This is an Open-Label Extension (OLE) study to evaluate the long-term safety, tolerability, and efficacy of EDP1815 in participants with mild, moderate, and severe atopic dermatitis who have completed the treatment period of a prior clinical study ("parent study") with EDP1815.
The current parent study of this protocol is the EDP1815-207 study; A Phase 2, Multicenter, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multiple-Cohort Study Investigating the Effect of EDP1815 in Participants for the Treatment of Mild, Moderate and Severe Atopic Dermatitis.

开始日期2022-06-06

申办/合作机构

Evelo Biosciences, Inc.

NCT05121480

/ Completed临床2期

A Phase 2, Multicenter, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multiple-Cohort Study Investigating the Effect of EDP1815 in Participants for the Treatment of Mild, Moderate and Severe Atopic Dermatitis

The purpose of this research study is to determine whether the study drug, EDP1815, is safe and effective in the treatment of atopic dermatitis compared with placebo. The study will look at different doses of the study drug, and whether there are differences when the drug is given once daily or twice daily.

开始日期2022-01-31

申办/合作机构

Evelo Biosciences, Inc.

100 项与 EDP-1815 相关的临床结果

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100 项与 EDP-1815 相关的转化医学

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100 项与 EDP-1815 相关的专利（医药）

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项与 EDP-1815 相关的文献（医药）

2024-08-01·IMMUNOLOGIC RESEARCH

Immunomodulating effects of the single bacterial strain therapy EDP1815 on innate and adaptive immune challenge responses — a randomized, placebo-controlled clinical trial

Article

作者: Moerland, Matthijs ; In 't Veld, Aliede E ; Jansen, Manon A A ; Itano, Andrea ; Eveleens Maarse, Boukje C ; Niemeyer-van der Kolk, Tessa ; McHale, Duncan ; Ronner, Micha N ; Ahmad, Saira ; Klaassen, Erica S

Abstract:

The gut microbiome can modulate systemic inflammation and is therefore target for immunomodulation. Immunomodulating effects of EDP1815, a bacterial commensal strain of Prevotella histicola, were studied in healthy participants. Effects on adaptive immunity were evaluated by a neo-antigen challenge with keyhole limpet haemocyanin (KLH), while effects on innate immunity were evaluated by topical toll-like receptor 7 (TLR7) agonist imiquimod. Capsules with two enteric coating levels (EC1, EC2) were compared. Thirty-six healthy participants were included and received a daily dose of 8 × 1010 cells EDP1815-EC1, EDP1815-EC2 or placebo (randomization 1:1:1) for 60 days. They received KLH vaccinations at days 8, 24 and 36, with intradermal skin challenge at day 57. KLH challenge outcomes were antibody levels, and skin blood flow and erythema after skin challenge, measured by imaging techniques. Imiquimod administration started at day 57, for 72 h. Outcomes consisted of imaging measurements similar to the KLH challenge, and the influx of inflammatory cells and cytokines in blister fluid. There was no effect of EDP1815 treatment on the KLH challenge, neither on the imaging outcomes of the imiquimod challenge. There was a consistently lower influx of inflammatory cells in the blister fluid of EDP1815-treated participants (neutrophils, p = 0.016; granulocytes, p = 0.024), more pronounced in EC1. There was a lower influx of interleukin [IL]-1β, IL-6, IL-8, IL-10, interferon [IFN]-γ and tumour necrosis factor in blister fluid of EDP1815-treated participants. EDP1815 had immunomodulatory effects on the innate immune response driven by imiquimod, but no effect on the KLH challenge was observed. Trial registration number: NCT05682222; date: 22 July 2022.

2023-01-01·Frontiers in medicine

Clinical translation of anti-inflammatory effects of Prevotella histicola in Th1, Th2, and Th17 inflammation.

Article

作者: Troy, Erin ; Carpenter, Nancy ; Bodmer, Mark ; Ramani, Kritika ; McHale, Duncan ; Abel, Stuart ; Maslin, Douglas ; Mehraei, Golbarg ; Moerland, Matthijs ; Caffry, Will ; Cormack, Taylor ; Itano, Andrea ; Saghari, Mahdi ; Wardwell-Scott, Leslie

Introduction:

EDP1815 is a non-colonizing pharmaceutical preparation of a single stain of Prevotella histicola isolated from the duodenum of a human donor. We report here preclinical and clinical studies showing that the action of EDP1815, an orally delivered and gut restricted single strain of commensal bacteria can regulate inflammatory responses throughout the body.

Methods:

Supported by evidence for anti-inflammatory activity in three preclinical mouse models of Th1-, TH2-, and Th17-mediated inflammation, EDP1815 was tested clinically in three Phase 1b studies in patients with psoriasis, patients with atopic dermatitis, and healthy volunteers in a KLH skin challenge model.

Results:

Preclinically, EDP1815 was efficacious in all three mouse models of inflammation, showing reduction in skin inflammation as well as related tissue cytokines. In the Phase 1b studies, EDP1815 was found to be well tolerated by participants, with a safety profile comparable to placebo, including no severe or consistent side-effects reported, and no evidence of immunosuppression with no opportunistic infection occurring in these studies. In psoriasis patients, signs of clinical efficacy were seen after 4 weeks of treatment, which continued beyond the treatment period in the higher-dose cohort. In atopic dermatitis patients, improvements were seen throughout the key physician-and patient-reported outcomes. In a healthy-volunteer study of a KLH-induced skin inflammatory response, consistent anti-inflammatory effects were seen in two cohorts through imaging-based measures of skin inflammation.

Discussion:

This is the first report demonstrating clinical effects from targeting peripheral inflammation with a non-colonizing gut-restricted single strain of commensal bacteria, providing proof of concept for a new class of medicines. These clinical effects occur without systemic exposure of EDP1815 or modification of the resident gut microbiota, and with placebo-like safety and tolerability. The breadth of these clinical effects of EDP1815, combined with its excellent safety and tolerability profile and oral administration, suggests the potential for a new type of effective, safe, oral, and accessible anti-inflammatory medicine to treat the wide range of diseases driven by inflammation.Clinical Trial Registration: EudraCT # 2018-002807-32; EudraCT # 2018-002807-32; NL8676; https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03733353; http://www.trialregister.nl.

2020-12-01·Trials

muLTi-Arm Therapeutic study in pre-ICu patients admitted with Covid-19-Experimental drugs and mechanisms (TACTIC-E): A structured summary of a study protocol for a randomized controlled trial

Letter

作者: Norton, Sam ; Bond, Simon ; Galloway, James ; Kulkarni, Spoorthy ; Fisk, Marie ; Hall, Frances ; Lu, Ing Ni ; Cheriyan, Joseph ; Jayne, David ; Cope, Andrew ; Kostapanos, Michalis ; Wilkinson, Ian B ; Kadyan, Sonakshi ; Banham-Hall, Edward

Abstract:

Objectives:

To determine if a specific intervention reduces the composite of progression of patients with COVID-19-related disease to organ failure or death as measured by time to incidence of any one of the following: death, invasive mechanical ventilation, ECMO, cardiovascular organ support (inotropes or balloon pump), or renal failure (estimated Cockcroft Gault creatinine clearance <15ml/min).

