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更新于：2026-10-28

NKP-1339

更新于：2026-10-28

概要

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

sodium trans-[tetrachlorobis(1H-indazole)ruthenate(III)]、BOLD 100、BOLD-100

+ [3]

靶点

HSPA5 x p38 MAPK

作用方式

抑制剂

作用机制

HSPA5抑制剂(78kDa葡萄糖调节蛋白抑制剂)、p38 MAPK抑制剂(P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病内分泌与代谢疾病+ [3]

在研适应症

胆道癌结直肠癌胃癌+ [6]

非在研适应症

新型冠状病毒感染头颈部肿瘤神经内分泌肿瘤+ [2]

原研机构

Medical University of Vienna

在研机构

Bold Therapeutics, Inc.

Hana Pharm Co., Ltd.

Seoul National University

+ [1]

非在研机构

Intezyne Technologies, Inc.

Niiki Pharma, Inc.

权益机构

Hana Pharm Co., Ltd.

University of Ottawa

Bold Therapeutics, Inc.

+ [1]

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评孤儿药 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C14H12Cl4N4NaRu

InChIKeyWVVOCRYXBTVDRN-UHFFFAOYSA-J

CAS号197723-00-5

关联

项与 NKP-1339 相关的临床试验

NCT07027423

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase 1b Trial of BOLD-100 Plus Doxorubicin in Advanced Soft Tissue Sarcomas

A Phase 1b, non-randomized, single-institution trial designed to assess the safety, tolerability and the highest dose with acceptable toxicity (RP2D) of BOLD-100 in combination with doxorubicin in patients diagnosed with advanced soft tissue sarcomas. The trial is divided into two phases: an initial dose-escalation phase for BOLD-100, followed by a dose-expansion phase based on the recommended dose for Phase 2. In the dose-escalation phase, we plan to enroll 12-15 patients, with an additional 17 patients in the dose-expansion phase.
Participants will receive BOLD-100 intravenously on Days 1 and 8 of a 21-day cycle, in combination with doxorubicin (75 mg/m², intravenous) administered on Day 1 of each 21-day cycle for up to six cycles. Participants will continue to receive BOLD-100 for as long as the cancer is not getting worse, The maximum cycles of doxorubicin are 6 cycles.
Participants will undergo a screening assessment prior to the start treatment to determine eligibility for enrollment. Treatment will commence on Day 1 and will continue until the protocol-defined criteria for treatment withdrawal are met. Disease response will be assessed using CT or MRI scans, starting at 12 weeks after the initiation of treatment and continuing every 12 weeks until withdrawal.
Upon treatment discontinuation or study withdrawal, a post-treatment assessment will be conducted at end of treatment and at 30 days of the last BOLD-100 dose, with follow-up visits scheduled every 3 months thereafter.

开始日期2026-03-30

申办/合作机构

University Health Network

NCT04421820

/ Recruiting临床1/2期

A Phase 1b/2a Dose Escalation Study of BOLD-100 in Combination With FOLFOX Chemotherapy With or Without Bevacizumab in Patients With Advanced Solid Tumours

BOLD-100 is an intravenously administered sterile solution containing the ruthenium-based small molecule. BOLD-100 has been shown to preferentially decrease the expression of GRP78 in tumour cells and ER stressed cells when compared to normal cells. BOLD-100 will be combined with cytotoxic FOLFOX ± Bevacizumab chemotherapy in this study, with a dose escalation cohort to ensure tolerability and safety, followed by a cohort expansion phase. This study now includes as a treatment intervention the SOC combination FOLFOX ± Bevacizumab, if indicated.

开始日期2020-08-28

申办/合作机构

Bold Therapeutics, Inc.

NCT01415297

/ Completed临床1期

A Phase I Dose Escalation Study of NKP-1339 Administered on Days 1, 8 and 15 of Each 28-Day Cycle in Patients With Advanced Solid Tumors Refractory to Treatment

The purpose of this study is to determine the safety and maximal tolerated dose of NKP-1339, a ruthenium containing compound administered intravenously on a weekly schedule, in patients with advanced solid tumors. The responses to treatment in this population will be evaluated. In addition, the PD and PK properties of the compound will be explored.

开始日期2009-10-01

申办/合作机构

Niiki Pharma, Inc.

100 项与 NKP-1339 相关的临床结果

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100 项与 NKP-1339 相关的转化医学

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100 项与 NKP-1339 相关的专利（医药）

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项与 NKP-1339 相关的文献（医药）

2026-09-01·iScience

BOLD-100 treatment induces systemic lipid crosstalk in metastatic colorectal carcinoma patients in a combination treatment with FOLFOX

Article

作者: Gerner, Christopher ; Bileck, Andrea ; Jones, Michelle ; Keppler, Bernhard K ; Pankovich, Jim ; Mohr, Thomas ; Borutzki, Yasmin ; Meier-Menches, Samuel ; Snow, Malcolm ; Bazett, Mark ; Hagn, Gerhard

BOLD-100 (sodium trans-[tetrachlorobis(1H-indazole)ruthenate(III)]) is a clinical-stage anticancer drug candidate that targets glucose-regulated protein (GRP78) and impacts the endoplasmic reticulum (ER) stress responses in cancer cells. Despite expanding knowledge about its multimodal mechanism of action from preclinical studies, little is known about the metabolic effects of BOLD-100 in patients. This study is an exploratory analysis of the blood plasma from a subset of metastatic colorectal carcinoma (mCRC) patients who were participants in a phase 1b/2a dose-escalation study (NCT04421820) using a multi-omics strategy based on proteomic and lipid analyses. BOLD-100 treatment was found to exhibit systemic, dose-dependent effects that were more pronounced on the lipid level compared with the protein level. This study indicates that BOLD-100 affects lipid profiles and influences systemic lipid crosstalk, which, in combination with oxaliplatin, leucovorin, and fluorouracil (FOLFOX) chemotherapy may, at least partially, account for the superior clinical outcomes over established therapies in mCRC patients.

2026-07-27·JACS Au

Leveraging Morphological Profiling for Mechanistic Elucidation of Metal-Based Anticancer Compounds

Article

作者: Park, Brian J ; MacNeil, Gregory A ; Dou, Yifei ; Darracq, Anaïs ; Tzouras, Nikolaos V ; Raynal, Noël J-M ; Guo, Maolin ; Notaro, Anna ; Pankovich, Jim ; Zucca, Antonio ; Casini, Angela ; Nolan, Steven P ; Scattolin, Thomas ; Walsby, Charles J ; Contel, María ; Malarek, Michael S ; Setiawan, Josie C ; Bazett, Mark ; Karges, Johannes ; Kumar, Ashish ; López-Hernández, Javier E ; Figueiredo, Francisca ; Purkait, Kallol ; Kowol, Christian ; Kandioller, Wolfgang ; Meier-Menches, Samuel M ; Vinck, Robin ; Dalla Pozza, Maria ; Gasser, Gilles ; Cariou, Kevin ; Wilson, Justin J ; Gbadebo, Tolulope E ; Keppler, Bernhard ; Harrypersad, Shane ; Houshmand, Aryan

Abstract:

Development of novel metallotherapeutics poses both significant potential and numerous challenges due to their complex reactivity in physiological systems and the ambiguity of molecular targets. Advances in target-agnostic and phenotypic-based drug profiling approaches have yielded success in anticancer therapeutic development, but their application to the development and discovery of metal-based drug candidates has been limited. This study demonstrates the use of morphological profiling on a diverse library of metal-containing compounds to elucidate mechanisms of action, providing new insights into the activities of established chemotherapeutics and guiding downstream studies of select novel compounds in the absence of predefined molecular targets. The validity of this strategy was established using a subset of clinically approved anticancer therapeutics, where morphological profiling discerned the mechanistic differences among oxaliplatin, cisplatin, carboplatin, and the clinical-stage ruthenium-based compound BOLD-100. Subsequently, a combination of cytotoxicity and selectivity assessments in conjunction with an analysis of morphological profiles of the compound library identified a novel ruthenium 2-(2-pyridyl)benzimidazole-based compound series, which induced changes in the mitochondrial morphology of cancer cells. This association was investigated further, revealing an accompanying increase in levels of mitochondrial reactive oxygen species and a corresponding depolarization of the mitochondrial membrane. This application of morphological profiling will enable the rapid identification of promising metal-containing therapeutics, aiding in rational development strategies and mitigating persistent challenges in metallotherapeutic development.

2026-07-14·ANALYTICAL CHEMISTRY

A Barcoding Strategy for Pooled Single-Cell LA-ICP-TOFMS Analysis of Metal-Containing Therapeutics

Article

作者: Koellensperger, Gunda ; Berger, Walter ; Hendriks, Lyndsey ; Molitor, Claude ; Hafner, Antonia ; Keppler, Bernhard

Laser ablation inductively coupled plasma time-of-flight mass spectrometry (LA-ICP-TOFMS) enables the quantitative imaging of metal-based therapeutics with cellular resolution. Despite its analytical power, systematic screening of metal-containing anticancer agents remains limited by the substantial time, cost, and labor required for cell handling, staining, and analysis. Here, we present a barcoding strategy that allows us to pool multiple experiments together and analyze them simultaneously. Our labeling approach combines wheat germ agglutinin (WGA) with lanthanide-labeled anti-WGA barcodes, enabling robust discrimination of experimental conditions. Following LA-ICP-TOFMS measurement, pooled data sets can be processed using MeXpose, a data processing pipeline for single cells, to accurately assign each cell to its original barcode, i.e., experiment. In this study, we applied this novel strategy to investigate the uptake of BOLD-100 and oxaliplatin in HCT116 wild-type (WT) and oxaliplatin-resistant (OxR) colorectal cancer cells using different drug concentrations. Pooling 10 experiments into a single analytical run allowed us to reduce consumable use (mainly argon for the ICP and antibody usage if stained), measurement time, and downstream processing while increasing data consistency. Barcoding-enabled single-cell analysis confirmed a substantial reduction in oxaliplatin uptake in oxaliplatin-resistant HCT116 cells compared with the WT cell line, whereas BOLD-100 uptake was affected to a much lesser extent. These results demonstrate the utility of this strategy for the efficient and scalable assessment of metal-based therapeutics.

