A Phase III, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Efficacy and Safety Study of Trontinemab in Cognitively Unimpaired Individuals at Risk for Progression to Symptomatic Alzheimer's Disease

This study will evaluate the efficacy and safety of trontinemab in participants with biomarker evidence of Alzheimer's Disease (AD) pathology but with no cognitive or functional impairment, who are at risk for progression to mild cognitive impairment (MCI) due to AD or dementia due to AD.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构-

NCT07170150

/ Recruiting临床3期

A Phase III, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Efficacy and Safety Study of Trontinemab in Participants With Early Symptomatic Alzheimer's Disease (MCI to Mild Dementia Due to AD)

The purpose of this study is to assess the efficacy and safety of trontinemab in participants with early symptomatic Alzheimer's disease (AD) (mild cognitive impairment [MCI] to mild dementia due to AD).

开始日期2025-11-12

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07169578

/ Recruiting临床3期

开始日期2025-09-17

申办/合作机构

Roche Holding AG

100 项与特罗替奈单抗相关的临床结果

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100 项与特罗替奈单抗相关的转化医学

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100 项与特罗替奈单抗相关的专利（医药）

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项与特罗替奈单抗相关的文献（医药）

2025-12-31·mAbs

Translational minimal physiologically based pharmacokinetic model for transferrin receptor-mediated brain delivery of antibodies

Article

作者: Panteleimon D. Mavroudis ; Lindsay B. Avery ; Nikhil Pillai ; Morris Muliaditan ; Siak-Leng Choi ; Nina C. Leksa ; Tamara J. van Steeg ; Timothy R. Hammond ; Diana Hijdra ; Wei Sun

Successful development of monoclonal antibodies (mAbs) for the treatment of central nervous system disorders has been challenging due to their minimal ability to cross the blood-brain barrier (BBB), resulting in poor brain exposure. Bispecific antibodies (bsAb) that bind to transmembrane protein expressed at the BBB, such as the transferrin receptor (TfR), have shown enhanced brain exposure in rodents and non-human primate (NHP) due to receptor-mediated transcytosis. However, it remains unclear how preclinical findings translate to humans. Moreover, optimal TfR binding affinity remains a subject of debate. Model-informed drug discovery and development is a powerful approach that has been successfully used to support research and development. The goal of this analysis was to expand a published brain minimal physiologically based pharmacokinetic (mPBPK) model to investigate the optimal TfR binding affinity for maximal brain delivery in NHP and to facilitate prediction of the PK of anti-TfR bsAbs in humans from NHP data. Literature data for plasma, cerebrospinal fluid (CSF), and brain exposure after administration of non-TfR mAbs and monovalent bsAbs with respect to TfR in NHP were used to develop the TfR mPBPK model. Clinical validation using human PK data from plasma and CSF for the monovalent anti-TfR bsAb trontinemab demonstrated good predictive performance without major model recalibration. The availability of the TfR mPBPK model is envisaged to provide better understanding of the relationship between TfR binding affinity, dose, and brain exposure, which would lead to more robust selection of lead candidates and efficacious dosing regimens.

2025-12-01·Alzheimers & Dementia

Interim biomarker results for trontinemab, a novel Brainshuttle™ antibody in development for the treatment of Alzheimer’s disease

Article

作者: Stark, Franziska Schaedeli ; Abrantes, João A. ; Kulic, Luka ; Rabinovici, Gil D. ; Agnew, David ; Klein, Gregory ; Bittner, Tobias ; Hofmann, Carsten ; Marchesi, Maddalena ; Tonietto, Matteo ; Zetterberg, Henrik ; Svoboda, Hanno ; Delmar, Paul ; Wojtowicz, Jakub ; Rukina, Daria ; Alcaraz, Fabien ; Wiesel, Iris ; Croney, Ruth ; Ahlers, Silke

Abstract:

Background:

Trontinemab is a novel amyloid‐targeting Brainshuttle™ monoclonal antibody specifically engineered for efficient transferrin receptor 1‐mediated transport across the blood–brain barrier. It is currently under evaluation in the Phase Ib/IIa Brainshuttle™ AD study (NCT04639050) in participants with mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease (AD) or mild‐to‐moderate AD.

Method:

The Brainshuttle™ AD study is a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, multiple ascending dose study designed to investigate the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of trontinemab following intravenous (IV) infusion. The study uses a staggered parallel‐group design, with participants recruited to four initial dose cohorts: 0.2 mg/kg (Cohort 1), 0.6 mg/kg (Cohort 2), 1.8 mg/kg (Cohort 3), and 3.6 mg/kg (Cohort 4). A minimum of 10 study participants per dose cohort are randomized in a 4:1 ratio to receive either trontinemab or placebo IV every 4 weeks for a total of seven doses in Part 1 of the study. In a dose‐expansion study (Part 2), an additional 60 participants are enrolled in each of Cohorts 3 and 4. Biomarker results, including global and regional amyloid positron emission tomography (PET), volumetric magnetic resonance imaging (MRI), cerebrospinal fluid (CSF), and plasma will be presented. Plasma and CSF samples are analyzed using the Roche Elecsys NeuroToolKit.

Result:

An interim analysis (data snapshot: Sep 2, 2024) revealed dose‐dependent amyloid plaque lowering and downstream effects on biomarkers across all active doses. Part 1 Cohort 4 exhibited very rapid amyloid depletion: –89 centiloids after 12 weeks (n=13), and –107 centiloids after 28 weeks (n=12). CSF downstream markers including total tau, phosphorylated tau181, and neurogranin were reduced by 30%, 34%, and 29%, respectively by Week 25 in the 3.6 mg/kg dose cohort in Part 1. Updated results from the most recent data snapshot will include available 28‐week PET data as well as MRI, CSF, and plasma results from Part 2 of the study.

Conclusion:

Preliminary results from the ongoing Brainshuttle™ AD study suggest that rapid and deep amyloid reduction can be achieved in most participants at 1.8 and 3.6 mg/kg doses within ≤28 weeks. New biomarker data will be presented to further evaluate trontinemab’s continued development as a potential AD treatment.

