL inhibitors (atacicept, povetacicept, and telitacicept) reduce Gd-IgA1, hematuria, proteinuria and prevent estimated glomerular filtration rate (eGFR) decline. Collectively, these findings position the BAFF and APRIL axis as a central therapeutic node in IgAN, and support biomarker-guided, mechanism-based treatment strategies aimed at long-term disease modification. This review summarizes translational and clinical data on the BAFF and APRIL axis in IgAN, including evidence from recently published clinical trials.

2026-06-01·Kidney International Reports

Zigakibart Potently Inhibits A Proliferation-Inducing Ligand-Mediated IgA Production, Addressing IgAN Pathogenesis Root Causes

Article

作者: Bakker, Jeroen ; Kreijtz, Joost ; van Eenennaam, Hans ; van Zandvoort, Peter ; Van Elsas, Andrea ; Dulos, John ; Warncke, Max ; Kuo, Jay J ; Cotton, Victoria ; Medema, Jan Paul ; Guadagnoli, Marco ; Jansen, Wout ; Barratt, Jonathan ; Driessen, Lilian ; Vink, Paul ; Lo, Jeannette

Introduction:

Zigakibart is a humanized IgG4 monoclonal antibody (mAb) binding A proliferation-inducing ligand (APRIL, TNFSF13), a critical factor in IgA nephropathy (IgAN) pathogenesis. Results from the ongoing phase 1/2 ADU-CL-19 study (NCT03945318) have shown clinically meaningful outcomes in patients with IgAN treated with zigakibart.

Methods:

We conducted a preclinical characterization of zigakibart using in vitro methods, including investigation of its binding to APRIL from various species, blocking of APRIL binding to transmembrane activator and calcium modulator and cyclophilin ligand interactor (TACI) and B-cell maturation antigen (BCMA), investigation of the potency of zigakibart on BCMA- and TACI-reporter cells, and the assessment of the effect of APRIL blockade on human plasma cell survival and Ig production. In vivo methods were used to characterize zigakibart in human APRIL transgenic mice (hAPRIL-tg) and nonhuman primates.

Results:

Zigakibart potently blocked APRIL binding to TACI and BCMA and inhibited human plasma cell survival, which are key mediators in IgAN pathogenesis. Zigakibart selectively reduced circulating IgA and IgM to a greater extent than IgG and inhibited T-cell-independent antibody responses and IgA deposition in the kidney in vivo. Importantly, zigakibart inhibited IgA+ and IgM+ to a greater extent than IgG+ human plasma cells in vitro.

Conclusion:

In these preclinical studies, zigakibart demonstrated robust pharmacological activity and, by neutralizing APRIL, inhibited markers associated with the pathogenesis of IgAN. Zigakibart therefore provides a potentially disease-modifying approach for IgAN treatment. Evaluation of the effects of zigakibart on proteinuria and long-term kidney function in adults with IgAN is ongoing in the ADU-CL-19 study and the phase 3 BEYOND study (NCT05852938).

2025-09-01·KIDNEY INTERNATIONAL

Zigakibart demonstrates clinical safety and efficacy in a Phase 1/2 trial of healthy volunteers and patients with IgA nephropathy

Article

作者: Kooienga, Laura ; Dulos, John ; Agha, Irfan ; Smith, William ; van Eenennaam, Hans ; Song, Yuanbo ; Van Elsas, Andrea ; Lo, Jeannette ; Kim, Sung Gyun ; Barratt, Jonathan ; Lee, Eun Young ; Thomas, Hannah ; Workeneh, Biruh

INTRODUCTION:

Zigakibart is a humanized IgG4 monoclonal antibody that binds the cytokine A Proliferation-Inducing Ligand (APRIL, also known as TNFSF13). APRIL is a critical factor in immunoglobulin (Ig) A nephropathy (IgAN) pathogenesis.

METHODS:

Here, we report healthy volunteers (63 overall) and 100-week data from an ongoing Phase 1/2 clinical trial in 40 patients with IgAN (NCT03945318) treated with zigakibart.

RESULTS:

In healthy volunteers, zigakibart was well tolerated following intravenous administration of single doses ranging from 10-1350 mg or multiple doses ranging from 50-450 mg every two weeks. Zigakibart exposure increased in a dose-proportional manner, with corresponding durable reductions in levels of free APRIL, IgA and IgM, and to a lesser extent, IgG. In patients with IgAN, zigakibart 600 mg, administered subcutaneously every two weeks, was well tolerated with no treatment-emergent adverse events leading to study drug discontinuation or death. A 60% reduction in proteinuria and sustained estimated glomerular filtration rate stabilization were observed at week 100. There was a notable decrease in hematuria, as well as rapid and durable reductions in IgA, galactose-deficient IgA (Gd-IgA1), and IgM levels, with a modest reduction in IgG.

CONCLUSIONS:

Overall, zigakibart demonstrated robust pharmacological activity, and clinical evidence shows an acceptable safety profile with clinically meaningful proteinuria reduction and sustained estimated glomerular filtration rate stabilization in patients with IgAN, providing a potentially disease-modifying approach for the treatment of IgAN. The effects of zigakibart on proteinuria and long-term kidney function in adults with IgAN are being evaluated in the ongoing phase 3 BEYOND study (NCT05852938).

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项与泽戈奇拜单抗相关的新闻（医药）

2026-10-10

·中洪药效评价

全球首款 IgAN 耐赋康获批上市，IgAN 领域新药迈入收获期：诺华 Fabhalta 率先获得 FDA 传统批准，Vera 公司 Trutakna 斩获 FDA 加速批准