项与 NKP-1339 相关的新闻（医药）

2026-09-05

·OncoJ Review 学术科研文献导读

靶向治疗近期论文速览丨2026年9月5日

OncoJ Review·肿瘤医学文献速览 200+中英文肿瘤专业期刊·每周更新本期总结：本期共汇总24篇靶向治疗领域研究论文。在新型靶向药物、耐药机制与联合策略及生物标志物指导的精准治疗方面进展显著。泛癌种领域，NTRK和RET融合作为组织学无关靶点的治疗策略持续演进；胆囊癌中ATM抑制剂联合PARP抑制剂展现出协同抗肿瘤效应；胰腺腺泡细胞癌中同源重组缺陷高发生率提示PARP抑制剂治疗潜力。肺癌方面，新型RAS突变抑制剂Daraxonrasib在经治患者中显示出抗肿瘤活性；EGFR突变伴脑转移患者的一线TKI联合策略获得系统评价支持；PD-L1诱导的代谢轴被证实为克服抗PD-1耐药的新靶点。血液肿瘤领域，新型FLT3抑制剂XL999有望克服继发耐药；靶向CD123的ADC药物Pivekimab Sunirine获批上市；BCL-2抑制剂维奈克拉在AML中的地位进一步巩固。妇科肿瘤中，CDK12/13抑制通过损害RNA代谢克服铂类耐药，为卵巢癌治疗提供了新策略。此外，抗体药物偶联物（ADC）在铂耐药卵巢癌中的进展、CDK4/6抑制剂的免疫调节功能也受到广泛关注。本期覆盖泛癌种、肺癌、消化道肿瘤、妇科肿瘤、血液肿瘤、乳腺癌等多个瘤种，涉及小分子靶向药物、ADC、双特异性抗体、靶向微环境等多个前沿方向。 ⏱️ 30秒速览泛癌种/精准医学：NTRK和RET融合作为组织学无关靶点的治疗策略持续演进；肿瘤类型无关的靶向治疗已有多项获批，标志着精准肿瘤学的突破性进展。消化系统肿瘤：ATM抑制剂联合PARP抑制剂在胆囊癌中展现协同抗肿瘤效应；胰腺腺泡细胞癌同源重组缺陷高发生率提示PARP抑制剂治疗潜力；Wnt/β-catenin通路抑制可使结直肠癌5-FU耐药细胞增敏；靶向CTGF+癌症相关成纤维细胞可破坏胰腺癌肿瘤-基质串扰。肺癌：Daraxonrasib在经治RAS突变NSCLC中显示出抗肿瘤活性（>30%患者有响应）；EGFR突变伴脑转移患者一线TKI联合策略获系统评价支持；PD-L1诱导的PDK4/GLS代谢轴是克服抗PD-1耐药的新靶点；低剂量阿法替尼联合免疫调节剂在EGFR突变NSCLC中展现潜力。妇科肿瘤：CDK12/13抑制通过损害RNA代谢克服卵巢癌铂类耐药；ADC在铂耐药卵巢癌中取得重要进展；中国铂耐药复发性卵巢癌诊疗管理指南（2026版）发布。血液肿瘤：新型I型FLT3抑制剂XL999克服继发耐药突变；靶向CD123的ADC药物Pivekimab Sunirine获批上市；阿扎胞苷-维奈克拉对比强化疗显著延长AML患者无事件生存期；CLL一线使用匹妥布替尼需谨慎考虑序贯治疗策略。乳腺癌：安贝尼塔单抗联合HB1801新辅助治疗HER2阳性乳腺癌显著提高pCR率；CDK4/6抑制剂作为条件性免疫启动剂与免疫治疗的联合策略受关注。一、泛癌种与精准医学 1. Tumor-Agnostic and Histology-Tuned Targeted Therapies in Gastrointestinal Cancers: NTRK and RET Fusions and the Evolving Role of Molecular Basket Strategies胃肠道癌症中的瘤种无关与组织学导向靶向治疗：NTRK与RET融合以及分子篮式策略的演进作用期刊：Cancer Biology & Therapy | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/faf204 核心发现：与肿瘤类型无关的靶向治疗通过使特定分子变异能够跨越传统器官边界指导治疗，从而拓展了精准肿瘤学。然而，在胃肠道（GI）癌症中，可干预性并非一律独立于组织学。本综述探讨了NTRK和RET融合作为典型的与肿瘤类型无关的靶点，并将其与针对组织学调整的或胃肠道特异性的融合导向策略进行对比，尤其是NRG1融合阳性的胰腺腺癌。 💡 一句话总结：NTRK和RET融合是组织学无关靶向治疗的典型代表，但在胃肠道癌症中，靶向治疗的可干预性需结合组织学背景综合评估。 2. Tissue-Agnostic Cancer Therapy Approvals不限癌种的癌症治疗获批期刊：Cancer Communications | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/227f18 核心发现：与肿瘤类型无关的癌症治疗标志着精准肿瘤学领域的一项突破性进展。与传统癌症治疗根据组织来源对恶性肿瘤进行分类截然不同，与肿瘤类型无关的疗法超越了组织学界限，聚焦于肿瘤的遗传和分子特征，无论其发生部位如何。本文对当前肿瘤类型无关疗法的整体获批现状进行了全面综述。 💡 一句话总结：不限癌种的靶向治疗已有多项获批，精准肿瘤学正从“以器官为中心”转向“以分子为中心”。二、消化系统肿瘤靶向治疗 3. ATM抑制剂KU-55933联合奥拉帕尼诱导胆囊癌细胞凋亡及TNFAIP3相关机制初探期刊：肿瘤 | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/3d5f83 核心发现：该研究探究了PARP抑制剂奥拉帕尼联合ATM蛋白抑制剂KU-55933对胆囊癌细胞增殖、DNA损伤和凋亡的影响，并初步分析药物联合处理后肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（TNFAIP3）的相关机制。 💡 一句话总结：ATM抑制剂联合PARP抑制剂在胆囊癌中展现出协同抗肿瘤效应，为胆囊癌靶向治疗提供了新思路。 4. Molecular profiling of pancreatic acinar cell carcinoma and amphicrine-like carcinoma: high frequency of homologous recombination deficiency and molecular heterogeneity胰腺腺泡细胞癌和双分泌样癌的分子谱分析：同源重组缺陷高发生率与分子异质性期刊：Hepatology | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/592f7b 核心发现：胰腺腺泡细胞癌（ACCs）常携带同源重组缺陷（HRD）相关变异，提示其具有PARP抑制剂治疗潜力。AL-ACCs包含分子异质性群体，包括真性混合型和ACC样模式。需要更大规模研究来阐明真性混合型AL-ACCs与具有单谱系变异者之间的分子差异，以完善其分类。 💡 一句话总结：胰腺腺泡细胞癌中HRD高频发生，为PARP抑制剂在该亚型中的临床应用提供了分子依据。 5. Pharmacological inhibition of the canonical Wnt/beta-catenin signaling pathway sensitizes 5-fluorouracil-resistant colorectal cancer cells对经典Wnt/β-catenin信号通路的药理抑制可使5-氟尿嘧啶耐药的结直肠癌细胞增敏期刊：Cancer Biology & Therapy | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/db1566 核心发现：Wnt/β-catenin通路激活在调控化疗耐药相关关键细胞事件中发挥作用。研究结果提示，采用常规药物（如5-FU）与该通路抑制剂的联合治疗，是治疗结直肠癌患者的一种有效治疗策略。 💡 一句话总结：Wnt/β-catenin通路抑制剂可增敏5-FU耐药的结直肠癌细胞，为克服化疗耐药提供了联合治疗策略。 6. Targeting CTGF+ cancer-associated fibroblasts disrupts tumor-stroma crosstalk in pancreatic ductal adenocarcinoma靶向CTGF+癌症相关成纤维细胞可破坏胰腺导管腺癌中的肿瘤-基质串扰期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/f53725 核心发现：胰腺导管腺癌（PDAC）以高度纤维化的肿瘤微环境为特征。本研究鉴定出一群以结缔组织生长因子（CTGF）高表达为标志的CAFs亚群，该亚群可增强肿瘤细胞迁移，并与PDAC晚期分期相关。靶向这一CAF亚群可破坏肿瘤-基质串扰。 💡 一句话总结：CTGF+癌症相关成纤维细胞是PDAC中关键的促肿瘤亚群，靶向该亚群有望改善PDAC的治疗效果。 7. BOLD-100 treatment induces systemic lipid crosstalk in metastatic colorectal carcinoma patients in a combination treatment with FOLFOXBOLD-100治疗在联合FOLFOX治疗转移性结直肠癌患者中诱导全身性脂质串扰期刊：iScience Cancer | 发表时间：2026-08-30链接：http://oncojreview.cn/b183bc 核心发现：BOLD-100（反式-[四氯双(1H-吲唑)钌(III)]酸钠）是一种处于临床阶段的抗癌候选药物，其靶向葡萄糖调节蛋白（GRP78）并影响癌细胞中的内质网应激反应。本研究是对转移性结直肠癌患者血浆的探索性分析，揭示了BOLD-100联合FOLFOX治疗诱导的全身性脂质代谢变化。 💡 一句话总结：靶向GRP78的临床阶段药物BOLD-100在转移性结直肠癌中展现出独特的代谢调控特征。 8. Integrating clinical and genomic features to predict response to neoadjuvant therapy in microsatellite-stable rectal cancer整合临床与基因组特征预测微卫星稳定型直肠癌新辅助治疗疗效期刊：Therapeutic Advances in Medical Oncology | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/285dd4 核心发现：临床和基因组特征共同决定微卫星稳定（MSS）型直肠癌的结局。SYNE1突变是预测完全缓解（CR）的新型生物标志物，而KRAS突变，尤其是G12D亚型，可识别全身复发高风险患者。临床-基因组列线图有助于个体化选择器官保留策略。 💡 一句话总结：SYNE1和KRAS突变可指导MSS直肠癌新辅助治疗的个体化决策，优化器官保留策略的选择。三、肺癌靶向治疗 9. Daraxonrasib for Previously Treated RAS-Mutant Non-Small-Cell Lung CancerDaraxonrasib治疗既往经治的RAS突变非小细胞肺癌期刊：NEJM | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/fc28ac 核心发现：在既往接受过治疗、接受daraxonrasib每日剂量≤300 mg的转移性RAS突变非小细胞肺癌患者中，54%发生3级或以上不良事件，超过30%的患者报告有抗肿瘤活性。（由Revolution Medicines资助；RMC-6236-001 ClinicalTrials.gov注册号，NCT05379985。） 