Trial design:

Randomised, parallel arm, open-label, adaptive platform Phase 2/3 trial of potential disease modifying therapies in patients with late stage 1/stage 2 COVID-19-related disease, with a diagnosis based either on a positive assay or high suspicion of COVID-19 infection by clinical, laboratory and radiological assessment.

Participants:

Patients aged 18 and over, with a clinical picture strongly suggestive of COVID-19-related disease (with/without a positive COVID-19 test) AND a risk count (as defined below) >3 OR ≥3 if risk count includes “Radiographic severity score >3”. A risk count is calculated by the following features on admission (1 point for each): radiographic severity score >3, male gender, non-white ethnicity, diabetes, hypertension, neutrophils >8.0 x109/L, age >40 years and CRP >40 mg/L.Patients should be considered an appropriate subject for intervention with immunomodulatory or other disease modifying agents in the opinion of the investigator and are able to swallow capsules or tablets. The complete inclusion and exclusion criteria as detailed in the Additional file 1 should be fulfilled. Drug specific inclusion and exclusion criteria will also be applied to the active arms. Patients will be enrolled prior to the need for invasive mechanical ventilation, cardiac or renal support. Participants will be recruited across multiple centres in the UK including initially at Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust and St George’s University NHS Foundation Trust. Other centres will be approached internationally in view of the evolving pandemic.

Intervention and comparator:

There is increasing evidence of the role of immunomodulation in altering the course of COVID-19. Additionally, various groups have demonstrated the presence of pulmonary shunting in patients with COVID-19 as well as other cardiovascular complications. TACTIC-E will assess the efficacy of the novel immunomodulatory agent EDP1815 versus the approved cardio-pulmonary drugs, Dapagliflozin in combination with Ambrisentan versus the prevailing standard of care.EDP1815 will be given as 2 capsules twice daily (1.6 x 1011 cells) for up to 7 days with the option to extend up to 14 days at the discretion of the principal investigator or their delegate, if the patient is felt to be clinically responding to treatment, is tolerating treatment, and is judged to be likely to benefit from a longer treatment course. Ambrisentan 5mg and Dapagliflozin 10mg will be given in combination once daily orally for up to maximum of 14 days. Patients will be randomised in a 1:1:1 ratio across treatments. Each active arm will be compared with standard of care alone. Additional arms may be added as the trial progresses. No comparisons will be made between active arms in this platform trial.

Main outcomes:

The primary outcome is the incidence (from baseline up to Day 14) to the occurrence of the any one of the following events: death, invasive mechanical ventilation, extra corporeal membrane oxygenation, cardiovascular organ support (inotropes or balloon pump), or renal failure (estimated Cockcroft Gault creatinine clearance <15ml/min).

Randomisation:

Eligible patients will be randomised using a central web-based randomisation service (Sealed Envelope) in a 1:1:1 ratio, stratified by site to one of the treatment arms or standard of care.

Blinding (masking):

This is an open-label trial. Data analysis will not be blinded.

Numbers to be randomised (sample size):

There is no fixed sample size for this study. There will be an early biomarker-based futility analysis performed at a point during the study. If this biomarker futility analysis is not conclusive, then a second futility analysis based on clinical endpoints will be performed after approximately 125 patients have been recruited per arm. Provisionally, further analyses of clinical endpoints will be performed after 229 patients per active arm and later 469 patients per arm have been recruited. Further additional analyses may be triggered by the independent data monitoring committee.

Trial Status:

TACTIC-E Protocol version number 1.0 date May 27th, 2020. Recruitment starts on the 3rd of July 2020. The end trial date will be 18 months after the last patient’s last visit and cannot be accurately predicted at this time.

Trial registration:

Registered on EU Clinical Trials Register EudraCT Number: 2020-002229-27 registered: 9 June 2020.The trial was also registered on ClinicalTrials.gov (NCT04393246) on 19 May 2020.

Full protocol:

The full protocol is attached as an additional file, accessible from the Trials website (Additional file 1). In the interest in expediting dissemination of this material, the familiar formatting has been eliminated; this Letter serves as a summary of the key elements of the full protocol.

