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1月22日，杭州邦顺制药股份有限公司正式向港交所主板递交招股书。 邦顺制药成立于2020年5月，但很难说是一家初创公司，因为公司管理团队基本出自华东医药和华东医药集团新药研究院，董事长李邦良是华东医药前董事长，销售负责人李阅东是李邦良的儿子，也是华东医药前任总经理。公司主要产品管线也经由华东医药集团新药研究院受让而来。 招股书显示，公司有两款核心产品：JAK2抑制剂贝泽昔替尼，用于骨髓纤维化，上市申请已经于 2024年 8月提交，预计今年二季度获批，可能成为国内第三款获批治疗骨髓纤维的JAK抑制剂。另一款是第二代高选择性BTK抑制剂CX1440，主攻自免疾病，目前已经进入III期临床阶段，是全球排名前三的用于治疗免疫性血小板减少症（ITP）的BTK抑制剂之一。 背靠华东医药这棵大树，邦顺制药已经累计融资约8亿元，投资方包括深创投、余杭国投、西湖大学旗下西湖创新投资、普华资本等，投后估值23.87亿元。 华东医药集团公司“分拆”而来 李邦良是医药界元老级人物，华东医药前身是1952年成立的浙江制药厂，1992年国有企业改制，李邦良被任命为厂长，后来才有了国有独资的华东医药集团及1999年上市的华东医药。2019年，年过七旬的李邦良退居上市公司二线，但并没有闲下来，而是继续以实控人的身份在“华东医药集团控股有限公司”中活跃。 “华东医药集团控股有限公司”相当于当时华东医药管理层成立的壳公司，持有华东医药集团成员企业中一定比例的股份，如持有新药研究院95%的股份，持有九源基因超16%的股份。 华东医药集团新药研究院是集团的研发主体，开发了阿卡波糖、马来酸盐美凡厄替尼片等品种。根据邦顺制药的招股书，公司总经理吕裕斌此前就是新药研究院的院长，公司首席科学官殷建明就是马来酸盐美凡厄替尼片的发明人，二人同时也是贝泽昔替尼、CX1440的发明人。 邦顺制药的贝泽昔替尼已经临近商业化，聚焦于骨髓增殖性肿瘤。这是一类慢性血液肿瘤，包括骨髓纤维化，真性红细胞增多症、原发性血小板增多症，国内患者约55万人。骨髓增殖性肿瘤的特征为造血干细胞和祖细胞调控异常，骨髓纤维化是其中最严重的一种，会造成患者脾脏和肝脏肿大，还可能向急性白血病进展。 骨髓增殖性肿瘤与JAK2信号异常激活密切相关。2017年，诺华制药的JAK抑制剂芦可替尼片获批用于治疗骨髓纤维化；2025年，泽璟制药的JAK2抑制剂吉卡昔替尼获批上市，首个适应症也是骨髓纤维化。 贝泽昔替尼已经展现出比吉卡昔替尼更好的疗效。公司给出的数据显示，在II/III期研究中，贝泽昔替尼治疗24周时，约62.8%的患者实现脾脏体积缩小≥35%，而对照组仅为14.3%，治疗获益差异近48.5%，该结果是JAK2抑制剂报告的最大组间差异。 同适应症开发速度居全球前列 邦顺制药看起来是家新公司，其实团队已经磨合多年，在管线推进上展现出了成熟药企的效率。 招股书表示，贝泽昔替尼从获得I期临床批件，到完成III期试验患者入组，仅用时约两年十个月，相同适应症的其他JAK抑制剂则用时约五年。另外两项适应症也会很快推进。招股书表示，贝泽昔替尼是中国排名第一的用于治疗真性红细胞增多症(PV)的JAK抑制剂，以及全球排名第一的用于治疗原发性血小板增多症(ET)的JAK抑制剂。 邦顺制药还是一家不愁商业化的公司。李邦良之子李阅东此前就一直负责华东医药的销售。邦顺制药表示，公司计划在未来三年内将市场推广团队扩展至数百人，重点覆盖全国排名前300的医院。对于中国以外地区权益，将进行对外授权。 另一款核心产品CX1440也进展迅速，CX1440是一款BTK抑制剂，但开发上避开了拥挤的淋巴瘤适应症，转而聚焦于自免疾病，其用于治疗ITP的III期临床试验已启动，预计将于明年下半年就将提交上市申请。目前，国内还没有获批用于该适应症的BTK抑制剂药物。 公司预计，CX1440可能成为全球排名前三的用于治疗免疫性血小板减少症(ITP)的BTK抑制剂之一，以及全球排名前二的用于治疗慢性荨麻疹(CU)及自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的BTK抑制剂之一。 除此之外，招股书还重点介绍了公司分子胶发现平台，及基于该平台开发的CX15、CX16两款分子胶降解剂管线，不过都还处于研发早期。 2024年、2025年前九个月，邦顺制药累计亏损近2.7亿元。截至2025年9月底，公司账上现金及现金等价物还剩 1.58亿元。 撰稿 | 李傲 编辑｜江芸 贾亭 运营 | 李木子 插图 | 视觉中国 声明：健识局原创内容，未经许可请勿转载 内容如有问题，请邮件联系： jianshiju@boyamedia.com 商务咨询：13288688512