2025-12-01·Alzheimers & Dementia

Latest results from the dose‐expansion part (Part 2) of the Brainshuttle™ AD study of trontinemab in people with Alzheimer’s disease

Article

作者: Salloway, Stephen ; Kulic, Luka ; Agnew, David ; Schneider, Andres ; Marchesi, Maddalena ; Klein, Gregory ; Yilmaz, Stella ; Alcaraz, Fabien ; Svoboda, Hanno ; Abrantes, João A. ; Hofmann, Carsten ; Delmar, Paul ; Wojtowicz, Jakub ; Wiesel, Iris ; Sickert, Denise ; Ahlers, Silke ; Croney, Ruth

Abstract:

Background:

The anti‐amyloid Brainshuttle™ antibody trontinemab is currently being investigated in the Phase Ib/IIa Brainshuttle™ AD study in people with mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease (AD) or mild‐to‐moderate AD (NCT04639050). The objective of this presentation is to share the latest safety, pharmacokinetics, and pharmacodynamics (PD) results from the ongoing dose‐expansion part (Part 2) of the study.

Method:

In the initial 28‐week dose‐escalation part (Part 1) of the Brainshuttle™ AD study, 60 participants were randomized to four sequential dose cohorts: 0.2 mg/kg (Cohort 1), 0.6 mg/kg (Cohort 2), 1.8 mg/kg (Cohort 3), and 3.6 mg/kg (Cohort 4). Following review of emerging data, the two higher dose levels (Cohort 3 and Cohort 4) that showed favorable PD and safety results in Part 1 were investigated further in the dose‐expansion part (Part 2) of the study (+60 participants per expanded‐dose cohort; 28 weeks of treatment; 4:1 active:placebo randomization ratio, identical to Part 1).

Result:

A recent analysis of the Part 1 results revealed dose‐dependent amyloid plaque lowering on amyloid positron emission tomography (PET) imaging at all active dose levels (data snapshot: Sep 2, 2024). At the two higher dose levels (1.8 and 3.6 mg/kg), a very rapid amyloid plaque depletion was observed, and most of those participants with available PET scans (67–75%) became amyloid negative (≤24 centiloids) after 28 weeks of treatment. These rapid and robust effects on amyloid PET were accompanied by early and pronounced effects on several key downstream biomarkers in cerebrospinal fluid. The incidence of amyloid‐related imaging abnormalities (ARIA) was low (one ARIA – edema and one ARIA – hemosiderosis occurred in Part 1 [n=60] as of the data snapshot on Sep 2, 2024). Detailed safety and PD (amyloid PET) results from the completed Cohorts 3 and 4 in Part 2 will be presented from the most recent available data snapshot.

Conclusion:

Results from the completed Cohorts 1–4 in Part 1 of the Brainshuttle™ AD study suggest that early and pronounced effects on several key markers of AD pathophysiology can be achieved with trontinemab treatment with very limited incidence of ARIA.

