The effect of Pseudomonas aeruginosa-mannose-sensitive hemagglutinin (PA-MSHA) on reducing the postoperative indwelling time of drainage tubes after mastectomy: A multicenter, prospective, double-blind, randomized controlled trial

开始日期2024-01-24

申办/合作机构-

ChiCTR2400092072

/ RecruitingN/AIIT

The safety and effectiveness of using mannose to prevent cardiovascular diseases related to high-calorie diets

开始日期2023-06-01

申办/合作机构-

EUCTR2021-003466-12-DE

/ Not yet recruiting临床4期

A double-blind, randomised, multi-centre, controlled clinical trial to compare D-mannose versus antibiotic in the treatment of acute uncomplicated lower urinary tract infections in female patients

开始日期2022-03-25

申办/合作机构

MCM Klosterfrau Vertriebsgesellschaft mbH

100 项与 Mannose 相关的临床结果

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100 项与 Mannose 相关的转化医学

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698

项与 Mannose 相关的文献（医药）

2025-04-01·Biomaterials

Pulmonary delivery of dual-targeted nanoparticles improves tumor accumulation and cancer cell targeting by restricting macrophage interception in orthotopic lung tumors

Article

作者: Wei, Jiaxing ; Li, Yunfei ; Ma, Si-Qi ; Wang, Chen-Ao ; Wang, Chenao ; Sun, Tingting ; Liao, Yonghong ; Li, Yun-Fei ; Ma, Siqi ; Ge, Di ; Chen, Xiaoyuan ; Sun, Ting-Ting ; Liao, Yong-Hong ; Wei, Jia-Xing

Despite the recognized potential of inhaled nanomedicines to enhance and sustain local drug concentrations for lung cancer treatment, the influence of macrophage uptake on targeted nanoparticle delivery to and within tumors remains unclear. Here, we developed three ligand-coated nanoparticles for pulmonary delivery in lung cancer therapy: phenylboronic acid-modified nanoparticles (PBA-NPs), PBA combined with folic acid (FA-PBA-NPs), and PBA with mannose (MAN-PBA-NPs). In vitro, MAN-PBA-NPs were preferentially internalized by macrophages, whereas FA-PBA-NPs exhibited superior uptake by cancer cells compared to macrophages. Following intratracheal instillation into mice with orthotopic Lewis lung carcinoma tumors, all three nanoparticles showed similar lung retention. However, MAN-PBA-NPs were more prone to interception by lung macrophages, which limited their accumulation in tumor tissues. In contrast, both PBA-NPs and FA-PBA-NPs achieved comparable high tumor accumulation (∼11.3% of the dose). Furthermore, FA-PBA-NPs were internalized by ∼30% of cancer cells, significantly more than the 10-18% seen with PBA-NPs or MAN-PBA-NPs. Additionally, FA-PBA-NPs loaded with icaritin effectively inhibited the Wnt/β-catenin pathway, resulting in superior anti-tumor efficacy through targeted cancer cell delivery. Overall, FA-PBA-NPs demonstrated advantageous competitive uptake kinetics by cancer cells compared to macrophages, enhancing tumor targeting and therapeutic outcomes.

2025-01-01·Journal of Inherited Metabolic Disease

Aldolase B Deficient Mice Are Characterized by Hepatic Nucleotide Sugar Abnormalities

Article

作者: Brouwers, Martijn C. G. J. ; Buziau, Amée M. ; Lefeber, Dirk J. ; Rubio‐Gozalbo, M. Estela ; Schalkwijk, Casper G. ; Cassiman, D. ; Tolan, Dean R. ; Kwast, Hanneke