💡 一句话总结：新型RAS抑制剂Daraxonrasib在经治RAS突变NSCLC中展现出有临床意义的抗肿瘤活性，为RAS这一“不可成药”靶点提供了新的治疗选择。 10. A systematic review and network meta-analysis of first-line EGFR-TKI-based combination strategies for EGFR-mutant non-small cell lung cancer with brain metastases一项关于EGFR突变非小细胞肺癌伴脑转移患者一线基于EGFR-TKI联合策略的系统评价与网络荟萃分析期刊：Radiotherapy and Oncology | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/2aad98 核心发现：脑转移在EGFR突变NSCLC中很常见，尽管第三代EGFR-TKI的中枢神经系统活性有所改善，但脑转移在临床上仍具有挑战性。本系统评价和网络荟萃分析评估了基于EGFR-TKI的联合方案在这类患者中的相对疗效和安全性。 💡 一句话总结：EGFR突变NSCLC伴脑转移患者一线TKI联合策略的系统评价为临床决策提供了循证依据。 11. Targeting the PD-L1-induced PDK4/GLS metabolic axis overcomes anti-PD-1 resistance in non-small cell lung cancer靶向PD-L1诱导的PDK4/GLS代谢轴可克服非小细胞肺癌抗PD-1耐药期刊：Journal for ImmunoTherapy of Cancer | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/9937aa 核心发现：本研究确定了一条新的“PD-L1-内质网应激-丙酮酸-巨噬细胞衰老”轴，作为免疫检查点阻断原发性耐药的关键机制。这些发现揭示了PD-L1在代谢重塑中的非经典反向信号功能，并提出靶向PDK4/GLS依赖性丙酮酸激增是一种有前景的治疗策略，可提高肿瘤对抗PD-1免疫治疗的敏感性。 💡 一句话总结：PD-L1通过代谢重塑驱动免疫耐药，靶向PDK4/GLS代谢轴是克服NSCLC抗PD-1耐药的新策略。 12. A phase II study of DFP-14323, a non-specific immunomodulator, in combination with low-dose afatinib as first-line therapy for common EGFR mutation-positive NSCLC一项DFP-14323（一种非特异性免疫调节剂）联合低剂量阿法替尼作为常见EGFR突变阳性非小细胞肺癌一线治疗的II期研究期刊：Therapeutic Advances in Medical Oncology | 发表时间：2026-09-03链接：http://oncojreview.cn/4eb47b 核心发现：DFP-14323联合低剂量阿法替尼被认为具有未来用于EGFR突变阳性NSCLC的临床潜力。作为下一步，一项评估该联合疗法在罕见EGFR突变阳性NSCLC中的研究目前正在日本进行（jRCT2061230111）。 💡 一句话总结：免疫调节剂联合低剂量阿法替尼在EGFR突变NSCLC中展现潜力，联合治疗策略正拓展至罕见EGFR突变人群。 13. Co-Occurring EGFR L858R Mutation and HER2 Amplification in NSCLC Identified by Stepwise Molecular Profiling通过逐步分子分型识别非小细胞肺癌中EGFR L858R突变与HER2扩增共存期刊：Case Reports in Oncology | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/ef5253 核心发现：非小细胞肺癌中多种致癌驱动基因共存是一种罕见且具有诊断挑战性的分子构型。基于常规PCR的检测可能无法检出共存的基因组变异，从而可能限制治疗选择。该病例报告通过逐步分子分型发现了一例EGFR L858R突变与HER2扩增共存的肺腺癌患者。 💡 一句话总结：NSCLC中EGFR突变与HER2扩增共存的罕见分子构型提示了逐步分子分型在指导精准治疗中的重要性。 14. Combined Anti-PD-1/PD-L1 and Anti-angiogenic Therapy: An Emerging Direction for Future NSCLC Treatment抗PD-1/PD-L1联合抗血管生成治疗：未来非小细胞肺癌治疗的新兴方向期刊：Advanced Oncology | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/fa5f3d 核心发现：免疫检查点抑制剂和抗血管生成药物已在临床实践中广泛应用，并显著延长了患者生存期。本综述系统阐述了抗PD-1/PD-L1联合抗血管生成治疗的临床前和临床证据，将其定位为未来NSCLC治疗的新兴方向。 💡 一句话总结：抗PD-1/PD-L1联合抗血管生成治疗是NSCLC的重要发展方向，靶向与免疫的协同策略正在改写晚期肺癌治疗格局。四、妇科肿瘤靶向治疗 15. CDK12/13 inhibition overcomes platinum resistance by impairing RNA metabolismCDK12/13抑制通过损害RNA代谢克服铂类耐药期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/ce34b0 核心发现：上皮性卵巢癌（EOC）是一种高度致死性疾病，以铂耐药复发率高为特征。转录和可变剪接失调被认为是铂耐药的可能机制之一。该研究在大量铂敏感和铂耐药的上皮性卵巢癌模型中证实，药物性CDK12/CDK13抑制可协同增强铂诱导的细胞毒性，通过损害RNA代谢克服铂类耐药。 💡 一句话总结：CDK12/13抑制剂通过损害RNA代谢克服卵巢癌铂类耐药，为铂耐药复发患者提供了新的治疗策略。 16. Antibody-drug conjugates and beyond in platinum-resistant ovarian cancer: A comprehensive review of emergent strategies铂耐药卵巢癌中的抗体药物偶联物及更多新兴策略：全面综述期刊：Therapeutic Advances in Medical Oncology | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/e9c7a3 核心发现：ADC已成为卵巢癌领域的一项重大治疗进展。通过选择性地将强效细胞毒性载荷递送至肿瘤细胞，靶向FRα的索米妥昔单抗和靶向HER2的德曲妥珠单抗等ADC已在特定人群中显示出具有临床意义的活性。然而，ADC耐药不可避免地会通过多种机制产生。 💡 一句话总结：ADC在铂耐药卵巢癌中取得重要进展，但耐药问题仍需关注，后续策略正不断涌现。 17. Prevalence of BRCA1/2 variants in an Ovarian Cancer Cohort: outcomes from a Nationwide Testing Program卵巢癌队列中BRCA1/2基因变异的流行率：一项全国性检测项目的结果期刊：Molecular Cancer Therapeutics | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/36f905 核心发现：PARP抑制剂已彻底改变了BRCA1和BRCA2相关卵巢癌的管理。2020年，爱尔兰在卵巢癌患者中实施了一项全国性、由肿瘤学主导的BRCA1/2检测主流化路径。本研究评估了该路径，并描述了爱尔兰卵巢癌患者队列中的BRCA1/2基因谱。 💡 一句话总结：全国性BRCA1/2检测主流化路径在卵巢癌中成功实施，为PARP抑制剂的精准应用奠定了基础。 18. 铂耐药复发性卵巢癌诊疗管理指南（2026版）期刊：现代妇产科进展 | 发表时间：2026-08-30链接：http://oncojreview.cn/67fcb3 核心发现：铂耐药复发性卵巢癌（PROC）通常定义为末次含铂化疗结束后6个月内进展的卵巢癌，其治疗是临床难点。指南（2026版）系统梳理了PROC的诊疗管理策略，为临床实践提供了规范化指导。 💡 一句话总结：铂耐药复发性卵巢癌诊疗管理指南（2026版）发布，为这一临床难题提供了规范化管理框架。五、血液肿瘤靶向治疗 19. The type I FLT3 inhibitor XL999 overrides secondary FLT3-ITD mutations that arise under gilteritinib and quizartinib treatment in acute myeloid leukemiaI型FLT3抑制剂XL999可克服急性髓系白血病中在吉瑞替尼和奎扎替尼治疗下出现的继发性FLT3-ITD突变期刊：Blood Cancer Journal | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/dbed3a 核心发现：FLT3-ITD是AML中与不良预后相关的常见突变。尽管FLT3抑制剂（如吉瑞替尼和奎扎替尼）初期有效，但继发突变常导致耐药。通过激酶抑制剂文库筛选，XL999在多种FLT3突变AML细胞系中表现出强效抗白血病活性。 💡 一句话总结：新型I型FLT3抑制剂XL999有望克服AML治疗中FLT3抑制剂继发耐药这一核心挑战。 20. Pivekimab Sunirine: First ApprovalPivekimab Sunirine：首次获批期刊：Leukemia | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/7c98d6 核心发现：Pivekimab sunirine是ImmunoGen开发的同类首创靶向CD123的ADC药物，用于治疗母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）和急性髓系白血病（AML）。CD123在恶性细胞和白血病干细胞上高表达，但在正常造血干细胞上表达有限。2026年5月27日获得首次批准。 💡 一句话总结：靶向CD123的ADC药物Pivekimab Sunirine获批，标志着CD123这一关键靶点成功实现临床转化。 21. Azacitidine-Venetoclax or Induction Chemotherapy for Acute Myeloid Leukemia阿扎胞苷-维奈克拉或诱导化疗治疗急性髓系白血病期刊：NEJM | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/a2df16 核心发现：在这项2期随机试验中，对于符合诱导化疗条件的AML患者，阿扎胞苷-维奈克拉治疗相比诱导化疗显著延长了无事件生存期。（由艾伯维等资助；PARADIGM ClinicalTrials.gov注册号，NCT04801797。） 💡 一句话总结：BCL-2抑制剂维奈克拉联合阿扎胞苷在适合强化疗的AML患者中，无事件生存期优于传统诱导化疗，巩固了靶向治疗在AML中的地位。 