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项与特罗替奈单抗相关的新闻（医药）

2026-08-04

·恺佧生物

TfR1脑递送赛道关键结构域：Apical domain

中枢神经系统（CNS）是人体血管分布最丰富的器官系统之一，脑血管及相关脑细胞共同构成神经血管单元，该结构可将神经活动与血流动态耦合，同时参与血脑屏障（BBB）的形成与稳态维持[1]。BBB是一种特化生理屏障，可分隔血液与脑组织，主要由脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞、周细胞、基底膜，以及包含紧密连接（TJs）、黏附连接（AJs）在内的连接复合体构成，能够大幅限制血液中绝大多数大分子物质的跨屏障转运，是外周给药（蛋白类药物）递送至CNS的核心难题[2]。CNS药物递送技术策略有受体介导转胞吞（RMT）、血脑屏障短暂可逆开放（transient BBB disruption）、局部靶向治疗（local therapies）和脑脊液介导递送（CSF-mediated delivery）等。基于RMT的递送技术具有非侵入式给药的优势，可借助血脑屏障界面高表达的细胞膜表面受体（如TfR1/CD71、CD98hc、IGF1R等），将大分子药物递送至脑实质[3]。当前，脑部药物靶向递送研究常以TfR1为核心靶点。 TfR1 结构与功能结构转铁蛋白受体 1（TfR1，又称 CD71）是同源二聚体II型跨膜糖蛋白，包括N端胞内段、跨膜区以及胞外区，胞外区由茎区（stalk region）、顶端结构域（apical domain）、蛋白酶样结构域（protease-like domain）和螺旋结构域（helix domain）组成，茎区的2个半胱氨酸（Cys89、Cys98）通过共价键将两个大片段同源二聚胞外结构域交联为完整受体。胞外段负责结合配体——转铁蛋白（Transferrin,Tf）并介导其内吞入细胞，完成铁离子递送。Tf的N lobe与受体的protease-like domain相互作用，C lobe则结合受体的helix domain。 Tf-TfR1 complex示意图[4] TfR1参与细胞铁摄取 TfR1在细胞铁摄取中发挥核心不可替代作用，是细胞从血液摄取铁的主要通道。血液中铁以三价铁（Fe³⁺）形式紧密结合Tf。载铁转铁蛋白（双铁转铁蛋白，holo-Tf）结合细胞膜表面的TfR1同源二聚体，二者形成的复合物聚集于网格蛋白包被凹穴，凹穴向内凹陷启动胞吞过程。Tf-TfR1复合物内化形成网格蛋白包被囊泡，成熟为早期内体；内体酸性环境（pH≈5.5）诱导Tf、TfR1构象改变，Fe³⁺从Tf蛋白释放，释放的Fe³⁺经STEAP铁还原酶还原为Fe²⁺，并经二价金属转运蛋白1（DMT1）转运至细胞质，用于供给亚铁血红素、核糖核苷酸还原酶(DNA合成的限制酶)等发挥功能，或储存于铁蛋白中。铁释放后，脱铁转铁蛋白（apo-Tf）仍在低pH内体中结合TfR1，随后apo-Tf-TfR1复合物循环运回到细胞膜表面，在胞外中性pH环境下二者发生解离，apo-Tf释放至血液循环中，TfR1重新参与下一轮铁摄取[5,6]。细胞摄取铁的完整过程[5] TfR1可作为穿越BBB的递送靶点 TfR1广泛表达于肝细胞、红细胞与增殖细胞表面[7]，且高表达于血脑屏障守门细胞——脑微血管内皮细胞管腔侧膜，远高于外周内皮细胞，这一分布特点使TfR1成为大分子穿越血脑屏障递送的理想靶点。阿尔茨海默病相关模型研究进一步凸显了该靶点的优势：病理状态下脑内皮细胞的TfR1表达水平显著上调，而LRP1、GLUT1和胰岛素受体等其他屏障受体会随疾病发生表达下调，大幅削弱递送效率[8]。基于TfR1 BBB-crossing药物部分基于TfR1穿越BBB的技术平台[9] 目前，多家药企布局了以TfR1作为递送靶点、介导药物穿越BBB的递送技术平台。代表性平台有Denali的Transport VehicleTM(TV)、Roche的BrainshuttleTM、JCR Pharma的J-Brain Cargo®以及Aliada/Abbvie合作的Modular Delivery（MODELTM）平台。从各平台公开的结构信息可见，TfR1递送模块的设计策略存在明显差异，主流方案依据适应症需求，将各类适配的治疗模块（如抗体、酶、寡核苷酸、蛋白等）与TfR1靶向抗体融合，药物分子一端作用于疾病治疗靶点，另一端特异性靶向TfR1，依靠TfR1介导的胞吞途径实现药物高效穿越血脑屏障。Denali开发的TV递送平台为差异化路线，该平台通过对human IgG1 Fc结构域的loop区进行工程化改造，嵌入TfR1结合位点并优化亲和力。TV架构设计简洁，无附加序列，在维持IgG1天然结构与FcRn结合活性的基础上，能够灵活偶联抗体、酶或寡核苷酸，分别构建为抗体转运载体（ATV）、酶转运载体（ETV）及寡核苷酸转运载体（OTV），支持不同类型生物大分子的脑内高效递送[10]。现阶段已开发的TfR1介导递送药物，其靶向元件主要识别TfR1的apical domain及protease-like domain，其中靶向apical domain的研发管线占主导。 J-Brain Cargo®技术平台及代表药物 JCR Pharma的J-Brain Cargo®技术平台赋能的产品Pabinafusp alfa（JR-141）是当前进展最快的TfR1 based的BBB-crossing药物，该药物已在日本获批上市，全球范围内处于phase III阶段。它是一款可穿透血脑屏障的融合蛋白，由完整人源IDS酶与抗TfR1抗体融合而成，适应症为II型粘多糖贮积症（MPSII，又叫做Hunter综合征，是一种由于缺乏艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶（IDS酶）导致糖类在体内（尤其是CNS）积累的遗传病）。该药物抗TfR1抗体部分特异性靶向TfR1的apical domain，不与Tf的结合位点重叠，从而避免影响TfR1的铁摄取功能且能触发TfR1介导的转胞吞作用[11]，IDS酶部分携带含6-磷酸甘露糖（M6P）的多糖链，能够识别6-磷酸甘露糖受体（M6PR）。Pabinafusp alfa与TfR1结合后，会与TfR1一同经历内吞作用，随后在细胞内转运至对侧，通过胞吐作用进入脑实质，之后被神经元、星形胶质细胞及周细胞表面的M6PR受体识别并摄取，从而将IDS酶递送至脑内以产生疗效。 Pabinafusp alfa的结构及其细胞摄取途径示意图[12] Transport VehicleTM(TV)技术平台及代表药物 TV技术平台代表药物[13] Denali依托自主TV平台开发了多款靶向TfR1的CNS治疗药物，TV技术的核心创新是对IgG1 Fc的CH3结构域进行蛋白工程改造，引入TfR1结合表位。为筛选性能最优的Fc 突变体，团队搭建酵母表面定向进化高通量文库，依次开展软突变、NNK周边扫描、聚焦文库亲和力多轮迭代优化，最终筛选出TV35.21.16、TV35.21.17两大成熟候选序列。筛选环节中，研究团队使用环形重排的apical domain（circularly permutated apical domain）作为筛选抗原，截除天然apical domain内部的柔性环，重新排布蛋白的N/C端。相较于天然二聚全长TfR1，这种结构可降低酵母细胞表面发生的多价结合作用，大幅提升筛选的严谨度，有效规避假阳性克隆，精准富集可同时结合人、食蟹猴TfR1的TV突变克隆。晶体结构证实，TV与TfR1的结合区域完全独立于Tf、FcRn的天然结合位点，不会干扰机体正常铁转运并保留FcRn循环功能。 Tividenofusp alfa/DNL310是Denali基于TV平台开发的首款候选药物，该药物为IDS酶-Fc融合蛋白，适应症为MPSII，已于2025年提交BLA申请。该融合蛋白可特异性结合脑内皮细胞上的TfR1，借助受体介导转胞吞作用穿透血脑屏障，将IDS酶递送至脑实质，降解MPSII患者CNS中积累的糖类，以缓解MPSII引发的神经认知与躯体症状。 TV筛选过程及apical domain抗原的特殊设计[14] BrainshuttleTM技术平台及代表药物 Trontinemab是Roche基于其独有的Brainshuttle™技术平台开发的的一款双特异性2+1结构Aβ抗体，该技术将抗Aβ的单克隆抗体与TfR1穿梭模块（具有1个TfR1结合位点）融合。由于其独特的结构设计，Trontinemab能实现高效穿越BBB，靶向Aβ的聚集形式并清除脑中的淀粉样斑块，在低剂量下即可实现CNS暴露，在阿尔茨海默症患者体内快速减少Aβ，延缓疾病进展[15]。在2026 AAIC大会上，罗氏公布了Trontinemab Brainshuttle™ AD Ib/IIa期开放标签延展研究的全新长期安全性、淀粉样蛋白清除及生物标志物数据。基于该研究建立的模型，已为当前正在开展的两项 III 期TRONTIER1、TRONTIER早期症状型阿尔茨海默病临床试验确定给药方案[16]。 Trontinemab的作用机理[17] 恺佧生物供应高品质Apical domain 和 TfR1 ECD蛋白随着各类TfR1脑穿梭递送技术快速成熟，CNS药物研发的瓶颈被逐步打破，相关临床管线近年来迎来爆发式增长。Apical domain与Tf在TfR1上的结合位点空间分离，不与循环Tf产生直接竞争，因此，apical domain成为TfR1介导转胞吞递送药物开发的主流靶向结构域。恺佧生物可提供野生型（wild type）与环形重排（circularly permutated）两款apical domain重组蛋白，分别适配动物免疫、分子筛选等不同研发场景；其中circularly permutated apical domain 是高通量酵母/噬菌体筛选的重要抗原，可有效规避多价结合带来的假阳性干扰。同时公司配套提供TfR1 ECD蛋白，全方位支撑TfR1 based的CNS药物的研发进程。产品数据 Immobilized Human Transferrin R Apical Domain, Llama IgG2b Fc Tag at 0.5μg/ml (100μl/well) on the plate. Dose response curve for Anti-Transferrin R Antibody, hFc Tag with the EC50 of 9.4ng/ml determined by ELISA. Immobilized Biotinylated Human Transferrin R Apical Domain, His Avi Tag at 1μg/ml (100μl/well) on the streptavidin precoated plate (5μg/ml). Dose response curve for Anti-Transferrin R Antibody, hFc Tag with the EC50 of 4.2ng/ml determined by ELISA. Immobilized Biotinylated Human Circularly Permuted Apical Domain, His Avi Tag at 1μg/ml(100μl/well) on the streptavidin precoated plate(5μg/ml). Dose response curve for Anti-Transferrin R Antibody, hFc Tag with the EC50 of 3.4ng/ml determined by ELISA. Immobilized Biotinylated Cynomolgus Circularly Permuted Apical Domain, His Avi Tag at 0.5μg/ml(100μl/well) on the streptavidin precoated plate(5μg/ml). Dose response curve for Anti-Transferrin R Antibody, hFc Tag with the EC50 of 0.11μg/ml determined by ELISA. Immobilized Human Transferrin R, His Tag at 2μg/ml (100μl/well) on the plate. Dose response curve for Biotinylated Human Transferrin, His Avi Tag with the EC50 of 14.3ng/ml determined by ELISA. Loaded Anti-Transferrin R Antibody, hFc Tag on ProA-Biosensor can bind Human Transferrin R, His Tag with an affinity constant of 0.65nM as determined in BLI assay (Gator® Prime). 