项与 EDP-1815 相关的新闻（医药）

2025-11-12

·生物制品圈

肠道里的 “微生态部队”：未来治病竟靠调节菌群？

摘要：人体肠道里的微生物群落，就像一个复杂的 “生态系统”，深刻影响着消化、免疫甚至全身健康。过去我们依赖益生菌调节肠道，但效果有限。如今，微生物疗法已迎来革命性突破 —— 从粪便移植到精准靶向的噬菌体疗法、基因编辑细菌，多种技术正在攻克肠炎、肥胖、代谢疾病等难题。本文将用通俗语言拆解这些前沿疗法，带你看清微生物如何成为未来治病的 “新武器”，以及它们背后的机遇与挑战。一、肠道菌群：人体里的 “隐形健康管家” 你可能不知道，肠道里住着万亿级别的微生物，包括细菌、病毒、真菌等，它们组成的 “肠道菌群” 堪称人体 “第二器官”。这个群落不仅帮我们消化食物、合成维生素，还能调节免疫系统，甚至通过 “肠 - 脑轴”“肠 - 肝轴” 影响大脑、肝脏等远隔器官的功能。比如，肠道菌群能分解我们无法消化的复杂碳水化合物，产生短链脂肪酸等有益代谢物，加固肠道黏膜屏障，避免 “肠漏” 问题；早期接触微生物还能训练免疫系统，降低后续过敏、自身免疫病的风险。但长期饮食不当、滥用抗生素、年龄增长等，都会破坏菌群平衡，引发肥胖、糖尿病、炎症性肠病等一系列健康问题。正因为肠道菌群是可调节的 “靶点”，科学家们一直在探索如何通过干预菌群来治病，微生物疗法应运而生。二、微生物疗法进化史：从 “广撒网” 到 “精准打击” 早期的微生物干预多是 “碰运气” 式的 “广撒网”，而现在已发展到 “精准靶向” 阶段。下面这张图清晰展示了两种干预思路的区别：简单说，非靶向疗法是改善整个菌群环境，不针对特定微生物；靶向疗法则是精准瞄准有害菌或缺失的有益菌，干预更精准。下面我们具体看看目前主流的 6 种微生物疗法：（一）非靶向疗法：基础款 “菌群调节器” 这类疗法是微生物干预的 “入门款”，核心是改善菌群整体状态，操作简单但针对性较弱。益生元：像给肠道有益菌 “喂饭”，比如菊粉、低聚木糖（XOS）、低聚半乳糖（GOS）等，都是人体无法消化但肠道细菌能利用的碳水化合物。它们能促进双歧杆菌等有益菌增殖，改善排便规律，但过量食用可能导致腹胀、软便。传统益生菌：我们熟悉的乳酸菌、双歧杆菌等就属于这类，多以胶囊、粉剂形式存在，或添加在酸奶、保健品中。但它们的缺点很明显 —— 很多菌株不是人体肠道 “原生居民”，难以长期定植，产品活菌数量也常不达标，临床效果参差不齐。粪便微生物移植（FMT）：把健康捐赠者的粪便经过过滤处理后，通过胶囊、内镜等方式移植到患者肠道。这种疗法能完整保留健康菌群的多样性，包括活菌、代谢物等，对复发性艰难梭菌感染（rCDI）的治愈率超 90%，是目前最有效的非靶向疗法。但它的短板也突出：粪便成分复杂未知，存在传播病原体的风险，不同国家的监管政策也不一致。（二）靶向疗法：精准度拉满的 “菌群手术刀” 随着技术发展，科学家们开始设计更精准的疗法，像 “手术刀” 一样针对性调节菌群，效果更明确，也更安全。微生物联合体：相当于 “定制版菌群套餐”，从健康人粪便中筛选出共生的多种细菌，或人工组合菌株，既保留了菌群多样性，又避免了 FMT 的不确定性。比如 FDA 批准的 SER-109（Vowst），是提纯的厚壁菌门孢子，治疗 rCDI 的效果显著优于安慰剂；VE303 由 8 种梭菌组成，也在临床试验中表现出色。但这类疗法难以复制肠道中病毒、真菌等其他微生物的相互作用，效果略逊于 FMT。单菌株生物疗法（BT）：聚焦单一有益菌株，精准发挥特定功能。比如 Akkermansia muciniphila（嗜黏蛋白阿克曼菌），能修复肠道屏障，改善肥胖和糖尿病；Anaerobutyricum soehngenii（索氏厌氧丁酸杆菌）可调节血糖，缓解代谢综合征。还有非活性菌株疗法，比如 EDP1815，由灭活细菌制成，能抑制炎症，对轻度至中度银屑病有效。这类疗法生产可控、安全性高，但可能需要长期服用才能维持效果。噬菌体疗法：用细菌的 “天敌”—— 噬菌体来精准消灭有害菌。噬菌体是专门感染细菌的病毒，能精准识别目标菌株，不会伤害有益菌，比抗生素更安全。比如 SNIPR001，通过 CRISPR 技术改造噬菌体，能靶向消灭耐药大肠杆菌；针对炎症性肠病相关的肺炎克雷伯菌，科学家也开发出了对应的噬菌体，在小鼠实验中成功改善了肠炎。但噬菌体可能引发细菌耐药，还容易被胃酸破坏，需要特殊递送技术。合成生物学疗法：给细菌 “编程”，让它们成为 “智能治病工具”。科学家通过基因编辑，给益生菌添加特定功能基因，比如让大肠杆菌 Nissle 1917（EcN）表达酶类，将肠道中的氨转化为精氨酸，缓解高氨血症；或让细菌分泌抗炎蛋白，治疗炎症性肠病。还有能 “感知” 炎症信号、自动释放药物的 “智能细菌”，既能精准治病，又能减少副作用。但这类基因工程菌可能存在基因转移风险，伦理和监管问题也需要谨慎对待。三、一张表看懂 6 种主流微生物疗法的优缺点为了方便大家快速对比，整理了这张核心信息表，清晰展示每种疗法的特点：四、微生物疗法的未来：精准化、个性化是关键虽然微生物疗法已取得不少突破，但要成为主流治疗手段，还有几个关键问题需要解决：首先是疗效提升，比如如何让益生菌更好地定植，如何避免噬菌体耐药；其次是安全性，FMT 的病原体筛查、基因工程菌的基因转移风险，都需要更严格的控制；再者是个性化，每个人的肠道菌群都独一无二，未来需要通过检测个体菌群结构，定制专属疗法，才能让效果最大化。值得期待的是，随着智能胶囊采样技术、大数据分析的发展，我们未来能更精准地了解肠道菌群状态；而多种疗法的联合使用（比如益生菌 + 益生元、噬菌体 + 合成细菌），也可能带来 1+1>2 的效果。从当初被质疑的粪便移植，到如今的基因编辑细菌，微生物疗法的发展速度超出想象。肠道菌群这个 “隐形健康管家”，正在成为攻克疑难杂症的 “新靶点”。或许在不久的将来，调节菌群就像服用感冒药一样普遍，为健康带来全新的解决方案。识别微信二维码，添加生物制品圈小编，符合条件者即可加入生物制品微信群！请注明：姓名+研究方向！版权声明本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观不本站。

