BNZ-1(BNZ-1) - 药物靶点：IL-15 x IL-2 x IL-9_在研适应症：皮肤T细胞淋巴瘤，淋巴细胞白血病，斑秃_专利_临床

The purpose of this study is to assess the safety, PK, and PD of EQ101 as well as measure the efficacy of EQ101 at Week 24 compared to Baseline in adult subjects with moderate to severe AA. The study consists of 3 phases: a screening phase of up to 5 weeks, a treatment phase of 24 weeks, and a follow-up phase of 4 weeks. Study drug will be administered via intravenous (IV) push weekly.

开始日期2022-12-19

申办/合作机构

Equillium, Inc.

[+1]

NCT03532958

/ Withdrawn临床2期

A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 2 Trial of Intravenous BNZ-1 in Patients With Moderate to Severe Alopecia Areata

This study is a randomized, double-blind, placebo-controlled, multi-center, dose-ranging study to characterize the efficacy and safety of BNZ-1 administered by slow IV push weekly for 3 months to adults diagnosed with moderate to severe alopecia areata, defined as having a >50% loss of terminal hair on the scalp. The study has three periods:
* 30-Day Screening Period
* 3-Month Treatment Period
* 3-Month Follow-up Period The study will be conducted at approximately 15-20 clinical sites in the United States.

开始日期2021-10-01

申办/合作机构

Equillium, Inc.

NCT03739541

/ Completed临床1期

A Phase I, Open-label, Study of the Absorption, Metabolism and Excretion, of [14C]-Benznidazole (BNZ) Following a Single Oral Dose in Healthy Male Subjects

This Phase I ADME study will be conducted to evaluate the pharmacokinetics of benznidazole.

开始日期2018-07-16

申办/合作机构

Insud Pharma SL

100 项与 BNZ-1 相关的临床结果

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100 项与 BNZ-1 相关的转化医学

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100 项与 BNZ-1 相关的专利（医药）

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6

项与 BNZ-1 相关的文献（医药）

2025-12-01·AMERICAN JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY-CANCER CLINICAL TRIALS

Advancements in Cutaneous T-Cell Lymphoma Treatment

Review

作者: Jamil, Abdur ; Hameed, Fatima ; Qureshi, Zaheer ; Kahlon, Navkirat

Objectives::

The non-Hodgkin lymphoma class known as cutaneous T-cell lymphomas (CTCLs) is uncommon and diverse, mainly affecting the skin. The prognosis is dismal, and despite recent breakthroughs, few treatment options are available for advanced-stage disease. This narrative review outlines the current state of care for CTCLs, emphasizing innovative immunotherapies, targeted medicines, combination approaches, and epigenetic modifiers.

Methods::

This paper was conducted to summarize the newer approaches to treating CTCL, with a literature search spanning PubMed, Science Direct, and Cochrane databases that identified articles reporting emerging treatments. Selected articles were categorized into sections to summarize pertinent results in a narrative report.

Results::

Extracorporeal photopheresis with mogamulizumab, a monoclonal antibody targeting CCR4, has shown promise in treating skin and blood involvement while maintaining a good safety record. Additional treatments that have been highlighted include the antibody-drug combination brentuximab vedotin, which targets CD30; checkpoint inhibitors like pembrolizumab and durvalumab; and new medicines, including CD47 inhibitor TTI-621, IL-2/IL-9/IL-15 signaling inhibitor BNZ-1, pegylated interferon alpha-2a, and anti-KIR3DL2 antibody IPH4102. Even though the early clinical trial results for these novel treatments have been positive, more extensive research is required to determine the safety and efficacy of the treatments.

Conclusions::

This review emphasizes the necessity for ongoing research and individualized treatment plans while highlighting the promise of these cutting-edge techniques to enhance outcomes for patients with advanced CTCL.