前  言 Preface 骨髓纤维化（MF）作为骨髓增殖性肿瘤（MPN）的重要亚型，其病程进展隐匿、治疗手段有限，严重威胁患者生存质量与生命健康，是当前血液科临床诊疗领域的一大难题。尽管JAK-STAT信号通路抑制剂等药物的应用为患者带来了一定获益，但临床仍面临诸多未被满足的需求。为深入剖析MF治疗现状、解读前沿研究进展、展望未来发展方向，CCMTV血液频道特别专访了该领域权威专家肖志坚教授，带来针对性的解读与分享。 当前骨髓纤维化(MF)的临床治疗面临哪些核心痛点？现有治疗方案在满足患者需求上存在哪些局限？ 肖志坚教授： 当下，造血干细胞移植是唯一可根治骨髓纤维化的手段，但80%以上的患者无机会接受该治疗。对于无法接受造血干细胞移植的患者，JAK-STAT信号途径抑制剂是当前首选治疗药物[1]。然而，此类药物仍存有局限性，主要体现在以下三方面：其一，药物早期易出现血细胞减少的不良反应，导致部分患者无法持续用药；其二，长期用药后患者会出现耐药现象；其三，与慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂（TKI）针对特定突变恶性克隆的作用机制不同，此类药物并非靶向JAK2 V617F突变恶性克隆。因此，尽管这类药物可降低患者症状负荷、具有一定血液学疗效，但无法清除JAK2 V617F突变恶性克隆[2,3]。若这一核心问题无法解决，骨髓纤维化患者便难以像其他血液系统疾病患者那样，实现停止治疗或无治疗生存等目标。 为了破解骨髓纤维化的治疗困境，您及团队开展了诸多针对性的研究，请问目前已经取得了哪些关键性的进展？ 肖志坚教授： 我们团队在过去几年一直专注于骨髓纤维化这一骨髓增殖性肿瘤（MPN）相关领域的研究。以往观点认为，骨髓纤维化是由巨核细胞分泌相关因子，诱导成纤维细胞分泌纤维组织所致。但近年来的研究提出了新的认知：炎症免疫反应可能是核心驱动因素——突变恶性克隆出现分化偏颇，其衍生的单核细胞在炎症环境下可进一步分化为成纤维细胞，这可能是导致骨髓纤维化发生的根本原因[4]。 基于这一方向，我们团队构建了一系列转基因小鼠模型，并结合临床队列开展研究，取得了阶段性突破。早期研究已证实，炎性单核细胞来源于JAK2 V617F突变克隆，相关成果已发表。今年，我们进一步阐明，此类致病性单核细胞主要为Ly6c-high亚型，该亚型可转化为纤维细胞，进而导致骨吸收；同时，我们还发现了调控这一过程的分子机制及潜在分子靶点，例如CD38[5]。靶向CD38有望从源头阻止或清除成纤维细胞的形成，为未来实现骨髓纤维化的根治目标提供了新的可能。 中国科研与临床团队也在骨髓纤维化治疗领域开展了诸多创新性探索，您认为有哪些研究成果对MF治疗具有重大意义？ 肖志坚教授： 我国在骨髓增殖性肿瘤（MPN）领域的研究始于2005年JAK2突变分子基础被发现之后，至今仅有20年历程。尽管起步较晚，但已取得多项具有重大意义的成果：首先，建立了我国骨髓纤维化患者的临床队列，系统分析了我国患者的临床特征、细胞遗传学特征及分子生物学特征，为后续研究与临床诊疗提供了坚实的本土数据支撑[6]；其次，在发病机制研究的基础上，推动了本土创新药物研发，目前已有1款针对JAK-STAT信号途径的一类新药上市，1款新药JAK/ROCK双靶点抑制剂罗伐昔替尼即将上市，另有1款已启动Ⅲ期临床试验，本土新药研发的进展为患者带来了更多治疗选择[7-9]；最后，我国在基础研究与转化研究领域的实力逐步提升，相关成果已陆续在国际高水平期刊发表，缩小了与国际先进水平的差距。 您认为未来骨髓纤维化治疗将呈现哪些重要的发展变革方向？临床实践中应如何进一步优化诊疗策略？ 肖志坚教授： 当前，诸多血液系统疾病，如慢性髓系白血病提出了无治疗生存（treatment-free survival, TFS）的治疗目标，但在MPN领域距离实现这一目标仍有较长距离。未来，骨髓纤维化治疗的重大突破将聚焦于靶向致病基因、清除恶性克隆的治疗方向。目前，针对致病基因的单克隆抗体、双特异性抗体相关的临床前研究及Ⅰ期临床试验已启动，CAR-T细胞治疗也已开展Ⅰ期临床试验，此外，靶向JAK2 V617F突变的特异性药物也处于临床前研究阶段[10-12]。我认为，未来几年，在针对致病基因的恶性克隆清除治疗领域，有望取得阶段性重大成果，这也是我们后续需要重点关注与攻关的方向。 专家介绍 Expert Introduction 肖志坚 教授 ·北京协和医学院长聘教授，主任医师，博士研究生导师 ·血液系统疾病国家临床医学研究中心副主任 ·中国医学科学院血液病医院临床首席专家 ·中华医学会血液学分会副主任委员 ·中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组组长 ·主攻研究方向为髓系肿瘤，特别是骨髓增生异常综合征和骨髓增殖性肿瘤的发病分子机制和临床诊治新策略，在NEJM、Cancer Discov、Blood、Leukemia等杂志发表SCI论文一百余篇 ·《中华血液学杂志》、《国际输血及血液学杂志》和《白血病•淋巴瘤》杂志副主编，《Blood Review》等杂志编委 ·获“新世纪百千万人才工程”国家级人选、卫生部“有突出贡献的中青年专家”、国务院“政府特贴专家”等称号 参考文献/References 向上滑动阅览 [1] 中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会（CSCO）恶性血液病诊疗指南2025[M]. 北京：人民卫生出版社，2025: 4. [2] Mascarenhas, John et al. “Biological drivers of clinical phenotype in myelofibrosis.” Leukemia vol. 37,2 (2023): 255-264. doi:10.1038/s41375-022-01767-y [3] 杨璐,史仲珣,沈文怡. 