SNC-115

2026 年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会已于 6 月 2 日在芝加哥落下帷幕。本次 ASCO 会议上肺癌领域多项研究更新了关键数据，覆盖可切除 NSCLC 围术期治疗策略的持续优化，以及 SCLC 新型靶向药物的疗效验证和安全性分析，为临床决策提供了更多治疗参考。本文特此梳理 2026 ASCO 年会中围术期 NSCLC 及 SCLC 治疗进展相关的重要内容，以飨读者。 01 围术期 NSCLC 免疫治疗：循证证据的持续夯实与更新 KEYNOTE-671 研究是目前唯一一个取得 EFS 和 OS 双阳性结果的 NSCLC 围手术期治疗 III 期临床研究，开启了围术期 NSCLC 免疫治疗长生存探索的新格局。2024 STS 年会上公布的结果显示，相较于单纯新辅助化疗，帕博利珠单抗联合化疗方案在未影响手术方式选择、未导致手术延期或住院时间延长的同时，提升了 R0 切除率（92.0% vs. 84.2%）及淋巴结降期比例（38.9% vs. 28.4%）。此外，在手术类型和 R0 切除分析中，该 「 三明治 」 模式在不同亚组中均显示出一致的 EFS 获益，HR 均＜0.6[1]。本次 ASCO 会议公布的 RATIONALE-315 事后分析显示，围术期替雷利珠单抗联合新辅助化疗在所有手术相关亚组中均改善了 EFS，无论疾病分期或手术方式[2]。同时还公布了一项特瑞普利单抗围术期治疗 II-III 期 NSCLC 患者的真实世界研究结果，共纳入 1727 例患者，最终共有 551 例患者（31.9%）接受了切除手术，MPR 率为 67.0%，pCR 率为 39.6%，展现出高于 III 期 NEOTORCH 试验（MPR 率：48.5%，pCR率：24.8%）的病理缓解率[3]，为临床实践中的治疗决策提供重要依据。 pCR＝终点站？后续辅助治疗的意义：关于达到 pCR 的患者是否应该在术后继续接受辅助免疫治疗，目前仍存争议。争议的焦点在于，pCR 作为疗效评估指标的可靠性及其与 OS 获益的相关性尚不明确。首先，pCR 是对手术标本的局部静态评估，不能反映微转移情况；且判读标准不一，各医院执行多样化，这导致其存在较大的异质性[4,5]。其次，研究发现，即使达到 pCR，患者复发率也达 8%～15%[6]。最后，pCR 并不等同于 OS 获益，《可切除非小细胞肺癌围手术期免疫治疗热点问题中国专家共识》[7]中也不推荐仅依据 pCR 状态调整或终止术后辅助免疫治疗。相较于 CheckMate 816 研究中 pCR 患者获益明显，non-pCR 患者生存不佳的治疗结果[8]，CheckMate 77T 研究[9]和 KEYNOTE-671 研究[10,11]结果显示，无论是否达到 pCR，患者均可从术后辅助治疗中获益。一项开放标签、随机 III 期临床试验（INSIGHT）比较了 II-IIIB 期 NSCLC 经新辅助免疫联合化疗治疗达到 pCR 后，继续接受辅助度伐利尤单抗与主动监测两种模式下患者的 DFS 差异[12]。目前研究正在进行中，期待后续结果的公布。 多维度发力，non-pCR 患者的治疗策略优化：non-pCR 患者是术后复发的高危人群，生存需求亟待改善。而且目前多数 III 期注册研究主要关注 ITT 人群，针对 non-pCR 亚组的 OS 分析往往效力不足，缺乏高级别循证依据。患者筛选方面：多中心回顾性研究发现，驱动基因阴性患者较阳性患者的 pCR 达成率更高，30% vs 5%，P = 0.015[13]。此外，PD-L1 TPS≥1% 的患者达到 pCR 的比例也更高。