The effect of Pseudomonas aeruginosa-mannose-sensitive hemagglutinin (PA-MSHA) on reducing the postoperative indwelling time of drainage tubes after mastectomy: A multicenter, prospective, double-blind, randomized controlled trial

开始日期2024-01-24

申办/合作机构-

EUCTR2021-003466-12-DE / Not yet recruiting临床4期

A double-blind, randomised, multi-centre, controlled clinical trial to compare D-mannose versus antibiotic in the treatment of acute uncomplicated lower urinary tract infections in female patients

开始日期2022-03-25

申办/合作机构

MCM Klosterfrau Vertriebsgesellschaft mbH

ACTRN12619000183189 / Not yet recruitingN/AIIT

The effectiveness of D-Mannose in patients with high risk of recurrent urinary tract infections

开始日期2019-05-31

申办/合作机构

Sir Charles Gairdner Hospital

100 项与 Mannose 相关的临床结果

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100 项与 Mannose 相关的转化医学

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100 项与 Mannose 相关的专利（医药）

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651

项与 Mannose 相关的文献（医药）

2024-02-01·Enzyme and microbial technology

Characterization of a novel recombinant D-mannose isomerase from Bifidobacterium bifidum and its catalytic mechanism

Article

作者: Zhang, Peng ; Hu, Xing ; Zhang, Guowen ; Luo, Xiaoqiao ; Xiao, Shuang

Due to the increasing demand for health-conscious and environmentally friendly products, D-mannose has gained significant attention as a natural, low-calorie sweetener. The use of D-mannose isomerases (D-MIases) for D-mannose production has emerged as a prominent area of research, offering superior advantages compared with conventional methods such as plant extraction and chemical synthesis. In this study, a gene encoding D-MIase was cloned from Bifidobacterium and expressed in E. coli BL21 (DE3). The heterologously expressed enzyme, Bifi-mannose, formed a trimer with a molecular weight of 146.3 kDa and a melting temperature (T_m) of 63.39 ± 1.3 °C. Bifi-mannose exhibited optimal catalytic activity at pH 7.5 and 55 °C, and retained more than 80% of its activity after a 3-hour incubation at 55 °C, demonstrating excellent thermal stability. The K_m, V_max, and k_cat/K_m values of Bifi-mannose for D-fructose isomerization were determined as 538.7 ± 62.5 mM, 11.7 ± 0.9 μmol·mg¹·s¹, and 1.02 ± 0.3 mM¹·s¹, respectively. Notably, under optimized conditions, catalytic yields of 29.4, 87.1, and 148.5 mg·mL¹ were achieved when using 100, 300, and 500 mg·mL¹ of D-fructose as substrates, resulting in a high conversion rate (29%). Furthermore, kinetic parameters and molecular docking studies revealed that His387 residue primarily participates in the opening of the pyranose ring, while His253 acts as a basic catalyst in the isomerization process.

2024-01-01·Developmental cell

D-Mannose reduces cellular senescence and NLRP3/GasderminD/IL-1β-driven pyroptotic uroepithelial cell shedding in the murine bladder

Article

作者: Chappidi, Rayvanth R ; Coarfa, Cristian ; Joshi, Chetanchandra S ; Grimm, Sandra L ; Felder, Paul A ; Mora, Amy ; Salazar, Arnold M ; Mysorekar, Indira U ; Ligon, Marianne M ; Fashemi, Bisiayo E ; Wang, Caihong

Aging is a risk factor for disease via increased susceptibility to infection, decreased ability to maintain homeostasis, inefficiency in combating stress, and decreased regenerative capacity. Multiple diseases, including urinary tract infection (UTI), are more prevalent with age; however, the mechanisms underlying the impact of aging on the urinary tract mucosa and the correlation between aging and disease remain poorly understood. Here, we show that, relative to young (8-12 weeks) mice, the urothelium of aged (18-24 months) female mice accumulates large lysosomes with reduced acid phosphatase activity and decreased overall autophagic flux in the aged urothelium, indicative of compromised cellular homeostasis. Aged bladders also exhibit basal accumulation of reactive oxygen species (ROS) and a dampened redox response, implying heightened oxidative stress. Furthermore, we identify a canonical senescence-associated secretory phenotype (SASP) in the aged urothelium, along with continuous NLRP3-inflammasome- and Gasdermin-D-dependent pyroptotic cell death. Consequently, aged mice chronically exfoliate urothelial cells, further exacerbating age-related urothelial dysfunction. Upon infection with uropathogenic E. coli, aged mice harbor increased bacterial reservoirs and are more prone to spontaneous recurrent UTI. Finally, we discover that treatment with D-mannose, a natural bioactive monosaccharide, rescues autophagy flux, reverses the SASP, and mitigates ROS and NLRP3/Gasdermin/interleukin (IL)-1β-driven pyroptotic epithelial cell shedding in aged mice. Collectively, our results demonstrate that normal aging affects bladder physiology, with aging alone increasing baseline cellular stress and susceptibility to infection, and suggest that mannose supplementation could serve as a senotherapeutic to counter age-associated urothelial dysfunction.