过去数年间，IgA 肾病（IgAN）靶向研发管线围绕疾病不同病理机制快速扩容。针对 APRIL、BAFF/APRIL 通路及补体系统等多条靶点的创新药物，陆续推进至临床阶段。随着全球首款 IgAN 对因治疗药物耐赋康获批上市，IgAN 领域新药研发正式迈入收获期：诺华 Fabhalta 率先获得 FDA 传统批准，Vera 公司 Trutakna 斩获 FDA 加速批准，Vertex 的 povetacicept 也已完成 BLA 递交并获 FDA 受理。临床研究层面大冢 Voyxact 公布为期两年的长期随访数据；罗氏与 Ionis 联合开发的 Sefaxersen 取得 III 期阳性结果。 KDIGO 2025 指南发布后，能否延缓 eGFR 下降、实现长期肾功能保护，成为 IgAN 药物评估的核心新标准。耐赋康凭借先发优势与丰富真实世界证据，为后续竞品设立了更高的疗效门槛。总体而言，从耐赋康开启 IgAN 对因治疗时代，到多机制新药相继完成临床验证，再到临床终点转向长期肾脏获益，IgAN 治疗已经迈入以保护远期肾功能为核心的全新阶段。 IgA 肾病（IgAN）是全球高发的原发性肾小球疾病，患者总数逾 900 万。该病在亚洲人群中发病率尤为突出，在我国，IgAN 占全部原发性肾小球疾病的 35%~50%。 IgAN 多见于年轻人群，但病程呈慢性进展。存在持续蛋白尿、肾功能进行性下降等高危特征的患者，远期可发展为终末期肾病。数据显示，约 50% 的 IgAN 患者在确诊后的 20 年内会进展至肾衰竭。沉重的疾病负担之下，IgAN 既往治疗手段却十分有限。传统临床方案以对症管理肾脏损伤为主：RASi、SGLT2i 等基础药物通过降低肾小球内压力、减少尿蛋白，延缓肾功能衰退；部分患者辅以糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。而 IgAN 领域的突破，源于对发病机制认知的深化。目前学界公认的“四重打击” 学说，既是 IgAN 发病的核心理论，也是当前精准靶向药物研发的底层逻辑：遗传与环境诱因促使患者生成半乳糖缺陷型 IgA1（Gd-IgA1）；进而诱导机体产生自身抗体；二者结合形成免疫复合物并沉积在肾小球；最终激活补体通路、触发炎症反应，造成肾脏组织损伤。耐赋康正是基于该发病机制研发、且率先实现临床落地的创新药物。作为全球首款获批的IgA肾病对因治疗药物，其采用靶向释放布地奈德的独特技术，可使药物精准作用于回肠末端，靶向干预肠道相关淋巴组织，从源头抑制肠道源性异常Gd-IgA1的生成，直击IgAN疾病核心病理机制。耐赋康的成功获批，正式标志着IgA肾病治疗告别传统对症干预模式，全面迈入精准对因治疗新时代，也充分印证了“四重打击”学说在IgAN发病机制研究及新药研发中的核心指导价值。依托这一完整病理通路，行业已挖掘出多个具备高潜力的药物干预靶点。目前，各大跨国药企（MNCs）也纷纷通过并购、权益授权、战略合作等多元方式加速布局，持续加码IgA肾病创新治疗赛道。当前IgAN创新药研发已形成全通路布局格局，研发思路围绕“四重打击”病理机制，覆盖上游致病因子生成、中游免疫细胞调控、下游补体激活全链条。在上游源头阻断环节，研发核心聚焦于抑制B细胞、浆细胞活化，从根源减少致病性Gd-IgA1的产生，主流靶点为驱动免疫细胞活化的APRIL、BAFF细胞因子。单靶点APRIL赛道竞争尤为激烈：大冢制药耗资4.3亿美元收购Visterra，斩获sibeprenlimab；诺华则以35亿美元并购Chinook，拿下zigakibart。在BAFF/APRIL双靶点领域，Vertex通过49亿美元收购Alpine Immune Sciences，获得核心资产povetacicept，实现双通路协同阻断。除抑制细胞活化外，上游另一核心研发策略为直接清除致病浆细胞。CD38蛋白在浆细胞表面高度特异性表达，成为该方向的最优靶点之一。渤健以11.5亿美元首付款收购HI-Bio，获得CD38单抗felzartamab，深度布局该赛道；武田制药的mezagitamab则作为同靶点竞品，形成直接竞争格局。在疾病下游的补体激活环节，新药研发同样百花齐放、竞争激烈。诺华的iptacopan（Fabhalta）靶向补体替代途径关键B因子，目前已正式获批用于IgAN治疗，成为该赛道标杆产品。罗氏则从Ionis公司引进Sefaxersen，同样聚焦B因子靶点，创新采用ASO疗法，可实现每月一次皮下长效给药，且临床数据显示其具备优异的长期肾脏保护潜力。整体来看，从上游APRIL/BAFF细胞因子调控、中游CD38浆细胞清除，到下游补体通路抑制，IgAN药物研发已彻底摆脱单一治疗模式，迈入多靶点、多机制、全链条的立体化竞争新阶段。而这批基于“四重打击”发病机制研发的创新药物，如今已集中迎来临床与商业化收获期。伴随研发体系的迭代升级，IgAN的临床疗效评价标准也迎来核心变革，治疗目标不再局限于短期蛋白尿改善。KDIGO 2025指南进一步拔高治疗评价维度，重点强调长期肾脏结局的核心价值，能否有效延缓肾功能进行性衰退，已成为衡量创新药物长期临床价值与差异化优势的核心标尺。在此评价体系下，年化eGFR斜率成为研判药物远期肾脏保护效果的关键核心指标。eGFR是评估人体肾脏滤过功能的核心临床指标，而年化eGFR斜率可通过患者随访期间的多次eGFR检测数据，精准测算出肾功能年度衰退速率。该指标为负值代表肾功能持续下降，数值越趋近于0，说明肾功能衰退速度越平缓，肾脏保护效果越优异。正常人群随年龄自然老化，肾功能会出现生理性衰退，eGFR年均自然下降幅度约为1mL/min/1.73m²。从今年最新披露的临床数据来看，多款主流在研IgAN创新药物的年化eGFR斜率表现，均已趋近于健康人群的生理性衰退水平，展现出优异的长期肾功能保护潜力。今年以来，多款机制差异化的IgAN创新药物陆续落地获批、更新长期临床数据，行业收获期特征愈发显著，长期肾功能获益的差异化优势进一步凸显。今年7月，诺华iptacopan（Fabhalta）率先斩获FDA批准，成为全球首款获批、可显著延缓IgAN患者肾功能进展的补体抑制剂。其获批核心依据来自关键III期APPLAUSE-IgAN两年期研究数据：治疗2年时，iptacopan组40.7%的患者实现尿蛋白肌酐比（UPCR）降至1g/g以下，显著高于安慰剂组的23.7%；在核心肾功能指标上，药物可将患者年化eGFR下降速率控制在-3.10mL/min/1.73m²，较安慰剂组的-6.12mL/min/1.73m²大幅减缓肾功能衰退速度49.3%。同时，治疗组两年内复合肾衰竭事件发生率仅21.4%，远低于安慰剂组的33.5%，确凿印证其长期肾脏保护价值。上游APRIL单靶点赛道同样成果亮眼。大冢制药的sibeprenlimab（VOYXACT）凭借优异的短期蛋白尿改善数据，率先获得FDA加速批准。核心临床数据显示，治疗9个月时，sibeprenlimab组患者蛋白尿较基线下降50%，而安慰剂组蛋白尿反而小幅上升2%，短期控蛋白疗效优势显著。