应用驱动基因状态、PD-L1 等生物标志物实现患者精细化分层可能有助于更好发现获益人群。策略优化方面：SACTION01 研究[14]和 Neo-RISE Lung Trial[15]两项 II 期研究结果显示，新辅助放疗的加入可改善患者的病理缓解，值得进一步验证。TroFuse-019 研究将探索帕博利珠单抗+TROP2 ADC 辅助治疗模式能否进一步改善 non-pCR 患者的生存获益[16]。动态监测方面：MRD 检测的核心价值在于指导「监测-干预-再监测」的闭环适应性治疗[17]。未来通过 MRD 动态监测调整治疗强度，有助于实现适应性治疗[18]。 02 SCLC 治疗进展 SCLC 免疫治疗的优化剖析：免疫联合化疗已成为 ES-SCLC 的一线标准治疗，但生存获益仍待进一步提升。III 期 TRIPLEX 研究[19]显示，同步胸部放疗联合化疗和度伐利尤单抗 vs. 化疗和度伐利尤单抗一线治疗 ES-SCLC 未改善生存获益（中位 OS 10.0 vs 11.8 个月，HR 1.14），且毒性增加。MOZART 研究[20]发现 Monalizumab(NKG2A 抑制剂) 联合度伐利尤单抗和铂类化疗一线治疗 1 年 PFS 率仅 20.6%，未优于历史对照。II 期 IFCT-2203 TAXIO 研究[21]中，改变化疗方案为紫杉醇联合卡铂，同时联合度伐利尤单抗一线治疗的 1 年 OS 率为 57.4%，高于 CASPIAN 和 IMpower133 对应结果。一线维持治疗方面，IMforte 研究[22]显示无论分子亚型如何，芦比替定联合阿替利珠单抗一线维持治疗的生存获益均更优。对于 LS-SCLC，ADRIATIC 模式已成为标准治疗，如何继续升级？II 期研究[23]显示 CRT 后自体 NK 细胞输注巩固治疗显示出良好的初步疗效和安全性。正在进行的多项 III 期研究将继续探索 CRT 后免疫或新型治疗策略如 QL1706-310 研究[24]以及 CRT 同步免疫治疗策略如 KEYLYNK-013 研究[25]，将为患者提供更多治疗参考。 SCLC 新型治疗策略的研究进展：DLL3 靶向治疗在 SCLC 中显示出巨大临床潜力。基于 DeLLphi-301 以及 DeLLphi-304 研究[26,27]FDA 已批准塔拉妥单抗治疗 ES-SCLC 的后线及二线治疗适应症。本次 ASCO 公布的 DeLLphi-304 事后分析[28]显示：塔拉妥单抗 vs 化疗二线治疗伴脑转移 ES-SCLC 延长了颅内无进展生存期和总生存期，显示出一定的颅内抗肿瘤活性。其他在研 DLL3 TCE 如 ZG006(10 mg/kg) 在 II 期研究[29]中治疗难治性 SCLC 的 15 个月 OS 率为 61.2%，12 个月 DOR 率 55.9%，显示出持久获益。MK-6070-001 研究[30]中 Gocatamig 单药治疗复发/难治 SCLC 持续展现出有前景的抗肿瘤活性，安全性良好。DAREON-8 研究[31]发现，一线 obrixtamig 联合化疗和阿替利珠单抗治疗 ES-SCLC 的 ORR 达 73%，9 个月 PFS 率 62%。DLL3 靶向 ADC 类药物 (如 BL-M14D1)，以及 DLL3 靶向 CAR-T 治疗（如 SNC115 和 LB2102）在 I 期研究中治疗重度经治 SCLC 均显示出令人鼓舞的初步抗肿瘤活性[32-34]。已有多项 DLL3 靶向治疗的 III 期研究正在进行中，将验证其在 ES-SCLC 一线或后线治疗的疗效和安全性，研究结果值得期待。B7-H3 是 SCLC 治疗突破的重要探索方向之一。