A Phase 3, Multicenter, Randomized, Double Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of a Single Injection of Lorecivivint 0.07 mg in Subjects With Moderate to Severe Osteoarthritis Pain of the Knee

This phase 3 study was a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study of lorecivivint injected intra-articularly (IA) into the target (most painful) knee joint of moderately to severely symptomatic osteoarthritis (OA) subjects at a single dose of 0.07 mg lorecivivint per 2 mL injection. This study utilized standard outcomes to evaluate the safety and efficacy of lorecivivint.

开始日期2022-11-18

申办/合作机构

Biosplice Therapeutics, Inc.

[+1]

NCT04931667

/ Terminated临床3期

A 3-Year, Multicenter, Open-Label Study Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of Intra-articular Lorecivivint in Subjects With Osteoarthritis of the Knee in a Real-World Setting (STRIDES-EXTRA)

This study is designed as a 3-year, multicenter, open-label study evaluating the safety, tolerability, and efficacy of intra-articular (IA) Lorecivivint (LOR) in subjects with osteoarthritis of the knee in a real-world setting.

开始日期2021-07-15

申办/合作机构

Biosplice Therapeutics, Inc.

NCT04598542

/ Completed临床1期

Open-Label, Parallel-Arm Study to Evaluate the Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of Corticosteroid Intra Articular Injection Given 7 Days Before or 7 Days After Lorecivivint Intra-articular Injection Into the Knee of Healthy Volunteers

This study will be an open-label, parallel-arm study to determine if a prior intra-articular (IA) injection of lorecivivint (LOR) affects the safety, tolerability, and/or pharmacokinetics (PK) of a subsequent IA injection of the corticosteroid triamcinolone acetonide (TA) into the same knee, and to determine if a prior IA injection of TA affects the safety or tolerability of a subsequent IA injection of LOR into the same knee.

开始日期2020-10-13

申办/合作机构

Biosplice Therapeutics, Inc.

100 项与 Lorecivivint 相关的临床结果

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195

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2026-12-01·TALANTA

First-derivative spectrofluorometric method based on plasmon-enhanced gold nanoparticles for rapid and ultrasensitive determination of loratadine and pseudoephedrine in human plasma and pharmaceutical dosage forms

Article

作者: Safwat, Nardine ; Magdy, Nancy ; Hassan, Marwa ; El-Kosasy, Amira M

Loratadine (LOR) and pseudoephedrine (PSE) are widely used in combination for the treatment of seasonal allergies; therefore, the development of sensitive and reliable analytical methods for their simultaneous determination is essential. In this study, highly sensitive first-derivative spectrofluorimetric method was developed for the first time to resolve the severe spectral overlap between LOR and PSE. Sensitivity was further enhanced through the incorporation of gold nanoparticles (AuNPs). LOR and PSE were selectively determined at 459.6 nm and 466.0 nm following excitation at 230.0 nm and 226.0 nm, respectively. Methanol was used as the diluting solvent with a short shaking time of 10 min after AuNPs addition. Under the optimized conditions, the method showed linear ranges of 0.8-3.5 ng/mL and 70.0-400.0 ng/mL, with detection limits of 0.26 ng/mL and 31.75 ng/mL, for LOR, and PSE; respectively. The proposed method was successfully applied for the determination of LOR and PSE in human plasma with a recovery of 99.60 ± 0.61 and 99.00 ± 0.89 and in pharmaceutical dosage forms with a recovery of 99.78 ± 1.18 and 99.83 ± 0.15; respectively.

2026-12-01·INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY

The ALK inhibitor lorlatinib attenuates lipopolysaccharide-induced neuroinflammation by inhibiting microglial activation and preserving blood–brain barrier integrity

Article

作者: Kim, Hee-Sun ; Leem, Yea-Hyun ; Park, Jin-Sun ; Kim, Do-Yeon ; Kim, Seong-Eun ; Park, Jung-Eun

Neuroinflammation plays a critical role in neurodegenerative diseases. Emerging evidence suggests that anaplastic lymphoma kinase (ALK) plays a pivotal role in the regulation of inflammation and innate immune signaling. However, the role of ALK in neuroinflammation has not been fully elucidated. To investigate the involvement of ALK in neuroinflammation, the present study examined the effects of the ALK inhibitor lorlatinib (LOR) on microglial activation and inflammatory responses in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV2 microglial cells and the brains of LPS-injected mice. LOR suppressed nitric oxide and pro-inflammatory cytokine production while also inhibiting ALK phosphorylation in BV2 microglia. Similar anti-inflammatory effects were observed following ALK knockdown and treatment with another ALK inhibitor, ceritinib (CER), thereby supporting the involvement of ALK-dependent mechanisms. Mechanistically, LOR attenuated ALK-stimulator of interferon genes (STING) signaling and reduced the activation of interferon regulatory factor 3 (IRF3) and nuclear factor-κB (NF-κB), leading to decreased expression of type I interferons (IFNs) and inflammatory cytokines. It also reduced intracellular reactive oxygen species (ROS) levels and enhanced nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)-mediated antioxidant responses. In vivo, LOR administration inhibited microglial activation and reduced the expression of inflammatory mediators in the brains of LPS-injected mice. In addition, LOR preserved blood-brain barrier (BBB) integrity, as indicated by reduced Evans blue extravasation, immunoglobulin G (IgG) leakage, and restoration of tight junction (TJ) proteins. Overall, these findings identify ALK-STING signaling as a key regulator of neuroinflammation and suggest that LOR may represent a potential therapeutic agent for neuroinflammatory and neurodegenerative diseases.

2026-11-01·Indian Journal of Orthopaedics

Non-Surgical Therapies for Knee Osteoarthritis: Current Evidence and Emerging Strategies

Review

作者: Mansour, Elie ; Dagher, Ghadi ; Habib, Sofia ; Chebli, Labib ; Awad, Guy ; Boutros, Marc ; Habis, Yasha

Introduction:

Knee osteoarthritis (OA) is a degenerative joint disease characterized by pain, stiffness, and functional impairment. As many patients seek to avoid surgery, a synthesis of conservative treatment options is clinically relevant for evidence-based management.

Methods:

A structured PubMed literature search was conducted through December 15, 2025. Eligible studies included randomized controlled trials, cohort and case-control studies, systematic reviews, and meta-analyses evaluating nonsurgical interventions for knee OA. Extracted outcomes included pain, function, safety, and comparative effectiveness across reported follow-up durations.