ABSTRACTHereditary fructose intolerance (HFI) is characterized by liver damage and a secondary defect in N‐linked glycosylation due to impairment of mannose phosphate isomerase (MPI). Mannose treatment has been shown to be an effective treatment in a primary defect in MPI (i.e., MPI‐CDG), which is also characterized by liver damage. Therefore, the aims of this study were to determine: (1) hepatic nucleotide sugar levels, and (2), the effect of mannose supplementation on hepatic nucleotide sugar levels and liver fat, in a mouse model for HFI. Aldolase B deficient mice (Aldob−/−) were treated for four weeks with 5% mannose via the drinking water and compared to Aldob−/− mice and wildtype mice treated with regular drinking water. We found that hepatic GDP‐mannose and hepatic GDP‐fucose were lower in water‐treated Aldob−/− mice when compared to water‐treated wildtype mice (p = 0.002 and p = 0.002, respectively), consistent with impaired N‐linked glycosylation. Of interest, multiple other hepatic nucleotide sugars not involved in N‐linked glycosylation, such as hepatic UDP‐glucuronic acid, UDP‐xylose, CMP‐N‐acetyl‐beta‐neuraminic acid, and CDP‐ribitol (p = 0.002, p = 0.003, p = 0.002, p = 0.002), were found to have altered levels as well. However, mannose treatment did not correct the reduction in hepatic GDP‐mannose levels, nor was liver fat affected. Aldob−/− mice are characterized by hepatic nucleotide sugar abnormalities, but these were not abrogated by mannose treatment. Future studies are needed to identify the underlying mechanisms responsible for the abnormal hepatic nucleotide sugar pattern and intrahepatic lipid accumulation in HFI.Trial Registration: PCT ID: PCTE0000340, this animal experiment is registered at (https://preclinicaltrials.eu/).

2025-01-01·Cancer Cell

Mannose metabolism reshapes T cell differentiation to enhance anti-tumor immunity

Article

作者: Wang, Zhe ; Xu, Yue ; Chen, Daniel G ; Cheng, Hongcheng ; Qiu, Yajing ; Greenberg, Philip D ; Li, Guideng ; Pan, Xiaoli ; Du, Jing ; Zhu, Hong ; Xie, Ermei ; Su, Yapeng

Cellular metabolic status profoundly influences T cell differentiation, persistence, and anti-tumor efficacy. Our single-cell metabolic analyses of T cells reveal that diminished mannose metabolism is a prominent feature of T cell dysfunction. Conversely, experimental augmentation/restoration of mannose metabolism in adoptively transferred T cells via D-mannose supplementation enhances anti-tumor activity and restricts exhaustion differentiation both in vitro and in vivo. Mechanistically, D-mannose treatment induces intracellular metabolic programming and increases the O-GlcNAc transferase (OGT)-mediated O-GlcNAcylation of β-catenin, which preserves Tcf7 expression and epigenetic stemness, thereby promoting stem-like programs in T cells. Furthermore, in vitro expansion with D-mannose supplementation yields T cell products for adoptive therapy with stemness characteristics, even after extensive long-term expansion, that exhibits enhanced anti-tumor efficacy. These findings reveal cell-intrinsic mannose metabolism as a physiological regulator of CD8⁺ T cell fate, decoupling proliferation/expansion from differentiation, and underscoring the therapeutic potential of mannose modulation in cancer immunotherapy.