2023-10-12·Blood

Effective treatment with the selective cytokine inhibitor BNZ-1 reveals the cytokine dependency of T-LGL leukemia

Article

作者: Thomas Loughran ; David Feith ; Nazli Azimi ; Thomas A. Waldmann ; Christiane Querfeld ; Karen Ballen ; Yutaka Tagaya ; Eric M. McLaughlin ; Ryotaro Nakamura ; Lubomir Sokol ; Jonathan E. Brammer ; Anjali Mishra

Abstract:

T-cell large granular lymphocytic leukemia (T-LGLL) is a clonal proliferation of cytotoxic T lymphocytes that can result in severe neutropenia, anemia, and bone marrow failure. Strong evidence from patients and mouse models demonstrate the critical role of interleukin-15 (IL-15) in T-LGLL pathogenesis. BNZ-1 is a pegylated peptide that selectively inhibits the binding of IL-15 and other γc cytokines to their cellular receptor complex, which has demonstrated efficacy in ex vivo T-LGLL cells and transgenic mice in preclinical studies. We conducted a phase 1/2 trial of BNZ-1 in patients with T-LGLL who had hematocytopenias (anemia or neutropenia) and required therapy. Clinical responses were assessed using hematologic parameters (improvement in hematocytopenias) based on response criteria from the Eastern Cooperative Oncology Group 5998 T-LGLL trial. BNZ-1 demonstrated clinical partial responses in 20% of patients with T-LGLL with minimal toxicity and the maximum tolerated dose was not reached. Furthermore, T-LGL leukemic cells showed significantly increased apoptosis in response to BNZ-1 treatment as early as day 2, including in clinical nonresponders, with changes that remained statistically different from baseline throughout treatment (P < .005). We report first-in-human proof that T-LGL leukemic cells are dependent on IL-15 and that intervention with IL-15 inhibition with BNZ-1 in patients with T-LGLL shows therapeutic effects, which carries important implications for the understanding of the pathogenesis of this disease. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as #NCT03239392.

2022-01-02·Expert opinion on emerging drugs2区 · 医学

Emerging drugs for the treatment of cutaneous T-cell lymphoma

2区 · 医学

Review

作者: Steven T. Rosen ; Jasmine Zain ; Melissa Cheng ; Christiane Querfeld

INTRODUCTION:

Cutaneous T cell lymphoma (CTCL) is a rare and incurable group of non-Hodgkin lymphomas that manifest as patches, plaques, tumors, and/or erythroderma in the skin. Standard skin-directed therapies for CTCL are effective in patients with indolent early-stage disease, but more advanced/refractory stage patients require systemic therapies. However, none of the treatments are considered curative and most patients suffer from relapses. Biologic therapies and immunotherapy provide novel treatment options for patients with advanced or refractory disease.

AREAS COVERED:

This review provides a discussion of recently approved biological and novel therapeutics that are actively developed for the management of the heterogeneous group of CTCL.

EXPERT OPINION:

Mogamulizumab and brentuximab vedotin have reached the market and are approved for the treatment of CTCL, providing valuable options. Additionally, therapies utilizing immune checkpoint inhibitors, miRNA inhibitors, and peptide inhibitors show promising results in clinical trials. Durvalumab, pembrolizumab, TTI-621, BNZ-1, and MRG-106 are several of the emerging treatments still in trials. Further combinatorial studies are needed as none of the treatments have demonstrated long-term remissions.