Results:

Intra-articular hyaluronic acid (HA) has a favorable safety profile and may delay progression to total knee arthroplasty, though benefits over placebo are modest and guideline recommendations inconsistent. Platelet-rich plasma (PRP) improves pain and function and may outperform HA, although outcomes vary with preparation methods and study quality. Autologous conditioned serum and dextrose prolotherapy demonstrate symptomatic benefit, whereas corticosteroid injections primarily provide short-term relief. Disease-modifying osteoarthritis drugs (DMOADs), including sprifermin, lorecivivint, LNA043, cathepsin-K inhibition, ADAMTS-5 inhibition, and repurposed metabolic agents such as metformin, are emerging investigational strategies with variable structural and symptomatic results. Early evidence suggests mesenchymal stem cell-based therapies may improve outcomes but remain investigational. Core conservative measures, including exercise therapy, physical therapy, and weight reduction, consistently reduce pain and improve function. Assistive devices and valgus bracing provide additional symptomatic and biomechanical benefit. Among device-based interventions, cooled radiofrequency ablation offers durable pain relief compared with HA or corticosteroids, while sustained acoustic medicine and extracorporeal shockwave therapy show functional improvement; evidence for pulsed electromagnetic field therapy is mixed. Topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs provide effective analgesia with reduced systemic risk.

Conclusion:

Non-surgical management of knee OA should follow a stepwise approach, with rehabilitation and weight optimization as first-line therapy, selective injection- and device-based options for persistent symptoms, and timely surgical referral when disability remains refractory. Future progress will depend on standardized protocols and higher-quality long-term comparative trials to improve treatment selection and disease modification.