同时，该药物采用每4周一次皮下注射的长效给药方案，大幅提升患者长期用药依从性。今年更新的两年期VISIONARY研究数据，进一步夯实其长期获益能力：治疗24个月时，sibeprenlimab组年化eGFR斜率达+0.3mL/min/1.73m²/年，实现肾功能小幅改善，相较安慰剂组-4.2mL/min/1.73m²/年的衰退速率，肾脏保护效果优势突出。可以看出，“以短期蛋白尿改善实现获批，再以长期eGFR数据补齐肾功能获益证据”，已成为当前IgAN创新药物上市迭代的主流路径。今年7月，Vera公司的BAFF/APRIL双靶点药物Trutakna，依托ORIGIN3研究的蛋白尿疗效数据获FDA加速批准。36周临床数据显示，Trutakna组患者蛋白尿较基线下降46%，较安慰剂组实现42%的显著降幅。紧随其后的9月最终分析数据，进一步补齐其长期肾脏获益证据：治疗52周时，Trutakna组eGFR较基线仅平均下降0.1mL/min/1.73m²，而安慰剂组降幅高达5.7mL/min/1.73m²；104周长期随访数据显示，试验组年化eGFR斜率为-0.6mL/min/1.73m²/年，安慰剂组为-5.6mL/min/1.73m²/年，其肾功能衰退速率已无限趋近于健康人群生理性衰老水平。此外，Trutakna采用每周一次皮下注射给药，搭配自助注射器设计，可实现患者居家自主给药，在用药便捷性与患者依从性方面形成差异化竞争力。罗氏与Ionis联合开发的Sefaxersen近期公布III期IMAgINATION研究中期阳性结果，进一步拓展了IgAN精准治疗的边界。数据显示，治疗第37周，Sefaxersen相较安慰剂显著降低患者蛋白尿，顺利达成研究主要终点。相较于现有药物，该产品凭借ASO技术实现每月一次皮下自主给药，给药频率大幅优于每日两次口服的iptacopan、每周一次注射的Trutakna，在长效便捷性上具备显著优势，进一步优化了患者长期用药体验。纵观当前IgAN创新药赛道，行业竞争逻辑已发生根本性转变：短期蛋白尿下降仅成为药物入市的基础门槛，年化eGFR斜率、长期肾功能保全能力成为核心竞争焦点，同时用药安全性、给药便捷性、患者依从性等综合指标，也全面纳入产品价值评价体系。这一全新竞争格局，正是拥有先发优势、历经充足真实世界数据与长期临床验证的耐赋康，为后续入局者设立的高标准行业门槛。整体而言，IgAN治疗已正式迈入长期肾功能保护为核心的全新发展阶段。随着多机制、多靶点创新药物密集落地，临床治疗目标彻底摆脱单一的短期降蛋白诉求，转向长效、稳定的肾功能保全与疾病进展遏制。 KDIGO 2025指南明确界定IgAN治疗的终极长期目标：将患者eGFR年下降速率控制在1mL/min/1.73m²以内，无限贴近人体生理性衰老水平。以该高标准衡量，当前主流创新药物仍存在优化与突破空间，而联合治疗有望成为触达最优治疗目标的关键方向。目前行业公认的优选联用路径，是在RASi、SGLT2i等经典基础肾脏保护治疗方案之上，叠加靶向IgAN核心病理机制的创新药物，实现基础护肾与精准对因治疗的协同增效。国内《中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）》也提出科学的“分阶段治疗”理念，为临床规范化诊疗提供明确指引：疾病诱导阶段，通过靶向清除致病性IgA、抑制肾脏炎症、延缓慢性肾病进展的综合干预手段，快速控制疾病活动、稳定肾功能；疾病缓解后的维持阶段，依托安全、低频次、可重复的特异性靶向治疗，持续遏制病理损伤，最大化保障患者长期肾脏获益。在联合治疗的探索中，耐赋康与基础护肾药物的联用已形成极具参考价值的临床范例。2026年一项回顾性队列研究，对比了IgAN患者在RASi联合SGLT2i标准基础治疗之上，追加耐赋康、追加糖皮质激素或维持单纯基础治疗的临床结局。研究结果显示，治疗9个月时，耐赋康联合基础治疗组患者24小时尿蛋白较基线降幅达59.9%，70%的患者实现蛋白尿降幅≥50%，且随访期间患者eGFR整体维持稳定，展现出优异的短期控蛋白与肾功能保护效果。行业更进一步的探索思路，是基于“四重打击”学说实现疾病上下游通路的全域同步干预。其中，APRIL、BAFF/APRIL靶点药物可作用于疾病上游，抑制异常Gd-IgA1生成与免疫复合物形成；补体抑制剂精准靶向疾病下游，阻断免疫复合物沉积引发的肾脏炎症损伤；而RASi、SGLT2i等基础药物可持续减轻肾脏负荷、延缓肾损伤进展，各类治疗机制形成天然互补，具备充足的联用理论基础。 2026年发布的一项病例报告，初步验证了多机制联合治疗的可行性。该研究纳入1例IgA肾病患者与1例IgA血管炎肾炎患者，采用补体抑制联合BAFF/APRIL阻断的序贯治疗方案。最终两名患者均实现蛋白尿显著下降、肾功能持续稳定。不过受限于研究设计，患者同期合并使用其他药物，且两类靶向药物为序贯给药，目前暂无法证实两种机制的叠加增效作用，但已初步印证多靶点联合治疗的应用潜力，为后续联用方案研发提供了实践依据。纵观IgAN治疗的发展变迁，传统治疗模式以被动干预为主，多在肾脏损伤发生后通过对症治疗降低蛋白尿、延缓病情进展。而随着疾病病理机制研究不断深化，临床治疗理念实现跨越式升级，治疗关口前移至致病源头，干预目标也从短期症状控制，全面转向长期肾功能保全。对照KDIGO 2025指南提出的终极治疗标准来看，当前现有单药治疗方案仍存在明显短板，疗效与“趋近正常生理性肾功能衰老水平”的核心目标仍有较大差距，仅依靠单纯的蛋白尿缓解已无法满足现阶段高阶临床治疗需求。在此行业发展背景下，多机制联合治疗已然成为IgAN未来治疗的核心发展方向。通过“上游阻断致病性IgA及免疫复合物生成、下游抑制补体介导的肾脏损伤、叠加基础肾脏保护治疗”的全域干预模式，有望突破单药治疗的疗效瓶颈，实现长效、稳定的肾脏获益，最大限度延缓疾病进展。这也意味着，当前IgAN创新药的集中获批、数据兑现，仅仅是行业竞争的开局阶段。未来赛道的核心竞争焦点，将不再是单一靶点的短期疗效突破，而是依托精准的机制组合、科学的联用方案，将短期疾病控制效果持续转化为长期、稳定的肾功能保护获益，这也是未来IgAN药物赛道决胜的关键核心。免责声明:本文来源氨基观察和网络。文章、图片等版权归原作者享有，如有侵权，请留言联系。关于中洪博元江西中洪博元生物技术有限公司成立于2015年，11年来坚持大规模标准化创制人类疾病动物模型，开展更接近人类疾病发生发展机制、更有临床转化价值的原创动物模型技术攻关，目前，中洪博元已合作药企200余家，开展项目300余项，积累了丰富的药理药效项目经验。中洪博元秉承助力新药研发理念，开展基于动物疾病模型的药效研究，拥有获得AAALAC完全认可的实验平台。公司配备了全种类实验场地，大小鼠SPF级标准实验室3000平米，猪、犬、羊、兔大动物实验室4000平米，检测中心5000平米。平台使用SPF级动物，配备10万级洁净度屏障环境，在规范的SOP和严格的QA流程管理下，确保每个实验高标准完成。如想了解实验详情欢迎咨询： 💬 公众号后台 💬 添加下方联系方式：微信号boyuan6668