78

项与 BNZ-1 相关的新闻（医药）

2026-05-15

·联众博达

【学术资讯】小分子及靶向药物治疗中重度斑秃新进展皮科Online2026年5月13日 18:02 北京

随着对斑秃免疫发病机制，尤其是JAK‑STAT信号通路核心作用的深入阐明，斑秃治疗已从广谱免疫抑制转向精准靶向干预。本文结合最新临床证据，系统梳理小分子药物与靶向生物制剂治疗中重度斑秃的疗效、安全性及临床建议，为皮肤科临床决策提供参考。 01 斑秃发病机制斑秃的核心病理环节是毛囊免疫豁免崩溃。IFN‑γ作为关键驱动因子，上调毛囊MHC‑I表达，招募并激活CD8+NKG2D+T细胞直接攻击毛囊；CD4+Th1细胞分泌IFN‑γ、IL‑2等，经JAK‑STAT通路放大炎症级联反应；调节性T细胞功能不足，无法有效抑制自身免疫攻击，最终导致毛囊提前进入退行期而脱落。上述机制为JAK抑制剂及细胞因子靶向治疗提供了明确靶点。 02 小分子药物小分子药物以口服/外用JAK抑制剂为主体，兼具起效快、证据等级高、可及性强等优势，是当前中重度斑秃的一线系统性治疗。（一）JAK抑制剂 JAK抑制剂通过阻断JAK磷酸化，抑制下游STAT信号活化，减少炎症因子释放，终止毛囊免疫损伤，促进毛发生长。根据选择性可分为两类。非选择性JAK抑制剂巴瑞替尼（JAK1/2）：已获FDA批准用于成人重度斑秃。两项III期BRAVE‑AA研究显示，治疗36周，4mg剂量组SALT≤20的患者比例达38.8%，显著优于安慰剂；104周长期随访显示，疗效维持率可达90.7%，安全性稳定。氘代芦可替尼（CTP‑543，JAK1/2/TYK2）：芦可替尼氘代衍生物，FDA已批准用于成人严重斑秃。III期THRIVE‑AA研究显示，治疗24周，12mg剂量组SALT≤20比例达41.5%，疗效呈剂量依赖性。托法替布、芦可替尼：多项临床研究与Meta分析证实，口服治疗6个月可使69%~75%的患者SALT评分显著改善；外用制剂（2%托法替布乳膏、1.5%芦可替尼乳膏）安全性良好，更适合儿童、青少年或轻中度患者。高选择性JAK抑制剂利特昔替尼（JAK3/TEC）：FDA批准用于12岁及以上重度斑秃患者。真实世界研究显示，治疗16周中位SALT评分从35.0降至15.0，76.0%患者达到SALT≤20，起效快速、耐受性佳。乌帕替尼、阿布昔替尼、艾玛昔替尼（JAK1选择性）：II~III期研究一致证实，可显著改善SALT评分，高比例患者达到SALT50、SALT70甚至SALT90，不良反应多为轻中度，无严重不良事件。（二）其他小分子药物阿巴西普（共刺激调节剂）：通过抑制T细胞活化发挥作用，24周毛发再生率约60%，部分患者停药后疗效可维持12周，适合不耐受JAK抑制剂的患者。阿普米司特（PDE4抑制剂）：疗效存在争议，小样本回顾性研究提示对难治性斑秃有效，但随机对照研究未达到主要终点，暂不推荐常规使用。 EQ101、NXC736：处于II期临床阶段，初步显示治疗潜力，有待进一步验证。 03 靶向生物制剂生物制剂以单克隆抗体精准阻断特定细胞因子通路，更适合合并特应性皮炎、银屑病等共病，或JAK抑制剂应答不佳/不耐受的患者。（一）Th2通路抑制剂度普利尤单抗（抗IL‑4Rα）：II期临床显示，治疗48周32.5%患者达到SALT30，血清IgE升高、合并特应性皮炎的亚群应答更优，可作为该类患者的优先选择。曲罗芦单抗（抗IL‑13）：对合并AD的斑秃患者有治疗价值，证据仍在积累。（二）Th17/TNF‑α通路抑制剂司库奇尤单抗、依奇珠单抗、古塞奇尤单抗等IL‑17/IL‑23抑制剂，多数研究未达到SALT50，甚至有诱发斑秃的报道。 TNF‑α抑制剂（阿达木单抗、依那西普）疗效矛盾，仅极少数高TNF‑α水平或特殊遗传背景患者可能获益，不常规推荐。（三）Th1通路及新型靶点 IFN‑γ、IL‑2是斑秃发病的关键上游因子，但相关靶点药物（CXCR3阻断剂、低剂量IL‑2）未显示明确疗效。新型在研靶点包括IL‑7Rα、ILT7、OX40/OX40L等，目前处于II期临床，暂不用于常规临床实践。 04 临床建议中重度斑秃首选：口服JAK抑制剂（巴瑞替尼、氘代芦可替尼、利特昔替尼），证据等级最高、起效明确、长期疗效稳定。儿童/青少年/局部病变：优先外用JAK抑制剂，安全性更好，便于长期维持。合并特应性皮炎：优先度普利尤单抗，兼顾脱发与皮炎，实现共病一体化管理。 JAK抑制剂不耐受/应答差：可换用高选择性JAK抑制剂或尝试阿巴西普，不首选IL‑17/IL‑23、TNF‑α抑制剂。长期管理：达到显著应答后逐步减量维持，降低复发风险；定期监测血常规、肝肾功能、血脂及感染风险。参考文献： [1]李筱娴,曹楠,陈熙,等.小分子及靶向药物治疗中重度斑秃新进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2026,42(04):305-310. [2] Zhou C,Li X,Wang C,et al. Alopecia areata:an update on etiopathogenesis,diagnosis,and management[J]. Clin Rev Aller Immunol,2021,61(3):403-423. [3] King BA,Craiglow BG. Janus kinase inhibitors for alopecia areata[J]. J Am Acad Dermatol,2023,89(2S):S29-S32. [4] Guo L,Feng S,Sun B,et al. Benefit and risk profile of tofacitinib for the treatment of alopecia areata:a systemic review and meta-analysis[J]. J Eur Acad Dermatol Venereol,2020,34(1):192-201.