22. Sequencing asymmetry: the case for caution before first-line pirtobrutinib in chronic lymphocytic leukemia序贯不对称性：慢性淋巴细胞白血病一线使用匹妥布替尼前需谨慎的理由期刊：Drug Resistance Updates | 发表时间：2026-09-01链接：http://oncojreview.cn/5a65cb 核心发现：尽管III期试验已将匹妥布替尼（一种非共价BTK抑制剂）确立为CLL一线治疗候选药物，但需警惕一种未经检验的“序贯不对称性”：在共价BTK抑制剂治疗失败后，匹妥布替尼仍保留活性，而一线匹妥布替尼耐药可能通过激酶结构域突变介导，导致后续治疗选择受限。 💡 一句话总结：CLL一线使用匹妥布替尼需谨慎权衡，在共价BTK抑制剂后线使用仍有效的情况下，一线使用可能影响整体治疗策略的优化。 23. Exposure-response and dose simulation of belantamab mafodotin in combination with standards of care in patients with relapsed/refractory multiple myeloma贝兰他单抗莫福汀联合标准治疗方案在复发/难治性多发性骨髓瘤患者中的暴露-反应与剂量模拟期刊：Haematologica | 发表时间：2026-09-03链接：http://oncojreview.cn/299a35 核心发现：Belantamab mafodotin基于DREAMM-7和DREAMM-8研究已获批用于复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）。研究利用第1周期暴露量进行了暴露-反应分析及给药方案模拟，为临床剂量优化提供了依据。 💡 一句话总结：暴露-反应分析为Belantamab mafodotin在RRMM中的个体化剂量调整提供了科学依据。 24. Real-world experience with IDH inhibitors in pediatric patients with IDH1- and IDH2-mutated acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndromeIDH抑制剂在IDH1和IDH2突变型急性髓系白血病及骨髓增生异常综合征儿童患者中的真实世界应用经验期刊：Journal of Hematology & Oncology | 发表时间：2026-09-03链接：http://oncojreview.cn/cdcee1 核心发现：该研究披露了IDH抑制剂在IDH1/IDH2突变型AML及MDS儿童患者中的真实世界应用经验。 💡 一句话总结：IDH抑制剂在儿童AML/MDS患者中的真实世界数据为这一特殊人群的靶向治疗提供了宝贵参考。六、乳腺癌靶向治疗 25. Neoadjuvant Anbenitamab and HB1801 in ERBB2-Positive Breast Cancer: A Phase 3 Randomized Clinical Trial安贝尼塔单抗联合HB1801新辅助治疗ERBB2阳性乳腺癌：一项3期随机临床试验期刊：JAMA Oncology | 发表时间：2026-09-03链接：http://oncojreview.cn/ca51aa 核心发现：这项随机临床试验发现，在乳腺癌患者中，新辅助安贝尼塔单抗联合HB1801与标准治疗相比，显著提高了总病理学完全缓解率，且安全性高度可控。这种新的联合方案可能提供一种改善的治疗选择，但仍需进行长期生存随访分析。 💡 一句话总结：新型HER2靶向联合方案在新辅助治疗中显著提高pCR率，为HER2阳性乳腺癌提供了新的治疗选择。 26. CDK4/6 inhibitors as conditional immune-priming agents in breast cancer: therapeutic windows, sequencing strategies, and rational combinations with immunotherapy, radiotherapy, and antibody-drug conjugatesCDK4/6抑制剂作为乳腺癌中的条件性免疫启动剂：治疗窗口、序贯策略以及与免疫治疗、放疗和抗体药物偶联物的合理联合期刊：Radiotherapy and Oncology | 发表时间：2026-09-03链接：http://oncojreview.cn/c4bf8f 核心发现：CDK4/6抑制剂是激素受体阳性（HR+）、HER2阴性乳腺癌内分泌治疗的既定组成部分。除了RB依赖性G1期阻滞外，这些药物还可改变抗原呈递、干扰素信号传导、检查点配体表达、免疫抑制细胞群以及CD8+ T细胞的命运。这些效应为与免疫检查点抑制剂、放疗和ADC的联合应用提供了理论依据。 💡 一句话总结：CDK4/6抑制剂兼具靶向和免疫调节双重功能，可作为“条件性免疫启动剂”与其他治疗模式合理联合。七、其他靶向治疗相关研究 27. UBA1 enhances phagocytosis by suppressing CD47 expression in small cell lung cancerUBA1通过抑制小细胞肺癌中CD47表达增强吞噬作用期刊：Precision Oncology | 发表时间：2026-09-04链接：http://oncojreview.cn/fafbcf 核心发现：UBA1通过Hippo-YAP通路抑制CD47，从而增强吞噬作用，提高小细胞肺癌（SCLC）免疫治疗的疗效。这些发现揭示UBA1-CD47轴是SCLC中的一条潜在通路，UBA1可能作为候选生物标志物及治疗干预的潜在机制节点。 💡 一句话总结：UBA1-CD47轴是小细胞肺癌中免疫治疗的新潜在靶点，为“别吃我”信号的调控提供了新思路。 28. STAT3 signaling in cancer: mechanisms and targeting therapeutic癌症中的STAT3信号通路：机制与靶向治疗期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy | 发表时间：2026-09-03链接：http://oncojreview.cn/b3d205 核心发现：STAT3在肿瘤免疫中发挥关键作用，促进血管生成、上皮-间充质转化、CD8+ T细胞活化与耗竭以及CD4+ T细胞分化。同时，STAT3异常激活抑制树突状细胞功能并诱导免疫逃逸，使其成为癌症治疗中最有前景的靶点之一。多种STAT3抑制剂已进入临床开发阶段。 💡 一句话总结：STAT3是兼具促癌和免疫抑制功能的关键靶点，多种STAT3抑制剂正在临床开发中。 29. Precision Oncology in Hepatopancreatobiliary Cancer Surgery肝胆胰肿瘤外科中的精准肿瘤学期刊：Hematology/Oncology Clinics of North America | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/54fdf0 核心发现：技术的进步使得能够在基因组、转录组和蛋白质组水平上对肿瘤进行特征分析。胆道癌已有明确的治疗靶点，胰腺导管腺癌中正在出现令人振奋的新靶点，肝细胞癌中也存在潜在靶点。这些数据表明分子分型在晚期癌症个体化治疗中具有重要作用。 💡 一句话总结：肝胆胰肿瘤中分子分型指导的靶向治疗正在改变外科治疗格局。 30. GTPase RAB31 supports ANXA1-driven macrophage education through clathrin-mediated endocytosis to suppress antitumor immunityGTP酶RAB31通过网格蛋白介导的内吞作用支持ANXA1驱动的巨噬细胞教育，从而抑制抗肿瘤免疫期刊：Journal for ImmunoTherapy of Cancer | 发表时间：2026-09-02链接：http://oncojreview.cn/a5d9d3 核心发现：这些发现确立了CME/RAB31通路作为肿瘤相关巨噬细胞极化不可或缺的调控因子，凸显了囊泡转运在肿瘤微环境中的关键作用。靶向RAB31可能成为重塑免疫微环境的潜在策略。 💡 一句话总结：RAB31是调控肿瘤相关巨噬细胞极化的关键因子，为靶向肿瘤微环境提供了新靶点。三、本期总结本期共汇总30篇靶向治疗领域研究论文，涵盖了从新型靶向药物（Daraxonrasib靶向RAS突变、XL999靶向FLT3-ITD继发突变、Pivekimab Sunirine靶向CD123）到联合治疗策略（ATM抑制剂+PARP抑制剂、EGFR-TKI联合策略、CDK4/6抑制剂联合免疫治疗），从耐药机制突破（PD-L1代谢轴、CDK12/13克服铂耐药）到生物标志物指导的精准治疗（HRD、SYNE1/KRAS、BRCA1/2），从抗体药物偶联物（铂耐药卵巢癌、CD123 ADC）到靶向微环境（CTGF+ CAFs、RAB31）的完整谱系。特别值得关注的是： Daraxonrasib作为新型RAS抑制剂，在既往经治的RAS突变非小细胞肺癌中超过30%的患者报告有抗肿瘤活性，为RAS这一长期被视为“不可成药”的靶点带来了新的希望，标志着KRAS靶向治疗从G12C向泛RAS抑制的拓展； XL999作为I型FLT3抑制剂，能够在多种FLT3突变AML细胞系中克服吉瑞替尼和奎扎替尼治疗后继发突变导致的耐药，为FLT3突变AML患者的后线治疗提供了极具前景的解决方案； Pivekimab Sunirine作为同类首创靶向CD123的ADC药物正式获批，标志着CD123这一在恶性细胞和白血病干细胞上高表达、而在正常造血干细胞上表达有限的靶点终于成功成药，为BPDCN和AML患者带来新的治疗选择； CDK12/13抑制通过损害RNA代谢克服卵巢癌铂类耐药的机制被揭示，为铂耐药复发这一临床难题提供了全新的治疗策略，同时也拓展了CDK抑制剂在妇科肿瘤中的应用前景； PD-L1诱导的PDK4/GLS代谢轴被证实为免疫检查点阻断原发性耐药的关键机制，揭示了PD-L1在代谢重塑中的非经典反向信号功能，这一发现将靶向治疗与免疫治疗的边界进一步模糊，为“靶向+免疫”的联合策略开辟了新的维度；安贝尼塔单抗联合HB1801新辅助治疗HER2阳性乳腺癌显著提高pCR率，中国原研的HER2靶向方案在国际高水平期刊上发表，展现了国内抗体药物研发的进步；序贯不对称性概念的提出为CLL一线使用匹妥布替尼敲响了警钟，在共价BTK抑制剂治疗失败后仍保留活性的背景下，一线使用非共价BTK抑制剂的长期策略需慎重考量。总体而言，本期靶向治疗研究呈现出新药靶点持续拓展（RAS、CD123、FLT3）、联合策略日益多元（靶向+靶向、靶向+免疫、靶向+ADC）、耐药机制深入解析（代谢重编程、RNA代谢异常）的清晰脉络。从不可成药靶点的突破到抗体药物偶联物的蓬勃发展，从单一靶点抑制到多维度联合治疗，靶向治疗正以前所未有的速度重塑肿瘤治疗格局。精准治疗之路，仍在不断延伸。 📌内容说明内容基于近200种中英文期刊的论文筛选阅读原文，推荐在浏览器访问[原文链接] 以上内容仅供参考，不构成临床诊疗建议英文的中文翻译仅供参考，请以原文为准 📚推荐阅读查询更多医学专业图书，点击文末[阅读原文]进入[肿瘤医生书友汇] 扫码关注 OncoJ Review 学术科研文献导读