本次 ASCO 公布了 SYS6043 单药治疗重度经治 SCLC 患者，ORR 可达 64%，显示出强大的抗肿瘤活性[35]。IDeate-Lung01 研究[36]中 I-DXd 12 mg/kg 用于经治 ES-SCLC 的中位 OS 达 10.3 个月，且安全性良好。I-DXd 已获得中国国家药品监督管理局药品审评中心授予的突破性疗法认定[37]，并于近期被 FDA 授予优先审评资格[38]，用于治疗在含铂化疗期间或之后出现疾病进展的 ES-SCLC。正在进行的随机、开放、III 期 IDeate-Lung02 研究[39]将继续验证 I-DXd 用于复发 SCLC 的疗效和安全性，为 SCLC 二线用药提供更多参考。双抗在肺癌治疗中备受关注，PD-1×VEGF 双抗在 NSCLC 中取得了不错的成绩，在 SCLC 中的前景如何？II 期研究[40]显示，依沃西单抗联合脂质体伊立替康二线治疗化疗-免疫进展的 SCLC 患者 6 个月 PFS 率达 69.1%，中位 OS 未达到，疗效初显。其他新型治疗策略如 SEZ6 ADC、[177Lu]Lu-DOTA-TATE 核素治疗等[41,42], 也报道了喜人的初步疗效结果，未来将为患者提供更多治疗参考。 03 总 结 NSCLC 围术期免疫治疗的证据链不断得到充实，新的联合策略也在各类研究中持续积累初期数据，同时不同人群的疗效差异正被更细致地解析。这些进展使得围术期治疗的选择更加丰富，也推动着临床实践向更精细的方向演进。SCLC 的系统治疗同样在现有框架下不断深化，多项新型治疗策略更新了研究数据，相关 III 期研究也已布局或启动，将在未来逐步拓展 SCLC 患者的可选方案。 04 专家观点 Q1 在您看来，目前围术期治疗中仍存在哪些关键的未被满足需求？有哪些热点探索方向值得关注？我们该如何看待 pCR 在治疗决策制定中的指导价值？ 马海涛 教授 尽管目前肺癌的围术期治疗选择日益多元化，治疗模式与可选方案也日趋多样化。但是目前仍缺乏成熟且临床可及的生物标志物体系，难以在治疗前精准预判疗效，导致决策更多依赖经验而非数据。目前新辅助治疗所带来的 pCR 率仅在 6%～38% 之间，即使达到 pCR，患者复发率也达到 8%～15%[6]。绝大多数未能达到 pCR 的患者，其术后的长期生存质量仍亟需改善和提高。针对这类患者，通过 MRD/ctDNA 动态监测调整治疗强度，可能有助于实现我们目前所强调的适应性治疗；在治疗策略方面，TroFuse-019 研究[16]、INTerpath-009 研究[43]等从 non pCR 患者角度出发，探索帕博利珠单抗联合 TROP2 ADC/V940 等辅助治疗策略能否进一步提高 non pCR 患者的生存获益，我们也期待后续的结果能更快地公布。 pCR 虽为外科手术决策及术后辅助方案的加减提供一定参考，但 pCR 并不等同于 「治愈」，其存在的局限性同样不容忽视。首先，不同基因状态、PD-L1 表达的患者，pCR 的达成存在差异，不能一概而论[13]。其次，pCR/MPR 的病理评判标准不统一，临床实践操作不一，在临床与研究中应将 pCR 结合影像学、分子标志物、长期生存数据综合研判，才能更好地发挥其价值，逐步解决围术期现存的各类临床痛点。 Q2 不同围术期治疗模式在临床选择上各有侧重，结合您的临床经验，临床医生在选择时核心的考量因素是什么？未来还有哪些值得期待的探索方向？ 杨懿 教授 目前的围术期综合治疗一般分为驱动基因阳性和驱动基因阴性两部分。对于驱动基因阳性的 NSCLC 围术期治疗，今年 ASCO 公布的 III 期 LIBRETTO-432 研究结果显示，相较于标准治疗，术后靶向辅助治疗可降低患者的复发率，延长患者的无病生存期[44]。