2026-10-08

·氨基观察

IgA肾病新药，迎来收获期之后

氨基观察-创新药组原创出品作者 | 沙晓威 IgA肾病（IgAN）药物研发迎来密集收获期。过去几年，围绕IgAN不同病理环节的研发管线快速扩张。从APRIL、BAFF/APRIL到补体，多种机制的靶向药物相继进入临床。随着首款对因治疗药物耐赋康上市后，IgAN的药物研发加速进入收获期。多款重磅产品在今年迎来关键节点。诺华Fabhalta率先获FDA传统批准，Vera的Trutakna也已获FDA速批准，Vertex的povetacicept完成BLA提交并获受理。临床进展层面同样热闹。大冢Voyxact公布治疗两年期数据，罗氏与Ionis的Sefaxersen也取得III期积极结果。值得一提的是，IgAN药物研发的评价标准正在发生变化。KDIGO 2025指南更新后，能否进一步延缓eGFR下降、保护长期肾功能，已经成为评价IgAN药物的新标准。这也是拥有先发优势、有更充足真实世界数据验证的耐赋康，给众多后来者建立的关卡。但毋庸置疑的是，从耐赋康打开对因治疗的大门，到不同机制药物陆续验证，再到临床评价进一步转向长期肾脏获益，IgAN治疗正进入追求长期获益的新阶段。 / 01 / “4-hit”掀起新药研发热潮 IgA肾病（IgAN）是全球最常见的原发性肾小球疾病之一，全球IgAN患者超900万。其中亚洲地区发病率最高，我国IgAN约占原发性肾小球疾病的35%~50%。 IgAN通常在相对年轻的人群中发病，但疾病具有长期进展特征，持续蛋白尿、肾功能下降等高风险患者最终可能进展至肾衰竭。统计显示，高达50%的IgAN患者可能在确诊后20年内进展至肾衰竭。但与疾病负担形成反差的是，过去很长一段时间里，IgAN的治疗选择并不多。临床治疗主要围绕肾脏损伤展开。RASi、SGLT2i等基础治疗通过降低肾小球内压、减少蛋白尿等方式延缓肾功能下降，部分患者则接受激素或其他免疫抑制治疗。真正改变这一领域的，是对IgAN发病机制的进一步认识。“四重打击”学说是目前公认的IgAN发病机制，也是目前IgAN精准治疗药物研发的依据：遗传或环境因素导致IgAN患者体内产生异常的半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1），继而诱发自身抗体产生，两者结合形成免疫复合物沉积于肾小球，最终激活补体和炎症反应，造成肾脏损伤。耐赋康正是这一思路下最早兑现的药物。作为首款获批用于IgAN对因治疗的药物，其利用靶向释放布地奈德的技术，使药物在回肠末端释放，作用于肠道相关淋巴组织，从而抑制肠道来源的Gd-IgA1产生。耐赋康的获批，标志着IgAN真正进入了精准治疗时代，也进一步证明了“4-Hit”学说对IgAN发病机制的指导意义。而围绕这一病理过程，已经挖掘出多个潜在干预靶点，MNCs也是通过并购或授权合作的方式，布局IgA肾病领域。首先是上游阻断B细胞和浆细胞产生致病性Gd-IgA1，一个思路是瞄准驱动B细胞与浆细胞活化的信号因子：APRIL、BAFF。在APRIL单靶点上，大冢以4.3亿美元收购Visterra，获得sibeprenlimab。诺华则以35亿美元收购Chinook，拿下zigakibart。双靶点药物上，Vertex以49亿美元收购AlpineImmune Sciences，获得双靶点资产povetacicept。另一种思路则是直接清除产生浆细胞，在浆细胞上高度表达的CD38是主要靶点。这一方向上，渤健以11.5亿美元首付款收购HI-Bio获得CD38单抗felzartamab，与其竞争的还有武田的mezagitamab。到了下游补体环节，竞争同样激烈。诺华的iptacopan（Fabhalta）是针对替代激活途径的B因子抑制剂，目前已经获批治疗IgAN。罗氏从Ionis引进的Sefaxersen同样靶向B因子，但其ASO疗法形式，能实现每月一次皮下注射，且有望实现长期肾脏获益。从上游APRIL、BAFF，到浆细胞CD38，再到下游补体，IgAN药物研发已经进入多靶点、多机制的全面竞争阶段。 / 02 / 产品兑现期来临而上述这些围绕4-hit机制开发的药物，如今陆续迎来了收获期。值得一提的是，蛋白尿下降已经不是IgAN治疗的唯一目标。KDIGO 2025指南也进一步强调了对长期肾脏结局的关注，能否延缓肾功能下降，正在成为判断药物长期价值的关键。其中，一个越来越重要的指标是年化eGFR斜率（annualized eGFR slope）。eGFR是衡量肾脏滤过功能的重要指标，而年化eGFR斜率，则是根据患者随访期间多次eGFR测量结果，计算肾功能平均每年的变化速度。数值为负意味着肾功能在下降，越接近0，下降越慢。正常健康人随着年龄增长，肾功能会自然老化，eGFR通常每年自然下降约1mL/min/1.73m²。从临床结果上看，今年公布数据的几款药物均在年化eGFR斜率上取得了近似于自然的表现。今年7月，诺华的iptacopan率先获得FDA批准，成为首个获批准的显著延缓IgAN患者肾功能下降的补体抑制剂。