项与 Mannose 相关的新闻（医药）

2024-12-12

·医药速览

Cancer Cell ( IF 48.8 )：添加甘露糖培养，显著增强T细胞的抗肿瘤效果

T细胞的功能失调是癌症免疫治疗中的一个主要障碍。为了解决这个问题，研究人员一直在探索调节T细胞代谢的方法，以增强其抗肿瘤活性。最近《Cancer Cell》 ( IF 48.8 )上发表了题为：Mannose metabolism reshapes T cell differentiation to enhance anti-tumor immunity 的研究论文，这项研究确定甘露糖代谢减少是T细胞功能障碍的一个关键特征，通过补充甘露糖来增强T细胞中的甘露糖代谢可以增强抗肿瘤活性、限制衰竭分化并维持T细胞干性。首先研究人员要找到终末耗竭T细胞的一些特征。单细胞代谢分析揭示功能失调T细胞中甘露糖代谢减少：单细胞RNA测序分析了来自人类癌症和小鼠肿瘤模型的T细胞不同代谢途径。分析结果显示，与功能性T细胞相比，功能失调的T细胞，包括耗竭的T细胞，表现出甘露糖代谢活性降低。尤其是在比较Tpex（祖细胞耗竭T细胞）和Tex（终末耗竭T细胞）时，甘露糖代谢通路在Tpex中显著富集。敲除甘露糖代谢酶MPI促进T细胞衰竭：为了进一步验证甘露糖代谢与T细胞功能之间的关系，CRISPR-Cas9 敲除了编码甘露糖-6-磷酸异构酶 (MPI) 的基因，MPI是甘露糖代谢的关键酶，MPI敲除导致体外T细胞衰竭标志物的增加，如PD-1、TIM-3、CD39、LAG-3和TOX。既然甘露糖代谢的减弱会导致T细胞功能障碍，如果恢复甘露糖代谢会增强T细胞的抗肿瘤功能？甘露糖增强ACT的抗肿瘤活性：在小鼠黑色素瘤模型中，将OT-I T细胞（一种识别OVA抗原的T细胞）过继转移到荷瘤小鼠体内，并比较了口服补充或未补充甘露糖的小鼠的肿瘤控制率。补充甘露糖显著提高了接受ACT小鼠的肿瘤控制率，增加了肿瘤内肿瘤特异性T细胞的数量，并减少了耗竭的T细胞亚群。甘露糖促进T细胞干性并限制体内T细胞衰竭：甘露糖处理增加了肿瘤浸润淋巴细胞 (TILs) 中的干细胞样特征，减少了耗竭分化，并增强了其增殖潜力。具体来说，与干性相关的基因 (如 Ccr7, Sell, Foxm1, 和 Slamf6) 和蛋白 (如CD62L, CD27, 和 Sca-1) 表达上调，同时增殖相关基因 (如 Mki67 和 Tyms) 表达也升高。相反，未经甘露糖处理的 OT-I TILs 则表达高水平的耗竭相关标志物，如TIM-3, CD39。那体外培养T细胞的过程中添加甘露糖是否可以达到体内同样效果？甘露糖在体外培养过程中增强T细胞干性：补充甘露糖在体外培养过程中抑制了T细胞的扩增，但显著增加了干细胞样标志物 (如TCF1、CD62L和Sca-1) 的表达，并降低了衰竭标志物 (如PD-1、TIM-3、LAG-3和CD39) 的表达。值得注意的是，甘露糖对TCF1表达和CD44+CD62L+亚群形成的影响是剂量依赖性的。甘露糖与IL-15协同作用增强T细胞干性：比较了单独使用甘露糖、单独使IL-15和联合使用甘露糖和IL-15培养的人T细胞的表型。联合使用甘露糖和IL-15培养的T细胞中，干细胞样亚群 (CD45RA+CD62L+, CD45RO-CD27+) 的比例和TCF1的表达均高于单独使用甘露糖或IL-15培养的T细胞。甘露糖重编程T细胞代谢：甘露糖处理增加了糖酵解和三羧酸 (TCA) 循环中中间代谢物的丰度；抑制了T细胞的糖酵解，同时增强了葡萄糖掺入TCA循环；表现出基础耗氧率 (OCR) 和最大OCR升高，表明线粒体呼吸增强。那体外培养T细胞的过程中添加甘露糖后，是否能在体内增强抗肿瘤效果？动物模型：B16-OVA黑色素瘤细胞和OVA特异性T细胞（体外激活并培养，有或无甘露糖添加）进行过继性细胞疗法（ACT）模型实验。相比于未处理的对照T细胞，甘露糖扩展的T细胞显著抑制了肿瘤生长，转移的OT-I T细胞在肿瘤部位、血液、肿瘤引流淋巴结（TDLNs）和脾脏中的比例和数量明显更高，表明这些T细胞在体内的扩增/持久性更好。干细胞样表型与耗竭状态的变化：甘露糖扩展的T细胞在肿瘤中表现出更多前体耗竭（Tpex, TCF1+TIM-3-）表型，而较少终末期耗竭（Tex, TCF1-TIM-3+）表型；在肿瘤和TDLNs中表达了更高水平的TCF1，并且CD44+CD62L+细胞比例和数量增加。 CAR T细胞和TCR T细胞模型：在K562-CD19异种移植模型中，甘露糖扩展的人类CD19 CAR T细胞表现出更强的肿瘤控制能力，并且肿瘤和脾脏内CD19 CAR T细胞的比例和数量显著增加。同时，甘露糖处理的1G4 TCR T细胞在携带HepG2-NY-ESO-1肿瘤的小鼠中改善了总生存率。最后研究了具体分子的机制，发现甘露糖处理促进了β-连环蛋白的O-GlcNAcylation，从而增强了其稳定性。β-连环蛋白是Wnt信号通路中的关键分子，其稳定性对于维持T细胞干性和抑制T细胞耗竭至关重要。值得注意的是：甘露糖增强了T细胞的干细胞样特性，但同时会损害T细胞的扩增；另外一点：MPI过表达的实验结果与预期不符：与体外补充甘露糖相比，通过MPI-OE增强内源性甘露糖代谢在控制肿瘤生长方面效果较差，T细胞表现出较少的干细胞表型，并在肿瘤中产生较少的细胞因子。但是文章提供了大量的实验数据，包括单细胞代谢分析、体内和体外实验、流式细胞术、RNA测序、代谢组学分析以及表观遗传学分析等，为研究结论提供了强有力的支持。参考文献：Qiu Y, Su Y, Xie E, et al. Mannose metabolism reshapes T cell differentiation to enhance anti-tumor immunity[J]. Cancer Cell, 2024. 往期链接 “小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点人人学懂免疫学 | 人人学懂免疫学（语音版）综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普 | 医药前沿笔记 PROTAC技术 | 抗体药物 | 抗体药物偶联-ADC 核酸疫苗 | CAR技术 | 化学生物学温馨提示医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群加作者微信（yiyaoxueshu666）或者扫描公众号二维码添加作者，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送 ①点击标题下方“医药速览” ②至右上角“...” ③点击“设为星标