产品列表产品货号产品名称TFR-HM6AD Human Transferrin R/CD71 Apical Domain Protein, Llama IgG2b Fc TagTFR-HM4ADB Biotinylated Human Transferrin R/CD71 Apical Domain Protein, His-Avi TagAPC-HM4DDB Biotinylated Human Circularly Permuted Apical Domain Protein, His-Avi Tag TFR-CM4ADB Biotinylated Cynomolgus Transferrin R Apical Domain Protein, Avi-His Tag TFR-CM4ADB Biotinylated Cynomolgus Circularly Permuted Apical Domain Protein, His-Avi TagTFR-HM102 Human Transferrin R Protein, His TagTFR-HM102-UL Human Transferrin R, Ultra Low Endotoxin, His TagTFR-HM201 Human Transferrin R, hFc (IgG1) TagTFR-HM401B Biotinylated Human Transferrin R, His-Avi TagTFR-MM101 Mouse Transferrin R, His TagTFR-MM101-UL Mouse Transferrin R, Ultra Low Endotoxin, His TagTFR-CM101 Cynomolgus Transferrin R, His TagTFR-CM101-UL Cynomolgus Transferrin R, Ultra Low Endotoxin, His TagTFN-HM101 Human Transferrin, His TagTFN-HM401B Biotinylated Human Transferrin, His-Avi TagTFN-HM101F FITC-Labeled Human Transferrin, His Tag 参考文献 [1] Zuchero YJ, Silverman A, Dennis M, et al. Brain delivery of therapeutic proteins using an Fc fragment blood-brain barrier transport vehicle in mice and monkeys Science Translational Medicine. 2020;12(545). doi:10.1126/scitranslmed.aay1359 [2] Liu, S., Jin, X., Ge, Y. et al. Advances in brain-targeted delivery strategies and natural product-mediated enhancement of blood–brain barrier permeability. J Nanobiotechnol 23, 382 (2025). https://doi.org/10.1186/s12951-025-03415-w [3] Gampa, G., Vadlakonda, R., Stefanich, E. et al. Bridging the blood-brain barrier: strategies to improve delivery of biologics to tumors in the brain. Fluids Barriers CNS 23, 25 (2026). https://doi.org/10.1186/s12987-026-00760-2 [4] Wessling-Resnick, Marianne. (2018). Crossing the Iron Gate: Why and How Transferrin Receptors Mediate Viral Entry. Annual Review of Nutrition. 38. 431-458. 10.1146/annurev-nutr-082117-051749. [5] Sabo, S.L., & Buxbaum, J.D. (2002). The role of the transferrin-transferrin-receptor system in drug delivery and targeting. [6] Shen, X.; Li, H.; Zhang, B.; Li, Y.; Zhu, Z. Targeting Transferrin Receptor 1 for Enhancing Drug Delivery Through the Blood–Brain Barrier for Alzheimer’s Disease. Int. J. Mol. Sci. 2025, 26, 9793. https://doi.org/10.3390/ijms26199793 [7] Visser CC, Voorwinden LH, Crommelin DJ, Danhof M, de Boer AG. Characterization and modulation of the transferrin receptor on brain capillary endothelial cells. Pharmaceutical Research. 2004 May;21(5):761-769. DOI: 10.1023/b:pham.0000026425.69874.8e. PMID: 15180331. [8] Shen, X.; Li, H.; Zhang, B.; Li, Y.; Zhu, Z. Targeting Transferrin Receptor 1 for Enhancing Drug Delivery Through the Blood–Brain Barrier for Alzheimer’s Disease. Int. J. Mol. Sci. 2025, 26, 9793. https://doi.org/10.3390/ijms26199793 [9]https://investors.denalitherapeutics.com [10] Chew KS, Wells RC, Moshkforoush A, Chan D, Lechtenberg KJ, Tran HL, Chow J, Kim DJ, Robles-Colmenares Y, Srivastava DB, Tong RK, Tong M, Xa K, Yang A, Zhou Y, Akkapeddi P, Annamalai L, Bajc K, Blanchette M, Cherf GM, Earr TK, Gill A, Huynh D, Joy D, Knight KN, Lac D, Leung AW, Lexa KW, Liau NPD, Becerra I, Malfavon M, McInnes J, Nguyen HN, Lozano EI, Pizzo ME, Roche E, Sacayon P, Calvert MEK, Daneman R, Dennis MS, Duque J, Gadkar K, Lewcock JW, Mahon CS, Meisner R, Solanoy H, Thorne RG, Watts RJ, Zuchero YJY, Kariolis MS. CD98hc is a target for brain delivery of biotherapeutics. Nat Commun. 2023 Aug 19;14(1):5053. doi: 10.1038/s41467-023-40681-4. Erratum in: Nat Commun. 2023 Sep 7;14(1):5516. doi: 10.1038/s41467-023-41355-x. PMID: 37598178; PMCID: PMC10439950. [11] Yamamoto R, Yoden E, Tanaka N, Kinoshita M, Imakiire A, Hirato T, Minami K. Nonclinical safety evaluation of pabinafusp alfa, an anti-human transferrin receptor antibody and iduronate-2-sulfatase fusion protein, for the treatment of neuronopathic mucopolysaccharidosis type II. Mol Genet Metab Rep. 2021 Apr 18;27:100758. doi: 10.1016/j.ymgmr.2021.100758. PMID: 33981582; PMCID: PMC8081988. [12] Fukatsu T, Morio H, Furihata T, Sonoda H. Transferrin receptor-targeting property of pabinafusp alfa facilitates its uptake by various types of human brain-derived cells in vitro. Front Drug Deliv. 2023 Jul 3;3:1082672. doi: 10.3389/fddev.2023.1082672. PMID: 40838062; PMCID: PMC12363330. [13]https://investors.denalitherapeutics.com/static-files/bacd8b61-af8a-4f84-91fa-2c20ce531548 [14] Kariolis MS, Wells RC, Getz JA, Kwan W, Mahon CS, Tong R, Kim DJ, Srivastava A, Bedard C, Henne KR, Giese T, Assimon VA, Chen X, Zhang Y, Solanoy H, Jenkins K, Sanchez PE, Kane L, Miyamoto T, Chew KS, Pizzo ME, Liang N, Calvert MEK, DeVos SL, Baskaran S, Hall S, Sweeney ZK, Thorne RG, Watts RJ, Dennis MS, Silverman AP, Zuchero YJY. Brain delivery of therapeutic proteins using an Fc fragment blood-brain barrier transport vehicle in mice and monkeys. Sci Transl Med. 2020 May 27;12(545):eaay1359. doi: 10.1126/scitranslmed.aay1359. PMID: 32461332. [15]Roche presents novel therapeutic and diagnostic advancements in Alzheimer’s at AD/PD 2025 [16]Roche presents new data in Alzheimer’s disease from across its integrated pharmaceutical and diagnostics portfolio at AAIC[17]Brainshuttle™ AD: New interim results of a randomized, placebo-controlled Phase Ib/IIa proof-of-concept study with trontinemab, a novel anti-amyloid monoclonal bispecific antibody for the treatment of Alzheimer’s disease - CTAD-2025-presentation-kulic-brainshuttle-tm-ad-new-interim-results.pdf 服务号公众号恺佧生物科技（上海）有限公司电话：400-614-0008 官网：www.kactusbio.cn 邮箱：support@kactusbio.com