2024-01-01·International immunopharmacology

Mannose attenuates intestinal epithelial tight junction damage in experimental colitis mice by activating the AXIN-AMPK pathway

Article

作者: Jiang, Honglian ; Zuo, Daming ; Lu, Xiao ; Liu, Wenxin ; Chen, Qingyun ; Dong, Lijun ; Xie, Jingwen ; Zhou, Jia

Mannose is a unique natural sugar that can be found in a variety of fruits and vegetables. During the past decades, mannose has been reported to be effective in promoting immune tolerance and suppressing inflammatory diseases. Metabolic dysfunction and altered inflammation have clear implications for the development and progression of inflammatory diseases. Herein, we intended to reveal the molecular mechanism of mannose in protecting against intestinal epithelial damage in experimental colitis. We showed that mannose treatment significantly attenuated dextran sodium sulfate (DSS)-induced intestinal barrier damage. The AMPK pathway was responsible for the mannose-mediated protective effect in DSS-induced intestinal epithelial damage. Mechanistically, mannose promoted the axis inhibition protein (AXIN)-based AMPK activation, thereby preventing mitochondrial dysfunction and tight junction disruption in response to the DSS challenge. Cumulatively, the results indicate the use of mannose as a novel approach to treat IBD and other diseases involving tight junction dysfunction. The therapeutic effect of mannose is related to its regulatory function in AMPK pathway activation.