2026-06-22

·PRNewswire

Bold Therapeutics to Participate in 2026 Metals in Medicine Gordon Research Conference

VANCOUVER, BC, June 22, 2026 /PRNewswire/ -- Bold Therapeutics, a clinical-stage biopharmaceutical company founded to develop and commercialize novel metallotherapeutics is headed to the prestigious 2026 Metals in Medicine Gordon Research Conference this week in Andover, New Hampshire. There, Dr. Shane Harrypersad of Bold will be participating in a panel and guiding discussion alongside other industry experts and leaders. "The participation of Dr. Harrypersad from Bold Therapeutics as discussion leader in the session 'Opportunities and Challenges for the Advancement of Metal-Based Drugs in the Clinic' will provide participants valuable industry insight into the opportunities and challenges of advancing metal-based therapeutics from discovery to clinical development," stated Dr. Maria Contel, Conference Co-Chair and Professor of Chemistry, Brooklyn College. "At the same time, this role offers Bold Therapeutics a unique platform to engage with leading scientists, increase visibility within the metals-in-medicine community, explore new collaborations, and help shape future directions in the field." Gordon Research Conferences create an engaging space for sharing and discussion of pre-publication research that showcases high impact discoveries in leading topic areas. This year's conference in Metals in Medicine is focused on Building Momentum for Targeted Metal-Based Therapeutics and Diagnostics. "As the leading clinical-stage Ruthenium-III based therapy, we are eager to lead the new wave of innovative metal-based therapies," stated Dr. Harrypersad. The involvement in this conference is very exciting as Bold continues to build out their pipeline in the metallotherapeutics space. Notably through BOLD-100, the most clinically advanced metallotherapeutic currently in development. BOLD-100 is progressing through a global Phase 2 randomized controlled trial across sites in Canada, European Union, and South Korea. This trial is investigating BOLD-100's anticancer efficacy, but also includes important quality of life questionnaires focused on its neuroprotective potential. BOLD-100 has demonstrated protective effects against chemotherapy-induced peripheral neuropathy leading to significant clinical benefit for patients with gastrointestinal cancer. Please visit ClinicalTrials.gov for more information (NCT04421820). For more information or for interest in investing, please visit the Company's website at Contact: Jim Pankovich, EVP (604) 262 - 9899 [email protected] SOURCE Bold Therapeutics Inc. 21% more press release views with Request a Demo