项与 Lorecivivint 相关的新闻（医药）

2026-10-14

·机器浪潮

彻底颠覆医学院铁律！斯坦福破解软骨再生神技：不用干细胞，老细胞原地返老还童

如果你的膝盖开始隐隐作痛，任何一个三甲医院的骨科主任大概率都会冷酷地告诉你同一句话： “省着点用软骨磨没了就是没了，忍不住了就来换不锈钢关节。” ▲ 斯坦福医学院官网头条：阻断衰老主控因子，成功让老年小鼠关节软骨逆转再生在现代医学的教科书里，这几乎是一条不可违抗的物理法则。人体的关节软骨缺乏血管与神经分布，自体更不具备负责组织修复的干细胞。一旦磨损，不可逆转仅在美国，骨关节炎就折磨着五分之一的成年人，每年吞噬 650 亿美元医疗开支；在全球，数以亿计的老人每走一步，都是骨头磨骨头的钻心剧痛。但这项写在医学院教材里几十年的“绝对死刑”，刚刚被斯坦福大学彻底推翻了！国际顶刊《科学》（Science）发表了一项震惊全球再生医学界的重磅研究：斯坦福大学团队发现，磨损的软骨根本不需要外源干细胞植入，只要精准阻断一种在衰老过程中疯涨的“衰老酶”，原本彻底躺平的自体软骨细胞就会被瞬间唤醒，原地切回“青春期建造模式”，重新长出厚实、坚韧的全新软骨！ ▲ 知名科学传播账号发布速报：人类或将迎来软骨自然再生时代消息一出，硅谷生物圈与医学界迅速产生热烈反响。有知名医生甚至在社交平台上发文感叹：“医学院当年教我‘软骨失去就永远回不来’，这一刻被全盘推翻！” 然而，这真的意味着我们要告别冰冷的人工关节了吗？在这场看似神迹的医学风暴背后，一场持续了整整三十年的新药“死亡之谷”大溃败，正冷冷注视着这个颠覆性的新希望。01新旧范式大对决：不用干细胞，老细胞如何“原地逆龄”？要理解斯坦福这项研究有多疯狂，必须先看懂医学界此前走过的漫长绝路。人体关节表面包裹的，是一层极其珍贵的透明软骨（Hyaline Cartilage）。它光滑得像冰壶赛道，摩擦系数甚至低于两块相互滑动的特氟龙，负责承受你一辈子的跑跳冲击。但在传统医学逻辑中，一旦它被岁月或外伤磨损，人类只有三条路可选：消极等死：吃止痛药、打封闭、往膝盖里注射玻尿酸。但这只是给生锈的齿轮滴机油，根本挡不住软骨一天天磨穿；打孔修补：医生在骨头上钻小孔，逼出骨髓里的干细胞来结疤。然而新生成的组织仅为抗磨损性能较差的纤维软骨（就像爆胎后打的橡胶补丁），几年内就会再度磨损溃破；金属置换：等到骨头磨白、痛不欲生，医生拿骨锯切掉你的骨头，换上一套冷冰冰的人工钛合金关节。 ▲ Robert Lufkin MD 发文：医学院曾断言软骨绝不可能再生，斯坦福证明这一教条彻底错了过去二十年，全球生物科学家曾全力探索干细胞疗法：既然膝盖里没有种子，就尝试把外源干细胞直接注入！然而现实残酷至极：外源干细胞在充满炎症的膝盖里根本待不住，要么迅速凋亡，要么乱分化成毫无弹性的硬结。斯坦福团队的伟大之处，就在于彻底撕碎了“外援补货”的旧剧本，开创了“内部唤醒”的全新范式。通讯作者 Helen Blau 教授和 Nidhi Bhutani 团队把目光死死锁定在了一种名为 15-PGDH 的酶上。这是一种典型的“衰老酶”（Gerozyme）。它在年轻动物体内维持在极低水平，但随着年龄增长，膝关节内的 15-PGDH 浓度直接翻倍暴增！这种酶唯一的“恶趣味”，就是疯狂降解体内的前列腺素 E2（PGE2）。过去我们总以为 PGE2 是导致红肿热痛的“发炎元凶”，但斯坦福团队发现，只要让它保持在生理正常浓度的微妙区间，它居然是维持组织再生能力的终极生命燃料！当 15-PGDH 酶随衰老大量积聚，膝盖内的 PGE2 被屠戮殆尽。原本健康的软骨细胞就像被戴上了沉重的枷锁，不仅停止分泌胶原基质，还被逼着释放促炎因子，反手拆解自身的骨架。斯坦福的解法极其暴力，却精准得令人发指：既然这个酶是罪魁祸首，那就直接用小分子抑制剂，彻底封死它！02奇迹在显微镜下发生：真软骨长回来了！实验结果让整个实验室屏住了呼吸研究人员给衰老小鼠进行了为期四周的药物治疗。无论是全身口服还是直接向膝关节注射，结果都惊人一致：原本已经磨损变薄、功能衰退的老年小鼠膝盖上，原本消失的软骨居然以肉眼可见的速度重新增厚！随后的单细胞测序结果令团队倍感振奋：新生成的组织正是结构致密、如镜面般光滑的透明软骨，完全不同于以往修补留下的劣质纤维组织！微观机制彻底水落石出：原本在老鼠关节里疯狂搞破坏、表达 15-PGDH 的“促炎软骨细胞”，比例从 8% 骤降至 3%；负责生成次品纤维软骨的细胞群，直接缩水了一半；而原本死气沉沉、负责制造健康透明软骨基质的年轻态软骨细胞，占比从 22% 狂飙到 42%！整个过程中，根本没有任何干细胞参与。原本被宣判“永久报废”的老年软骨细胞，在解开衰老酶的封印后，居然原地改写了基因表达谱，重新找回了自己年轻时的状态，开始疯狂加班制造细胞外基质！这还没完在模拟人类运动员最噩梦的前交叉韧带（ACL）撕裂实验中，小鼠受伤后每周两次注射该抑制剂，四周后，对照组无一例外暴发了严重的创伤后骨关节炎，而治疗组的小鼠不仅关节安然无恙，步态恢复如常，甚至能像健康小鼠一样单侧负重狂奔！更具震撼力的一幕发生在人类离体组织上。研究团队从医院全膝置换手术切除弃置的重度关节炎软骨组织中获取样本。将这些病变的人体软骨置于 15-PGDH 抑制剂培养液中仅仅一周：人类软骨细胞内的破坏性基因全面休眠，合成代谢全线重启，甚至开始长出了全新的软骨组织！03资本狂欢与全网追问：我们还要等多久？离体人体验证通过、顶刊《科学》刊载、颠覆性机制解密，这一突破迅速在学术界、资本市场与大众网络引发广泛震动。 Helen Blau 教授此前已联合创办生物科技公司 Epirium Bio，取得斯坦福大学相关专利的全球独家授权，并获得包括 ARCH Venture 在内顶级机构高达 8500 万美元的早期融资。 ▲ 商业媒体报道：Epirium 旗下口服 15-PGDH 抑制剂已完成针对肌无力的 1 期人体临床在临床转化速度上，他们甚至已经走在了前面。Epirium 开发的口服小分子抑制剂 MF-300，已经在健康老年人中完成了 1 期临床试验：每日一次口服，不仅展现出极高的安全性，更证实了明确的靶点结合与生物学效应。