项与 Mannose 相关的新闻（医药）

2024-07-10

·佰傲谷BioValley

抗体蛋白药物产品质量的调节与优化策略

在临床前CMC开发中，随着抗体蛋白分子结构的复杂化，质量属性指标受到了越来越多的关注。工艺开发过程中，最应该关注的质量属性包括糖基化、电荷异质性、聚体和片段等。糖基化糖基化是寡糖附着在蛋白质骨架上的复杂过程，发生在内质网和高尔基体中。糖基化的修饰形式有两种：Fc CH2区域Asn297连接的N-糖基化和Ser/Thr连接的O-糖基化。单抗中最常见的是N-糖基化修饰1。不同的糖基化形式会影响mAb的稳定性、体内药效、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）、补体依赖性细胞毒性（CDC）活性、药代动力学、清除率和免疫原性。聚体和片段聚体的分类方式有很多种2，包括可溶/不可溶的，共价/非共价的，可逆/不可逆的。未配对的游离巯基之间的二硫键是共价聚集的常见机制。可逆蛋白质聚集通常是由相对较弱的非共价蛋白质相互作用引起的，例如疏水/亲水作用。有时，可逆的蛋白质结合会导致蛋白质溶液粘度增加3。聚体会引起免疫原性反应，甚至导致给药不良事件的发生。片段通常与自发或酶促反应导致的共价键破坏有关4。蛋白质骨架在生理条件下非常稳定，但可能由于以下原因容易出现碎片化：1.某些位点的氨基酸序列中包含促进切割的特定侧链 2.蛋白局部结构的柔韧性 3.溶剂条件（pH、温度） 4.金属或自由基的存在。片段会导致蛋白功能的丧失。电荷异质性电荷异质性对工艺变化很敏感，某些修饰特别是酸性变体对药物的安全性和有效性会产生不利影响。已经明确了电荷异质性的各种修饰来源和控制方法，这些知识可被用于设计适当的工艺控制策略，以保证一致的产品质量，降低药物安全性和有效性风险。常见的酸区来源包括天冬酰胺脱酰胺，唾液酸化和糖化，半胱氨酸相关的修饰如游离半胱氨酸、三硫键、半胱氨酸化和谷胱甘肽化也会引起酸区的形成。C-末端Lys的不完全去除和C-末端酰胺化，聚体，N-末端未环化的谷氨酰胺，天冬氨酸异构都是碱区形成的常见因素5。下文中，我们将从细胞系开发、工艺开发和培养基优化角度探讨对抗体蛋白药质量属性的优化策略。细胞系开发策略通过改变载体上目的基因排列6，调节抗体AB链比例，可以有效降低聚体含量。过表达糖基化转移酶可以改变糖型分布。案例1：针对某双抗分子（图1），蓬勃生物采用独特的双载体表达策略，通过优化载体配比显著降低了同源二聚体和半抗的含量，目标蛋白产量从0.1g/L提升至1.5g/L。图1 双载体表达策略示意图上游工艺开发策略降温可以降低聚体水平，特别是非共价聚体，也可降低半乳糖基化和唾液酸修饰水平，还可降低酸区含量。提高pH和渗透压可以降低聚体水平。提高渗透压还可以升高Man5水平。降低pH可以降低酸区比例。pCO2过高会使高尔基体pH下降，影响糖基化转移酶活性，导致G0F升高。此外，灌流培养通过不断移除代谢废物，更新细胞培养环境，也可以降低酸区和聚体含量。案例2:采用蓬勃生物的强化灌流工艺，可以大幅度（20.4%到2.0%）降低某双抗分子酸性变体的比例（图2）。虽然相比Fed-batch，其碱性变体有所升高，但经CPB（羧肽酶B）酶切后发现，主要来源为末端赖氨酸的不完全切除，不影响药物的效力。图2 Fed-batch和perfusion工艺下的电荷异质性培养基组分优化策略培养基作为细胞赖以生存的基质，为细胞生长及代谢提供所需的各种营养物质和非营养成分，包括水，碳源，氮源，氨基酸，脂肪酸，维生素，微量元素和无机盐等。在提供能量的同时，这些组分或作为合成反应的底物，或作为酶促反应的辅因子，或通过改变培养液的氧化还原环境，直接或间接地参与到目标蛋白的整个合成及分泌过程。因此，培养基成分对药物的质量属性有着极其重要的影响。表1列出了影响蛋白质量的常见组分及对应的调节策略。表1培养基组分对产品质量的影响质量属性培养基相关组分及调节方向电荷异质性酸区 Cu, 生物素, 生物类黄酮7, 氢化可的松, Se, 硫辛酸, 维生素C, Met 氯化钠, Fe, Mn, Ni, Cys8 碱区 Zn, 牛磺酸 Cu, 生物素, Arg, Lys9 糖型半乳糖基化/唾液酸化 N-乙酰氨基葡萄糖10, Se11, Asn 半乳糖, Mn, 尿苷, Thr, Pro和Gly 高甘露糖基化 Mn12 去岩藻糖基化 Mn, 霉酚酸13, 没食子酸聚体 GSH , Cys, 胱氨酸和 Cu14, 吐温15, DMSO 片段 EDTA 蓬勃生物针对自主研发的CHOK1-GenS宿主系统量身打造了fed-batch和perfusion培养基系列产品和定制化培养基开发平台。在绝大部分项目中，较商业化培养基，使用UproCHOTM可进一步提升产品的表达量：平均49%，最高117%。除UproCHOTM系列培养基产品，蓬勃生物还可以提供定制化培养基配方开发服务。凭借长期积累的培养基开发经验，辅以DoE、MVDA软件及LC-MS上清检测平台，能够根据分子和工艺的特性在最快2个月内开发出定制化培养基配方，7个月内完成工艺优化。案例3:使用蓬勃生物自主研发的UproCHOTM培养基表达某双抗分子，利用蓬勃LC-MS平台对培养周期的上清氨基酸水平进行检测后发现，Gly, Ser, Asn, Val及Tyr在培养后期被大量消耗，而Pro, Met, His和Lys大量积累，限制了产量的进一步提高。因此，采用Plackett Burman设计，对补料中的氨基酸浓度进行再平衡。结果显示，8号，15号和20号实验组相比Control组（原F01），不仅在产量上有极大提升，最高提升18%，同时这三组的细胞活率相比Control组也有所改善（图3到图5）。