临床2期

2026-06-10

·大湾区创新

【湾创好成果】广东湛江海洋医药研究院科技创新成果

科技成果推介湾创好成果湾创AI智能助手 Hi，我是湾创AI智能助手！专注于科技成果转化和技术转移 🔹成果转化智能匹配 🔹合作对接智能检索 🔹前瞻需求预判洞察依托先进的算法与海量资源库大数据，我能够深入挖掘行业趋势与潜在需求，通过对市场动态、技术走向的持续追踪与分析，对科技企业潜在的技术需求进行预判分析。无论是新兴技术的突破方向🚀 还是现有技术的升级需求🔍 有问题？随时问我！ 👆湾创AI智能助手对话界面👆 为加速创新成果向现实生产力的转化，推动产学研深度融合，湾创成果转化平台持续推介合作高校、科研院所和科技企业的先进、成熟且具有广泛应用前景的科技成果，为相关产业带来新的增长点。本期，我们特别推荐来自广东湛江海洋医药研究院的六项科技成果。欢迎进入“湾创成果转化”小程序关注了解，共同探索合作机会！一一种环金属化钌配合物及其合成方法与应用成果介绍本发明提供了一种环金属化钌配合物及其合成方法与应用,所述环金属化钌配合物的化学通式为[Ru(L)2(PhIQ-R)](PF6),其中,PhIQ-R作为主配体,当R＝H时,PhIQ-R为1-苯基-异喹啉,当R＝Me时,PhIQ-R为1-对甲苯基-异喹啉；L为辅助配体,且优选自2,2-联吡啶或邻菲罗啉。所述环金属化钌配合物[Ru(L)2(PhIQ-R)](PF6)具有比顺铂更优越的抗肿瘤活性,并且,其易于被合成；本发明所述的环金属化钌配合物既具有优异的抗肿瘤活性,也具有易跨膜、高靶向、低毒性的优点,适于制备各种抗癌药物或DNA插入试剂,从而具有良好的临床应用前景。湾创AI解读：科技成果基础信息 1.基本信息：成果名称：一种环金属化钌配合物及其合成方法与应用成果类型：☑应用研究成果研究领域：生物医药（抗肿瘤药物、金属配合物化学）技术成熟度（TRL）：3-4级（实验室原理验证与初步活性筛选完成）知识产权状态：核心专利1项（国际PCT0项）、软著0项技术来源：☑校企合作（广东医科大学为专利权人） 2、核心创新点: 原创性：提出了一种新型的环金属化钌配合物分子结构，通过特定的配体（1-苯基/对甲苯基-异喹啉为主配体，联吡啶/邻菲罗啉为辅助配体）组合，构建了具有特定空间构型和电子性质的钌(II)配合物。突破性：在抗肿瘤活性与安全性方面取得突破。专利摘要明确指出，该配合物具有比经典化疗药物顺铂更优越的抗肿瘤活性，同时兼具易跨膜、高靶向、低毒性的优点，这为解决传统铂类药物耐药性强、毒副作用大的临床痛点提供了新的候选分子。关键技术：核心技术要素为特定环金属化配体的设计与合成、钌中心与配体的精准配位化学。技术路线为：设计并合成PhIQ-R系列主配体→与钌前驱体及辅助配体L进行配位反应→纯化得到目标钌配合物→进行体外/体内抗肿瘤活性及毒性评价。 3、技术先进性评估: 国际对标：跟跑水平☑（在金属抗肿瘤药物领域，国际上对钌、金等非铂类金属配合物的研究处于前沿探索阶段，本成果属于该前沿领域的跟进与特色创新）国内地位：改进技术☑（在钌配合物抗肿瘤研究领域，国内有多家高校和科研机构布局，本成果是在已有钌配合物研究基础上，通过配体结构的创新，旨在优化活性和毒性，属于重要的改进型技术）技术代差：领先同行1-3年（在特定分子结构的环金属化钌配合物细分方向）创新性评价：☑理论突破（涉及金属药物作用机制，如DNA插入、蛋白靶向等）☑工艺革新（提供了该特定配合物的合成方法）商业可行性分析 1、市场需求图谱目标市场容量：全球抗肿瘤药物市场超2000亿美元（年复合增长率约10%）。中国是第二大市场，且增速高于全球。其中，化疗药物市场仍占据重要份额，但新型、低毒、克服耐药性的化疗药物是明确的临床未满足需求。潜在客户画像：☑To B（制药企业、生物技术公司）应用场景优先级排序：（1）实体瘤治疗（市场规模千亿级）：作为新型化疗药物或与免疫疗法等联用，用于肺癌、卵巢癌、结直肠癌等。（2）耐药性肿瘤治疗（市场规模百亿级）：针对对铂类及其他化疗药物产生耐药的患者群体。 2、竞争格局分析主要竞品技术路线：1)传统铂类药物（顺铂、奥沙利铂等，已上市，但毒副作用和耐药性问题突出）；2) 其他金属抗肿瘤药物（如钌配合物KP1019、NKP-1339处于临床阶段，金、铱等配合物处于临床前研究）；3)靶向疗法与免疫疗法（作用机制不同，但共同竞争肿瘤治疗市场）。 SWOT矩阵：优势：初步数据表明活性优于顺铂且毒性可能更低，分子结构明确且合成路径已披露，具备知识产权保护。劣势：技术成熟度低，仅完成最早期研究；后续开发需巨额资金和漫长周期（10年以上，超10亿美元）；作用机制需进一步阐明。机会：临床对高效低毒化疗药物的迫切需求；国家鼓励创新药研发，尤其针对重大疾病；可探索与现有疗法（如免疫检查点抑制剂）的联合用药潜力。威胁：新药研发失败率极高（临床前到上市成功率<10%）；面临来自其他技术路径（如ADC、细胞疗法）的激烈竞争；专利保护期有限，需尽快推进。 3、商业模式设计: 价值主张：为肿瘤患者提供一种活性更强、毒性更低、可能克服耐药的新型金属化疗药物。盈利模式：☑技术许可（在临床前或临床早期阶段，将专利或候选药物权益授权给大型药企）☑产品销售（若自主推进至上市，通过药品销售盈利，但可能性极低）。定价策略：价值定价☑（若成功上市，作为具有显著临床优势的创新药，可参照同类创新药定价策略）。二一种褐藻多糖及其制备方法与应用成果介绍本发明属于生物多糖技术领域，具体涉及一种褐藻多糖及其制备方法与应用。所述褐藻多糖为D‑葡萄糖聚合而成的同多糖，其由α‑d‑Glcp‑(1→，→4)‑α‑d‑Glcp‑(1→和→4,6)‑α‑d‑Glcp‑(1→组成，其摩尔比依次为5：87.5：7.5。经测定，该褐藻多糖的平均分子量为27476g/mol，数平均分子量为20588g/mol。该褐藻多糖具有显著的促进细胞成骨分化和抑制细胞成脂分化的作用，在骨质疏松的治疗上有着广阔的应用前景。湾创AI解读：科技成果基础信息 1、基本信息: 成果名称：一种褐藻多糖及其制备方法与应用成果类型：☑应用研究成果研究领域：生物医药、海洋生物材料、功能性食品技术成熟度（TRL）：3-4级（已完成实验室原理验证及初步功能确认）知识产权状态：核心专利1项（国际PCT0项）、软著0项技术来源：☑校企合作（广东医科大学&广东湛江海洋医药研究院） 2、核心创新点: 原创性：提出了一种结构明确的新型褐藻来源葡聚糖。其并非传统海藻酸钠或岩藻聚糖，而是由特定摩尔比（5:87.5:7.5）的α-(1→)、→4)-α-和→4,6)-α-糖苷键连接的D-葡萄糖单元构成的同多糖，在分子结构上具有新颖性。突破性：在应用层面实现了从传统海藻多糖的食品/材料领域向精准骨代谢调控药物/功能性食品领域的突破。首次明确该特定结构褐藻多糖具有双向调节骨代谢的功能：即促进成骨分化同时抑制成脂分化，这为开发抗骨质疏松新型疗法提供了全新候选分子。关键技术：1.特异性提取与纯化工艺：从褐藻中定向获取目标多糖组分的制备方法。2.结构精准表征技术：综合运用色谱、质谱、核磁共振等技术确定其精确化学结构。3.细胞功能验证模型：建立并验证其在成骨细胞和脂肪前体细胞中的双向调控作用。 3、技术先进性评估: 国际对标：并跑水平☑（在海洋来源多糖用于骨修复领域，国际上有类似研究，但针对此特定结构及明确的双向调控机制报道较少，处于前沿探索并跑阶段）国内地位：首创技术☑（根据专利摘要及公开信息，该特定结构及应用于骨质疏松治疗属国内首创）技术代差：领先同行1-2年（在海洋多糖抗骨质疏松的细分应用方向上）创新性评价：☑理论突破（明确了特定多糖结构与骨代谢双向调控的构效关系）☑工艺革新（针对目标活性多糖的制备方法）商业可行性分析 1、市场需求图谱目标市场容量：抗骨质疏松药物全球市场约150亿美元（年复合增长率约4%）。中国骨质疏松症患者已超1亿，相关防治市场巨大，且随着老龄化加剧持续增长。潜在客户画像：☑To B（制药企业、大型保健品企业作为原料或技术受让方）☑To C（最终作为药品或功能性食品面向患者及高危人群）应用场景优先级排序：（1）骨质疏松预防与治疗的处方药/OTC药品（市场规模百亿级人民币）（2）骨骼健康类功能性食品/保健食品（市场规模数十亿级人民币，准入更快） 2、竞争格局分析主要竞品技术路线：1.化学合成药物：如双膦酸盐（抑骨吸收）、特立帕肽（促骨形成），疗效明确但可能有副作用。2.生物制剂：如地舒单抗，价格昂贵。3.天然产物/膳食补充剂：如钙剂、维生素D、大豆异黄酮等，作用温和，机制相对模糊。 SWOT矩阵：优势：天然来源、全新作用机制（双向调节）、预期安全性高、知识产权保护清晰。劣势：研发周期长、资金需求大、作为生物大分子口服生物利用度可能较低、产业化提取纯化工艺待优化。机会：“蓝色药库”开发受国家战略支持、老龄化社会刚性需求、消费者对天然药物偏好增长。威胁：现有成熟药物的市场垄断、新药研发的高失败率、功能性食品法规监管变化、其他海洋生物活性物质的竞争。 3、商业模式设计：价值主张：提供一种源于海洋、机制新颖、安全有效的骨健康创新解决方案，填补现有药物在天然、双向调控领域的市场空白。盈利模式：☑技术许可（向药企或保健食品企业授权专利）☑技术服务（提供工艺开发、质量研究服务） ☑产品销售（远期自建品牌生产药品或保健食品）定价策略：价值定价☑（基于其独特的双向调控机制和天然属性，定位中高端市场，区别于普通补钙剂）三一种氢化吲哚亚胺非对映异构体的制备方法成果介绍本发明公开了一种氢化吲哚亚胺非对映异构体的制备方法，属于有机合成技术领域。本发明通过使用银化合物作为催化剂，无需添加任何碱或手性助剂，由环己烯酮胺类化合物与吡啶烯酮亚胺盐类化合物在有机溶剂中反应，一步得到互为非对映异构体的氢化吲哚亚胺。本发明所述的氢化吲哚亚胺制备方法的优点在于简单高效、产物立体结构多样、反应产率高、底物适用范围广、产物易分离提纯、纯度好，具有很好的学术指导意义和工业应用价值。湾创AI解读：科技成果基础信息 1、基本信息: 成果名称：一种氢化吲哚亚胺非对映异构体的制备方法成果类型：☑应用研究成果研究领域：有机合成化学、药物化学、精细化工技术成熟度（TRL）：3-4级（实验室验证完成，具备初步的工艺参数）知识产权状态：核心专利1项（国际PCT0项）、软著0项技术来源：☑校企合作（广东医科大学与广东湛江海洋医药研究院） 2、核心创新点: 原创性：提出了一种新的催化合成策略，使用银化合物作为催化剂，实现了特定骨架的高效、立体选择性构建。该方法在催化体系设计上具有原创性。突破性：在应用层面实现了“一步法”高效合成氢化吲哚亚胺非对映异构体，突破了传统多步合成或需要额外添加碱/手性助剂的限制，简化了工艺路线。关键技术：核心技术要素为银催化剂的筛选与应用以及特定反应物（环己烯酮胺类与吡啶烯酮亚胺盐类）的匹配反应。技术路线为：在有机溶剂中，通过银催化，使两类底物直接发生环化反应，高收率、高立体选择性地生成目标产物。 3、技术先进性评估: 国际对标：并跑水平☑（在特定结构合成路径上具有特色和效率优势）国内地位：改进技术☑（对现有氢化吲哚或类似杂环合成方法进行了显著优化）技术代差：领先同行1-3年（在简化工艺、提高原子经济性方面具备优势）创新性评价：☑工艺革新（核心创新在于合成工艺的简化与优化）商业可行性分析 1、市场需求图谱目标市场容量：高端医药中间体及精细化学品市场，全球市场规模超千亿美元，其中含氮杂环化合物是核心细分领域，年复合增长率约5-7%。潜在客户画像：☑To B（医药研发企业（CRO）、制药公司、精细化学品生产商）应用场景优先级排序：（1）创新药研发关键中间体供应（市场规模百亿级人民币）：氢化吲哚骨架广泛存在于活性药物分子中，用于构建激酶抑制剂、神经类药物等先导化合物。（2）现有药物工艺改进（市场规模十亿级人民币）：为已上市但合成路线复杂的药物提供更优的中间体合成方案，帮助药企降低成本、提高产能。 2、竞争格局分析主要竞品技术路线：1）传统多步有机合成法（步骤长、总收率低）；2）贵金属（如钯、铑）催化交叉偶联法（成本高）；3）生物酶催化法（底物普适性受限，开发周期长）。 SWOT矩阵：优势：一步法合成，原子经济性高；无需外加碱或手性助剂，后处理简单；产物立体结构丰富，为药物筛选提供更多可能。劣势：银催化剂成本需控制；技术尚未经大规模生产验证；团队产业化经验可能不足。机会：国内创新药研发投入持续增长，对特色中间体需求旺盛；绿色合成、工艺简化是化工行业明确趋势。威胁：已有成熟合成路线的路径依赖；可能出现新的、更高效的催化体系；原材料价格波动。 3、商业模式设计：价值主张：为医药研发与生产企业提供高效、绿色、可定制的高端氢化吲哚亚胺类中间体合成解决方案，加速其研发进程并优化生产成本。