2026-05-13

·皮科Online

小分子及靶向药物治疗中重度斑秃新进展

随着对斑秃免疫发病机制，尤其是JAK‑STAT信号通路核心作用的深入阐明，斑秃治疗已从广谱免疫抑制转向精准靶向干预。本文结合最新临床证据，系统梳理小分子药物与靶向生物制剂治疗中重度斑秃的疗效、安全性及临床建议，为皮肤科临床决策提供参考。 01 斑秃发病机制斑秃的核心病理环节是毛囊免疫豁免崩溃。IFN‑γ作为关键驱动因子，上调毛囊MHC‑I表达，招募并激活CD8+NKG2D+T细胞直接攻击毛囊；CD4+Th1细胞分泌IFN‑γ、IL‑2等，经JAK‑STAT通路放大炎症级联反应；调节性T细胞功能不足，无法有效抑制自身免疫攻击，最终导致毛囊提前进入退行期而脱落。上述机制为JAK抑制剂及细胞因子靶向治疗提供了明确靶点。 02 小分子药物小分子药物以口服/外用JAK抑制剂为主体，兼具起效快、证据等级高、可及性强等优势，是当前中重度斑秃的一线系统性治疗。（一）JAK抑制剂 JAK抑制剂通过阻断JAK磷酸化，抑制下游STAT信号活化，减少炎症因子释放，终止毛囊免疫损伤，促进毛发生长。根据选择性可分为两类。非选择性JAK抑制剂巴瑞替尼（JAK1/2）：已获FDA批准用于成人重度斑秃。两项III期BRAVE‑AA研究显示，治疗36周，4mg剂量组SALT≤20的患者比例达38.8%，显著优于安慰剂；104周长期随访显示，疗效维持率可达90.7%，安全性稳定。氘代芦可替尼（CTP‑543，JAK1/2/TYK2）：芦可替尼氘代衍生物，FDA已批准用于成人严重斑秃。III期THRIVE‑AA研究显示，治疗24周，12mg剂量组SALT≤20比例达41.5%，疗效呈剂量依赖性。托法替布、芦可替尼：多项临床研究与Meta分析证实，口服治疗6个月可使69%~75%的患者SALT评分显著改善；外用制剂（2%托法替布乳膏、1.5%芦可替尼乳膏）安全性良好，更适合儿童、青少年或轻中度患者。高选择性JAK抑制剂利特昔替尼（JAK3/TEC）：FDA批准用于12岁及以上重度斑秃患者。真实世界研究显示，治疗16周中位SALT评分从35.0降至15.0，76.0%患者达到SALT≤20，起效快速、耐受性佳。乌帕替尼、阿布昔替尼、艾玛昔替尼（JAK1选择性）：II~III期研究一致证实，可显著改善SALT评分，高比例患者达到SALT50、SALT70甚至SALT90，不良反应多为轻中度，无严重不良事件。（二）其他小分子药物阿巴西普（共刺激调节剂）：通过抑制T细胞活化发挥作用，24周毛发再生率约60%，部分患者停药后疗效可维持12周，适合不耐受JAK抑制剂的患者。阿普米司特（PDE4抑制剂）：疗效存在争议，小样本回顾性研究提示对难治性斑秃有效，但随机对照研究未达到主要终点，暂不推荐常规使用。 EQ101、NXC736：处于II期临床阶段，初步显示治疗潜力，有待进一步验证。 03 靶向生物制剂生物制剂以单克隆抗体精准阻断特定细胞因子通路，更适合合并特应性皮炎、银屑病等共病，或JAK抑制剂应答不佳/不耐受的患者。（一）Th2通路抑制剂度普利尤单抗（抗IL‑4Rα）：II期临床显示，治疗48周32.5%患者达到SALT30，血清IgE升高、合并特应性皮炎的亚群应答更优，可作为该类患者的优先选择。