免疫疗法细胞疗法

2024-12-09

·奇点网

甘露糖好吃啊，造啊

*仅供医学专业人士阅读参考有不少爱吃芝士的朋友常说“芝士就是力量”，那对于最近码字时总喜欢含块糖的奇点糕来说，“糖分就是能量”就很符合实际情况了，干活嘛，没有能量供应怎么行？同样的道理，对于在肿瘤微环境里艰苦奋战，一不小心就会走向耗竭状态的CD8+T细胞来说，搞清楚它们在代谢糖类方面的“口味”再进行适当调控，也是帮它们恢复战斗力的好办法。近日，中国医学科学院系统医学研究院/苏州系统医学研究所李贵登团队与美国Fred Hutchinson癌症中心研究团队合作，在Cancer Cell期刊发表了最新研究成果[1]，揭示甘露糖代谢可重塑T细胞分化，增强抗肿瘤免疫应答：功能异常的CD8+T细胞往往存在甘露糖代谢减少，而补充甘露糖则能增强/恢复T细胞抗肿瘤活性，并限制它们向耗竭状态分化。在作用机制方面，补充甘露糖主要通过诱导T细胞内代谢重编程，增加糖基转移酶OGT介导的β-catenin糖基化，来保存转录因子Tcf7表达和表观遗传干性，促进T细胞维持自身的干细胞样特征；在体外实验中，对经补充甘露糖的T细胞进行扩增后，T细胞的干细胞样特征和抗肿瘤能力增强可长期维持，这能助力基于CD8+T细胞的过继性细胞疗法。一图总结论文核心内容CD8+T细胞的代谢健康很重要，奇点糕也不止一次介绍过相关研究了，氨基酸、脂肪酸和糖分，少点啥都能让它们熄火，但由于不同肿瘤间的异质性，以及一旁虎视眈眈准备抢夺营养的癌细胞，给CD8+T细胞补能量也不能“大放水”，得先确认它们亟需的是什么。因此本次研究的第一步，研究者们分析了来自300多例不同类型实体瘤患者、超过30万个肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的单细胞RNA测序数据，并与小鼠肿瘤内T细胞耗竭模型进行比对，寻找与T细胞耗竭最相关的代谢通路，而符合条件的通路只有两个，即果糖/甘露糖代谢和糖酵解/糖异生；进一步分析则显示，果糖/甘露糖代谢在效应T细胞和耗竭前体T细胞中水平更高，也在对PD-1抑制剂治疗有应答患者中更富集，更适合用于治疗干预。研究者们又通过敲除甘露糖磷酸异构酶（MPI）编码基因或使其过表达的方式，初步分析了甘露糖代谢对T细胞分化和功能的影响，发现少了甘露糖确实会加剧T细胞进入耗竭状态，以产生细胞因子为代表的T细胞各项功能也随之减弱，少吃这一口糖，还真不行啊。甘露糖代谢水平与T细胞功能显著相关接下来在小鼠模型身上，研究者们证实经口饲喂补充D-甘露糖，就能有效改善过继性T细胞疗法的疗效，并限制T细胞向耗竭状态分化；单细胞CITE-seq分析显示，补充D-甘露糖显著增加了一部分干细胞样特征相关基因（如Ccr7, Sell, Foxm1）表达上调的T细胞亚群占比，耗竭T细胞占比相应减少。而在体外扩增实验中，补充D-甘露糖则可有效增加中央记忆T细胞（TCM）和T细胞干细胞样特征相关细胞因子TCF1、干细胞特征标志物Sca-1的表达水平，并抑制T细胞凋亡，使这些T细胞整体表型转为干细胞样，不过与此同时，T细胞也会付出分泌IFN-γ、TNF-α等细胞毒性相关细胞因子能力下降的代价。下一个问题自然就是，给T细胞补充甘露糖，是怎么导致这些改变的呢？原因当然还是要从代谢方面来找，代谢组学分析显示，补充D-甘露糖会使T细胞发生代谢重编程，抑制糖酵解但增加线粒体经三羧酸循环（TCA）的供能，同时Tcf7等关键基因也受表观遗传修饰（H3K4me3修饰增强，H3K27me3修饰下降）影响，以此帮助T细胞获得了干细胞样表型；导致以上改变的就是补充D-甘露糖后，由糖基转移酶OGT介导的β-catenin糖基化修饰，这会更好地激活Wnt/β-catenin信号通路来调控表观遗传修饰Tcf7等基因。补充甘露糖可使T细胞发生代谢重编程，保留表观遗传干性虽然奇点糕刚刚也提到，在T细胞扩增阶段补充D-甘露糖，会使T细胞分泌细胞因子等效应功能有所下降，但补充甘露糖带来的干细胞样特征，还是会使T细胞更不易耗竭，在小鼠实验中“利大于弊”，整体抑癌效果更强，且研究者们还专门证实，补充甘露糖可以让T细胞在长期扩增过程中仍维持干细胞样特征，保证T细胞的整体“质量”不下降。长期扩增、多次刺激仍然战斗力不减，这可太适合细胞疗法啦，糖可真没白吃~参考文献：Qiu Y, Su Y, Xie E, et al. Mannose metabolism reshapes T cell differentiation to enhance anti-tumor immunity[J]. Cancer Cell, 2024.本文作者丨谭硕