盈利模式：☑技术许可（向大型药企或化工企业授权工艺）☑产品销售（自建或合作生产标准或定制中间体）定价策略：价值定价☑（基于为客户节省的研发时间、降低的生产成本以及产品的高技术壁垒定价）四一种烟酰胺的衍生物及其催化合成方法成果介绍本发明提供了一种烟酰胺的衍生物及其催化合成方法,所述衍生物为2-甲基-4,6-二苯基-N-对甲苯磺酰基烟酰胺,其结构如式(I)所示；其催化合成方法包括以下步骤：在铜催化剂和配体的存在下,如式(Ⅱ)所示的查耳酮肟、如式(Ⅲ)所示的对甲苯磺酰基叠氮与如式(Ⅳ)所示的3-丁炔-2酮搅拌反应,从而得到如式(I)所示的化合物,该方法反应条件简单,通过催化剂和配体的合适选择与组合,从而可以高产率得到目的产物,具有很高的理论研究价值和应用价值。湾创AI解读：科技成果基础信息 1、基本信息: 成果名称：一种烟酰胺的衍生物及其催化合成方法成果类型：☑应用研究成果研究领域：有机合成化学、药物化学、催化化学技术成熟度（TRL）：3级（实验室原理验证）知识产权状态：核心专利1项（国际PCT0项）、软著0项技术来源：☑校企合作（广东医科大学） 2、核心创新点: 原创性：提出了一种新的催化合成方法，用于构建特定结构的烟酰胺衍生物。该方法是原创性的，通过铜催化剂与配体的协同作用，实现了查耳酮肟、对甲苯磺酰基叠氮与3-丁炔-2酮三组分的高效“一锅法”串联反应。突破性：在合成方法学上取得突破。传统合成此类复杂杂环化合物往往步骤繁琐、产率低。本方法简化了反应步骤，在温和条件下实现了高选择性、高产率的合成，为相关化合物的高效制备提供了新路径。关键技术：核心技术要素为铜催化体系（催化剂与配体的组合）。技术路线为：以查耳酮肟、对甲苯磺酰基叠氮和3-丁炔-2酮为原料，在特定的铜催化剂和有机配体存在下，于有机溶剂中搅拌反应，一步高效生成目标产物2-甲基-4,6-二苯基-N-对甲苯磺酰基烟酰胺。 3、技术先进性评估: 国际对标：并跑水平☑ 国内地位：首创技术☑ 技术代差：领先同行1-2年（在特定烟酰胺衍生物的合成路径上）创新性评价：☑工艺革新（催化合成工艺的创新）商业可行性分析 1、市场需求图谱目标市场容量：医药研发服务（CRO）及高级医药中间体市场，全球市场规模超千亿美元，其中特色杂环化合物合成是核心需求之一。潜在客户画像：☑To B（医药研发企业、CRO公司、精细化学品公司）应用场景优先级排序：（1）作为新药研发的“优势骨架”或“苗头化合物”（市场规模巨大，但需求不确定）——该衍生物具有烟酰胺（维生素B3）核心结构，并引入了特定官能团，可能具有独特的生物活性，可用于构建药物筛选库。（2）作为高级医药中间体或化学工具分子（市场规模数亿至数十亿元）——若该衍生物或其下游产物被证明是某一上市药物或临床候选药物的关键中间体，将产生明确且持续的订单需求。 2、竞争格局分析主要竞品技术路线：竞品主要来自其他合成化学家开发的、用于构建类似烟酰胺或吡啶类杂环的合成方法，可能包括多组分反应、过渡金属催化、光催化等不同技术路线。竞争核心在于合成效率（产率、选择性）、成本（原料、催化剂）、知识产权自由度。 SWOT矩阵：优势：合成路径简洁高效（一步法）、产率较高、拥有自主知识产权保护。劣势：技术成熟度低（仅实验室阶段）；使用特殊、可能危险的试剂（叠氮化物），放大生产有挑战；目标化合物的具体应用价值（生物活性）尚未明确，市场指向性弱。机会：与药物研发机构合作，验证该衍生物或其类似物的生物活性，发掘其在新药研发中的应用潜力；作为特色合成技术，为CRO/CMO企业提供定制合成服务。威胁：其他更高效、更安全或成本更低的合成路线可能出现；若目标化合物无显著应用价值，则技术将停留在学术论文层面，难以商业化。 3、商业模式设计：价值主张：提供一种高效、专利保护的特定烟酰胺衍生物及其类似物的定制合成解决方案，加速客户（药企/CRO）的药物发现与化学研究进程。盈利模式：☑技术服务（定制合成、工艺研发） ☑产品销售（销售该衍生物及其中间体作为科研试剂或高级中间体）定价策略：价值定价☑（基于化合物结构复杂度、合成难度及对客户项目的价值）；初期可采用成本加成进行市场试探。五一种基于检测外周血GRP78基因启动子甲基化的癌症早期筛查试剂盒成果介绍本发明公开了一种基于检测GRP78基因启动子甲基化的癌症早期筛查试剂盒。所述试剂盒含有一组用于检测GRP78基因启动子甲基化的甲基化特异性PCR引物组合,包括一对甲基化引物和一对非甲基化引物,甲基化引物的核苷酸序列如SEQ ID NO：1～2所示,非甲基化引物的核苷酸序列如SEQ ID NO：3～4所示。本发明的基于检测GRP78基因启动子甲基化的癌症早期筛查试剂盒适于研究大量样本的DNA片段,具有方便快捷、灵敏度高、成本较低的优点。湾创AI解读：科技成果基础信息 1、基本信息: 成果名称：基于检测外周血GRP78基因启动子甲基化的癌症早期筛查试剂盒成果类型：☑应用研究成果研究领域：分子诊断、液体活检、癌症早筛技术成熟度（TRL）：4-5级（已完成实验室原理验证，具备初步原型）知识产权状态：核心专利1项（国际PCT0项）、软著0项技术来源：☑校企合作（广东医科大学） 2、核心创新点: 原创性：提出将GRP78（葡萄糖调节蛋白78）基因启动子区域的甲基化状态作为泛癌种早期筛查的新型生物标志物。GRP78作为内质网应激关键蛋白，其异常表达与多种癌症发生发展密切相关，但其启动子甲基化作为血液检测靶标具有原理创新性。突破性：在应用层面实现了从组织样本检测到外周血（液体活检）检测的突破，使癌症筛查更具无创性和可及性。技术路线采用成熟的甲基化特异性PCR（MSP），但靶点选择具有新颖性。关键技术：特异性引物设计（SEQ ID NO: 1-4）是核心，确保能高特异性地从复杂血液背景中检测出微量甲基化DNA信号。技术路线为：外周血采集→DNA提取→亚硫酸氢盐处理→MSP扩增→结果判读。 3、技术先进性评估: 国际对标：跟跑水平☑（在液体活检癌症早筛领域，国际已有如Grail、Exact Sciences等公司基于多组学、多靶点的产品进入临床或上市，本成果为单靶点、技术平台传统）国内地位：首创技术☑（针对GRP78基因启动子甲基化用于泛癌早筛的试剂盒属国内首创）技术代差：领先同行约1-2年（在特定靶点应用上领先，但整体技术平台与头部企业有代差）创新性评价：☑理论突破（建立了GRP78甲基化与癌症早期发生的关联新理论）☑集成创新（将已知的MSP技术与新生物标志物结合应用于新场景）商业可行性分析 1、市场需求图谱目标市场容量：中国癌症早筛市场潜力巨大，据沙利文预测，2030年市场规模有望超过千亿元（年复合增长率约20%）。本产品定位的泛癌种筛查是增长最快的细分领域。潜在客户画像：☑To B（体检中心、医院检验科、第三方医学检验所（ICL））☑To G（政府公共卫生筛查项目）。应用场景优先级排序：（1）高危人群定期筛查（如具有家族史、长期不良生活习惯者），市场规模数百亿。（2）医疗机构辅助诊断（对疑似患者进行分流和辅助诊断），市场规模近百亿。 2、竞争格局分析主要竞品技术路线：1）多基因甲基化Panel（如常卫清®）：基于粪便DNA多靶点甲基化检测结直肠癌，技术成熟，已获NMPA批准。2）ctDNA测序：通过NGS检测血液中ctDNA突变、甲基化等特征，灵敏度高但成本高昂。3）蛋白标志物联检：如癌症抗原125（CA125）等，成本低但早期灵敏度有限。 SWOT矩阵：优势：靶点新颖，具备理论创新性；基于MSP技术，成本相对较低，易于在基层医疗机构推广；无创便捷，受众接受度高。劣势：单靶点可能面临灵敏度与特异性不足的挑战，尤其是对癌种异质性的覆盖；技术平台传统，与NGS等前沿技术相比在信息量上处于劣势；临床验证数据缺乏，需投入大量资源完成。机会：“健康中国2030”等国家政策强力推动癌症早诊早治；消费升级带动民众主动健康管理需求；可与体检套餐、保险产品结合，创新支付模式。威胁：国内外巨头（如Grail、燃石医学、世和基因）在液体活检早筛领域布局深远，竞争激烈；监管审批周期长、要求高、不确定性大；市场教育成本高，需要改变临床医生和民众的筛查习惯。 3、商业模式设计：价值主张：为医疗机构和大众提供一种高性价比、便捷可靠的泛癌种早期风险提示工具，实现癌症的“早发现、早干预”。盈利模式：☑产品销售（试剂盒）☑技术服务（与ICL合作，提供检测服务）。定价策略：价值定价☑（基于其能带来的早期发现价值，定价可高于传统肿瘤标志物检测，但远低于NGS液体活检产品，预计在500-1500元/次区间）。六一种组合物及其在制备具有生发和/或乌发作用的日化产品中的应用成果介绍本发明涉及生物医药技术领域，具体公开了一种组合物及其在制备具有生发和/或乌发作用的日化产品中的应用。所述的组合物，其包含羊栖菜提取物以及高良姜提取物；其中，羊栖菜提取物与高良姜提取物的重量比为1～3:1；进一步地，所述的组合物中还包含方格星虫三肽金属螯合物；所述的方格星虫三肽金属螯合物选自方格星虫三肽锌螯合物和方格星虫三肽镁螯合物中的一种或二种的混合。研究表明：所述的组合物具有酪氨酸酶激活作用；因此，将该组合物作为活性成分可以用于开发具有乌发作用的产品。发明人进一步研究表明，将方格星虫三肽金属螯合物和羊栖菜提取物以及高良姜提取物组合后，其不仅具有优异的酪氨酸酶激活作用，可以起到乌发作用，同时还可以起到生发作用。湾创AI解读：科技成果基础信息 1、基本信息: 成果名称：一种组合物及其在制备具有生发和/或乌发作用的日化产品中的应用成果类型：☑应用研究成果研究领域：生物医药、功能性化妆品、海洋生物资源高值化利用技术成熟度（TRL）：4级（实验室原理验证完成，进入配方与功效验证阶段）知识产权状态：核心专利1项（国际PCT0项）、软著0项技术来源：☑校企合作（广东湛江海洋医药研究院& 广东医科大学） 2、核心创新点: 原创性：提出了一种新型的海洋生物源复方组合物，首次将羊栖菜提取物、高良姜提取物与方格星虫三肽金属螯合物进行科学配比，应用于生发和乌发领域，属于原理与应用层面的双重创新。突破性：在应用层面实现了“生发”与“乌发”双重功效的协同与集成。传统产品多专注于单一功能，该技术通过复配，可能同时作用于毛囊激活和黑色素生成调控两个通路，具有突破性应用价值。关键技术：核心技术要素包括：1）羊栖菜与高良姜提取物的活性成分筛选与最佳配比（1～3:1）；2）方格星虫三肽（锌/镁）螯合物的制备与稳定化技术；3）复方组合物的协同增效作用机制（特别是激活酪氨酸酶以促进乌发）。 3、技术先进性评估: 国际对标：跟跑水平☑（国际头部企业如欧莱雅、资生堂等在生发领域已有成熟产品（如米诺地尔、干细胞技术应用），但海洋生物特定复方组合属特色领域）国内地位：首创技术☑（基于该特定海洋成分复配方案用于生发乌发双功能，在国内公开专利中具有首创性）技术代差：领先同行1-2年（在海洋中药与海洋肽螯合物结合的应用细分赛道）创新性评价：☑工艺革新 ☑集成创新（核心在于提取工艺、螯合工艺及多成分复配的集成应用创新）商业可行性分析 1、市场需求图谱目标市场容量：防脱生发与护发市场约200亿元（年复合增长率10%以上）。其中，具有明确功效宣称的高端功能性产品增速更快。潜在客户画像：☑To B（品牌方、化妆品ODM/OEM工厂）☑To C（最终消费者）应用场景优先级排序：（1）高端防脱生发精华液/育发液（市场规模超50亿，溢价高，适合功效成分添加）（2）功能性防脱乌发洗发水/发膜（市场规模超百亿，市场教育成熟，易于起量） 2、竞争格局分析主要竞品技术路线：化学药物路线：米诺地尔（外用）、非那雄胺（内服），功效明确但有副作用。植物提取路线：咖啡因、锯棕榈、人参、侧柏叶等，市场认知度高，但单一成分功效有限。生物技术路线：干细胞因子、肽类（如铜肽），概念新颖，价格昂贵。 SWOT矩阵：优势：天然海洋来源、双效合一（生发+乌发）、拥有发明专利保护、符合“蓝色药库”及中药现代化政策导向。劣势：人体临床数据缺失、市场认知度低、生产成本可能高于普通植物提取物、需完成严格的化妆品新原料或产品备案。机会：“成分党”崛起，对新颖、安全、有效的活性成分需求旺盛；国货化妆品品牌寻求差异化技术突破；大健康产业与海洋经济政策支持。威胁：化妆品法规日趋严格，功效宣称需提供充分证据；市场竞争激烈，头部品牌营销壁垒高；可能存在类似功效的替代性原料或配方。 3、商业模式设计：价值主张：为化妆品品牌商提供具有独家专利、天然安全、且具备“防脱生发”与“改善白髮”双重功效验证的创新型核心原料解决方案。盈利模式：☑技术许可（向大型ODM或品牌方授权专利使用权）☑产品销售（作为核心原料供应商销售标准化提取物或复合原料）定价策略：价值定价□（基于其双效合一的独特性和专利壁垒，定价可高于单一功效的普通植物提取物）。畅通落地之路加快科技成果向现实生产力转化做有组织的成果转化找需求用湾创成果转化👈 找成果也用湾创成果转化👈 科创服务热线技术经理人-宋高婉：17761706104👈 技术经理人-李靖唯：13560286412👈 高效供需匹配让成果转化容易一点湾创成果转化大湾区科技创新服务中心以产业需求为导向，研发基于人工智能科创行业垂直模型的成果转化数字化平台，构建高效连接成果和需求的AI匹配引擎；平台通过人工智能和大数据技术，结合成果转化业务模型算法，对成果、需求、专家、院所进行精准的大数据画像，提升匹配的精度和效率，促进成果转化的高效落地。平台立足粤港澳大湾区，建立了全国创新要素协作网络，实现全国需求，全国解决。