图3上清氨基酸残留检测图4 Plackett Burman实验产量对比图5 Plackett Burman实验细胞活率对比案例4:在某单抗的开发中，遇到了酸区过高的问题，蓬勃生物培养基平台开发出了4款添加剂（ASs-1,2,3 and 4），在提升主峰的同时，大幅降低酸区，最高可降低23%。除降低酸区外，这4款添加剂还可以不同程度地提升蛋白产量，最高提升达28%（表2）。表2 ASs (酸区调节剂)对电荷变体和产量的影响关于蓬勃生物蓬勃生物是国内领先的抗体蛋白CDMO。我们提供从抗体发现、成药性研究到工艺开发和GMP生产的DNA-to-Market一站式解决方案。我们是业界领先的细胞系和工艺开发专家: 在细胞系平台，我们的CHOK1-GenS宿主系统（悬浮驯化CHO-K1和高表达质粒）交付的细胞株最高产量达到14.5g/L，单抗平均产量超过5g/L，从DNA序列到单克隆快达12周；针对双抗和重组蛋白等难度分子，我们开发了强化流加和灌流工艺平台、UproCHO™平台培养基和ProBox™难度分子智库，成功交付了细胞因子、融合蛋白、凝血因子、抗体片段、KIH双抗、Duobody双抗等多样化抗体蛋白分子。作为蓬勃生物抗体蛋白CDMO业务的重要版图，蓬勃生物打造了工艺优化、表征平台和商业化生产GMP设施。我们的工艺优化经验涵盖国产化物料替代、工艺模式切换、工艺参数优化等，最高节约70%生产成本。在商业化生产上，镇江抗体蛋白药商业化生产中心原液总产能17,250L（包含多个50L、200L、500L和2000L生物反应器），年产能124批次，灌装量高达1,700万瓶/年。质量体系符合NMPA、FDA、EMA GMP规范。镇江抗体蛋白药GMP商业化生产中心灵活的生产规模、全国产化原液生产能力和一线进口品牌的全自动灌装线，为抗体、蛋白类药物的III期临床和商业化生产打造高质量和极致性价比。参考文献： 1. Liu LM. Antibody Glycosylation and Its Impact on the Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Monoclonal Antibodies and Fc-Fusion Proteins. 2. Cromwell EM, et al. Protein aggregation and bioprocessing. 3. Va´zquez-Rey M. Aggregates in Monoclonal Antibody Manufacturing Processes. 4. Vlasak J. Fragmentation of monoclonal antibodies. 5. Beck A. Risk-Based Control Strategies of Recombinant Monoclonal Antibody Charge Variants. 6. Ho, S. C. L., et al. Control of IgG LC:HC ratio in stably transfected CHO cells and study ofthe impact on expression, aggregation, glycosylation and conformational stability. 7. Hossler P. Cell Culture Media Supplementation of Bioflavonoids for the Targeted Reductionof Acidic Species Charge Variants on Recombinant Therapeutic Proteins. 8. Prade E. Cysteine in cell culture media induces acidic IgG1 species by disrupting the disulfide bond network. 9. Zhang X. Elucidating the effects of arginine and lysine on a monoclonal antibody C-terminal lysine variation in CHO cell cultures. 10. Kildegaard HF. Glycoprofiling Effects of Media Additives on IgG produced by CHO Cells in Fed-Batch Bioreactors. 11. McCracken NA. Control of Galactosylated Glycoforms Distribution in Cell Culture System. 12. Pacis E. Effects of Cell Culture Conditions on Antibody N-linked Glycosylation—What Affects High Mannose 5 Glycoform. 13. Zhang A. Identifying the Differences in Mechanisms of Mycophenolic Acid Controlling Fucose Content of Glycoproteins Expressed in Different CHO Cell Lines. 14. Mary E.M. Protein Aggregation and Bioprocessing. 15. Dengl S. Aggregation and Chemical Modification of Monoclonal Antibodies under Upstream Processing Conditions.