获批依据的APPLAUSE-IgAN研究数据显示，iptacopan组40.7%的患者在两年时达到UPCR＜1g/g，而安慰剂组为23.7%。与此同时，eGFR年化下降速度为-3.10mL/min/1.73m²，而安慰剂组为-6.12，肾功能下降速度减缓49.3%。两年内复合肾衰竭事件发生率为21.4%（vs 33.5%）。长期肾功能获益已经显现。大冢制药的APRIL单靶点抗体sibeprenlimab（VOYXACT）已经凭借蛋白尿数据获得FDA加速批准。关键数据中，9个月时治疗组蛋白尿较基线下降50%，而安慰剂组反而增加2%。且每4周皮下注射一次的给药频率，让患者依从性更高。而今年公布的两年VISIONARY数据，则把sibeprenlimab的长期价值进一步放大：24个月时，治疗组年化eGFR斜率达到+0.3mL/min/1.73m²/年，安慰剂组为-4.2。蛋白尿改善获批，进一步补齐年化eGFR斜率指标，已经是这一批IgAN药物的常规操作。今年7月，BAFF、APRIL双靶点药物Trutakna基于ORIGIN3的蛋白尿数据获得FDA加速批准：36周时，治疗组蛋白尿较基线下降46%，相比安慰剂下降42%。 9月，ORIGIN3最终分析进一步补齐了长期肾功能获益的成果：52周时，Trutakna组eGFR较基线平均下降仅0.1mL/min/1.73m²，而安慰剂组下降5.7；104周时，两组年化eGFR斜率分别为-0.6和-5.6mL/min/1.73m²/年，已经接近健康生理性衰老水平。除此之外，Trutakna采用每周一次皮下注射，自动注射器的设计可以实现患者自助给药，也在给药便利性上形成了自己的特点。近期罗氏与Ionis的Sefaxersen刚刚公布III期IMAgINATION研究中期结果，将RNAi药物的价值再次向前推进。结果显示，第37周时，Sefaxersen较安慰剂显著降低蛋白尿，达到主要终点。更重要的是，它采用每月一次皮下注射，患者同样可以自行给药。相比每日口服两次的Fabhalta、每周一次皮下注射的Trutakna，Sefaxersen把给药频率进一步拉低。从越来越多的入局者来看，蛋白尿下降只是基本要求，年化eGFR斜率、肾功能获益等长期指标，已经成为新的竞争焦点。与此同时，安全性、给药便利性等指标，也纳入了考量范围。这也是拥有先发优势、有更充足数据验证的耐赋康，给众多后来者建立的关卡。 / 03 / 下一个赛点不可否认，IgAN治疗已经进入一个新阶段。随着越来越多靶向药物进入临床，治疗目标也不再停留于短期降低蛋白尿，而是进一步转向长期保护肾功能。 KDIGO 2025指南提出，IgAN治疗的长期目标是将eGFR下降速度控制在每年低于1mL/min/1.73m²，接近正常生理性衰老水平。以这一标准衡量，现有药物仍有进步空间。联合治疗或许有机会触及这一目标。这一思路下更现实的联用路径，是在RASi、SGLT2i等基础肾脏保护治疗之上，叠加针对IgAN病理机制的药物。《中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）》也提出“分阶段治疗”理念，即诱导阶段应用降低致病性IgA、抑制炎症和延缓CKD进展的措施，尽快控制疾病活动的同时稳定肾功能。达到缓解后，则进入维持阶段，通过安全有效的重复或低剂量特异性治疗，尽可能维持长期获益。一个直接的例子是耐赋康与基础治疗的联用。2026年一项回顾性队列研究比较了在RASi+SGLT2i基础上加用耐赋康、糖皮质激素或继续基础支持治疗的IgAN患者。9个月时，耐赋康组24小时尿蛋白较基线下降59.9%，70%的患者实现蛋白尿下降≥50%，随访期间eGFR总体保持稳定。更进一步的尝试，则是沿着4-hit同时干预疾病的上下游。APRIL、BAFF/APRIL作用于Gd-IgA1及免疫复合物形成的上游，补体抑制剂则针对免疫复合物沉积后的下游损伤，RASi、SGLT2i等进一步降低肾脏持续承受的损伤。理论上，这些机制存在互补空间。 2026年，一篇病例报告报道了1例IgAN和1例IgA血管炎肾炎患者接受补体抑制与BAFF/APRIL阻断的序贯治疗。两名患者治疗后均出现蛋白尿下降和肾功能稳定，但由于治疗过程中还使用了其他药物，且补体抑制和BAFF/APRIL阻断采取序贯方式，因此无法判断两种机制本身是否存在叠加效应。但已经可以看到联用的可能性。 / 04 / 总结过去，IgAN治疗更多是在肾脏损伤发生后控制蛋白尿、延缓疾病进展。如今，随着对疾病机制认识不断深入，治疗正在前移至致病环节，并进一步向长期肾功能保护延伸。但以KDIGO 2025提出的目标来看，现有药物治疗效果距离接近正常生理性衰老的肾功能变化速度，仍有相当大的差距，而单纯达到蛋白尿缓解这一要求，已经很难满足。针对这一新阶段的治疗需求，联合治疗或许才是未来IgAN治疗的新方向。上游控制致病性IgA和免疫复合物形成，下游阻断补体介导的肾脏损伤，再叠加RASi、SGLT2i等基础肾脏保护，有望实现更长期的肾功能获益。这也意味着，IgAN现阶段的产品兑现期只是竞争的开始。谁能通过更精准的机制组合，将短期疾病控制进一步转化为长期肾功能获益，才是IgAN治疗下一个赛点制胜的关键。