2025-03-03

·药事纵横

解码特应性皮炎：创新疗法与市场变革的未来图景

特异性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是一种慢性容易复发的皮肤炎性疾病，具有高患病率、高疾病负担的特点，给患者的生活质量带来了严重影响。近年来，随着对AD疾病机制研究的不断深入以及新型药物的研发，全球AD的治疗格局正在重塑，本文旨在梳理特异性皮炎的发病机理、在研药物、市场情况等，以期与读者共同学习并了解这一疾病领域现状。一、流行病学研究1、全球发病现状流行病学数据显示，AD是全球非致命性疾病中疾病负担排名第15位的皮肤病，全球患者数超2.3亿，中重度患者占比约30%-40%[1]。其中儿童发病率为10%-20%，成人发病率为1%-3%。儿童期发病患者中，约50%的症状会持续至成年，且常伴随过敏性鼻炎、哮喘等并发症。成人AD患者中，心血管疾病、抑郁症和自身免疫性疾病共病风险显著增加[2]。2、国内发病现状在我国的AD患者约7000万，其中中重度患者超2000万，儿童患病率从1998年的3%上升至2023年的12%-15%[3]。我国婴幼儿期的患病率约为30.48%，1-7岁学龄前儿童为12.94%，成人约为10.6%。近年来，随着社会和生活习惯的改变，AD患病人数不断增加，至2020年已超过6700万人，预计到2025年将超过7500万人。特异性皮炎的发病主要与生活环境、生活方式、遗传因素和心里因素有关。城市化、空气污染（如PM2.5）、气候变化以及室内环境（如宠物毛发、尘螨）、高糖高脂饮食、过度清洁等均会造成AD病情加重[4-5]。二、发病机制 AD的发病机制复杂，涉及皮肤屏障功能障碍、免疫失调、微生物组失衡、神经免疫相互作用及遗传与环境因素的交互作用。1、皮肤屏障功能障碍：主要诱因为丝聚蛋白（Filaggrin，FLG）基因突变。约30%-50%的AD患者存在FLG基因突变，导致角质层结构蛋白减少，皮肤屏障完整性受损。另一种诱因是皮肤角质层脂质代谢异常，神经酰胺合成减少，胆固醇和游离脂肪酸比例失衡，削弱了皮肤的保水能力。皮肤屏障被破坏，直接导致外界过敏原（如尘螨、花粉）和病原体（如金黄色葡萄球菌）更易穿透皮肤，触发免疫反应。图1、Filaggrin代谢与皮肤屏障结构示意图[6] 2、免疫失调与Th2型炎症刺激：先天免疫异常可能引起炎性刺激，角质形成细胞释放胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL-25和IL-33，激活2型固有淋巴细胞（ILC2）和树突状细胞。而适应性免疫失衡将引起Th2主导、Th17/Th22参与的免疫反应，其中IL-4、IL-13、IL-31驱动瘙痒和炎症；IL-5促进嗜酸性粒细胞浸润；慢性期病变中IL-17和IL-22则会加重表皮增生和炎症。图2、AD免疫通路（Th2/Th17/Th22）与关键细胞因子网络[7] 3、微生物组失衡/金黄色葡萄球菌定植：AD患者皮肤表面常存在菌群失调的现象。皮肤表面金黄色葡萄球菌（S. aureus）过度增殖，分泌δ-毒素和蛋白酶，破坏屏障并激活TLR2/TLR4信号通路。S. aureus进一步通过生物膜形成和抗菌肽抵抗（如LL-37降解）逃避免疫清除。图3、AD患者皮肤微生物组动态变化与炎症关系[8]4、神经免疫相互作用与瘙痒机制：由Th2细胞分泌的IL-31，直接激活感觉神经元表面的IL-31受体（IL-31RA），诱发瘙痒，患者搔抓进一步破坏屏障，释放更多细胞因子（如TSLP），形成恶性循环；神经肽（如Substance P）促进肥大细胞释放组胺和TNF-α，加剧炎症。图4、IL-31/IL-13/IL-4信号通路与神经元激活机制[9]5、遗传与环境触发因素：FLG、SPINK5（LEKTI蛋白酶抑制剂）、IL-4Rα等基因多态性增加AD风险；空气污染物（PM2.5）、硬水、过度清洁、压力等通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）加剧炎症。图5、AD遗传与环境交互作用示意图[10] 三、AD的治疗药物（一）外用药物特应性皮炎的化学药品治疗手段主要包括外用药物和系统用药。外用药物主要为糖皮质激素，也是AD的一线外用治疗手段，具有抗炎、抗过敏和免疫抑制的作用。根据强度不同，分为弱效、中效、强效和超强效。弱效糖皮质激素（如氢化可的松）适用于轻度皮损和面部、褶皱部位；中效（如曲安奈德）和强效（如卤米松）适用于中重度皮损。另外，钙调磷酸酶抑制剂（TCI）如他克莫司软膏和吡美莫司乳膏是非激素类外用药物，适用于对糖皮质激素不耐受或需要长期维持治疗的患者，尤其适合用于面部和褶皱部位。此外，PDE4抑制剂（如克立硼罗软膏）、TRPV1拮抗剂（PAC-14028乳膏）、AhR调节剂等，均能抑制下游炎性反应，改善并缓解AD症状，恢复皮肤屏障。图6、针对AD适应症的化药药品（整理自药渡数据库）（二）系统用药及辅助治疗口服抗组胺药物（H1受体拮抗剂）对AD相关瘙痒和皮疹的改善效果有限，但可在一定程度上缓解夜间瘙痒。当AD患者出现金黄色葡萄球菌感染时，需使用抗生素进行局部或系统治疗。采取窄波UVB或UVA1光疗等辅助治疗手段，可用于中重度AD患者的辅助治疗。（三）生物制剂生物制剂是当前AD治疗领域的研究热点。靶向IL-4/IL-13通路抑制剂、靶向TSLP抑制剂、微生物组疗法、基因疗法、干细胞疗法等针对AD的新兴治疗手段百花齐放。图7、针对AD适应症的生物药品（整理自药渡数据库） 1、自免类单克隆抗体： 1）赛诺菲/再生元的普利尤单抗（Dupilumab，IL-4Rα单抗），通过抑制白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-13（IL-13）的信号通路，减少2型炎症反应，在特异性皮炎的治疗中表现出显著的临床效果。 u在一项长达5年的临床研究中，Dupilumab显示出持续的疗效，80%的患者湿疹症状得到良好控制，约2/3的患者用药频率逐渐降低至每3-4周一次。 u真实世界研究中，Dupilumab治疗中重度AD患者2年后，患者的湿疹面积和严重程度指数（EASI）、瘙痒评分（P-NRS）、生活质量指数（DLQI）等指标均显著改善，且安全性良好。 u对于6个月至5岁的中重度AD患儿，Dupilumab联合低效糖皮质激素治疗可在短期内显著缓解瘙痒和皮损，改善患儿及照料者的睡眠质量和生活质量。 u在6-11岁儿童中，Dupilumab治疗可在2周内显著改善AD体征和症状，并持续至16周，即使部分患者皮肤未完全清除，症状也显著改善。 u在12-18岁青少年中，Dupilumab治疗16周后，显著改善了AD的症状和生活质量，且安全性良好。 2）礼来的来瑞奇珠单抗（Lebrikizumab，IL-13单抗），能够特异性结合IL-13，阻止IL-13Rα1/IL-4Rα异二聚体复合物的形成，从而抑制IL-13的信号传导。在关键III期临床试验（Advocate 1和Advocate 2）中，接受Lebrikizumab治疗的患者在16周后皮肤症状消失或几乎消失的比例为38%，而安慰剂组仅为12%。此外，43%的患者在16周时瘙痒症状显著缓解。在维持治疗阶段，77%的患者在每月一次的维持剂量下，一年后仍保持皮肤症状的显著改善。与安慰剂相比，Lebrikizumab在治疗早期（如第4周）即可显著改善症状，部分患者在第2周即开始感受到瘙痒缓解。 3）在我国，康诺亚公司的司普奇拜单抗（IL-4Rα单抗）、康哲药业的CM310（IL-4Rα单抗）、康方生物的AK120（IL-4Rα单抗）、三生国健的SSGJ-613（IL-13单抗）等在不同的临床研究中均展示出各自的药物有效性，提示了我国在自身免疫疾病和特异性皮炎治疗领域取得了显著进展。图8、国内治疗AD的单克隆抗体基本情况 4）新靶点TSLP抑制剂：Thymic Stromal Lymphopoietin（TSLP）是一种上皮细胞因子，位于炎症级联反应的顶端，在除OA外的多种炎性疾病（如哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉等）中发挥关键作用，能够触发多种炎症反应。通过高效阻断TSLP，Tezepelumab能够减少促炎细胞因子的释放，减轻炎症反应，改善患者的临床症状。目前针对AD的II期临床研究仍在进行中，更多数据尚未完全披露。2、调节微生物组/细菌替代疗法： 1）FB-401（Forte Biosciences）：结合三种罗氏菌属（Roseomonas mucosa）菌株，通过激活Toll样受体5（TLR5）和肿瘤坏死因子受体（TNFR）发挥抗炎和组织修复作用。在I/IIa期研究中，60%的成人患者SCORAD评分降低50%，90%的儿童患者达到EASI 50，30%达到EASI 90。 2）EDP1815（Evelo Biosciences）：通过调节系统性炎症，改善AD症状。