骨髓增殖性肿瘤患者抗纤维化治疗的研究现状[J]. 国际输血及血液学杂志,2024,47(05)：369-376.DOI:10.3760/cma.j.cn511693-20240612-00080 [4] Ozono, Yoshinori et al. “Neoplastic fibrocytes play an essential role in bone marrow fibrosis in Jak2V617F-induced primary myelofibrosis mice.” Leukemia vol. 35,2 (2021): 454-467. doi:10.1038/s41375-020-0880-3 [5] Du X, Zhou D. Efficacy and safety of JAK inhibitor INC424 in patients with primary and post-polycythemia vera or post-essential thrombocythemia myelofibrosis in the Chinese population. Front Med. 2016 Dec;10(4):437-443. [6] Xu, Zefeng et al. “Unique features of primary myelofibrosis in Chinese.” Blood vol. 119,11 (2012): 2469-73. doi:10.1182/blood-2011-11-389866 [7] Zhang, Yi et al. “Evaluation of gecacitinib vs hydroxyurea in patients with intermediate-2 or high-risk myelofibrosis: final analysis results from a randomized phase 3 study.” Blood cancer journal vol. 14,1 216. 18 Dec. 2024, doi:10.1038/s41408-024-01202-8 [8] Yan, Yiru et al. “The role of CD38 in monocytes during fibrotic progression of myeloproliferative neoplasms.” Blood, blood.2025028703. 17 Dec. 2025, doi:10.1182/blood.2025028703 [9] Huang, Jian et al. “Efficacy and safety of OB756 (a novel selective JAK2 inhibitor) for essential thrombocythemia in patients intolerant of or resistant to hydroxyurea or intolerant of interferon: A phase 2, open-label, multicenter study.” Cancer vol. 131,20 (2025): e70101. doi:10.1002/cncr.70101 [10] Naseema Gangat, et al. “A Phase 1b Study of DISC-0974, an Anti-Hemojuvelin Antibody, in Patients with Myelofibrosis and Anemia.” Blood 2024; 144 (Supplement 1): 657. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2024-203719 [11] Pesini, Cecilia et al. “Mutant calreticulin enables potent and selective CAR-T cell therapy in preclinical models of myeloproliferative neoplasms.” Journal for immunotherapy of cancer vol. 14,1 e012706. 13 Jan. 2026, doi:10.1136/jitc-2025-012706 [12] Matthew C. et al. Preclinical Evaluation of INCB160058 - a Novel and Potentially Disease-Modifying Therapy for JAK2V617F Mutant Myeloproliferative Neoplasms.” Blood 2023; 142 (Supplement 1): 860. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2023-179369 荟萃名家 聚焦临床 欢迎关注CCMTV·血液频道！ CCMTV血液频道视频号已上线！ 带您了解最新血液资讯 精彩不断，敬请关注！