细胞疗法免疫疗法

2024-12-06

·微信

Cancer Cell：李贵登团队揭示甘露糖代谢重塑T细胞分化，增强抗肿瘤免疫

撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文免疫治疗已在不同类型的癌症中显示出临床疗效和持久缓解，其策略包括免疫检查点阻断疗法（ICB）和过继T细胞疗法（ACT）。然而，在肿瘤微环境（TME）或慢性病毒感染期间，CD8+T细胞通常会不可避免地走向耗竭。这种耗竭状态导致T细胞功能障碍和较差的持久性，给有效的T细胞免疫治疗带来了重大挑战。因此，确定控制T细胞持久性的因素，同时限制其向耗竭分化，对于设计合理的策略以延长抗肿瘤T细胞应答至关重要。 2024年12月5日，中国医学科学院系统医学研究院/苏州系统医学研究所李贵登团队与美国Fred Hutchinson癌症中心的研究人员合作，在 Cell 子刊 Cancer Cell 上发表了题为：Mannose metabolism reshapes T cell differentiation to enhance anti-tumor immunity 的研究论文【1】。该研究发现，甘露糖代谢重塑了T细胞分化，从而增强抗肿瘤免疫，揭示了细胞内在的甘露糖代谢是CD8+T细胞命运的生理调节因子，将增殖/扩增与分化解偶联，并强调了甘露糖调节在癌症免疫疗法中的潜力。细胞代谢状态深刻影响着T细胞的分化、持久性和抗肿瘤疗效。在这项最新研究中，研究团队通过对T细胞的单细胞代谢分析发现，甘露糖（mannose）代谢减少是T细胞功能障碍的一个突出特征。在过继性转移的T细胞中，通过补充D-甘露糖的实验增强/恢复甘露糖代谢可增强抗肿瘤活性，并在体外和体内均限制T细胞的耗竭分化。从机制上来说，D-甘露糖处理诱导了细胞内代谢编程，并增加O-GlcNAc转移酶（OGT）介导的β-catenin蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰（O-GlcNAcylation），以保持Tcf7的表达和表观遗传干性，从而促进T细胞中的干细胞样程序。此外，通过补充D-甘露糖进行的体外扩增可产生具有干性特征的T细胞过继疗法，即使在广泛长期扩增后，这些T细胞也显示出增强的抗肿瘤疗效。这些发现揭示了细胞内在的甘露糖代谢是CD8+T细胞命运的生理调节因子，将增殖/扩增与分化解偶联，并强调了甘露糖调节在癌症免疫疗法中的潜力。相关阅读： 2023年1月30日，中国医学科学院系统医学研究院/苏州系统医学研究所李贵登、张连军团队与四川大学华西第二医院陈路团队合作，在 Nature Metabolism 期刊发表了题为：Extracellular acidosis restricts one-carbon metabolism and preserves T cell stemness 的研究论文【2】。该研究发现，长期胞外酸处理T细胞可抑制MYC-SLC7A5轴，阻碍T细胞内甲硫氨酸的摄入，进而重编程T细胞内的一碳代谢及表观遗传图谱，促进线粒体代谢适应性，最终维持干性T细胞状态。该研究发现长期的酸性微环境暴露能够重编程T细胞内的甲硫氨酸代谢和表观遗传图谱，从而维持了T细胞的干性表型。该研究揭示了酸性微环境在T细胞抗肿瘤免疫反应中扮演的新角色，为进一步理解酸性肿瘤微环境与T细胞功能分化之间的联系提供了更深入的认识和思考。论文链接： 1. https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(24)00438-0 2. https://www.nature.com/articles/s42255-022-00730-6 设置星标，不错过精彩推文开放转载欢迎转发到朋友圈和微信群微信加群为促进前沿研究的传播和交流，我们组建了多个专业交流群，长按下方二维码，即可添加小编微信进群，由于申请人数较多，添加微信时请备注：学校/专业/姓名，如果是PI/教授，还请注明。点在看，传递你的品味