相关I期研究正在进行中。 3、干细胞治疗间充质干细胞以其产品的免疫抑制与损伤修复这两大功能特性，也进入了AD这一赛道。 1）易文赛生物技术有限公司的脐带源间充质干细胞，在一项I/II期临床研究纳入34例中重度AD患者，皮下注射2.5×107或5.0×107 hUC-MSCs。结果显示高剂量组中55%的患者湿疹面积和严重程度指数（EASI）评分降低50%；瘙痒评分降低58%，且未见严重不良事件报告。 2）脂肪间充质干细胞（hAD-MSCs）在一项I/II期临床研究纳入50例65岁以上重度AD患者，静脉输注5.0×107 hAD-MSCs。结果显示患者湿疹面积显著改善，瘙痒缓解，且随访14个月未复发。 4、基于生物标志物的精准医疗及个性化治疗方案随着对AD病理生理学的深入研究，生物标志物在疾病诊断、治疗靶点选择及疗效评估中的重要性日益凸显。精准医疗作为一种新兴的医疗模式，强调基于患者的个体特征（如基因信息、生物标志物等）制定个性化治疗方案，以提高治疗效果并减少不良反应。在AD治疗领域，精准医疗的应用逐渐成为研究热点，特别是针对特定细胞因子通路的靶向治疗策略，如IL-31Rα、OSMRβ和mIgE等生物标志物的靶向药物研发，为AD的个性化治疗提供了新的方向 1）IL-31Rα抑制剂（Nemolizumab） Nemolizumab是一种针对IL-31受体α（IL-31Rα）的单克隆抗体。IL-31是一种由Th2细胞产生的细胞因子，与AD患者中的瘙痒症状密切相关。通过阻断IL-31与其受体的结合，Nemolizumab可以显著减轻瘙痒感，从而改善患者的生活质量。在一项III期研究中，Nemolizumab显示出显著改善瘙痒症状的效果，具体表现为患者瘙痒评分的显著降低，且这种改善在治疗过程中持续存在。研究还表明，Nemolizumab对瘙痒的改善效果独立于其他临床症状的改善，这意味着即使皮肤炎症没有完全消退，患者的瘙痒感得到了显著缓解。此外，Nemolizumab的安全性良好，未发现严重的不良反应，使其成为一种有潜力的AD治疗选择。 2）OSMRβ抑制剂（Vixarelimab） Vixarelimab是一种针对Oncostatin M受体β（OSMRβ）的单克隆抗体。IL-31信号通路涉及IL-31与其受体复合物（包括IL-31Rα和OSMRβ）的结合，从而引发下游的信号传导，导致瘙痒和炎症反应。Vixarelimab通过阻断OSMRβ，抑制IL-31信号通路的激活，从而减轻瘙痒症状。已被美国FDA授予突破性疗法认定，用于治疗与结节性痒疹相关的瘙痒。这表明其在缓解瘙痒症状方面具有显著的潜力。此外，Vixarelimab的安全性良好，未发现用药相关的严重不良反应，有望成为多种炎症性疾病的治选择。 3）mIgE靶向治疗（FB825/anti-CεmX） FB825是一种针对膜IgE（mIgE）的单克隆抗体。IgE在AD的发病机制中起着关键作用，尤其是在过敏反应和瘙痒信号传导中。通过靶向mIgE，FB825可以减少IgE介导的过敏反应，从而减轻AD症状。目前，FB825正在进行IIa期研究，旨在评估其在AD患者中的安全性和有效性。初步研究结果显示，FB825在降低IgE水平和改善AD症状方面具有潜力，尤其是在减少瘙痒和炎症方面。该研究还在评估FB825对不同亚型AD患者的疗效，以确定其在个体化治疗中的应用潜力。图9、特异性皮炎的在研治疗药物[10] 四、研发挑战与解决策略在AD的治疗中，中重度患者仍面临诸多未满足的需求。目前的治疗手段仍存在诸多局限性，尤其是在长期治疗的安全性和有效性方面。 1、传统治疗手段仍有局限性，糖皮质激素是治疗中重度AD的传统选择，但长期使用可能导致一系列副作用，包括皮肤萎缩、色素沉着、向心性肥胖、骨质疏松、血糖升高、感染风险增加等。此外，糖皮质激素的长期使用还会导致耐受，疗效逐渐降低。而口服免疫抑制剂（如环孢素、甲氨蝶呤等），虽然在控制炎症方面有一定效果，但其副作用较为严重。长期使用可能导致肝肾功能损伤、骨髓抑制（如白细胞减少、贫血）、胃肠道反应（如恶心、呕吐）、感染风险增加，甚至可能增加患癌风险。 2、生物制剂的局限性生物制剂（如IL-4/IL-13单抗等）疗效虽好，但其价格较高，容易造成患者经济负担；而且抗体药物给药周期较长，需要定期注射，增加了患者的治疗负担病影响患者顺应性。针对（1-2）的局限，我们的治疗策略正在从传统的Th2通路逐步扩展至神经免疫（IL-31）、上皮屏障（IL-33）以及OX40等新兴机制。多元化靶点的开发旨在更加全面的覆盖复杂病理机制，为不同亚型的AD患者提供更精准的治疗选择。 3、未被满足的治疗需求，不同患者的病情严重程度、病因和对药物的耐受性存在差异，因此需要更加精准的个体化治疗方案。解决策略：JAK抑制剂的研发正朝着更高选择性的方向发展，例如JAK1特异性抑制剂的出现显著降低了对其他JAK亚型的非特异性抑制，从而减少了不良反应。此外，外用制剂的开发也在逐渐减少全身暴露，进一步提升药物的安全性。以生物标志物（如IgE水平、TARC）为基础的个性化治疗应用正逐渐成为指导用药的重要工具。通过精准匹配患者亚型，个体化治疗方案能够提高治疗效果，同时减少不必要的药物暴露。 4、未来重点开发方向：可考虑联合用药策略，通过生物制剂与外用药物、免疫调节剂或光疗的联合使用，以期增强疗效并减少单一药物的剂量，降低副作用。开发长效缓释制剂等新型药品，以满足患者的长期治疗需求。五、总体市场机遇我国特异性皮炎患者人数庞大且逐年增加，预计到2025年将超过7500万人，为药物市场提供持续需求。预计到2025年，中国特应性皮炎药物市场规模有望突破百亿元，未来市场空间广阔。随着医保水平提升，医保覆盖程度扩大，更多创新药物纳入医保，患者可及性增加。国内药企研究进展迅速，有望通过本土化的价格优势和医保覆盖，加速进口替代。六、小结：综上所述，特异性皮炎作为一种高患病率、高疾病负担的慢性皮肤病，市场需求巨大。随着不同靶点的生物制剂、免疫调节剂等新型药物的研发和上市，AD治疗将进入新的阶段。未来，随着更多创新药物的获批，AD药物市场有望持续扩容，为患者提供更多的治疗选择。我国的AD药物行业正处于创新转型期，国内企业正在加速布局，并在不断平衡疗效、安全性与可及性。相信不久的将来，IL-4Ra、IL-31等靶向药、细胞疗法、基因治疗或将成市场核心驱动力，为更多保守特异性皮炎困扰的患者带来福祉。参考资料： 1、Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME).Global Burden of Disease Collaborative Network. (2020).2、Weidinger S, Novak N.Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment.The Lancet,2021.3、李萍、严星强、张珍珍，儿童特应性皮炎的流行病学研究现状。 4、Guo Y, Li P, Tang J, et al.Atopic Dermatitis in China: Prevalence and Risk Factors.20165、北京大学医学部，中国大陆7岁以上人群特应性皮炎流行病学调查。2018年。 6、Sandilands, A., et al. (2007).Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease.Journal of Cell Science, 122(9), 1285-1292. 7、Lyles J, Rothenberg M. Role of genetics, environment, and their interactions in the pathogenesis of eosinophilic esophagitis. Curr Opin Immunol. 2019 Oct;60:46-53. 8、Gomez-Casado, C., Unger, Z., Olah, P. et al. Microbiome in Atopic Dermatitis: Is It All About Staphylococcus aureus?. Curr Treat Options Allergy 10, 351–363 (2023). 9、Oetjen, L. K., et al. (2017).Sensory neurons co-opt classical immune signaling pathways to mediate chronic itch.Cell, 171(1), 217-228. 10、Bieber, T. (2020).Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease.Nature Reviews Drug Discovery, 19(1), 1-21. 药事纵横投稿须知：稿费已上调，欢迎投稿