公众对于这一前景同样表现出极高的关注度。在各大社交网络平台上，数以万计饱受关节退化折磨的病人和家属纷纷在留言区讨论： ▲ 网友追问：十年之内大众能用上吗？我们到底还要等多久？ “十年内我能用上吗？”“我今年 50 岁，正在排队等置换手术，能不能撑到这药上市的那一天？” 在令人眩晕的希望面前，人们仿佛已经看到了那个不用动骨锯、打一针就能让膝盖返老还童的乌托邦。但在这股乐观浪潮之中，药物研发领域的临床专家们却指出了必须冷静面对的现实阻碍。04凝视深渊：制药工业史上最惨烈的“死亡之谷” 如果把实验室里的小鼠成功，直接等同于人类患者可以取消手术，那将是对现代新药研发残酷规律的彻底无知。在国际制药界，针对骨关节炎的结构修复药物（DMOAD，即“疾病修饰型骨关节炎药物”），被称为现代制药史上伤亡最惨重、骸骨遍野的终极墓地。三十年来，包括辉瑞、默克、诺华在内的无数跨国巨头砸下数以百亿计的美元，但迄今为止，全球没有任何一款 DMOAD 药物成功获批上市！斯坦福今天看到的每一个亮眼数据，在三十年的血泪史上，前人都曾看到过，甚至走得更远。复盘过去十年轰动全球的两大世纪惨败，你就会明白前方的深渊究竟有多恐怖。惨败一：默克 Sprifermin，“软骨长厚了，但病人依然痛不欲生” ▲ 评论区理性声音：不要让候刀患者取消手术，应等待最终的人体临床验证结果默克集团（Merck KGaA）曾研发出一款名为 Sprifermin 的明星大分子药（rhFGF-18），机理同样是强力刺激透明软骨细胞合成。 2019 年，发表在国际四大医学顶刊之首《JAMA》上的 FORWARD 试验结果震动业界。默克对 549 名中重度骨关节炎患者跟踪了整整五年，用全世界最高精度的 3D-qMRI 测定，结果堪称神迹：注射 Sprifermin 的病人，股胫关节的透明软骨厚度平均净增加了 0.05 毫米（p < 0.001），且停药三年依然存在！从结构上看，默克毫无争议地在人体内“逆转了软骨磨损”。然而，当所有人准备开香槟庆祝人类首次攻克关节炎时，临床终点揭晓的一瞬间，全场鸦雀无声：在长达两到三年的随访中，软骨长厚了的治疗组病人，他们的膝盖疼痛指数（WOMAC 评分），跟注射生理盐水的安慰剂对照组完全没有任何区别！两组病人的疼痛曲线完全重合，该痛的照样痛得下不了床！监管机构当即给出了冷酷判决：美国 FDA 和欧洲 EMA 拒绝单纯以“软骨长厚”为审批标准，必须证明病人“疼痛缓解且行动改善”。默克最终被迫终止独立商业化，铩羽而归。这就是著名的“软骨增厚不减痛悖论” 为什么软骨长回来了，人还是痛？因为所有外行都忽略了一个最基本的解剖学常识：正常的透明软骨，内部根本没有神经支配（Aneural Tissue）！软骨自身缺乏感觉神经骨关节炎病人剧烈的关节疼痛，其痛觉感受器集中分布于软骨下方的软骨下骨。当软骨变薄，下方的硬骨受到剧烈力学冲击，骨头内部会发生微小骨折、水肿（骨髓水肿病变，BMLs），那里密布着极其敏锐的痛觉 C 纤维；同时，脱落的碎屑引发关节内滑膜发炎充血。只要软骨下骨的骨髓水肿没消除、滑膜炎没扑灭，你就算在表面抹上一层厚厚的新软骨，下面的痛觉神经依旧在疯狂放电！惨败二：Biosplice 独角兽陨落，关节腔内 40% 的“安慰剂幽灵” 如果说默克撞上的是“病理学理论死壁”，那么另一家曾估值高达 120 亿美元的超级独角兽 Biosplice（前身 Samumed），则撞死在临床试验的“执行暗礁”上。他们研发的小分子药物 Lorecivivint 同样被寄予厚望，但在针对数千名病人的大型 3 期临床中，主要止痛终点全面脱靶。失败的根源极其诡异：关节腔注射自带极其可怕的“超级安慰剂效应”。骨科临床试验中，仅靠拿一根大针头扎进膝盖、注入毫无药效的生理盐水，就能产生强大的关节腔机械冲洗效应（稀释了发炎的积液与碎屑），再加上病人强烈的心理暗示，对照组往往能自发报告 30% 到 40% 的疼痛显著缓解！在对照组自发好转率达到四成的超高背景噪音下，任何研发中的新药想要在统计学上证实其显著优于安慰剂，难度甚至超过了开发一款抗癌靶向药！05穿透迷雾：全关节器官衰竭的本质现代运动医学与骨科界今天已形成普遍共识：骨关节炎实质上是一场“全关节器官衰竭”（Whole-Joint Organ Failure）。它是软骨变薄、半月板撕裂退化、下肢力线偏移（严重内翻变形）、软骨下骨硬化水肿、滑膜纤维化的全套系统性崩溃。如果一位患者的下肢力线已经严重歪斜，走路时体重全部内偏砸在内侧半月板上，此时无论你的药物再神奇、让软骨细胞原地再怎么增殖，在每平方厘米数十公斤的剪切应力碾压下，刚冒出幼苗的新软骨也会在几天之内被再度粉碎！正因如此，斯坦福虽然在老鼠和离体组织上完成了堪称教科书级别的机制突破，但摆在他们面前的考卷才刚发下来：能否跨越 30%-40% 的安慰剂效应？长出的软骨能否承受成年人体数十公斤的生物力学负荷？能否平息软骨下骨的神经刺激，实质性消除疼痛并恢复行动能力？这些问题，没有一个能在小鼠身上找到答案。06审慎与希望：软骨再生的真实下一程科学探索最迷人的地方，恰恰在于它既不迎合虚妄的狂欢，也不屈服于深渊的恐吓。斯坦福的这项研究，依然是过去十年软骨再生领域最惊艳的一记重拳。这项研究避开了向关节内硬性注入外源干细胞的局限路径，转向调控细胞内源的转录重编程机制，证实了即使在退化软骨内部，自体细胞依然保留着修复潜力。它不仅为骨关节炎，更为肌肉萎缩、神经退行性病变等全方位的衰老相关疾病，指认出了 15-PGDH 这个极为关键的衰老靶标。 ▲ 社区讨论直击本质：老细胞原地切换回建造模式确实惊艳，但人体膝盖是完全不同的残酷考场我们当然不能盲目乐观地告诉病床上的母亲“立刻取消置换手术”。通往药房货架的道路，至少还需要 5 到 10 年极其残酷的人体临床历练，其间随时可能被不良反应、力学耐受性或安慰剂效应击溃。但科学前进的号角已经吹响人类第一次知道，软骨细胞并没有死绝，它们只是在等待被唤醒的哨音。向每一位在“新药死亡之谷”中前仆后继的科学家致敬，正是因为有人一次次跌倒在深渊里，那个“人类无需人工关节、肉身自我救赎”的明天，才终将破晓。