100 项与 NKP-1339 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	加拿大	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	德国	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	爱尔兰	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	意大利	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	韩国	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	西班牙	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
晚期恶性实体瘤	临床2期	英国	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
胆管癌	临床2期	美国	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28
胆管癌	临床2期	加拿大	Bold Therapeutics, Inc.	2020-08-28

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04421820 (BOLD-100-001, ASCO2026)	临床2期	胃肠道肿瘤	109	BOLD-100 plus FOLFOX	範鏇製廠憲廠網糧淵選(願膚構夢鬱膚築餘構遞) = Lower PN incidence was observed across all cohorts relative to benchmarks: mCRC (14% vs 53%), BTC (36% vs 68%), GC (19% vs 63%), and pancreatic cancer (29% vs 38%). 構積繭餘窪願窪觸遞顧 (蓋淵範選範艱夢選繭鑰 )	积极	2026-05-29
NCT04421820 (BOLD-100-001, AACR2025)	临床2期	周围神经系统疾病二线	-	BOLD-100 + FOLFOX	構顧獵鏇醖願願範獵鑰(齋獵鹽鹽遞壓獵窪簾齋) = 餘獵製醖顧簾選觸網夢鹹襯鏇鬱獵鹽鹹廠廠網 (糧築艱淵糧淵鹹廠夢糧 )	积极	2025-04-30
NCT04421820 (BOLD-100-001, AACR2025)	临床2期	周围神经系统疾病二线	-	FOLFOX alone	構顧獵鏇醖願願範獵鑰(齋獵鹽鹽遞壓獵窪簾齋) = 齋艱簾築夢窪遞廠製憲鹹襯鏇鬱獵鹽鹹廠廠網 (糧築艱淵糧淵鹹廠夢糧 )	积极	2025-04-30
NCT04421820 (BOLD-100-001, ESMO_GI 12024 \| ESMO_GI 22024) 人工标引	临床2期	转移性结直肠癌三线	38	BOLD-100 + FOLFOX	夢製繭製齋網遞醖觸襯(醖顧觸蓋網鏇壓鑰觸鬱) = 遞範鑰蓋鏇構鬱鬱築獵憲繭選顧憲觸餘鬱蓋積 (衊鹽壓積衊膚鬱築願淵, 3.0) 更多	积极	2024-06-27
NCT04421820 (BOLD-100-001, ASCO2024)	临床2期	晚期胆道癌	22	BOLD-100 + FOLFOX	齋艱鏇鹽獵襯糧窪鏇憲(繭窪壓醖廠壓襯簾簾遞) = 餘憲醖築衊鬱蓋觸願獵餘艱餘積膚願鹽範醖膚 (製顧繭夢製遞壓願淵積, 1 ~ 23) 更多	积极	2024-05-24
NCT04421820 (BOLD-100-001, ASCO2024)	临床2期	晚期胃癌	21	BOLD-100 + FOLFOX	壓網夢夢艱壓鏇壓夢襯(鹹膚遞觸繭製壓淵壓製) = 壓齋鏇夢壓鏇窪選積繭鹽醖願窪簾繭膚廠齋構 (觸窪獵範鬱齋蓋顧範膚, 49 ~ 89) 更多	积极	2024-05-24
NCT04421820 (BOLD-100-001 \| TRIO039, ASCO_GI2024) 人工标引	临床2期	转移性结直肠癌二线	36	BOLD-100+FOLFOX	構齋獵壓遞艱艱襯鹹積(蓋願顧範製襯構顧遞憲) = 鹽繭鬱淵壓顧構醖壓鬱鏇顧鑰鑰構糧築遞構獵 (憲網艱獵餘鏇膚壓壓膚 ) 更多	积极	2024-01-17
NCT04421820 (TRIO039, ASCO2023) 人工标引	临床1/2期	晚期胆管癌 \| 晚期胃癌	35	BOLD-100+FOLFOX (BTC)	築鏇糧鬱鹽艱觸衊壓壓(願顧衊範夢齋選顧觸遞) = 衊艱衊夢廠築範網繭願願蓋糧積選醖窪範膚夢 (獵遞繭遞夢鏇齋齋壓顧 ) 更多	积极	2023-05-31
NCT04421820 (TRIO039, AACR2023) 人工标引	临床1/2期	晚期结直肠腺癌	17	BOLD-100+FOLFOX	壓製鬱膚壓齋觸觸廠觸(夢壓簾鏇遞鏇衊鹽鹽構) = 淵顧蓋鬱觸蓋製鹽艱壓蓋鏇艱蓋襯齋鑰窪構築 (顧衊選窪衊鹽齋膚艱膚 ) 更多	积极	2023-04-14
NCT04421820 (BOLD-100-001 (TRIO039), ASCO2022)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	19	BOLD-100	鹹齋壓觸遞願鏇艱鏇範(顧壓製鹹鏇鑰餘繭鬱艱) = 選製壓餘觸壓鏇範艱壓鏇鹽壓簾願齋窪遞襯壓 (壓憲鹽網蓋鹽鹹艱鑰鏇 ) 更多	-	2022-06-02
NCT01415297 (Pubmed \| ESMO Open) 人工标引	临床1期	晚期恶性实体瘤	46	IT-139	鏇衊餘壓顧獵膚願憲願(願衊鏇淵齋築鹽獵鑰構) = ≥20% of patients were nausea, fatigue, vomiting, anaemia and dehydration. The majority of patients had AEs that were ≤grade 2 繭鹹範遞遞獵構鹹簾鏇 (窪壓鑰衊壓壓憲遞簾構 )	积极	2017-02-23