临床研究

2024-09-22

·动脉网

转型外泌体药失败，上市公司Evelo从市值20亿美元到删号解散

2023年11月20日，在经历了一系列临床试验失败后，活体生物药公司Evelo Biosciences（下称Evelo）董事会向美国证券交易委员会提交了其注销计划（Dissolution Plans），并表示此举乃是保存公司股东利益的最佳之选。 Evelo在创立初期专注微生物组，力图利用微生物来调节肠道和调节免疫反应，并一度被资本相中，市值超20亿美元（超百亿元）。但后续产品失利导致的连锁反应让这颗曾经的明星一夜之间跌入深渊。为求生存，Evelo一度使出浑身解数力挽狂澜：从削减管线、研发转向、大规模裁员、更换管理层到寻求出售或合并，然而还是难逃倒闭结局。首先因为产品不力，融资前景黯淡，最终在现金流耗竭后，更是无人愿意收购其资产。Evelo最终发现，解散成为唯一可行的选择。从明日新星到清算解散的巨大反差，让Evelo的结局令人唏嘘。这家由顶级投资机构Flagship孵化，探索空白领域，并凭借全新技术概念在一级市场累计融资2.13亿美元的biotech不应有如此下场。从微生物疗法到外泌体领域，从市值20亿美元到股价暴跌50% 2015年，著名风险投资公司Flagship Pioneering创立Evelo Biosciences。Evelo是一家通过识别针对小肠免疫细胞的特定单克隆菌株，引导全身免疫反应，从而治疗癌症、炎症性等疾病的公司。癌症免疫疗法和微生物组的结合让这家公司成立之初便备受关注。由此，Evelo成为全球第一个通过研究微生物免疫疗法，治疗癌症、自身免疫和炎性疾病的公司。 Evelo的首席执行官Simba Gill博士兼任Flagship Pioneering高级合伙人，在抗体、干细胞、定向分子演化、基因治疗和免疫诊断等领域均有涉猎。他曾在INSEAD商学院获得工商管理硕士学位，在伦敦国王学院获得博士学位。在加入Evelo之前，Simba Gill博士曾在moksha8 Pharmaceuticals担任总裁兼首席执行官。在2016年至2019年间，他还担任Realm Therapeutics PLC的董事。除此之外，Gill还在Maxygen，Systemix，Verdia，Avidia以及Valentis等公司担任过重要职位。成立一年以后，Evelo与一家致力于研究如何治疗过敏、炎症和自身免疫性疾病的公司Epiva Biosciences合并，合并后保留Evelo的名字，但个公司发展重点依然是微生物组与免疫疗法。值得一提的是，自成立以来，Evelo共计完成四轮融资。紧接着，在2018年完成C轮融资后，Evelo于纳斯达克成功上市，并且完成首次公开募股共计8500万美元。从成立到上市，Evelo只用了短短4年的时间。期间，Evelo和芝加哥大学达成合作，共同推进基于微生物群的癌症免疫治疗。不久之后，Evelo与Mayo Clinic达成了一项关于免疫微生物癌症疗法的合作，即利用细菌激活机体免疫系统以治疗肿瘤，Evelo借助Mayo Clinic的专利技术建立一个与肿瘤相关的细菌文库，并在该文库中找出能够帮助对抗肿瘤的细菌菌株。 Evelo旨在开发基于小肠轴SINTAX™的口服递送药物。小肠是人体食物消化吸收的重要场所，同时也是人体免疫系统的重要组成之一。小肠轴是小肠与所有器官和组织的连接，它的存在使得小肠能够对人体生物系统发挥重要的控制作用。SINTAX在调节免疫、新陈代谢和神经系统方面起着核心作用，但其在抗击疾病中的重要性长时间被学界忽视，直到最近几年才获得重视。 Evelo构想用单一菌株来填充胶囊，胶囊被患者吞下后，会进入小肠以及与内脏相关的淋巴组织。而树突细胞能够感应到肠道发生的这种变化，并会向淋巴系统发出警报，然后机体会根据感应到的微生物，产生特定的免疫反应。为了寻找到这些特殊的单菌株，Evelo开发了一个集成平台。 Evelo自研平台的工作流程则分为以下四步：通过微生物学、体外人体试验、动物模型鉴定等令人信服的药理学鉴定微生物菌株；基于筛选出来的菌株确定单一菌株及产品形式；确定药物靶向的位置、合适的剂型以及正确的剂量；通过公司内部流程以及合作伙伴来开发药物，保证产品的活性和质量。基于该平台， Evelo部署了一些列单一微生物菌株的口服药物研发，例如治疗癌症疾病的主要候选产品EDP1503以及针对炎症性疾病的主要候选产品EDP1815。此外，由于公司上市后遇上了新冠流行，因此Evelo一度蹭热点，宣布推进EDP1815治疗Covid-19，同时也筛选出了用于治疗肿瘤的药物EDP1503。只是，多点开花并未换来多线突破，反倒消耗了不少资金。截至2021年4月，Evelo在研管线然而，虽然Evelo的管线数量众多，但是实际仅有用于治疗炎症性疾病的EDP1867、EDP1815、EDP2939进度领先，被寄予众望。另一方面，进入2022年后，Evelo筹集的资金还在继续消耗，但自身的好运却到头了。 2022年4月， EDP1867治疗特应性皮炎的一期数据发布，由于未能有明显疗效，公司宣布搁置EDP1867的研发，专注于EDP1815。截至2023年3月，Evelo在研管线 2023年2月，Evelo更新了EDP1815治疗特应性皮炎的Ⅱ期研究结果，在治疗特应性皮炎未能达到临床II期的主要终点，甚至效果不如安慰剂。这一数据导致Evelo的股价当天暴跌50%，公司随即宣布裁员48%，以节约现金支撑公司运营到2023年三季度。