2026-10-14

·罗曼客 Rheumer

EULAR分享|What is New(WIN)–骨关节炎治疗的困局与曙光

EULAR 2026大会于6月3日-6日在伦敦顺利召开。WIN（What Is New）和HOT（How To Treat）作为 EULAR 的特色项目，聚焦各临床领域的最新动态，邀请业内顶尖专家主讲。 2026年 EULAR 邀请丹麦哥本哈根大学医院 Parker Institute 的 Henning Bliddal 教授带来主题报告《Emerging therapies in OA》。 Henning Bliddal 教授系统介绍了骨关节炎（OA）治疗的挑战、新疗法的探索以及肥胖在OA治疗中的作用。核心问题：OA 治疗为何困难？ 1.指南推荐多，但真正有效的少 Gibbs 等人2023年发表于《Osteoarthritis and Cartilage》的国际临床实践指南系统综述，橫向对比RACGP、ACR、OARSI、NICE、EULAR及APTA六大权威指南，结果显示各指南一致推荐的核心干预手段，包括运动、患者教育和体重控制，恰恰是临床执行率最低的内容。OA临床试验常以”疼痛”为主要疗效指标，安慰剂效应会掩盖治疗真实效果。而临床应用普遍的关节腔注射、氨基葡萄糖及软骨素等疗法，多数指南标注为“不推荐”或证据等级“不确定”。 2.主要终点是“疼痛”，安慰剂效应压倒疗效 OA临床试验常以”疼痛”为主要疗效指标，安慰剂效应会掩盖治疗真实效果。OMERACT‑OARSI框架要求OA相关临床试验须将疼痛、躯体功能及生活质量列为所有研究必须报告的核心结局，关节结构改变仅在特定条件下作为必需指标纳入。现有药物临床试验大多仍以患者自报疼痛为主要终点，OA本身存在明显安慰剂响应特征，导致随机对照试验中大量在研药物难以证实疗效显著优于对照组，骨关节炎新药研发屡屡受挫。局部治疗：难以摆脱安慰剂困局 1.透明质酸黏弹性补充治疗透明质酸(HA)既往多用于膝骨关节炎关节腔内注射。 Lohmander 于1996年开展多中心随机双盲安慰剂对照试验，在20周观察期内透明质酸组与生理盐水组疗效变化曲线几乎完全重叠，两组曲线下面积差异无统计学意义(p=0.751)。该研究未证明透明质酸存在独立于安慰剂的治疗作用。临床实践中患者主观症状改善，很大程度来源于穿刺操作带来的安慰剂效应。 2.关节腔糖皮质激素 McAlindon 等人2017年发表于《JAMA》的经典研究纳入超声提示存在关节炎症的膝OA患者，每3个月给予曲安奈德或生理盐水关节注射，随访2年。结果提示：两组WOMAC疼痛评分随时间变化无显著差异。反复关节腔糖皮质激素注射无法为长期疼痛控制提供额外获益，还可能加快软骨容量丢失，不推荐作为膝骨关节炎长期管理手段频繁使用。 3.新型关节腔靶向制剂与假注射启示 Lorecivivint 是靶向Wnt通路的关节腔内激酶抑制剂，其II期临床试验设置药物组、溶媒安慰剂组外，专门纳入假针刺注射作为对照。实验结果提示，溶媒注射与无药物的假穿刺组，在疼痛、关节僵硬、躯体功能全部结局指标上结局几乎完全一致。穿刺操作本身即可产生有临床意义的症状缓解，导致药物效应难以单独识别。骨关节炎注射类药物试验中观测到的“疗效”，可能主要来自穿刺操作诱发的安慰剂效应，而非药物分子本身的药理作用。这也提示涉及关节腔内注射给药的临床试验，需将生理盐水注射或假注射操作纳入对照组设计，否则极易误判药物真实疗效。聚丙烯酰胺水凝胶(iPAAG)与透明质酸对比的随机对照试验显示两组1年随访期内疼痛改善程度无显著差异；后续开展的5年开放标签扩展队列研究提示，单次注射后的疼痛缓解效应或可维持5年。该阶段缺乏生理盐水对照组，目前仍无法完全排除安慰剂效应对结果的干扰，相关作用机制有待阐明。问答补充 PRP、干细胞关节腔内注射，目前尚无高质量RCT证据支持临床获益；不同制备工艺产品异质性极大，现有证据不支持常规临床应用。系统治疗：药物治疗屡屡折戟 01 抗炎路线泼尼松龙：在炎症性手OA中，HOPE研究（Lancet 2019）发现口服泼尼松龙10 mg能短期缓解疼痛（p=0.0007），但停药后症状会反弹，不适合长期维持，长期激素毒性也限制了临床应用。 Lutikizumab：针对滑膜炎症型膝OA，抗IL-1α/β 双特异性抗体Lutikizumab 在Fleischmann 2019 研究中未能显示优势，用药组与安慰剂轨迹几乎重合。低剂量甲氨蝶呤的结果也类似。低剂量甲氨蝶呤：2025年JAMA Intern Med研究显示，在炎症膝OA中，低剂量MTX的VAS疼痛曲线与安慰剂几乎没有差异，因此不推荐常规用于骨关节炎。秋水仙碱：在COLOR试验（Døssing，2023年Lancet Rheumatology）中显示无效。 02 镇痛路线（抗NGF） LEVI-04（Conaghan 2026 Lancet）抗NGF通路药物是镇痛方向的重要突破，该类药物可以实现疼痛显著缓解，且临床试验发现治疗组与安慰剂组结局曲线明确分离。作用机制：阻断神经生长因子，强效镇痛，试验中可以看到和安慰剂分开的疼痛改善曲线；代表药物 Tanezumab镇痛效果明确，但约20周后出现快速进展性骨关节炎、骨坏死、应力不全性骨折，限制临床使用；新一代抗NGF 制剂 LEVI‑04 II 期试验显示镇痛有效，但是长期安全性仍待验证。警示：OA 是慢性良性疾病，如果药物带来严重不可逆骨关节不良反应，则临床不能接受，镇痛不能以关节损毁作为代价。肥胖、减重与骨关节炎肥胖是骨关节炎中明确的可调控危险因素，其损伤机制不只是关节机械负荷增加，脂肪组织引起的全身低度炎症同样参与关节破坏进程。 01 流行病学证据西班牙一项纳入超170万人群的队列证实：骨关节炎发病风险随BMI升高呈现明确剂量‑反应关系；肥胖对膝关节OA影响最为突出，其次为髋关节，对手骨关节炎影响相对有限。 02 减重的临床获益减重对骨关节炎的价值，已经有多项随机对照研究支持。 Christensen 等2005年发表于OAC的RCT显示，膝骨关节炎患者体重下降≥10%时，WOMAC综合评分可改善28%，约2/3受试者达到OMERACT-OARSI临床应答标准，而且脂肪减少越多，症状改善越明显。 Messier 等发表在JAMA的IDEA研究则发现，饮食联合运动减重除了改善疼痛和功能，还能降低循环IL-6水平，这也提示减重可能同时带来抗炎作用。大样本长期队列也显示，体重下降>7.5%可使膝关节置换风险下降约32%；反过来，体重升高会增加膝、髋关节置换手术风险。教授观点减重本身，是目前证据等级最高的潜在骨关节炎疾病修饰治疗（DMOAD），所有国际指南（OARSI /EULAR /NICE /RACGP）均把减重作为肥胖 OA 患者的一线治疗推荐。 03 GLP‑1 受体激动剂：骨关节炎领域的探索 1. 分子基础 GLP‑1 半衰期极短仅 1‑2 分钟；利拉鲁肽半衰期13小时，司美格鲁肽则约1周。动物实验证实，软骨、滑膜存在 GLP‑1 受体；在动物模型中， GLP‑1RA 表现出抗炎、抗分解、镇痛作用。 2.STEP‑9 试验（NEJM2024，司美格鲁肽 2.4mg 每周治疗肥胖合并膝 OA）研究为随机双盲安慰剂对照，纳入407例，平均BMI 40.3，基线WOMAC疼痛评分70.9分，68%合并代谢共病。 68周后，司美格鲁肽组体重平均下降13.7%，安慰剂组为3.2%（p<0.001）； WOMAC疼痛评分分别为41.7分和27.5分，组间差异14.1分（p<0.001）。区别于绝大多数 OA 药物，司美格鲁肽和安慰剂曲线持续分离，显示明确超过安慰剂的治疗效果。 3. 上海糖尿病队列（ARD2023）在非肥胖2型糖尿病人群中，使用GLP-1RA者膝关节置换手术率更低（1.7% vs 5.9%），MRI也提示软骨丢失速度减慢。这提示可能存在不依赖减重的关节保护效应，但该证据来自观察性队列，并非RCT，证据等级有限。总结要点总结 OA治疗长期受困于安慰剂效应和疼痛终点。局部注射和抗炎药在临床中看似“有效”，但临床试验里多数与安慰剂无差异。抗炎思路常常短期有效、长期失败，甲氨蝶呤、秋水仙碱、IL-1抑制剂均未显示持续获益；抗NGF有效，安全性却不可接受。肥胖是OA最强的可干预因素。减重超过7.5%—10%可以有效改善症状、降低关节置换风险。当前最值得探索的方向是GLP-1 RA，但GLP-1仍有很多问题没解决，比如能否长期维持、停药后会不会反弹、肌肉丢失、成本、真实世界依从性，以及它是否真正属于DMOAD。接下来，关于OA治疗的研究可能要从表型分层入手，做长期扩展，采用MRI结构终点，把生活方式和药物联合起来，同时关注非肥胖OA患者。现将Henning Bliddal 教授现场授课PPT整理发布，供各位同仁学习。 ▼滑动PPT浏览全部内容▼ 参考文献 Gibbs AJ, Gray B, Wallis JA, Taylor NF, Kemp JL, Hunter DJ, Barton CJ. Recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: A systematic review of clinical practice guidelines. Osteoarthritis Cartilage. 2023;31(9):1280-1291. Smith TO, Hawker GA, Hunter DJ, et al. The OMERACT-OARSI Core Domain Set for Measurement in Clinical Trials of Hip and/or Knee Osteoarthritis. J Rheumatol. 