既往针对 EGFR 突变的 ADAURA 研究、针对 ALK 阳性的 ALINA 研究以及本次大会公布的针对罕见 RET 融合突变的 LIBRETTO-432 研究，这三项大型 RCT 研究充分证实：早期 NSCLC 患者在接受根治术手术后，对驱动基因阳性人群采取术后辅助靶向治疗模式，能更好的改善治疗预后。这种模式也成为了驱动基因阳性早期 NSCLC 患者围术期治疗的重要选择。 对于驱动基因阴性的人群，目前有很多标准治疗模式可供选择，如以 IMpower 010 为代表的术后辅助治疗模式，或以 CheckMate 816 为代表的新辅助治疗模式，但更多的仍是以 KEYNOTE-671 研究为代表的新辅助+手术+术后辅助治疗的 「 夹心饼 」 全程治疗模式。这三种治疗模式都有相应的药物获得 NMPA 批准在国内上市，可用于驱动基因阴性的 II-IIIA 期的 NSCLC 患者的整个围术期治疗。今年 ASCO 公布了纳武利尤单抗术后辅助治疗未达到主要研究终点，结果为阴性[45]，对比来看，Impower010、KEYNOTE-091 两项研究均已取得阳性结果。由于 IMpower 010 研究中有中国人群入组，已经获得中国的适应症，而 KEYNOTE-091 研究没有中国人群入组，未能在国内取得适应症。虽然这两项研究均达到了主要研究终点，但亚组分析显示，不同 PD-L1 表达的患者获益存在较大差异[46,47]，可见术后辅助治疗模式仍存在一定程度的不稳定性。而有新辅助治疗介入的研究，如 CheckMate 816、KEYNOTE-671 研究等均能够取得较好的阳性结果，提示「夹心饼」模式更能为驱动基因阴性的早期可手术患者提供非常好的临床获益。可见，对于驱动基因阴性的早期 NSCLC 患者，术前采取免疫联合化疗的新辅助治疗模式已成为必然之选。 至于未来值得探索的方向，个人认为对于驱动基因阳性的定义，目前在不同场景中存在差异，如在围术期存在 EGFR 突变、ALK 阳性、RET 罕见突变等可归类为围术期有显著获益的阳性人群，但在晚期对靶向药物已取得显著治疗效果的驱动基因阳性的人群，如 ROS-1 突变、MET 突变、BRAF 突变、KRAS 突变等，在围术期治疗中仍然没有 III 期临床研究数据支持他们在术后采取相应的靶向辅助治疗。对不同的靶点去开展相应的 III 期临床试验是未来值得探索的方向。 在精准治疗领域，如何筛选真正能从靶向治疗中获益的人群，未来将依托更多 Biomarker 指导临床，为患者制定个体化的治疗方案。新辅助治疗后 pCR 与非 pCR 人群的后续治疗策略仍有待进一步探索，有望衍生更多分层治疗选择。与此同时，MRD 是极具临床价值的疗效预测标志物，基于外周血的 MRD 动态监测可用于指导患者的精准治疗。整体而言，驱动基因阳性肺癌患者的诊疗体系，将持续向精细化、个体化方向发展。对驱动基因阴性患者，目前免疫联合化疗取得了较好的治疗效果，与驱动基因阳性患者一样，未来 ADC、双抗等药物是否能在围术期治疗中带来更好的生存获益，值得进一步探索。此外，对于驱动基因阴性的 II-III 期患者，术前新辅助治疗已经成为非常重要的治疗选择，但临床中存在一类特殊人群：患者术前分期为 I 期，但术中探查发现淋巴结转移等病灶，术后病理分期上调至 II 期甚至是 III 期，针对这部分分期升级人群，现有的术后免疫辅助治疗模式是否满足其治疗需求仍有待商榷。另外，PD-L1 阴性患者现阶段仅能接受单纯化疗作为术后辅助治疗。未来需围绕该人群开展更多探索，推进相关临床试验，填补未被满足的临床治疗缺口，为不同分子特征患者匹配更个体化、精准化的治疗策略。 