2026-09-21

·甚是重要

IgA肾病在研新药盘点：下一批即将上市的药物，可能改变什么？

标签： #IgA肾病 #新药研发 #临床试验 #肾脏健康 #慢性肾脏病摘要：上一篇文章讲了5款已上市的新药。但IgA肾病的药物研发并没有停步——还有一批药物正在III期临床试验中，部分已经公布了令人振奋的数据。这篇文章盘点最有可能在未来1-3年内获批的在研药物，讲清楚它们的机制、临床数据和适用人群。拨开科普迷雾，只为少走弯路。为什么还有这么多在研药物？ IgA肾病的核心问题，是致病性IgA的产生。谁能在更上游、更精准的地方把它拦住，谁就能改变疾病的进程。已上市的5款药物，分别从肠道黏膜（布地奈德）、内皮素通路（司帕生坦、阿曲生坦）、补体旁路（伊普可泮）和APRIL信号（斯贝利单抗）切入。但在研的药物，还在往更上游走——有的直接抑制B细胞和浆细胞的存活信号，有的用反义寡核苷酸在基因层面抑制补体，有的用单克隆抗体清除产生致病性IgA的浆细胞。下面按作用机制分类，把最值得关注的几个在研药物讲清楚。一、APRIL/BAFF通路抑制剂：从源头掐断致病性IgA APRIL和BAFF是B细胞和浆细胞存活、分化、产生抗体的关键信号分子。抑制这两个信号，就能从源头上减少致病性IgA的产生。这条路径是目前在研药物最集中的方向。Atacicept：双重BAFF/APRIL抑制剂，III期数据已公布研发方： Vera Therapeutics机制： Atacicept是一种TACI-Fc融合蛋白，同时抑制BAFF和APRIL两个信号分子。 III期数据。 ORIGIN 3试验的中期分析结果于2025年11月发表在《新英格兰医学杂志》上。203名患者随机接受Atacicept 150mg每周一次皮下注射或安慰剂。第36周时，Atacicept组的尿蛋白/肌酐比值较基线降低45.7%，安慰剂组仅降低6.8%，组间差异41.8个百分点，具有高度统计学显著性。给药方式。 150mg，皮下注射，每周一次，患者可在家中自行注射。注意事项。最常见的不良事件为轻至中度，Atacicept组不良事件发生率59.3%，安慰剂组50.0%。需要监测感染风险。 Telitacicept：国产双重BAFF/APRIL抑制剂研发方：荣昌生物机制：与Atacicept类似，同时抑制BAFF和APRIL，但Telitacicept是一种TACI-Fc融合蛋白的优化版本，在B细胞和浆细胞的异常活化抑制方面有独特设计。 II期数据。在中国患者中开展的II期试验显示，240mg剂量组蛋白尿平均降低49%，160mg组降低25%。Gd-IgA1在240mg组降低50.4%，IgG-IgA免疫复合物降低42.7%。 III期进展。 III期临床试验正在进行中，目前主要在中国开展。儿科数据。一项回顾性研究显示，Telitacicept在儿童IgA肾病和IgA血管炎相关肾炎中，能显著减少蛋白尿和血尿，5名患儿在治疗后停用了糖皮质激素。适用病理表现。同属BAFF/APRIL通路抑制剂，从B细胞/浆细胞源头干预，理论上对免疫活动活跃的病理类型（M1、E1、C1/C2）更为对因。对已形成的慢性硬化（S1、T2）逆转作用有限。 Povetacicept：新一代BAFF/APRIL双抑制剂研发方： Alpine Immune Sciences（Vertex旗下）机制：同样靶向BAFF和APRIL，但设计上做了进一步优化，采用工程化TACI结构域，增强了对APRIL的结合亲和力。 II期数据。在12名IgA肾病患者中，80mg每4周一次皮下注射，24周时尿蛋白/肌酐比值降低53.5%，Gd-IgA1降低约60%。 III期进展。 80mg每4周一次的III期试验正在进行中，与安慰剂对照。给药方式。 80mg，皮下注射，每4周一次，相比Atacicept的每周一次，患者依从性可能更好。二、补体抑制剂：从下游控制炎症放大Sefaxersen：补体B因子反义寡核苷酸研发方：罗氏 / Ionis Pharmaceuticals研发代号： RO7434656 / IONIS-FB-LRx 机制。 Sefaxersen是一种GalNAc偶联的反义寡核苷酸，通过皮下注射靶向肝脏，抑制补体B因子的合成。补体B因子是补体旁路途径的关键成分，抑制它就能从源头阻断补体旁路的激活。 II期数据。在23名IgA肾病患者中，70mg每月一次皮下注射，第29周时24小时尿蛋白排泄较基线降低43%，eGFR保持稳定。蛋白尿的降低在参与延长治疗的7名患者中持续维持，其中4名患者治疗超过12个月。安全性方面。有3名患者出现短暂的丙氨酸氨基转移酶升高（正常上限3-5倍），但胆红素未变化，患者继续用药并完成了治疗。没有出现与药物相关的严重不良事件。 III期进展。 III期IMAGINATION研究已启动，主要评估Sefaxersen在具有高进展风险的原发性IgA肾病患者中的疗效和安全性。适用病理表现。补体旁路途径的抑制，对C3沉积明显或新月体形成（C1/C2）提示补体激活参与损伤的患者，可能更有针对性。三、细胞清除剂：直接清除产生致病性IgA的浆细胞Mezagitamab：抗CD38单克隆抗体研发方：武田制药研发代号： TAK-079 机制。 Mezagitamab是一种靶向CD38的单克隆抗体。CD38在浆细胞表面高表达，而浆细胞正是产生致病性IgA的“工厂”。通过清除这些浆细胞，Mezagitamab可以从最源头减少Gd-IgA1的产生。 Ib期数据。 17名IgA肾病患者在标准治疗基础上加用Mezagitamab皮下注射。第96周（末次给药后18个月）的数据显示：eGFR保持稳定（较基线平均变化+2.5），蛋白尿持续降低55.2%，Gd-IgA1降低50.1%，60%的患者血尿完全缓解。没有报告严重不良事件、机会性感染或3级以上感染。 III期进展。武田已启动Mezagitamab在原发性IgA肾病中的III期临床试验，首批患者已入组。给药方式。皮下注射，具体剂量方案在III期试验中确定。适用病理表现。从浆细胞层面清除致病性IgA的来源，对免疫活动活跃的病理类型更为对因。对于新月体性IgA肾病，如果病情进展迅速，可能需要联合糖皮质激素治疗。Zigakibart：APRIL抑制剂，皮下注射每2周一次研发方：诺华研发代号： BION-1301 机制。 Zigakibart是一种人源化单克隆抗体，通过阻断APRIL信号来减少致病性IgA的产生。 