2026-08-04

·药试同缘

昨日临床试验登记平台新增 17 项临床试验

昨日 CDE 药物临床试验登记平台新增 17 项临床试验，重点关注 1、RO7126209 注射液（Trontinemab） CTR20262874 | 罗氏 | 阿尔茨海默病（AD）预防 | III 期 Trontinemab（RO7126209）是罗氏开发的 Brainshuttle™ 双特异性 2+1 抗体，通过重组融合技术将抗 Aβ 单抗（源于 Gantenerumab）与转铁蛋白受体 1（TfR1）大脑穿梭模块结合，实现主动穿越血脑屏障。与传统抗 Aβ 抗体相比，Brainshuttle™ 技术可将脑内抗体浓度提升数倍，在更低剂量下实现高效淀粉样蛋白清除且 ARIA-E（淀粉样蛋白相关影像异常-水肿）发生率低于 5%。来源：AAIC 2026 专题研究会议（罗氏官方新闻稿，2026 年 7 月 7 日） 2、ASP3082 注射液（Setidegrasib） CTR20262991 | 安斯泰来 | KRAS G12D 突变非小细胞肺癌 | III 期 Setidegrasib 是全球首个进入 III 期的 KRAS G12D 靶向蛋白降解剂（PROTAC）。与传统小分子抑制剂"阻断"信号不同，Setidegrasib 通过同时结合 KRAS G12D 突变蛋白和 VHL E3 连接酶，形成三元复合物，借助泛素-蛋白酶体系统将致癌蛋白直接降解消除。I 期药效学数据显示：600 mg 推荐剂量下，NSCLC 患者肿瘤组织中 KRAS G12D 蛋白中位降解率达 70.6%。来源：NEJM（2026 年 3 月 25 日在线发表） 3、SYS6090 注射液 CTR20262910 | 石药集团 | 晚期或转移性结直肠癌 | Ib/II 期 SYS6090 是一种重组全人源抗 PD-1 且融合 IL-15 的融合蛋白——"左臂"靶向 PD-1 阳性肿瘤浸润免疫细胞阻断 PD-1/PD-L1 免疫抑制；"右臂"结合 IL-15 受体激活下游信号通路，促进免疫细胞（NK 细胞、CD8+ T 细胞）活化和增殖。临床前研究显示，其抗肿瘤活性显著优于 PD-1 单抗和 IL-15 单药。来源：石药集团港交所自愿公告（2026 年 8 月 3 日） 4、Elecoglipron（AZD5004） CTR20262982 | 阿斯利康 | 肥胖/超重 | III 期 Elecoglipron（AZD5004/ECC5004）是诚益生物开发、阿斯利康引进的口服小分子 GLP-1 受体激动剂，与小分子 GLP-1 不同，它不需要注射，且无饮食/饮水限制。来源：阿斯利康官方新闻稿（2026 年 6 月 9 日）、《柳叶刀》（ADA 2026 同步发表） #临床试验日报 #新药研发 #阿尔茨海默病 #KRAS #GL P1 #蛋白降解剂 #创新药 ⚠️ 仅供资讯参考，不构成医疗和投资建议 📖 数据来源：CDE 药物临床试验登记与信息公示平台（2026-08-03）