曲罗芦单抗（抗IL‑13）：对合并AD的斑秃患者有治疗价值，证据仍在积累。（二）Th17/TNF‑α通路抑制剂司库奇尤单抗、依奇珠单抗、古塞奇尤单抗等IL‑17/IL‑23抑制剂，多数研究未达到SALT50，甚至有诱发斑秃的报道。 TNF‑α抑制剂（阿达木单抗、依那西普）疗效矛盾，仅极少数高TNF‑α水平或特殊遗传背景患者可能获益，不常规推荐。（三）Th1通路及新型靶点 IFN‑γ、IL‑2是斑秃发病的关键上游因子，但相关靶点药物（CXCR3阻断剂、低剂量IL‑2）未显示明确疗效。新型在研靶点包括IL‑7Rα、ILT7、OX40/OX40L等，目前处于II期临床，暂不用于常规临床实践。 04 临床建议中重度斑秃首选：口服JAK抑制剂（巴瑞替尼、氘代芦可替尼、利特昔替尼），证据等级最高、起效明确、长期疗效稳定。儿童/青少年/局部病变：优先外用JAK抑制剂，安全性更好，便于长期维持。合并特应性皮炎：优先度普利尤单抗，兼顾脱发与皮炎，实现共病一体化管理。 JAK抑制剂不耐受/应答差：可换用高选择性JAK抑制剂或尝试阿巴西普，不首选IL‑17/IL‑23、TNF‑α抑制剂。长期管理：达到显著应答后逐步减量维持，降低复发风险；定期监测血常规、肝肾功能、血脂及感染风险。参考文献： [1]李筱娴,曹楠,陈熙,等.小分子及靶向药物治疗中重度斑秃新进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2026,42(04):305-310. [2] Zhou C,Li X,Wang C,et al. Alopecia areata:an update on etiopathogenesis,diagnosis,and management[J]. Clin Rev Aller Immunol,2021,61(3):403-423. [3] King BA,Craiglow BG. Janus kinase inhibitors for alopecia areata[J]. J Am Acad Dermatol,2023,89(2S):S29-S32. [4] Guo L,Feng S,Sun B,et al. Benefit and risk profile of tofacitinib for the treatment of alopecia areata:a systemic review and meta-analysis[J]. J Eur Acad Dermatol Venereol,2020,34(1):192-201. 推荐阅读会议日程｜第十一届华夏皮肤医学论坛暨2026协和皮肤医学会议这12款皮肤病新药来了！亮点抢先看（二）丨第十一届华夏皮肤医学论坛暨2026协和皮肤医学会议声明：皮科在线原创内容版权均属皮科在线所有。转载文章或“皮科在线”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场。授权转载时须注明来源。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系进行删除处理。