Q3 基于本次 ASCO 公布的 ES-SCLC 治疗的众多新型治疗策略数据，请您结合临床实践谈谈更看好哪些方向？ 刘明 教授 本次 ASCO 公布了多项针对 ES-SCLC 的研究数据，涉及了多种新型治疗的药物及策略，包括 DLL3 靶向 TCE/ADC/CAR-T[28-34]，B7-H3 ADC[35]、PD-1×VEGF 双抗[40] 等，其中 DLL3 TCE 的相关研究报道数据最多，涉及到多个药物，临床应用潜力巨大。DLL3 在正常组织中表达极低，但在 SCLC 等神经内分泌肿瘤中高表达，且特异性表达于细胞表面，使其成为 SCLC 的理想治疗靶点。DLL3 TCE 如塔拉妥单抗可同时结合肿瘤细胞 DLL3 蛋白以及 T 细胞 CD3 蛋白，激活 T 细胞并诱导肿瘤细胞裂解，兼具了靶向性强、杀伤效率高的优势；对于 SCLC 这类 「 冷肿瘤 」，T 细胞浸润不足，TCE 在激活 T 细胞的同时还能增强 T 细胞数量与功能，因此，是 SCLC 非常重要的治疗手段。本次会议进一步公布了 DeLLphi-304 研究的颅内疗效与安全性数据。塔拉妥单抗已凭借优异的 OS 数据获批 SCLC 二线治疗适应症，本次公布的颅内数据同样喜人[28]：颅内 PFS 达到 6.5 个月，尤其值得关注的是，15% 的脑转移患者可实现颅内完全缓解。此外，脑转移患者的细胞因子释放综合征（CRS）与免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）发生率与非脑转移患者相当，进一步验证了其安全性。其他研究方面，DAREON-8 研究[31] 探索了 DLL3 TCE 联合化疗与免疫用于 ES-SCLC 一线治疗的可行性，显示出良好疗效，总人群中位 PFS 尚未达到，60 mg 剂量组的 6 个月和 9 个月 PFS 率分别高达 84% 和 78%，提示该联合方案在一线治疗中具有非常重要的潜力。II 期研究 [29] 显示，ZG006 在脑转移、肝转移及多线治疗等贴近临床实践的患者群体中展现出良好的抗肿瘤活性。除 TCE 外，ADC 药物同样是 SCLC 领域值得关注的新方向。靶向 B7-H3 的 ADC 已有多项研究数据公布，其中 I-DXd 已进入 III 期研究阶段[39]。本次公布的 SYS6043 在重度后线治疗患者中的 ORR 达到 64%，疗效显著[35]。由于 SCLC 增殖活性高且缺乏传统靶向治疗靶点，ADC 凭借其精准靶向与强效杀伤的优势，在 SCLC 领域展现出广泛应用空间。此外，CAR-T 治疗在 SCLC 中也展现出令人鼓舞的疗效与安全性[33-34]。CAR-T 治疗通过特异性靶向肿瘤细胞并补充 T 细胞，是未来值得重点关注的新方向。其他靶点如 EGFR×HER3、SEZ6 等同样显示出不错的治疗潜力[41,48]。 Q4 塔拉妥单抗已在国内获批上市，您如何看待 DLL3 TCE 等新型系统治疗策略的未来发展方向？ 刘明 教授 塔拉妥单抗目前已经成为 SCLC 极具潜力的治疗药物，且在国内已经获批了 ES-SCLC 的二线及后线治疗适应症。未来 DLL3 TCE 将关注治疗策略的前移，如往 ES-SCLC 的一线/一线维持治疗及 LS-SCLC 的巩固治疗方向推进。针对 ES-SCLC 的一线治疗，Ib 期研究 DeLLphi-303 中[49]，塔拉妥单抗联合一线免疫和化疗治疗展现出不错的疗效和良好的安全性。正在进行的 III 期研究如 DeLLphi-312 和 DeLLphi-305[50,51]，分别探索了塔拉妥单抗联合化疗和免疫在一线治疗以及一线维持治疗当中的作用，期待研究数据的公布，为塔拉妥单抗在一线及一线维持治疗带来更多的可能性。