免疫疗法细胞疗法

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遗传性代谢缺陷病	临床1期	-	Avalo Therapeutics, Inc.	-

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03395288 (Pubmed)	N/A	泌尿道感染	545	d-Mannose	窪簾窪選簾糧糧憲鑰衊(餘積夢廠積糧餘選鹹餘) = 積衊製繭鏇壓製膚願獵糧鏇遞構餘蓋選鏇艱糧 (積願襯觸鏇鹽顧膚選淵, 24 days)	-	2023-03-01
				d-Mannose (Control)	窪簾窪選簾糧糧憲鑰衊(餘積夢廠積糧餘選鹹餘) = 淵蓋夢襯夢餘鹽窪鏇廠糧鏇遞構餘蓋選鏇艱糧 (積願襯觸鏇鹽顧膚選淵, 21 days)
NCT02397291 (CTgov)	N/A	怀孕 \| 胎儿生长受限	24	Placebo (Part 1: Measurements of Maternal and Fetal Concentrations)	廠醖鬱範顧繭衊繭艱齋(製夢築夢積觸繭構壓製) = 顧鑰製鏇鹽顧積範艱齋鹹簾鏇齋窪製襯廠鑰構 (憲鬱壓積願遞構鑰糧網, 觸繭蓋製廠願餘窪願壓 ~ 鏇鏇積淵積築襯夢顧鏇) 更多	-	2021-11-11
				Myoinositol+Mannose (Part 2: Stable Isotope Studies)	廠醖鬱範顧繭衊繭艱齋(製夢築夢積觸繭構壓製) = 憲餘餘鹽構製觸憲獵觸鹹簾鏇齋窪製襯廠鑰構 (憲鬱壓積願遞構鑰糧網, 鑰獵鹽廠齋顧廠繭壓衊 ~ 襯衊鏇鑰鹹遞鹽餘鹹簾) 更多
ARVO2007	N/A	棘阿米巴角膜炎	-	Mannose-Induced Acanthamoeba Protein (MIP-133)	(範簾鹽築積鬱網積膚簾) = 鏇範製廠網簾觸襯製獵遞觸餘餘壓網製鬱艱衊 (襯醖遞願窪艱廠齋鹹顧 )	-	2007-05-01
Pubmed	N/A	细菌尿	-	D-mannose	襯構鹽顧夢齋獵廠網艱(製齋範繭簾繭襯憲壓衊) = 觸鑰選鬱窪遞觸願觸觸艱艱壓鬱壓膚廠夢鹽襯 (製鏇蓋衊構獵衊獵網鹽, significantly lower)	-	1983-04-01
				D-glucose	襯構鹽顧夢齋獵廠網艱(製齋範繭簾繭襯憲壓衊) = 窪製遞餘鬱齋觸夢餘淵艱艱壓鬱壓膚廠夢鹽襯 (製鏇蓋衊構獵衊獵網鹽, reduced significantly)