核酸药物

2024-05-14

·医药魔方Pro

LYTAC技术再吸金！诺奖得主创办，先驱公司宣布超1亿美元融资

5月13日，Lycia Therapeutics宣布完成1.066亿美元C轮融资，融资所得将帮助公司把主要项目推进到自身免疫性和炎症性疾病的临床阶段。本轮融资由Venrock Healthcare Capital Partners领投，新投资者Janus Henderson Investors、Marshall Wace和Franklin Templeton参投，现有投资者继续支持。Lycia公司由2022年诺贝尔化学奖得主、斯坦福大学的Carolyn Bertozzi教授联合创建。该公司的蛋白降解技术平台基于Bertozzi教授研究团队设计的双特异性分子。公司致力于利用专有的溶酶体靶向嵌合体（lysosomal targeting chimera，LYTAC）技术开发降解细胞外和膜结合蛋白的first-in-class药物，为包括癌症和自身免疫性疾病在内的一系列难治性疾病带来新的治疗突破。LYTAC技术首次在顶级期刊“露脸”是在2020年7月。Bertozzi教授及其合作伙伴在Nature杂志发表了一篇重要论文，描述了这一能够降解胞外和跨膜蛋白的新型降解技术。溶酶体靶向嵌合体（LYTACs）的作用机制[2]与PROTAC类似，LYTAC也是一种双功能分子，有两个结合域，一端携带与细胞表面跨膜受体CI-M6PR（cation-independent mannose-6-phosphate receptor）结合的低聚糖肽（oligoglycopeptide）基团，另一端携带一个与靶蛋白结合的抗体或小分子。这两个结合域通过一个化学linker连接起来。在质膜上形成的三聚CI-M6PR–LYTAC–靶蛋白复合物会被细胞膜“吞没”，形成一个运输囊泡。囊泡会将复合物运输到溶酶体中(一种含有蛋白质降解酶的细胞器)，之后靶蛋白被降解。与基于溶酶体的蛋白降解疗法不同，LYTAC技术可以靶向在细胞外或细胞膜上存在和产生作用的蛋白。这部分蛋白占蛋白总数的40%左右。LYTAC技术可用于清除蛋白聚集体和免疫复合体，从血液循环中清除抗体/免疫球蛋白，降解具挑战性的细胞膜蛋白，以及通过组织特异性降解靶点来改良药物的获益/风险比。Lycia成立于2019年，总部位于旧金山，由Versant Ventures推动创立，2020年完成5000万美元；2021年又完成7000万美元B轮融资。2021年，Lycia与礼来公司达成高达16亿美元的研发合作，利用LYTAC技术发现、开发和推广靶向创新靶点的蛋白降解疗法，涉及免疫学和疼痛等多个治疗领域。医药魔方NextPharma®数据库显示，全球仅有约3款在研的LYTAC药物，均处于临床前阶段，研发公司除了礼来/Lycia Therapeutics，还有诺华和Draupnir Bio。LYTAC技术代表性在研药物（来源：医药魔方NextPharma®数据库）此次Lycia的融资将有望推动LYTAC技术走向临床，完成概念验证。参考资料：[1]https://lyciatx.com/lycia-therapeutics-completes-106-6-million-series-c-financing-to-advance-pipeline-of-lytac-extracellular-protein-degraders-to-the-clinic/[2]Steven M. Banik et al. Lysosome-targeting chimaeras for degradation of extracellular proteins. Nature（2020）推荐阅读蛋白降解技术盘点：LYTAC、ATAC、AbTAC、PROTAB、REULR、KineTAC、IFLD……里程碑！首个Prime Editing基因编辑疗法获批临床Copyright © 2024 PHARMCUBE. All Rights Reserved.欢迎转发分享及合理引用，引用时请在显要位置标明文章来源；如需转载，请给微信公众号后台留言或发送消息，并注明公众号名称及ID。免责申明：本微信文章中的信息仅供一般参考之用，不可直接作为决策内容，医药魔方不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。