2026-05-12

·拓麦Derm

顶刊精要｜综述：斑秃和特应性皮炎的共同机制与新兴疗法

点击蓝字关注“拓麦Derm” Benjamin Ungar, MD ◆ Department of Dermatology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA 肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。 Benjamin Ungar博士是美国纽约西奈山伊坎医学院皮肤科助理教授、斑秃卓越中心主任、酒渣鼻与脂溢性皮炎门诊主任，聚焦成人脱发与炎症性皮肤病基础与临床研究。关键信息 ◆ 特应性皮炎（AD）和斑秃（AA）是常见的炎症性皮肤病，既往被认为免疫学机制迥异；而新兴证据表明二者存在大量免疫重叠，均表现为多轴细胞因子失调，且集中于Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）依赖性信号通路和调节性T细胞（Treg）不足/功能异常 ◆ 合并AA与AD患者的临床管理存在特殊挑战；而JAK抑制剂等免疫调节剂和度普利尤单抗等生物制剂革新了两种疾病的治疗，通过干预共同的细胞因子信号通路，为跨疾病治疗提供了新前景 ◆ 本叙述性综述探讨了AA和AD的免疫学背景，重点关注二者共同的免疫轴，强调疾病活动的关键生物标志物，并回顾了可能成功治疗这两种疾病的已获批和在研的治疗方法主要发现流行病学 ◆ AA全球患病率约2%，其中5%-10%为全秃（AT）或普秃（AU）；25-40岁人群AA发病风险最高，男女发病率相近；AA也是儿童第三大常见的皮肤病，儿童新发病例数逐年上升 ◆ AD是一种慢性炎症性皮肤病，可于任何年龄发病，表现为反复发作的湿疹样皮损和剧烈瘙痒；全球1年以上AD患病率约为2.6%，成人约为2.0%，儿童约为4.0%；女性患病率（2.8%）略高于男性（2.4%） ◆ AD和AA存在流行病学关联，多项研究表明二者发病风险呈双向升高；AD是AA患者最常见的共病，高达40%的AA患者有特应性共病；两者具有共同的遗传易感位点，包括白介素13（IL-13）和人类白细胞抗原（HLA）关联，进一步支持其致病机制的趋同性生物标志物 ◆ AA和AD的核心共同生物标志物包括升高的IL-4、IL-13、免疫球蛋白E（IgE），以及经JAK-STAT通路介导的干扰素-γ（IFN-γ）和IL-15信号失调 AA • AA被认为由毛囊免疫豁免（IP）崩溃引起；Th1核心细胞因子IFN-γ是毛囊IP崩溃的关键介质；IL-2是CD4+细胞分泌的核心细胞因子，在AA患者真皮深层（毛囊球部所在位置）表达升高，且显著高于真皮浅层；IL-15与IL-2结构相关，循环IL-15水平与疾病严重程度相关 • 除IFN-γ、IL-2和IL-15外，Th2相关细胞因子（特别是IL-4、IL-13）近年被认为与AA相关；AA患者循环IL-4、IL-13、IgE水平升高也为Th2细胞参与AA提供了新证据 AD • 免疫失调是AD发病的核心，驱动皮肤屏障破坏、湿疹样皮损和瘙痒等临床表现；表皮屏障功能障碍是AD的另一个特征，表现为丝聚蛋白（FLG）、转谷氨酰胺酶、角蛋白等关键结构蛋白和细胞间结构蛋白的表达失调 • CCL17（又称胸腺活化调节趋化因子；TARC）在AD发病机制中发挥核心作用；CCL17/TARC被认为是监测AD疾病活动和治疗应答最可靠、特异的生物标志物之一，已用于多国的临床指导治疗；其他Th2趋化因子（CCL18、CCL22、CCL26）在AD中也升高 • IL-31是主要由Th2细胞分泌的关键致痒细胞因子，其水平升高与疾病严重程度相关，加剧“瘙痒-抓挠”循环，使皮损恶化和生活质量降低 • 胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在AD患者表皮中高表达，成人和儿童患者的血清水平均显著升高；且TSLP过表达对AD皮损具有特异性共同通路 ◆ AA和AD的生物标志物和遗传学数据表明，二者虽临床表现不同，但共享多种核心致病通路，其中JAK-STAT依赖性细胞因子失调和调节性T细胞（Treg）功能受损是核心趋同机制（图1）；这些共同机制解释了二者的流行病学关联和治疗策略的重叠 ◆ 尽管存在相同的炎症轴，但AA和AD的免疫激活位点存在重要治疗限制，限制了治疗策略的互换：AA的免疫攻击核心靶点是毛囊球部，位于真皮中下层甚至皮下的深部解剖结构，外用药物因渗透不足基本无效；而AD发病机制涉及2型炎症和表皮屏障功能障碍的双向作用，将皮肤表面定位为免疫驱动的病理部位和药物可及的靶点传统疗法 