2023年4月26日， EDP1815在治疗特应性皮炎中的第四组队列的数据，依然未达临床试验主要终点，宣告了临床二期试验的失败。随后Evelo紧急停止进一步开发EDP1815治疗特应性皮炎，将把资源集中到新一代外泌体平台以及细胞外囊泡（EV）药EDP2939项目上来。同时，Evelo公司还将进行裁员以节省成本。外泌体药失败，压死骆驼的最后一根稻草 2023年3月，Evelo宣布其首个EV候选产品EDP2939，在完成第一批人类志愿者的安全性和耐受性审查后，已在II期银屑病临床试验中进行给药。多个递增剂量队列的安全性和耐受性评估仍在继续。 Evelo首席医疗官Duncan McHale博士表示，这是EDP2939和Evelo更广泛的口服外泌体平台的里程碑，并声称此次II期临床这是第一次在人体上进行潜在的细菌EV药物口服给药试验。其中，安全性和耐受性是Evelo开发药物以治疗所有阶段和所有类型炎症性疾病的核心要素。外泌体和EDP2939作为一种新型SINTAX药物在临床前研究中显示出前景，具有基于三个因素的生物样疗效潜力：EV在临床前模型中的高内在效力，单个胶囊中可递送的EV数量和浓度以及递送至近端小肠的靶位点。临床前数据表明EV为有效疗法 EDP2939-101是一项多中心随机、安慰剂对照的I/II期试验，评估EDP2939的安全性、耐受性和临床疗效。该试验的第1阶段旨在确定人类志愿者在多次递增剂量下的安全性和耐受性。第2阶段旨在确定EDP2939在建议治疗剂量下对中度斑块状银屑病患者的疗效。主要终点是在每天口服EDP2939或安慰剂16周后，银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分（PASI-50反应）比基线改善50%的患者比例，之所以选择PASI-50反应，是因为这对于中度银屑病患者具有临床意义。次要终点包括医生和患者报告的几项银屑病结果，以及进一步的安全性评估。据悉，该试验将包括大约110名患者，他们以1:1的比例随机分配接受EDP2939胶囊或匹配的安慰剂。随后，在2023年10月，Evelo宣布了其EDP2939治疗中度银屑病的II期临床研究的顶线结果。该研究的主要终点是，经过16周的每日给药后，EDP2939与安慰剂组银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分（PASI-50反应）比基线改善50%的患者比例未到达预期。而总体安全性数据与本研究第1阶段之前报告的数据一致：EDP2939耐受性良好，不良事件（AE）与安慰剂相当。以上结果对于在2022-2023年管线临床接二连三爆出“炸裂”负面数据，业内与市场信任度一再下跌的Evelo而言，无疑是最后一根稻草。外泌体先驱Codiak耗费大量资源未能走通的疗效之路，在短时间内想要扳回一局的Evelo当然也无从破局。曾经“无人占领”的创新领域，诞生15亿美元交易除管理层频繁变动，因资金使用效率不足（例如前期资金分配过于分散等）导致的财务压力过大等原因，Evelo在转向中途选择外泌体作为切入方向也并不为业界所看好，而Evelo转向的时机也称不上吉利，因为恰逢外泌体先驱Codiak因临床数据未达预期而破产。 Codiak此前曾面临从0到1的探索难题，在其初次步入市场时，外泌体还是“无人占领”的创新领域。尽管行业会面临“一鲸落，万物如何生”的问题，但Codiak或Evelo的失败并不意味外泌体开发的技术路径不行。与Codiak齐名的EVOX Therapeutics（下称EVOX），就在2023年6月20日完成了对Codiak的engEx-AAV™技术平台的收购，巩固了公司在外泌体治疗领域已占据的主导地位。上市公司Capricor Therapeutics（NASDAQ：CAPR，下称Capricor）被视为一众外泌体疗法企业中走得最快的。Capricor致力于推进转化细胞和外泌体疗法，以重新定义罕见疾病的治疗前景。其创新前沿为主要候选产品 deramiocel (CAP-1002)，一种同种异体心脏衍生细胞疗法。广泛的临床前和临床研究表明，deramiocel 具有专门针对肌营养不良症和心脏病的免疫调节、抗纤维化和再生作用。就在2024年9月17日，Capricor宣布已与日本新药株式会社就签订了具有约束力的条款清单。条款表示，日本新药株式会社将在欧洲商业化和分销Capricor的主要资产deramiocel，用于治疗杜氏肌营养不良症（DMD）。Capricor将以20%的溢价获得1500万美元的股权投资，并在签署最终协议后获得2000万美元的预付款，其中潜在里程碑金额高达7.15亿美元，产品收入占比达到两位数，综合分销协议的潜在里程碑目前总额约为15亿美元，为外泌体领域最大金额交易。此外，其他“装备”更为充分的玩家也在进入这个赛道。截至2024年上半年，全球范围内从事外泌体相关产品开发的企业已经有超过50家。国内方面，据维渡纵横数据，外泌体相关企业主要包括15家，其中3家（青莲百奥、恩赛尔生物、深圳汇芯）主要从事外泌体分离提纯及检测服务的企业，7家开发外泌体载药平台及药物，4家专注在外泌体诊断业务，1家兼开发外泌体药物和诊断业务（微纳核酸生物）。如果您想对接文章中提到的项目，或您的项目想被动脉网报道，或者发布融资新闻，请与我们联系；也可加入动脉网行业社群，结交更多志同道合的好友。近期推荐声明：动脉网所刊载内容之知识产权为动脉网及相关权利人专属所有或持有。未经许可，禁止进行转载、摘编、复制及建立镜像等任何使用。动脉网，未来医疗服务平台