引进/卖出蛋白降解靶向嵌合体

2024-05-13

·生物探索

Mil Med Res | 上海交通大学陶海荣等团队合作发现甘露糖通过谷氨酰胺代谢缓解椎间盘退行性变

引言椎间盘退变(IVDD)是一种以异质性为特征的多方面疾病，其中髓核(NP)细胞外基质中分解代谢和合成代谢的平衡起着核心作用。目前，可用的治疗主要集中在缓解与IVDD相关的症状，而没有提供针对其潜在病理生理过程的有效治疗。D-甘露糖(简称甘露糖)在多种疾病中具有抗分解代谢特性。然而，它在IVDD中的治疗潜力还有待探索。2024年5月6日，上海交通大学陶海荣及上海大学Wang Jian共同通讯在Military Medical Research（IF 21）发表题为“D-mannose alleviates intervertebral disc degeneration through glutamine metabolism”的研究论文，在体内和体外实验中，该研究发现甘露糖通过抑制分解代谢来缓解IVDD。从机制的角度来看，甘露糖通过直接靶向转录因子max-like蛋白x- interaction protein (MondoA)发挥其抗分解代谢作用，导致TXNIP上调。这种上调反过来又抑制谷氨酰胺代谢，最终通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径实现其抗分解代谢作用。更重要的是，体内实验进一步证明，与椎间盘内注射相比，安全浓度的口服甘露糖可以达到有效的治疗效果。综上所述，本研究通过综合多组学分析，包括体内和体外实验，证明甘露糖主要通过TXNIP-谷氨酰胺轴发挥其抗IVDD分解代谢作用。这些发现为支持甘露糖在临床应用中缓解IVDD的潜力提供了强有力的证据。与现有的临床侵入性或镇痛性IVDD治疗方法相比，口服甘露糖具有更有利于临床IVDD治疗的特点。椎间盘退变(IVDD)是一种影响全球超过5亿人的普遍疾病，其复发率和致残率很高，对公共卫生和全球经济造成了沉重负担。目前，在临床环境中，保守的IVDD治疗策略主要集中在使用旨在减轻疼痛和支持神经健康的药物。IVDD的晚期和恶化病例可能需要手术干预，但这种方法有潜在的严重并发症，包括复发、感染、神经损伤等。必须认识到，这些治疗方法在临床实践中有相当大的局限性，不能直接解决IVDD的潜在病理生理过程。IVDD的特点是合成代谢和分解代谢之间的不平衡，包括细胞外基质的降解和髓核(NP)细胞的存活受损。其中，基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是IVDD细胞外基质降解的主要影响因子。因此，抗MMPs药物有可能直接靶向IVDD的病理生理过程，为治疗IVDD提供切实有效的治疗途径。此外，延缓椎间盘退变的口服药物的进步也将提高患者的依从性，使其成为治疗IVDD的更方便的选择。因此，迫切需要一种生物安全的药物，能够靶向椎间盘病变区域，逆转IVDD的进程。D-甘露糖(简称甘露糖)是葡萄糖的天然C-2表聚体。长期以来，人们认为甘露糖的主要功能是使特定蛋白质糖基化，患有先天性Ib型糖基化疾病的个体被给予甘露糖补充剂以支持其生存。在最近的研究中，甘露糖已成为一种有效的炎症抑制剂，特别是在骨相关疾病的背景下。此外，它还可以通过抑制MMPs来缓解骨关节炎。IVDD和骨关节炎都与相似的细胞外基质病理过程相关，两者的特征都是细胞外基质代谢失衡，表现为过度分解代谢激活和合成代谢抑制。然而，尚不清楚甘露糖是否在IVDD中起作用并具有治疗潜力。甘露糖缓解IVDD的示意图（Credit: Military Medical Research）硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)可以通过高糖异构体刺激诱导，最初在白血病细胞系HL-60中被证明是由1,25-二羟基维生素D3诱导的。Txnip是一个参与多种细胞过程的多功能基因，如细胞周期、细胞死亡和代谢。TXNIP基因突变导致TXNIP水平降低的患者表现出以乳酸酸中毒和低血清丙氨酸水平为主要特征的症状。然而，TXNIP在IVDD中的作用尚未得到充分的研究。此外，甘露糖是否通过TXNIP介导的代谢影响IVDD还没有系统的研究。该研究的主要目的是利用原代大鼠NP细胞研究甘露糖对IVDD的潜在治疗作用。此外，该研究的目的是阐明通过甘露糖发挥其作用的潜在机制。此外，该研究试图在大鼠模型中评估口服和椎间盘内注射甘露糖减轻IVDD的功效。最终，通过体内和体外实验相结合，该研究旨在彻底验证甘露糖治疗IVDD的疗效，并从病理生理学的角度为治疗IVDD提供一种方便的口服治疗方案。原文链接https://doi.org/10.1186/s40779-024-00529-4责编|探索君排版|探索君文章来源|“iNature”End往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文Nature | 破除传统：为何我们需要重新思考肿瘤的命名方式热文Nature | 2024年值得关注的七项技术热文Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