AA • AA的传统疗法包括皮损内和外用糖皮质激素、系统用糖皮质激素、接触性免疫疗法和传统免疫抑制剂，但这些方法存在疗效不一、不良反应明显等局限性 • 外用和低剂量口服米诺地尔也较常用，常与免疫调节治疗联合连续治疗；外用磷酸二酯酶4抑制剂（如阿普米司特）可降低促炎细胞因子，在小样本研究显示中等疗效，但目前支持其用于AA的证据仍不足 AD • 轻度AD的治疗重点是减少暴露于加重因素和最大限度减少发作频率，对于中轻度AD，外用糖皮质激素长期作为治疗基石，但非甾体外用疗法的出现拓展了治疗选择，包括外用钙调磷酸酶抑制剂（吡美莫司、他克莫司）、外用磷酸二酯酶抑制剂（克立硼罗、罗氟司特）、外用JAK抑制剂（芦可替尼）和外用芳烃受体调节剂（本维莫德） • 窄谱中波紫外线（NB-UVB）光疗是另一治疗选择；既往中重度AD使用甲氨蝶呤、环孢素、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯等系统免疫抑制剂，随着靶向生物制剂和小分子抑制剂的发展，治疗格局已发生实质性改变 JAK抑制剂和度普利尤单抗 ◆ JAK抑制剂（包括巴瑞替尼、利特昔替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼）可阻断AA和AD核心的细胞因子信号传导，已证实对两种疾病有效 ◆ 度普利尤单抗是美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于AD的IL-4受体α拮抗剂，对合并特应性疾病的特定AA亚组患者有效；该结果提示疾病存在病理生理学异质性，支持基于内表型分层的治疗策略在研疗法 ◆ 基于上述已获批的疗法，并考虑到AD和AA重叠的免疫发病机制，可同时治疗这两种疾病的药物研发前景广阔；抗OX40/OX40L药物是中重度AD最先进的在研系统治疗药物之一（表1）；IL-2在AA和AD免疫发病机制中的作用，使其成为理想的治疗靶点，推动了新型IL-2调节药物的研发（表2） ◆ 靶向OX40/OX40配体共刺激通路、IL-2受体激动剂（rezpegaldesleukin）、IL-7受体拮抗剂（bempikibart）和三特异性细胞因子抑制剂（EQ101）等在研药物，代表了下一代治疗药物，可通过恢复免疫稳态而非广谱抑制免疫发挥两种疾病的治疗作用 ◆ 多种作用机制新颖的早期（1期、2期）在研药物也在探索阶段，尽管尚未确立临床疗效，但可能有助于优化未来的治疗靶点（表1、表2）综述总结 ◆ 现有研究存在一定局限性：多数支持共享机制的证据源于转录组数据；对一种疾病有效的药物或无法解决另一种疾病的全部致病结构 ◆ 随着领域的发展，基于特应性背景、血清IgE和转录组免疫特征的内表型分层策略，是实现两种疾病个体化和潜在的疾病修饰性干预的最有前景方向；对毛囊免疫豁免、T细胞失调、1型和2型免疫回路的研究进展，正快速重塑治疗格局 ◆ 从JAK抑制剂到OX40/OX40L阻断剂和IL-2调节化合物等新兴共同治疗策略，预示未来治疗将不再局限于免疫抑制，而是恢复免疫稳态并实现疾病病程修饰 1 END 1 供稿：Jeanne 校对：Jaya 排版：Vanessa / Haojun 声明：编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。肖像经Benjamin Ungar博士许可后使用。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。原文来自：Tang A, Rachko G, Manzo Margiotta F, Levine J, Del Duca E, Ungar B. Alopecia Areata and Atopic Dermatitis: Common Mechanisms and Emerging Therapeutics. J Inflamm Res. 2026;19:549496. Published 2026 Apr 7. doi:10.2147/JIR.S549496 (©Authors 2026. This article is available under the terms of CC BY-NC license.), 作者未参与本精要的编写。 #AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎 #AA：Alopecia Areata，斑秃点击查看原文链接 ↓↓↓