2019;46(8):981-989. Lohmander LS, Dalén N, Englund G, et al. Intra-articular hyaluronan injections in the treatment of osteoarthritis of the knee: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre trial. Hyaluronan Multicentre Trial Group. Ann Rheum Dis. 1996;55(7):424-431. McAlindon TE, LaValley MP, Harvey WF, Price LL, Driban JB, Zhang M, Ward RJ. Effect of intra-articular triamcinolone vs saline on knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: a randomized clinical trial. JAMA. 2017;317(19):1967-1975. Yazici Y, McAlindon TE, Gibofsky A, et al. Lorecivivint, a novel intraarticular CDC-like kinase 2 and dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase 1A inhibitor and Wnt pathway modulator for the treatment of knee osteoarthritis: a phase II randomized trial. Arthritis Rheumatol. 2020;72(10):1694-1706. Tambiah JRS, Simsek I, Swearingen CJ, Kennedy S, Cole BJ, McAlindon TE, Yazici Y. Comparing patient-reported outcomes from sham and saline-based placebo injections for knee osteoarthritis: data from a randomized clinical trial of lorecivivint. Am J Sports Med. 2022;50(3):630-637. Bliddal H, Beier J, Hartkopp A, Conaghan PG, Henriksen M. Polyacrylamide gel versus hyaluronic acid for the treatment of knee osteoarthritis: a randomised controlled study. Clin Exp Rheumatol. 2024;42(9):1729-1736. Bliddal H, Hartkopp A, Beier J, Conaghan PG, Henriksen M. A prospective, open-label, clinical investigation of a single intra-articular polyacrylamide hydrogel injection in participants with knee osteoarthritis: a 5-year extension study. J Orthop Surg Res. 2026;21:43. Kroon FPB, Kortekaas MC, Boonen A, et al. Results of a 6-week treatment with 10 mg prednisolone in patients with hand osteoarthritis (HOPE): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394(10216):1993-2001. Fleischmann RM, Bliddal H, Blanco FJ, Schnitzer TJ, et al. A phase II trial of lutikizumab, an anti-interleukin-1α/β dual variable domain immunoglobulin, in knee osteoarthritis patients with synovitis. Arthritis Rheumatol. 2019;71(7):1056-1069. Low-dose methotrexate for the treatment of inflammatory knee osteoarthritis: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2025;185(7):808-816. doi:10.1001/jamainternmed.2025.1359. Døssing A, Henriksen M, Ellegaard K, et al. Colchicine twice a day for hand osteoarthritis (COLOR): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Rheumatol. 2023;5(4):e254-e262. Conaghan PG, Katz N, Bihlet AR, et al. Efficacy and safety of LEVI-04 in patients with osteoarthritis of the knee: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet. 2026;407:1237. Lane NE, Schnitzer TJ, Birbara CA, et al. Tanezumab for the treatment of pain from osteoarthritis of the knee. N Engl J Med. 2010;363(16):1521-1531. Carrino JA, McAlindon TE, Schnitzer TJ, et al. Characterization of adverse joint outcomes in patients with osteoarthritis treated with subcutaneous tanezumab. Osteoarthritis Cartilage. 2023;31(12):1612-1622. Reyes C, Leyland KM, Peat G, Cooper C, Arden NK, Prieto-Alhambra D. Association between overweight and obesity and risk of clinically diagnosed knee, hip, and hand osteoarthritis: a population-based cohort study. Arthritis Rheumatol. 2016;68(8):1869-1875. Christensen R, Astrup A, Bliddal H. Weight loss: the treatment of choice for knee osteoarthritis? A randomized trial. Osteoarthritis Cartilage. 2005;13(1):20-27. Riecke BF, Christensen R, Christensen P, et al. Comparing two low-energy diets for the treatment of knee osteoarthritis symptoms in obese patients: a pragmatic randomised clinical trial. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(6):746-754. Messier SP, Mihalko SL, Legault C, et al. Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(12):1263-1273. Friedman JM. The discovery and development of GLP-1 based drugs that have revolutionized the treatment of obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2024;121(39):e2415550121. Bliddal H, Bays H, Czernichow S, et al; STEP 9 Study Group. Once-weekly semaglutide in persons with obesity and knee osteoarthritis. N Engl J Med. 2024;391(17):1573-1583. 提示：本文内容仅用于学术交流，供医疗专业人士阅读