2026-07-31

·药事纵横

罗氏转型：没有标准答案，只有巨头生存取舍

当下资本市场对罗氏转型的解读，早已形成一套固化的分析范式。无论是机构研报还是行业科普文稿，大多围绕破解专利悬崖、多元化业务布局、精细化并购投资、差异化创新突围几个维度展开，将罗氏近年的业务调整与赛道扩容，包装成传统药企突破发展瓶颈的完美范本，反复推崇其战略远见与行业定力。但深耕创新药行业的底层逻辑便能发现，这套同质化的正向叙事，恰恰掩盖了罗氏转型的真实内核。纵观这家百年药企近八年的发展轨迹，从单一肿瘤龙头逐步拓展为全域综合性药企，并非一次主动谋划、稳步推进的战略升维，而是在行业周期波动、核心产品专利到期、赛道竞争加剧的多重压力下，不断权衡利弊、试错纠错的被动自救过程。外界习惯于放大其转型落地后的正向成果，却刻意忽略了转型背后的管线布局滞后、赛道卡位被动、研发持续试错、战略决策摇摆等一系列现实问题。褪去行业赋予的滤镜，罗氏的转型故事，从来不是教科书式的战略升级，而是巨头企业在行业变局中最真实的生存取舍。一、转型认知纠偏：并非前瞻布局，而是危机倒逼的滞后补救行业主流认知始终认为，罗氏能够平稳穿越专利周期，核心得益于提前预判肿瘤赛道的增长瓶颈，主动跳出舒适区推进多元化转型。但复盘2018至2025年企业真实财报数据、管线迭代节奏与战略决策细节，不难发现这一认知并不客观。罗氏所有的业务调整与赛道扩张，均是在经营危机显性化后的补救动作，全程滞后于行业变局，不存在前瞻性的战略布局。 2000年后的十余年间，罗氏凭借赫赛汀、安维汀、美罗华三款核心单抗产品，牢牢占据全球肿瘤药物市场的核心席位，依靠稳定的营收收益稳居全球药企第一梯队。单一爆款管线的长期红利，让企业在2015至2018年陷入了明显的发展惰性，研发资源分配极度失衡，新兴疾病赛道的布局几乎停滞。在诺华、阿斯利康等同业对手早早发力免疫治疗、代谢疾病、神经退行性疾病等前沿领域，抢占新赛道先发优势时，罗氏仍将超九成的研发经费、科研团队与临床资源集中在肿瘤领域，完全依赖成熟老药支撑企业营收基本盘。图1. 罗氏制药2019年度在肿瘤领域最畅销的10大药物这种长期形成的路径依赖，让罗氏在生物类似药集中上市的行业变局中毫无缓冲空间。业内早已明确，生物药相较于小分子药物，仿制替代周期更长、市场损耗更隐蔽、业绩冲击更持久，但罗氏并未提前布局新管线承接市场缺口，也未做好风险对冲。2018年德意志银行早已发出预警，企业超220亿美元的核心营收将面临竞品冲击，但罗氏内部对风险预判极度乐观，仅预估96亿瑞士法郎的销售缺口，且坚信五年内可通过现有业务调整平稳消化风险。真实的市场变化彻底推翻了企业的内部预判。原本预估五年兑现的营收缺口，在2021年便提前全部落地，2022年三大核心单抗产品销量、营收双双出现双位数下滑，企业深耕多年的营收底盘彻底松动。也正是在业绩承压的生死节点，罗氏才彻底放下行业龙头的身段，紧急开启管线补齐、赛道扩张与资源重构。由此可见，罗氏后续的全域化业务布局，本质是应对业绩危机的被动纠错，而非行业追捧的主动战略升级，这也是理解其所有转型动作的核心前提。在转型初期，罗氏的战略调整充满务实甚至功利的短期属性，几乎没有长期布局的考量。对内砍掉8款早中期低效管线，并非精细化的战略优化，核心目的是快速回笼研发资金、终止无效投入、止损资源损耗；对外开启高频次的并购与产业合作，也不是为了完善长期产业布局，而是为了快速填补老药下滑留下的营收缺口，稳住企业短期业绩。这种“先保生存、再谋发展”的应急式调整，虽然帮助罗氏渡过了短期危机，却也造成了管线布局零散、研发资源分散、项目优先级混乱等长期遗留问题。二、赛道布局真相：差异化卡位，是被动退路而非主动优势市面上绝大多数分析内容，都将罗氏的差异化赛道布局视为核心战略优势，认为其精准避开行业同质化内卷，走出了专属自身的创新发展路径。但结合各大赛道的竞争格局与入局时机来看，罗氏的差异化布局并非精准谋划的战略选择，而是错失先发优势、无法参与主流竞争后的唯一退路。这种被动卡位的局限性，在减重、免疫、神经三大热门赛道中体现得尤为突出。全球减重赛道近年来持续高热，成为创新药竞争最激烈、资本布局最密集的领域。诺和诺德、礼来凭借十余年的技术深耕、临床积累与商业化铺垫，已经实现技术壁垒、市场渠道、医生认知、患者群体的全方位垄断，行业格局早已固化。罗氏直至2023年才通过收购跨界入局，此时主流市场席位、核心技术路径、优质医患资源均已被头部企业抢占完毕，完全不具备正面竞争的实力。在单药GLP-1主流赛道毫无突围可能的情况下，罗氏才被迫选择双靶点激动剂联合胰淀素联用的复方疗法路线，试图依靠小众技术路径实现弯道超车。这条看似新颖的差异化路线，背后隐藏着极高的不确定性。目前全球范围内，减重复合疗法尚无成熟落地案例，联用药物存在副作用叠加、剂量配比适配难度大、患者长期依从性未知、商业化定价体系模糊等一系列未解决的行业难题。罗氏放弃主流单药赛道，并非战略眼光独到、主动规避内卷，而是无优势可争、无赛道可卷的被动选择，只能押注未经过临床与市场验证的新技术路径博取未来机遇。赛道布局的盲目性也直接导致了研发试错，2026年罗氏主动终止GYM329减重管线项目，足以印证其前期赛道研判与布局存在明显失误。免疫领域TL1A靶点的布局困境，同样体现了罗氏的被动发展态势。罗氏曾豪掷72.5亿美元收购Telavant，一度跻身该赛道的首批布局玩家，手握绝佳的先发机会。但受限于内部研发节奏拖沓、临床推进效率不足，项目落地进度持续滞后，最终被默沙东抢先完成III期临床突破、抢占赛道龙头地位。曾经的先发优势彻底流失，罗氏彻底沦为行业二三线玩家，只能依靠后期疗法微调、细节优化打造微小差异化，巨额收购成本的回报率大幅缩水，前期投资价值大打折扣。图2. 罗氏宣布以72.5亿美元价格收购Roivant与辉瑞的合资公司Telavant 反观罗氏传统的肿瘤优势赛道，近年的技术迭代与业务拓展也仅停留在守成层面，并无突破性成果。乳腺癌赛道的全亚型产品覆盖、BTK赛道的前沿技术落地，都是在原有技术积淀基础上的小幅优化，不存在颠覆行业的创新性突破；血液、神经等传统优势领域的新品落地，仅能帮助企业守住固有市场基本盘，无法创造新的业绩增长点，难以支撑企业的全域增长需求。外界口中的“多赛道多点开花”，本质是热门赛道被动差异化卡位、传统赛道被动守成维稳的结果，并非系统性、前瞻性的战略布局胜利。三、审慎并购逻辑：摒弃行业泡沫，是巨头的精准利弊权衡 2026年全球医药行业迎来新一轮并购热潮，大量资本涌入赛道、大额并购交易频发。在行业普遍激进扩张的背景下，罗氏始终保持审慎观望的态度，被行业舆论拔高为战略格局超然、坚守财务纪律、拒绝跟风内卷的典范。但剥离玄学化的战略滤镜，罗氏暂缓大规模并购的核心逻辑，只是基于自身经营现状与行业市场环境的精准利弊权衡，是成熟企业的理性经营选择，无关高端战略定力。从企业自身经营现状来看，罗氏已经顺利穿越专利悬崖最艰难的阵痛周期，完成新老产品的平稳迭代与业绩接力。2025年企业六大新品集中放量，全年新增营收36亿瑞士法郎，不仅完全覆盖老产品衰退带来的7亿瑞士法郎营收损耗，更推动企业业绩进入稳定增长的良性区间。