免疫疗法微生物疗法并购基因疗法

100 项与 EDP-1815 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
新型冠状病毒感染	临床3期	英国	Cambridge University Press	2020-07-01
轻度特应性皮炎	临床2期	美国	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
轻度特应性皮炎	临床2期	澳大利亚	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
轻度特应性皮炎	临床2期	保加利亚	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
轻度特应性皮炎	临床2期	加拿大	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
轻度特应性皮炎	临床2期	德国	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
轻度特应性皮炎	临床2期	波兰	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
中度特应性皮炎	临床2期	美国	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
中度特应性皮炎	临床2期	澳大利亚	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31
中度特应性皮炎	临床2期	保加利亚	Evelo Biosciences, Inc.	2022-01-31

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04603027 (phase 2, Pubmed)	临床2期	斑块状银屑病	-	EDP1815 1 capsule	願願鹽齋鏇鑰壓淵範壓(顧鑰鏇鹽網憲網鑰糧願) = comparable rates of treatment-emergent adverse events to placebo, and no drug-related serious adverse events 遞餘遞鏇壓遞積糧繭範 (憲憲選觸簾蓋積襯願襯 )	积极	2024-01-01
				EDP1815 4 capsules
NCT05439941 (CTgov)	临床2期	特应性皮炎	287	EDP1815 (Group 1)	築膚糧鑰夢襯鏇鏇獵網(廠鏇餘築齋壓艱廠憲衊) = 艱範鏇願廠顧衊窪積構糧齋齋鹽範遞齋窪窪憲 (網窪醖廠築糧遞願襯窪, 簾觸醖積鑰餘醖壓獵簾 ~ 觸鏇願憲獵網壓願鬱襯) 更多	-	2023-09-07
				EDP1815 (Group 2)	築膚糧鑰夢襯鏇鏇獵網(廠鏇餘築齋壓艱廠憲衊) = 夢夢憲簾築齋淵顧觸壓糧齋齋鹽範遞齋窪窪憲 (網窪醖廠築糧遞願襯窪, 鹽廠糧糧醖網壓網範鏇 ~ 壓顧憲淵衊窪簾窪憲壓) 更多
NCT05121480 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 轻度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	421	Placebo (Cohorts 1-3 - Placebo)	糧夢壓製壓遞壓繭範構 = 淵選醖繭遞衊製蓋窪製餘窪餘鑰獵鑰繭糧夢範 (膚鏇簾繭壓簾醖壓艱製, 襯繭觸憲繭憲憲鹽鏇鹹 ~ 鑰鹽鬱網糧艱糧觸廠簾) 更多	-	2023-08-16
				EDP1815 (Cohort 1 - Active)	糧夢壓製壓遞壓繭範構 = 膚糧願觸製鬱觸憲鹽窪餘窪餘鑰獵鑰繭糧夢範 (膚鏇簾繭壓簾醖壓艱製, 夢蓋築鹹艱蓋齋憲糧鑰 ~ 淵憲壓壓醖淵範網簾艱) 更多
NCT04488575 (CTgov)	临床2期	新型冠状病毒感染	16	Placebo (Placebo)	選餘夢選餘襯艱簾鏇構(遞艱築鏇窪顧鬱網襯餘) = 築窪鑰鹽鹹鏇壓艱膚鏇築簾鏇齋餘網壓選製構 (範遞製壓觸鬱膚蓋鹹淵, 114.95) 更多	-	2022-12-19
				EDP1815 (EDP1815)	選餘夢選餘襯艱簾鏇構(遞艱築鏇窪顧鬱網襯餘) = 醖糧淵鹹範蓋襯醖衊窪築簾鏇齋餘網壓選製構 (範遞製壓觸鬱膚蓋鹹淵, 76.85) 更多
NCT04603027 (phase 2 \| EDP1815-201, CTgov)	临床2期	斑块状银屑病	249	placebo (All Placebo)	獵鹽選壓壓壓艱構餘蓋(遞襯衊憲築夢積製鹹構) = 鏇鏇夢繭積選顧襯繭築衊襯淵鹽鹽憲廠糧淵艱 (齋襯構鏇鑰壓膚壓築願, 糧獵鑰繭簾繭壓觸簾獵 ~ 窪構艱壓網鑰壓憲鏇繭) 更多	-	2022-12-19
				EDP1815 (Cohort 1 Active)	獵鹽選壓壓壓艱構餘蓋(遞襯衊憲築夢積製鹹構) = 鹹衊選醖憲觸淵廠鬱蓋衊襯淵鹽鹽憲廠糧淵艱 (齋襯構鏇鑰壓膚壓築願, 鬱膚積淵膚衊願簾淵鏇 ~ 網夢簾鹽鑰選齋襯鹹餘) 更多
NCT04603027 (EDP1815-201, EADV2022)	临床2期	银屑病	249	EDP1815	繭鬱夢襯衊構顧網鏇窪(積壓鑰築構齋網餘獵鏇) = 構糧觸壓膚鬱顧顧繭願網夢觸蓋鹽觸鏇顧壓網 (蓋淵糧繭蓋蓋獵廠襯鑰 )	-	2022-09-07
				Placebo	繭鬱夢襯衊構顧網鏇窪(積壓鑰築構齋網餘獵鏇) = 繭築夢廠鬱餘窪齋積窪網夢觸蓋鹽觸鏇顧壓網 (蓋淵糧繭蓋蓋獵廠襯鑰 )
NCT04603027 (Corporate Publications) 人工标引	临床2期	银屑病 \| 全身炎症反应综合征	249	EDP1815	製醖夢衊艱鏇夢遞願鏇(衊顧衊構餘憲顧齋餘積) = 夢獵網觸艱窪衊範願積積鏇餘糧夢鹽鑰襯艱窪 (衊製壓襯醖鑰簾膚窪願 ) 更多	积极	2021-09-27
				Placebo	願膚艱積壓膚構鹹簾憲(鏇齋廠壓構襯窪鑰膚淵) = 顧壓齋網衊鹽繭淵餘繭膚膚製鏇蓋範淵鏇窪製 (獵醖夢網鑰製繭鏇膚夢 )
NCT03733353 (GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	特应性皮炎	23	EDP1815	簾選壓齋鬱衊淵網構選(壓艱膚廠範淵遞夢鬱顧) = no serious adverse events. 淵範鹽淵願築願網憲蓋 (觸網襯糧選鏇鑰範製窪 ) 更多	积极	2020-12-09
				Placebo