2026-10-05

·知乎专栏

膝盖打一针“再生针”，能逆转骨关节炎吗？

门诊里越来越多膝骨关节炎（KOA）患者会问同一个问题：“医生，听说现在有打一针就能让软骨长回来的针，真的假的？”他们说的，就是近十年骨科最热的概念——骨科生物制剂（orthobiologics），俗称“再生针”。从富血小板血浆（PRP）到干细胞，从脂肪微碎片到各种生长因子，名字一个比一个响。但这针到底能治什么、不能治什么，证据强到什么程度，绝大多数信息都停留在宣传层面。这篇文章把 2023–2026 年最新的综述和随机对照试验（RCT）证据整理成一套判断框架，帮你看懂：哪些“再生针”值得谈，哪些只是故事。01 为什么“再生针”突然这么火先看一组数字：1990 到 2020 年，全球骨关节炎患病率上升了 132.2%，年龄标化发病率从每 10 万人 233.0 例升至 255.0 例（GBD 2021 研究）。其中膝骨关节炎占全部骨关节炎的 60%–85%，是全球负担最重的关节病之一。更关键的是治疗困局：现有标准方案——运动、减重、口服消炎镇痛药、关节腔注射激素或玻璃酸钠、射频消融——都只能缓解症状和改善功能，没有任何一种能阻止软骨继续退变。患者最终往往走上全膝关节置换。“能阻止甚至逆转退变”正是再生针的宣传点。理解这一点，就知道它为什么会火，也该知道用什么样的证据标准去检验它。02 先分清四类：“再生针”不是一个东西2026 年发表于《Int J Mol Sci》的膝骨关节炎综述（Lee 等，13 家机构联合）提出了一个实用的分类——按成分把骨科生物制剂分成四类。分类决定了证据强度和使用场景，把四类混为一谈，是所有混乱的起点。图1：骨科生物制剂按成分分为四大类细胞类：间充质干细胞（MSC）、自体软骨细胞移植（ACI）；生物液体类：PRP、骨髓浓缩液（BMAC）、脂肪基质血管组分（SVF）；基质类：水凝胶支架、微碎片化脂肪组织（MFAT）、羊膜基质（AMM）；分子类：重组生长因子（sprifermin）、活性肽（TPX-100、LNA043）等。它们不是“同一种东西的不同牌子”：细胞和液体类来自自体组织，个体差异大、制备流程不统一；基质和分子类多为合成或标准化生产，剂量稳定、可量产。后面三节按证据强度逐个讲。03 PRP：证据最扎实的“一针”PRP 是把自体静脉血离心浓缩，把血小板浓度提高到基础值以上再打回关节腔。血小板α颗粒释放 TGF-β、PDGF、VEGF、IGF、FGF 等生长因子，理论上可抑制炎症、促进修复。图2：富血小板血浆治疗膝骨关节炎三步流程它的证据量在四类里最大：Qiao 等 2023 年网络荟萃分析（35 项 RCT、3104 例）显示，PRP 及 PRP+玻璃酸钠在 3、6、12 个月疼痛和功能改善上表现最佳；Han 等 2019 年荟萃分析（15 项 RCT、1314 例）显示 PRP 在 WOMAC 各亚项优于玻璃酸钠，12 个月 VAS 也有优势，不良事件无差异。但两个细节要记住：第一，轻中度（Kellgren-Lawrence 1–3 级）效果明显好于重度；第二，白细胞少的 PRP（LP-PRP）更优，富白细胞制剂可能加重关节内炎症。别把“打了 PRP”当成“打了标准品”——市面 40 多种商用设备，制备方式各不相同，这是它最大的不确定性。还有三个值得知道的细节：血小板浓度越高、疗效越强，一个疗程 3 次注射优于单次；新一代血小板制剂（如浓缩生长因子 CGF）在国内 2026 年关节腔注射共识中被推荐用于轻中度（K-L I–III 级）。但也要记住一个反例：2021 年一项设计严谨的安慰剂对照 RCT 并未发现 PRP 的优势，该阴性结果至今没有被解释——这提醒我们，PRP 的阳性证据大多来自与玻璃酸钠或安慰剂的对比，效应量并不算大。04 干细胞：止痛有证据，再生没有实锤骨髓浓缩液（BMAC）和脂肪来源 SVF 是门诊干细胞治疗的两种主流来源。先纠正一个流传很广的说法：骨髓里的 MSC 其实少得可怜，只占骨髓总细胞的 0.01%–0.02%；脂肪组织里 MSC 浓度约为骨髓的 500 倍，这是 SVF 受追捧的原因。证据层面：Tabet 等 2024 年荟萃分析（25 项 RCT、1048 例）和Cao 等 2025 年荟萃分析（8 项 RCT、502 例）均显示 MSC 在 6–12 个月能改善疼痛与功能，不良事件与对照组无差异。但注意：没有任何一项研究给出影像学或组织学上的软骨再生证据。头对头试验更冷静：Anz 等 2022 年 RCT 显示 BMAC 与 PRP 在 12、24 个月结果相当；BMAC 荟萃分析同样提示可改善症状，较玻璃酸钠的优势有限。而 SVF 在关节镜下把细胞直接植入软骨缺损处时才有明确的 MRI（MOCART）改善——“怎么用”可能比“用什么”更关键。给药途径也直接影响结果：一项同体随机对照试验一侧把 BMAC 注入软骨下骨、另一侧做常规关节腔注射，15 年随访时软骨下骨侧需要置换的比例约 20%，关节腔侧高达 70%。此外，2025 年 Cochrane 评价判定干细胞关节腔注射的证据确定性低；还有研究提示注射的“情境效应”可观——部分症状改善可能并非来自细胞本身。05 脂肪“微碎片”：和 PRP 比没有优势MFAT 是近年脂肪治疗的新卖点：用机械方式把脂肪打碎、保留细胞外基质，号称“比酶消化更温和”。它和 SVF 不一样，市面上常被混着宣传。但 2024 年一项系统综述与荟萃分析直接泼了冷水：MFAT 与 PRP、BMAC 相比，临床结局和疼痛评分没有任何统计学显著差异——标题就叫《MFAT 对症状性膝骨关节炎并无优势》。Zaffagnini 等 2022 年 RCT 同样显示 MFAT 与 PRP 随访 2 年结果相当。唯一相对正面的对照是与玻璃酸钠（Molnar 2025 年 RCT，症状更持久且 dGEMRIC 提示糖胺聚糖更高）。换句话说：MFAT 是备选方案，不是超越 PRP 的升级版。如果它收费明显更高，这笔溢价需要更硬的证据支撑。06 分子类新药：影像“长软骨”≠症状改善分子类代表“制药级”方向，可以标准化量产，也是目前最接近“改变疾病进程”的尝试。但它们的早期数据恰好教给我们最重要的一课。sprifermin（重组 FGF-18）：FORWARD Ⅱ期试验（549 例，K-L 2–3 级）显示关节内注射可剂量依赖性地增加股胫关节软骨厚度（100μg 组每 6 个月约 0.05mm），但 WOMAC 疼痛功能评分与安慰剂无统计学差异——影像上“长了软骨”，患者感觉并没有更好。这是“影像再生≠症状改善”的典型教材。TPX-100：Ⅱ期试验显示可延缓病理性骨形改变、稳定软骨厚度，WOMAC/KOOS 改善、止痛药用量减少，但样本量小（104 例）。LNA043：Ⅰ期研究证实它能穿透损伤软骨（深度约为正常软骨的 4 倍）并改变 OA 相关基因表达，现处于 2b 期。lorecivivint：Ⅲ期试验（498 例）单次注射未达疼痛主要终点，仅在早期（K-L 2 级）亚组见短期改善。一句话总结：分子类最接近“改变进程”，但绝大多数还在临床早期，离“打一针就好”很远。至于网红肽 BPC-157，人体研究仅 1 项 16 例无对照，还叠加血管生成与肿瘤风险的理论疑虑，不建议作为临床选择。另一类无细胞前沿制剂——外泌体（MSC-Exos），是 30–150nm 的细胞外囊泡，动物模型显示软骨保护潜力，2025 年已有首例人体关节腔注射的安全随访，但 FDA 尚未批准任何适应证，中国 2026 共识仅将其定位为“监管框架内的临床研究”。对患者而言，任何把外泌体当成品兜售的机构，都走在了证据前面。07 面对“再生针”，用这套框架判断把上面证据浓缩成五条可执行判断：一、看分级。轻中度（K-L 1–3 级）膝骨关节炎可考虑 PRP；重度、关节间隙严重消失的患者，任何“再生针”都不该被宣传成“免于置换”。二、看制备。确认产品是否注明制备方法（双离心、白细胞数、血小板浓度），说不出制备细节的“干细胞套餐”先打个问号。三、看证据。要求对方给出 RCT 或荟萃分析，而不是“我们做了很多例”。四、看终点。分清“止痛”（多数有证据）与“软骨再生”（目前几乎没有可靠证据），谁承诺“再生”谁举证。五、看合规。认准监管框架：国内干细胞治疗须经国家卫健委备案、按药品管理走 NMPA；日本按《再生医学安全法》分类审批；韩国要求Ⅲ期+GMP。对“包治百病”的灰色项目，价格再诱人也别碰。最后补一条“看宣传”：2025 年一项系统综述分析了 124 篇相关媒体文章，79.0% 强调疗效，仅 29.8% 提及局限性，66.1% 语气正面；37.1% 的文章笼统使用“干细胞”却不说清具体产品。媒体叙事与证据之间的这种落差，正是很多患者预期被抬高的来源。再看指南立场：西方主流（AAOS、ACR）因制备不统一与证据不一致，不常规推荐关节腔生物制剂；中国 2023/2024/2026 系列指南相对积极——有条件支持 PRP、把干细胞和外泌体限定在规范监管下的探索。两种立场的差异本身，就说明证据还没有到“板上钉钉”的程度。08 边界：它可能改变疾病进程，但还不是主流治疗2026 年的权威综述给出一个清醒结论：骨科生物制剂的独特价值，在于它有潜力提供“改变疾病进程”的效果，这是现有标准治疗给不了的。若兑现，可延缓甚至逆转 OA 进展、降低手术率和医疗负担。但同样要看到三大瓶颈：自体来源个体差异大；制备、给药、评估终点全球不统一，导致研究结果难以复制；大规模多中心 RCT 缺乏，安全谱尚未完全清楚。细胞类和液体类制备劳动密集、难以普及，基质和分子类作为合成品更有量产潜力（如脐带血 MSC+水凝胶的 CARTISTEM 已做到Ⅲ期、随访 5 年；日本 JACC 2025 年把适应症扩展到膝 OA）。安全性方面，现有证据总体乐观：严重不良事件罕见，PRP 不良事件率与玻璃酸钠、安慰剂无统计学差异，多为注射部位短暂肿痛。但要注意三个容易被忽略的风险：骨髓/脂肪抽取的供区并发症、异体制剂的免疫与感染风险、非 GMP 环境制备的污染可能。至于最被关心的“结构再生”——2026 年一项纳入 14 项 RCT、随访≥12 个月的荟萃分析看到初步的结构获益信号，但因研究异质性与发表偏倚，证据确定性被判定为“非常低”。可以理解为：方向有苗头，结论还早。所以对患者，最稳的一句话是：“再生针”目前是缓解症状、争取时间的工具，不是逆转软骨退变的保证。它值不值得打，取决于分期、制备和证据，而不是宣传册上的形容词。资料来源｜①Lee W 等. Current State of Orthobiologics in Treatment of Knee Osteoarthritis—Future Directions. Int J Mol Sci. 2026;27(11):4738. ②Everts PA 等. Basic Science of Autologous Orthobiologics Part 1 (PRP) / Part 2 (MSC). Phys Med Rehabil Clin N Am. 2023;34. ③Panero AJ 等. Basic Science of Allograft Orthobiologics. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2023;34. ④Lee JK 等. Regulatory Frameworks and Clinical Development of Orthobiologics Across Asia and Europe. J Bone Joint Surg Am. 2026;108(17):1332-9. ⑤Mavrogenis AF 等. Orthobiologics: A Review. Int Orthop. 2023;47:1645-62. ⑥Hohmann E 等. Microfragmented Adipose Tissue Has No Advantage Over PRP and BMAC Injections for Symptomatic Knee OA. ⑦Zhang EJX 等. Disparities in Evidence and Media Portrayal of Injectable Orthobiologics for Knee OA. Orthop J Sports Med. 2025. ⑧Jawanda HN 等. PRP, BMAC, HA, and Corticosteroid for Knee OA: A Network Meta-analysis. Arthroscopy. 2024;40(6). ⑨Hernigou P 等. Subchondral Bone or Intra-Articular Injection of BMAC-MSC in Bilateral Knee OA. Int Orthop. 2020. ⑩Pabinger C 等. Int Orthop (Sci Rep). 2024. ⑪Stem Cell Injections for Knee OA. Cochrane Review. 2025. ⑫中国膝骨关节炎关节腔注射治疗专家共识（2026版）. ⑬Biologic Therapies for Knee OA: ≥12-Month Follow-up Meta-analysis. Mod Rheumatol. 2026. 本文为医学科普，不构成个体化诊疗建议。作者简介徐人杰，苏州市立医院骨科主任医师、硕士生导师、副教授，北京大学医学博士。从事骨科临床工作多年，擅长关节外科与运动医学。致力于将专业医学知识转化为老百姓看得懂、用得上的健康科普。