相较于礼来、渤健等仍深陷专利到期压力、存在明显营收缺口，急需通过并购补全管线的药企，罗氏当下并无紧急扩张的生存刚需，无需跟风开展高价并购。从行业市场环境来看，2026年医药并购市场泡沫化问题突出，行业整体估值虚高、项目并购溢价离谱。一季度落地的多笔大额并购交易，均存在估值远超项目实际价值的问题，叠加当下高利率市场环境，杠杆并购的财务成本大幅攀升，后续项目盈利空间被持续压缩。罗氏长期坚持自有现金流稳健扩张的模式，始终规避高杠杆、高风险的经营操作，在当前泡沫化的并购环境中，盲目出手只会稀释企业原有利润、抬高经营风险，观望等待、择机布局才是性价比最高的选择。除此之外，罗氏当前的管线储备已趋于饱和，2030年前有近20款新药待获批上市，产品矩阵全面覆盖肿瘤、慢病、免疫、神经等核心赛道，布局广度与深度已足够支撑企业短期发展。此时盲目新增并购项目，只会进一步稀释本就分散的研发资源，造成内部管线内卷、项目优先级混乱、核心新品研发进度滞后等问题，反而拖累企业整体发展节奏。归根结底，罗氏的并购克制，不是不愿扩张，而是当下没必要、不划算、风险高，是大型药企进入成熟发展阶段的必然经营决策。四、长期发展隐忧：全域布局背后的结构性发展短板多数公开行业分析仅浅层次提及罗氏转型的零星风险，表述流于表面、避重就轻，过度聚焦短期业绩亮点，刻意弱化长期发展隐患。但从企业长效经营与行业长期竞争的视角来看，罗氏全域转型背后的结构性短板，远比表面的转型成果更值得警惕，也是制约企业未来增长、埋下发展不确定性的核心关键。多赛道同步扩张的布局模式，直接导致罗氏研发资源被大幅稀释，核心赛道的行业竞争力持续弱化。过去深耕肿瘤专科赛道时，罗氏能够集中全部资金、人才、临床资源攻坚核心领域，在乳腺癌、多发性硬化症（RMS）等细分赛道建立全球绝对领先的技术壁垒与市场优势。但转型全域药企后，企业业务拓展至七大疾病领域，多线作战的布局让研发、临床、商业化资源被均匀拆分，没有任何一个新兴赛道能够形成独家技术壁垒与垄断优势，最终陷入“每条赛道均有布局、每条赛道均无核心竞争力”的尴尬局面。图3. 治疗RMS药物进展情况神经退行性疾病赛道的长期研发困局，是罗氏难以突破的核心短板。企业常年深耕阿尔茨海默病、帕金森病等疑难赛道，多年来持续投入巨额研发资金，项目屡败屡战却始终无法突破核心技术瓶颈。目前行业普遍面临共性难题：多数靶点在实验室层面有效，但无法真正改善患者临床认知症状，这一核心痛点至今没有成熟解决方案。即便Trontinemab、Prasinezumab等核心管线能够顺利完成III期临床，最终商业化落地失败、研发投入全部沉没的概率依旧居高不下，长期巨额投入大概率无法转化为实际业绩收益。同时，罗氏在多个黄金新兴赛道入局时间滞后，注定长期处于行业追赶者地位。减重、自身免疫、代谢肝病等优质创新赛道的核心技术、市场份额、医患资源与商业化渠道，早已被头部企业提前抢占并固化。后期入局的罗氏，即便部分产品临床数据具备小幅优势，也需要投入巨额成本用于市场教育、渠道搭建与患者培育，产品盈利空间被大幅压缩，盈利能力远不及先发企业，只能长期跟随行业节奏发展，难以实现弯道超车与赛道领跑。更值得关注的是，罗氏赖以立足的“医药+诊断”一体化核心壁垒，正在逐步松动。诊疗一体化的协同优势，是罗氏区别于同业药企的核心竞争力，也是企业多年来的立身之本。但近年企业战略重心全面向制药管线倾斜，对诊断业务的资源投入、创新力度持续弱化，诊断业务迭代节奏明显放缓。叠加国内本土诊断企业快速崛起、进口同业竞品持续冲击，罗氏诊断业务的市场份额不断被蚕食，原本紧密的诊疗协同体系逐步割裂，独家竞争壁垒持续弱化。五、行业复盘启示：药企转型无模板，唯有适配方能长久生存当下行业普遍热衷于将罗氏的转型路径包装成传统药企破局升级的万能模板，大肆推崇多元化布局、差异化创新、理性并购、严控风险的通用发展逻辑，试图为全行业打造一套可复制的转型标准。但结合罗氏的转型细节与底层资源禀赋来看，其发展模式不具备普适性，无论是中小药企还是多数大型药企，均无法直接复制照搬。罗氏能够平稳穿越行业周期、缓冲转型阵痛，核心依托的是百年药企沉淀的深厚底蕴。充沛且稳定的自由现金流，能够支撑长期试错、高价并购与长线研发；成熟的全球化商业化体系，能够快速承接新品落地、实现市场放量；顶尖的全产业链抗体技术平台与深厚的全球临床积淀，能够持续为管线创新提供支撑。这种容错能力、资源储备与产业优势，是绝大多数药企不具备的核心底气。脱离其独一无二的底层资源禀赋，单纯照搬表面的转型动作，根本无法实现长效发展，没有任何实际参考价值。真正值得全行业借鉴的，并非罗氏的多元化布局模式，而是其在行业变局中形成的务实生存思维。及时砍掉低效管线、止损无效投入，不盲目跟风行业并购泡沫，根据市场动态调整赛道布局、平衡风险与收益、坚守自身核心基本盘，这种灵活纠错、理性取舍的经营逻辑，才是药企穿越行业周期的核心能力。创新药行业永远没有一成不变的标准答案，没有永久热门的赛道，也没有绝对正确的战略。专利悬崖迭代、技术路径革新、行业格局重构是行业常态，相较于追求完美的战略升级，贴合自身资源禀赋、适配行业趋势、动态调整经营策略，才是企业长久生存的核心逻辑。六、结语撕掉行业赋予的完美战略标签，罗氏八年的转型之路，从来不是一场从容优雅的产业升级，而是一场充满纠结、试错、取舍与纠错的巨头自救。它从未跳出行业周期的束缚，也不具备远超同业的战略预判能力，只是依托百年积淀的资源优势，在危机中及时纠偏，在泡沫中保持理性，在内卷中寻找生存空间。从单一肿瘤专科龙头到全域综合性药企，罗氏的转型历程，印证了创新药行业最朴素的生存真相：所有光鲜的战略迭代、产业升级背后，本质都是企业为了稳住基本盘、谋求长效发展而持续博弈、不断取舍的结果。当下行业过度追捧其转型成果，却忽略了其暗藏的结构性短板与未来不确定性。随着新兴赛道竞争持续加剧、临床研发不确定性不断凸显、行业估值持续分化，罗氏的转型大考才刚刚开启。正视其转型背后的取舍与隐患，而非盲目神化其战略动作，才是对这家百年药企、对整个创新药行业最客观、最真实的研判。参考文献： [1] https://www.forbeschina.com/business/65908 [2] Roche Enters Into a Definitive Agreement to Acquire Telavant Including Rights to Novel TL1A Directed Antibody (RVT-3101) for the Treatment of Inflammatory Bowel Disease From Roivant，https://investor.roivant.com/news-releases/news-release-details/roche-enters-definitive-agreement-acquire-telavant-including/ [3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4314302/pdf/10.1177_1756283X14558193.pdf 立即扫码加入药事纵横交流群