此外，DeLLphi‑306 研究[52]则探索 CCRT 后 DLL3 TCE 巩固治疗的疗效和安全性，为 LS-SCLC 患者提供更多治疗选择；类似的，III 期 ARTEMIS-009 研究[53]将探索 B7-H3 ADC 巩固治疗的价值。与 DLL3 靶向治疗不同，B7-H3 ADC 未来可能在取代化疗等方面发挥独特作用。 未来如何更好地使用塔拉妥单抗等 DLL3 TCE，仍需关注以下几个方向：第一是前面提到的治疗策略的前移，目前已有多项研究将 DLL3 TCE 推向 ES-SCLC 的一线及一线维持治疗，以及 LS-SCLC 的巩固治疗阶段，这是当前重要的探索趋势；第二是寻找 TCE 更优的治疗搭档，除与免疫及化疗的联合方案外，未来是否可与 ADC 药物等协同增效，也是极具潜力的研究方向；第三，精准筛选获益人群，目前尚缺乏 SCLC 亚型分类与 TCE 治疗疗效关系的系统探索，筛选精准的获益人群将是未来研究的重要方向；第四，真实世界中的安全性管理，临床实践中患者情况更为复杂，特殊安全风险的管控仍需更多工作。值得肯定的是，中国专家已围绕 DLL3 TCE 制定专家共识[54]，为真实世界中的规范应用提供了有效指导。此外，ADC 类药物同样有望改变未来 SCLC 的治疗格局，其联合策略与安全性管理也是值得持续探索的重要方向。 Q5 在 SCLC 领域，众多新型系统治疗策略（如 DLL3 TCE、B7-H3 ADC 等）正不断探索，从「癌肺同治」的角度，临床安全性管理需要重点关注哪些维度？ 周承志 教授 生物治疗在肿瘤领域的发展十分迅速，尤其在 NSCLC 中取得了诸多进展，而 SCLC 领域的发展则相对缓慢。近年来，DLL3 及 B7-H3 通路靶向治疗在 SCLC 取得一定进展。这类大分子药物虽有优势，但也存在局限性，其安全性管理需要予以特别关注。 首先，需要关注药物的肺部毒性问题。在前期研究中，部分药物因出现 5 级致死性间质性肺病（ILD）而暂停试验[55]；塔拉妥单抗联合 YL201 的 Ib 期研究（DeLLphi-310）[56]亦因发生致死性不良事件而暂停。这些案例提示，在临床研究开展过程中，必须高度关注肺部安全性问题，可利用肺部影像学、肺功能以及相关肺部炎症标志物检测，尽可能地降低及预防肺损伤的出现，这也是「癌肺同治」理念下肿瘤肺损伤防治、乃至肿瘤呼吸病学的一个非常重要的范畴。 其次，关注患者共病与药物不良反应的叠加。SCLC 患者多具有长期吸烟史，常合并慢阻肺、间质性肺疾病等基础肺病，且 SCLC 病灶多呈中央型，易发生肺出血，因此需高度关注这些患者由于治疗所导致的肺部问题。药物本身的毒性作用与患者的共病状态相互叠加，进一步增加严重肺部不良事件的发生风险，这种情况下「癌肺同治」就显得尤为重要。因此可以从以下环节着手优化：治疗早期对高危患者进行系统筛查与评估，治疗过程中实施早期诊断与严密监测，发生严重肺部不良反应后积极诊治，防止进展为死亡事件。 未来，随着新型抗肿瘤药物的不断涌现，在追求抗肿瘤治疗疗效提升的同时，必须同步加强呼吸系统及肺脏的保护，实现真正的「癌肺同治」。这不仅包括药物的积极干预，也涉及预防性药物的开发。随着「癌肺同治」理念的深入推进，将为肿瘤呼吸病学的发展提供重要方向，最终实现肿瘤患者疗效、生活质量与生存时间的全面提升。 