临床研究

100 项与 Mannose 相关的药物交易

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外链

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-	Mannose	-	DB12907

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
泌尿道感染	临床3期	美国	Washington University School of Medicine	2018-03-22
遗传性代谢缺陷病	临床1期	美国	-	2019-10-20

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Pubmed	N/A	泌尿道感染	545	d-Mannose	廠製廠觸構餘艱網顧襯(鑰壓襯繭壓襯窪積膚鬱) = 鬱憲窪遞構鑰餘膚鹽齋膚製獵壓壓窪獵鏇鏇壓 (範壓醖糧糧淵遞膚壓憲, 24 days)	-	2023-03-01
Pubmed	N/A	泌尿道感染	545	d-Mannose (Control)	廠製廠觸構餘艱網顧襯(鑰壓襯繭壓襯窪積膚鬱) = 網鹹膚廠窪夢廠製簾壓膚製獵壓壓窪獵鏇鏇壓 (範壓醖糧糧淵遞膚壓憲, 21 days)	-	2023-03-01
NCT02397291 (CTgov)	N/A	怀孕 \| 胎儿生长受限	24	Placebo (Part 1: Measurements of Maternal and Fetal Concentrations)	膚艱廠糧齋艱窪網鬱膚(積願鏇窪築廠顧廠淵構) = 積衊衊夢夢網鬱壓選壓鹹築築憲簾獵築鹽齋製 (鹽顧製範襯構遞簾範襯, 鏇醖鏇鬱願範醖網廠夢 ~ 餘餘齋獵積繭醖顧夢選) 更多	-	2021-11-11
NCT02397291 (CTgov)	N/A	怀孕 \| 胎儿生长受限	24	Myoinositol+Mannose (Part 2: Stable Isotope Studies)	膚艱廠糧齋艱窪網鬱膚(積願鏇窪築廠顧廠淵構) = 願構遞築壓繭築醖餘淵鹹築築憲簾獵築鹽齋製 (鹽顧製範襯構遞簾範襯, 範膚網願願製壓醖簾衊 ~ 觸醖鹹襯膚膚鹹淵憲餘) 更多	-	2021-11-11
IAS2017	N/A	-	-	Manα1-2Man-binding lectins (GRFT, CV-N, and SV-N)	淵膚積鏇鹹選淵蓋膚餘(積鏇襯顧膚顧壓觸鹹壓) = 積齋顧鹽範觸膚窪積顧糧鑰範醖膚窪餘憲壓醖 (鹽積鹹餘積醖積膚糧襯 )	-	2017-01-01
EULAR2013	N/A	类风湿关节炎维持 MBL	207	Biologic DMARDs	顧夢鬱顧獵鑰衊網醖廠(網構醖廠餘餘選膚艱膚) = 糧顧鑰製鏇顧簾製簾繭壓繭網積膚選積膚艱簾 (網鹽襯構獵壓窪觸夢夢 )	积极	2013-06-12
ARVO2007	N/A	棘阿米巴角膜炎	-	Mannose-Induced Acanthamoeba Protein	醖鹹餘廠簾膚網觸壓鹹(觸夢繭襯願蓋蓋壓築夢) = 鏇選淵膚積繭衊鏇廠鏇範製艱齋簾鏇壓糧膚淵 (醖廠製構窪鹽鏇夢繭範 )	-	2007-05-01
Pubmed	N/A	细菌尿	-	D-mannose	構餘衊淵築鏇鏇鬱遞鏇(艱構築製獵範簾構網願) = 積觸範艱壓糧糧醖鹹遞齋範鏇膚網鬱構鹹餘廠 (廠艱遞鹽淵醖簾製構獵, significantly lower)	-	1983-04-01
Pubmed	N/A	细菌尿	-	D-glucose	構餘衊淵築鏇鏇鬱遞鏇(艱構築製獵範簾構網願) = 膚糧鏇願襯製鏇遞鹹簾齋範鏇膚網鬱構鹹餘廠 (廠艱遞鹽淵醖簾製構獵, reduced significantly)	-	1983-04-01