100 项与特罗替奈单抗相关的药物交易

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默症	临床3期	美国	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	中国	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	日本	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	阿根廷	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	巴西	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	加拿大	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	法国	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	德国	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	意大利	Roche Holding AG	2025-09-17
阿尔茨海默症	临床3期	波兰	Roche Holding AG	2025-09-17

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NEWS 人工标引	N/A	阿尔茨海默症	149	trontinemab 1.8 mg/kg	鹽積鑰獵獵壓蓋簾網鑰(鏇淵製願鹽窪積鹹築鹽) = 襯廠鏇選鏇願簾簾繭網顧鑰夢鑰繭選鹽繭憲鬱 (膚夢襯膚構襯繭網醖窪 ) 更多	积极	2025-09-13
				trontinemab 3.6 mg/kg	鹽積鑰獵獵壓蓋簾網鑰(鏇淵製願鹽窪積鹹築鹽) = 獵憲淵簾觸構鏇鹽膚廠顧鑰夢鑰繭選鹽繭憲鬱 (膚夢襯膚構襯繭網醖窪 ) 更多
NCT04639050 (Brainshuttle AD, GlobeNewswire) 人工标引	临床1/2期	阿尔茨海默症	-	Trontinemab	繭顧鹽願壓壓憲築衊積(夢艱築淵壓衊醖糧餘簾) = 齋鏇廠構醖構壓觸壓壓齋蓋餘鬱廠齋餘鹹淵鏇 (繭構壓憲餘壓選衊鬱廠 )	积极	2025-07-28
NCT04639050 (Brainshuttle AD, NEWS) 人工标引	临床1/2期	阿尔茨海默症	114	trontinemabtrontinemab 3.6 mg/kg	壓窪獵襯鏇淵繭積積鏇(艱獵築夢顧憲醖壓顧蓋) = 憲築夢鏇鏇繭簾鹽網繭範蓋醖選夢糧獵艱襯鬱 (糧壓醖獵構鹹鑰簾衊遞 )	积极	2025-04-07
NCT04639050 (Brainshuttle AD, NEWS) 人工标引	临床1/2期	阿尔茨海默症	-	Trontinemab 0.2mg/kgTrontinemab 0.2mg/kg (队列1)	廠襯廠蓋齋製憲獵糧積(網襯積範選餘衊顧鏇鹹) = 淵衊憲願構鏇糧餘鬱醖鑰網選積壓餘憲廠襯鏇 (鬱鏇鏇淵齋糧壓壓壓遞 )	积极	2024-11-03
				Trontinemab 0.6mg/kgTrontinemab 0.6mg/kg (队列2)	廠襯廠蓋齋製憲獵糧積(網襯積範選餘衊顧鏇鹹) = 壓範廠範鏇鏇廠網淵憲鑰網選積壓餘憲廠襯鏇 (鬱鏇鏇淵齋糧壓壓壓遞 )
NCT04639050 (Brainshuttle AD, CTAD2023) 人工标引	临床1/2期	阿尔茨海默症	44	trontinemab	淵淵鑰餘憲積選壓淵鬱(廠獵遞願製淵簾齋選糧) = infusion related reactions (IRRs) were the most common treatment-emergent AEs. All IRRs were mild or moderate in severity 範簾淵餘淵獵鑰憲願鏇 (築襯願網鹽顧選範鹹鑰 ) 更多	积极	2023-10-30
				Placebo
NCT04023994 (CTgov)	临床1期	阿尔茨海默症	36	Placebo (Placebo)	壓顧鏇襯衊醖製鑰選鑰 = 繭蓋糧襯淵繭鑰顧鬱簾廠網憲範觸製鏇繭積獵 (艱鬱齋衊醖選願觸窪齋, 淵壓廠觸餘齋鹽鏇選範 ~ 糧餘範築積襯艱簾艱壓) 更多	-	2021-08-09
				RO7126209 (RO7126209 (0.1 mg/kg))	壓顧鏇襯衊醖製鑰選鑰 = 鏇醖壓艱鬱廠簾築糧窪廠網憲範觸製鏇繭積獵 (艱鬱齋衊醖選願觸窪齋, 衊選願遞顧築齋膚獵憲 ~ 鏇蓋窪鏇遞網鏇蓋夢鏇) 更多