I/II期数据。 100周随访数据显示，Zigakibart治疗使eGFR持续稳定，无论疾病严重程度如何，蛋白尿和Gd-IgA1均持续降低。给药方式。 600mg，皮下注射，每2周一次。 III期进展。 III期BEYOND研究正在进行中，同时正在开展开放标签延长研究，评估长期安全性和耐受性，计划入组223名患者，预计2031年完成。四、病理分层用药：在研药物怎么选？在研药物的病理适用性，可以参考已上市药物的逻辑框架。活动性病变为主（M1、E1、C1/C2）。免疫活动还在，治疗重点是“控火”。优先考虑从B细胞/浆细胞源头干预的药物：Atacicept、Telitacicept、Mezagitamab、Zigakibart、Povetacicept。这些药物从上游减少致病性IgA的产生，对活动性病变的病理基础更匹配。补体激活明显（C3沉积、新月体）。如果病理提示补体旁路途径参与损伤，可以优先考虑Sefaxersen。慢性化病变为主（S1、T2）。肾单位损失不可逆，免疫抑制获益下降。在研药物中，目前没有专门针对慢性化病变的药物。这类患者仍应以已上市的非免疫性治疗为主（司帕生坦、阿曲生坦、RAS抑制剂、SGLT2抑制剂）。活动性和慢性化并存。先控活动（Atacicept、Mezagitamab等），再长期护肾（司帕生坦、阿曲生坦）。总结在研的IgA肾病新药，正在从三个方向推进：更上游：Mezagitamab直接清除浆细胞，Zigakibart、Atacicept、Telitacicept、Povetacicept抑制APRIL/BAFF信号。更精准：Sefaxersen用反义寡核苷酸在肝脏层面抑制补体B因子。更方便：Povetacicept每4周一次，Zigakibart每2周一次，相比每周一次的药物，患者依从性更好。其中，Atacicept的III期数据已经发表在《新英格兰医学杂志》上，离获批最近。Mezagitamab的Ib期数据显示停药后18个月肾功能仍稳定，这种“一次性治疗、长期获益”的模式，如果得到III期验证，将是一个非常值得期待的方向。当然，这些药物都还在研究阶段。具体选择哪一种，需要肾内科医生根据患者的病理类型、肾功能水平、蛋白尿程度和合并症情况来综合判断。对于患者来说，最重要的是把目前的治疗做好——控制血压、减少蛋白尿、定期复查。新药在路上，但基础治疗不能停。参考文献 Lafayette R, Barbour SJ, Brenner RM, et al. A Phase 3 Trial of Atacicept in Patients with IgA Nephropathy. N Engl J Med. 2026;394(7):647-657. DOI: 10.1056/NEJMoa2510198. Takeda. Mezagitamab Sustained Effect on Kidney Function 18 Months After Treatment in Primary IgA Nephropathy. News release, November 7, 2025. Barbour SJ, Hladunewich MA, McCaleb ML, et al. A single-arm phase 2 trial of an investigational RNA therapeutic to complement factor B sefaxersen for treatment of IgA nephropathy. Kidney Int. 2026;109(3):592-601. DOI: 10.1016/j.kint.2025.11.017. Reily C, Novak J, Rizk DV. The Roles of A Proliferation-Inducing Ligand (APRIL) and B-Cell Activating Factor (BAFF) in IgA Nephropathy. Am J Kidney Dis. 2026;87(5):709-715. Novartis. Open-label Extension Study of Zigakibart in Adults With IgA Nephropathy. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT06858319. Jiang Y, et al. Efficacy evaluation of Telitacicept in IgA nephropathy: a real-world study. Nephrol Dial Transplant. 2025;40(Supplement_3):gfaf116.1106. DOI: 10.1093/ndt/gfaf116.1106. 如果你觉得这篇文章有帮助，欢迎转发给身边关心肾脏健康的朋友。关于IgA肾病的新药研发，你还有什么想了解的？欢迎在评论区聊聊。

100 项与泽戈奇拜单抗相关的药物交易

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
免疫球蛋白a肾病	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	阿根廷	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	比利时	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	巴西	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	加拿大	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	克罗地亚	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	捷克	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06
免疫球蛋白a肾病	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2023-07-06