100 项与 BNZ-1 相关的药物交易

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
斑秃	临床2期	-	Equillium, Inc.	2021-10-01
全秃	临床2期	-	Equillium, Inc.	2021-10-01
普遍性脱发	临床2期	-	Equillium, Inc.	2021-10-01
皮肤难治性T细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Bioniz Therapeutics, Inc.	2018-04-01
大颗粒淋巴细胞白血病	临床2期	美国	Bioniz Therapeutics, Inc.	2018-04-01
皮肤T细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Bioniz Therapeutics, Inc.	-
淋巴细胞白血病	临床2期	-	National Institutes of Health	-
热带痉挛性轻截瘫	临床1期	美国	Bioniz Therapeutics, Inc.	-
白癜风	临床前	美国	Bioniz Therapeutics, Inc.	2020-10-31
成人T细胞白血病/淋巴瘤	临床前	美国	Bioniz Therapeutics, Inc.	2017-11-24

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05589610 (CTgov)	临床2期	斑秃 \| 全秃 \| 普遍性脱发	36	EQ101	鑰築鬱製鬱鬱鏇糧襯鑰 = 鏇顧顧鏇醖窪廠鬱築鬱壓積糧餘遞艱鏇糧範簾 (艱蓋鏇齋製積構繭鹹壓, 鹹鬱積簾壓餘衊製艱願 ~ 築醖鹽衊積獵遞獵遞鑰) 更多	-	2025-04-10
NCT05589610 (Biospace) 人工标引	临床2期	斑秃	25	EQ101	鬱顧蓋窪鏇築鹹範製餘(簾顧觸鏇顧衊艱鹽觸淵) = 觸鹹夢鏇膚齋膚選觸齋觸膚積淵齋構憲襯觸憲 (艱憲蓋鑰遞蓋襯製遞鬱 ) 更多	积极	2024-06-04
NCT03239392 (Pubmed)	临床1/2期	大颗粒淋巴细胞白血病	50	BNZ-1	壓繭選憲鹹製膚壓簾廠(鏇積範繭憲窪構憲鏇鏇) = 艱衊繭醖積顧襯網遞選獵衊簾簾衊鹽範廠願顧 (憲窪願獵糧選餘顧願醖 )	-	2023-06-23
NCT03239392 (Biospace) 人工标引	临床1/2期	皮肤T细胞淋巴瘤	-	BNZ-1	範蓋夢鹹淵壓夢觸遞遞(鹽膚遞製餘夢鏇廠糧鹹) = 範窪淵積衊衊築餘糧製築鬱膚願鑰選製構糧艱 (壓餘積淵製製範鏇衊選 ) 更多	积极	2020-07-01
NCT03046459 (ASH2017) 人工标引	临床1期	T细胞白血病	18	Bnz-1	鏇鏇膚築網餘顧醖遞窪(構觸艱憲鹹廠構遞獵觸) = none 蓋糧夢簾選憲製襯襯蓋 (築齋鹹積觸鑰選膚遞鑰 ) 更多	积极	2017-12-07