马海涛 教授 苏州大学附属第一医院 教授 主任医师 博士生导师 苏州大学附属第一医院胸外科首席专家，学科带头人 苏州大学附属第四医院（苏州市独墅湖医院）胸心大血管外科主任中国医师协会胸外科分会第二，三，四届常务委员 中国药教育协会胸部肿瘤微创诊疗专委会副主任委员 中国医药教育协会肺癌医学教育委员会副主任委员 中国医师协会内镜医师分会胸腔镜专业委员会常委 中国医疗保健国际交流促进会胸外科分会常委 中国生物医药大数据专委会副主委 中国医药卫生发展基金会肺部肿瘤治疗委员会常委 中华医学会胸心血管外科肺癌学组委员 CSCO 非小细胞肺癌专家委员会委员 江苏省医学会胸外科分会第一、二届副主任委员 江苏省医师协会胸外科分会第一、二届副主任委员 首届江苏省医师协会肿瘤多学科诊疗专委会副主委 吴介平基金会模拟医学专委会常委 江苏省肿瘤防治联盟食管癌专业委员会副主委 苏州市胸部疾病诊疗重点实验室主任 上下 杨懿 教授 成都市第三人民医院/西南交通大学附属医院 副主任医师 硕导 普胸外科 主任 成都市卫健委肺癌专病中心 负责人 中国胸部肿瘤研究协作组（CTONG） 成员 中国医师协会肿瘤多学科诊疗专委会 委员 中国抗协会纵隔肿瘤整合专委会 常务委员 中国临床肿瘤学会（CSCO）老年肿瘤防治专委会 委员 四川省医师协会胸外科分会 副会长 四川省预防医学会胸部肿瘤多学科防治分会 副主任委员 四川省抗癌协会肺癌专委会 常务委员 四川省医学会胸心血管外科专委会 委员 四川省医促会终末期肺病多学科诊疗专委会 副主任委员 上海市传统医学工程协会中西医胸部微创专委会 副主任委员 成都市抗癌协会肺癌诊疗一体化专委会 侯任主任委员 擅长各类胸腔镜微创手术，特别是肺结节的微创手术治疗，肺癌的早诊早治、微创手术治疗、及全程综合治疗管理（包括化疗、靶向治疗及免疫治疗在内多模式治疗）。作为主刀完成各类胸腔镜手术超过 4000 台。牵头组建了成都市级医院第一个实体化肺癌多学科联合诊疗专病中心病区，牵头开展并高质量完成多项临床研究及省市级课题。博士期间从事医工转化研究工作，以第一/通讯作者身份发表了包括一区杂志 在内的多篇高质量论文。牵头研发的 MDT 人工智能软件 “KWONG MIN” 在 2025 年世界肺癌大会进行口头报告。 上下 刘明 教授 广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心 教授 主任医师 博士生导师 南山学者、呼吸疾病全国重点实验室 PI 广州市高层次卫生骨干人才 美国 Cleveland Clinic 访问学者/博士后 中国医师协会遗传医师分会肿瘤遗传学组委员 中国呼吸肿瘤协作组（CROC）秘书 广东省呼吸与健康学会小细胞肺癌专委会主任委员 广东省医师协会肿瘤内科医师分会副主任委员 广东省胸部疾病学会肿瘤急危重症专业委员会副主任委员 广东省呼吸与健康学会干细胞与再生医学专委会副主任委员 主持国家自然科学基金、国家重点研发计划、广州国家实验室重大专项等项目 10 余项，发表学术论文 80 余篇，发明专利 10 项。作为主编、副主编出版书籍3部，参与制定团体标准、指南共识 5 项。曾获欧洲呼吸学会青年科学家奖、金奖，中华医学会呼吸病学分会高影响论文奖、Science Bulletin 年度最佳论文奖、中国科学技术协会优秀论文奖、湖北省科技进步二等奖。 上下 周承志教授 广州医科大学附属第一医院 主任医师 教授 博导 在国际上率先提出并发表“重症肺癌”、“癌肺同治”、“肿瘤呼吸病学”等理念 中华医学会呼吸分会肺癌学组副组长 广东省医师协会肿瘤重症专委会主委 第二届“人民好医生-金山茶花-肺癌领域杰出贡献奖” 第五届“羊城好医生” 第一届“广州实力中青年医生” 第一批广东省医师协会“名医绝技” 上下 ✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考 内容审核：方程 项目审核：王安欣 参考文献： [1]Spicer JD, et al. 2024 STS. 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