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03945318 \| NCT05852938 (Pubmed \| Kidney Int)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病 APRIL \| IgA \| IgM ... 更多	103	Zigakibart 600 mg	獵鏇艱繭夢餘積艱襯鏇(築膚顧鑰網鬱糧膚鹽顧) = In healthy volunteers, zigakibart was well tolerated following intravenous administration of single doses ranging from 10-1350 mg or multiple doses ranging from 50-450 mg every two weeks. Zigakibart exposure increased in a dose-proportional manner, with corresponding durable reductions in levels of free APRIL, IgA and IgM, and to a lesser extent, IgG. In patients with IgAN, zigakibart 600 mg, administered subcutaneously every two weeks, was well tolerated with no treatment-emergent adverse events leading to study drug discontinuation or death. 網願簾廠蓋鏇淵廠壓鹽 (鏇壓糧鑰製淵選鹹餘蓋 )	积极	2025-09-01
NCT03945318 (Phase 1/2 Study of BION-1301 \| ADU-CL-19, PRNewswire) 人工标引	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病	40	Zigakibart	鹽繭網窪獵製鹹獵鏇製(構願構醖艱願衊廠願願) = 選簾壓夢範願選醖襯壓獵鹹夢膚鏇鬱廠鹹願鹽 (簾蓋鏇觸壓醖繭積夢選 ) 更多	积极	2025-06-05
NCT03945318 (ADU-CL-19, ASN2025 \| PRNewswire \| Pubmed)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病	40	zigakibart	鏇糧築簾齋鏇鬱餘積蓋(網淵鑰壓築壓繭襯願願) = 鏇淵鏇餘憲憲鹽憲繭窪蓋壓壓鹹獵簾選選網觸 (願蓋顧窪簾衊餘廠壓艱 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT03945318 (ADU-CL-19, ASN2024 \| ISN WCN2024)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病	40	Zigakibart 450 mg Q2W IV→600 mg Q2W SC	醖壓範廠衊觸壓糧憲網(膚醖願願淵製鏇鬱鏇廠) = 築範衊膚築顧憲憲鹹淵顧衊鏇壓鏇醖鑰鹽糧衊 (顧憲蓋觸製壓製獵觸範 )	积极	2024-10-25
NCT03945318 (ADU-CL-19, ISN WCN2023)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病 APRIL \| IgA \| Gd-IgA1 ... 更多	-	BION-1301 450 mg IV	糧顧鏇觸構繭鹹憲餘顧(獵觸餘範壓鏇網糧壓鹹) = 廠繭壓齋壓鑰襯淵製觸窪鑰蓋網繭窪構願構鹽 (構網製醖糧鬱廠夢觸鑰 )	积极	2023-03-01
NCT03945318 (ADU-CL-19, ISN WCN2023)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病 APRIL \| IgA \| Gd-IgA1 ... 更多	-	BION-1301 600 mg SC	糧顧鏇觸構繭鹹憲餘顧(獵觸餘範壓鏇網糧壓鹹) = 鏇獵廠選窪壓鑰糧構積窪鑰蓋網繭窪構願構鹽 (構網製醖糧鬱廠夢觸鑰 )	积极	2023-03-01
NCT03945318 (Phase 1/2 Study of BION-1301, ASN2022)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病 APRIL \| IgA \| Gd-IgA1 ... 更多	20	BION-1301 450 mg IV	顧淵醖獵積襯餘醖鹽構(鬱夢構衊窪獵遞壓範積) = 衊淵廠繭顧獵鏇憲遞選範蓋積鏇艱衊醖壓鬱壓 (艱夢繭觸獵淵鹹製艱蓋 )	积极	2022-11-04
NCT03945318 (Phase 1/2 Study of BION-1301, ASN2022)	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病 APRIL \| IgA \| Gd-IgA1 ... 更多	20	BION-1301 600 mg SC	顧淵醖獵積襯餘醖鹽構(鬱夢構衊窪獵遞壓範積) = 壓憲蓋鹽窪餘鏇膚積憲範蓋積鏇艱衊醖壓鬱壓 (艱夢繭觸獵淵鹹製艱蓋 )	积极	2022-11-04
NCT03945318 (Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病	40	BION-1301 (450 mg Q2W IV → 600 mg Q2W SC, up to 104 weeks ‖)	獵選襯齋鏇願廠選襯壓(顧糧膚繭鬱醖鹹齋選網) = 蓋蓋顧鏇獵積選膚夢憲簾願膚選餘遞鏇夢夢醖 (觸顧襯築繭鹹艱獵齋遞 ) 更多	积极	2022-11-01
NCT03945318 (Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病	40	BION-1301 (600 mg Q2W de novo SC, up to 104 weeks)	獵選襯齋鏇願廠選襯壓(憲積膚壓壓鑰鬱積衊醖) = 鑰積鬱鏇觸構鬱襯鏇壓齋窪衊廠糧餘簾築鏇遞 (壓顧廠齋積範鏇觸艱構 )	积极	2022-11-01
NCT03945318 (Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	免疫球蛋白a肾病	10	BION-1301	壓鑰築糧遞壓鑰積艱廠(糧糧製網願壓繭糧選鬱) = 壓齋廠壓鏇窪衊製壓積壓製鏇鹽糧淵範鏇餘範 (製憲蓋獵顧壓簾鹽衊鹽 ) 更多	积极	2021-11-04
NCT03340883 (CTgov)	临床1/2期	复发性多发性骨髓瘤 \| 难治性多发性骨髓瘤	21	BION-1301 (BION-1301 50 mg Q2W)	製蓋鬱願願築艱鑰憲鹽 = 鑰鹽構製壓觸醖願顧製鑰憲衊觸選糧簾顧鹹餘 (鏇鏇構範夢廠遞夢願夢, 鏇襯選醖蓋憲艱願鏇鏇 ~ 憲繭夢願網膚繭鏇衊艱) 更多	-	2020-09-07
NCT03340883 (CTgov)	临床1/2期	复发性多发性骨髓瘤 \| 难治性多发性骨髓瘤	21	BION-1301 (BION-1301 150 mg Q2W)	製蓋鬱願願築艱鑰憲鹽 = 膚糧簾鹽衊膚憲築鏇鹽鑰憲衊觸選糧簾顧鹹餘 (鏇鏇構範夢廠遞夢願夢, 網製衊觸簾窪淵憲網鑰 ~ 壓衊獵夢憲鬱壓願醖鬱) 更多	-	2020-09-07