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膝关节炎	申请上市	美国	Biosplice Therapeutics, Inc.	2026-01-06
椎间盘退化	临床1期	美国	Biosplice Therapeutics, Inc.	2017-07-26
髋关节炎	临床前	美国	Biosplice Therapeutics, Inc.	2023-07-17
肩关节炎	临床前	美国	Biosplice Therapeutics, Inc.	2023-07-17

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NCT05603754 (STRIDES, CTgov)	临床3期	膝关节炎	499	Lorecivivint (Lorecivivint)	鏇鏇簾壓壓襯製糧齋顧(範齋鹽夢窪憲鏇鹹窪窪) = 鏇壓築積選觸鹽鬱鏇膚醖鬱獵繭積鏇範鬱遞衊 (遞鬱蓋鹹壓顧鬱襯製鏇, 2.44) 更多	-	2026-09-01
				Placebo (Vehicle)	鏇鏇簾壓壓襯製糧齋顧(範齋鹽夢窪憲鏇鹹窪窪) = 觸獵遞夢鏇襯鑰窪衊窪醖鬱獵繭積鏇範鬱遞衊 (遞鬱蓋鹹壓顧鬱襯製鏇, 2.45) 更多
NCT04931667 (CTgov)	临床3期	膝关节炎	72	Lorecivivint	艱鬱願製憲觸蓋選範廠(鑰鏇範壓憲築構製範製) = 醖淵觸窪憲範鹽選餘築範鏇窪齋網鏇襯鑰艱襯 (艱積簾願夢淵淵蓋範襯, 築願廠觸鹽襯淵繭艱簾 ~ 壓鹽構網齋憲齋鬱廠夢) 更多	-	2026-03-31
NCT04520607 (OA-07, CTgov)	临床3期	膝关节炎	276	Placebo+Lorecivivint (Placebo)	襯鑰築夢憲餘鹹顧願積(製糧鏇糧廠製憲築衊餘) = 積選鏇選襯願鏇網蓋顧夢願廠艱憲餘蓋簾觸齋 (鏇範夢醖築廠餘襯憲壓, 0.05) 更多	-	2026-03-24
				Lorecivivint (Lorecivivint)	襯鑰築夢憲餘鹹顧願積(製糧鏇糧廠製憲築衊餘) = 簾觸鬱鹹淵衊積簾憲鹽夢願廠艱憲餘蓋簾觸齋 (鏇範夢醖築廠餘襯憲壓, 0.05) 更多
NCT03706521 (CTgov)	临床2期	膝关节炎	13	lorecivivint	範築網築遞鹹蓋餘膚襯(蓋繭網網顧窪蓋鹽鹹壓) = 鏇艱壓願選夢艱觸淵網廠廠願憲鬱醖範艱夢製 (廠廠鹹鹹憲壓繭鏇構蓋, 窪蓋鹹餘壓淵鑰艱餘選 ~ 簾餘醖簾選壓繭觸範憲) 更多	-	2026-03-04
NCT03928184 (STRIDES-Xray \| OA-07, CTgov)	临床3期	膝关节炎	501	Lorecivivint (0.07 mg Lorecivivint)	積鏇壓構願窪築醖鏇襯(築鑰鹽鹹鹹淵夢膚築製) = 窪願繭顧醖壓餘衊簾顧壓壓網膚廠夢選壓獵鹽 (淵餘簾構鹹遞鹹憲廠鬱, 0.13) 更多	-	2026-02-13
				Placebo (Vehicle)	積鏇壓構願窪築醖鏇襯(築鑰鹽鹹鹹淵夢膚築製) = 網憲鏇艱鹹壓憲繭憲積壓壓網膚廠夢選壓獵鹽 (淵餘簾構鹹遞鹹憲廠鬱, 0.13) 更多
NCT04385303 (STRIDES-1 \| OA-10, CTgov)	临床3期	膝关节炎	496	Placebo (Vehicle)	顧衊觸淵顧簾衊壓製餘(簾簾鹽糧構壓衊範構憲) = 鹽構選築積積醖鏇網鬱繭餘蓋鬱窪齋艱鹹遞鏇 (鹽積積鏇艱顧觸鹽壓蓋, 0.14) 更多	-	2026-02-04
				Lorecivivint (Lorecivivint)	顧衊觸淵顧簾衊壓製餘(簾簾鹽糧構壓衊範構憲) = 築齋構製蓋齋鏇憲憲築繭餘蓋鬱窪齋艱鹹遞鏇 (鹽積積鏇艱顧觸鹽壓蓋, 0.14) 更多
NCT03727022 (CTgov)	临床2期	膝关节炎	101	Placebo (Vehicle)	壓襯蓋餘鹽鹹糧積製積(膚遞糧範積鏇壓膚簾繭) = 廠顧積鹹製廠積築廠築膚膚醖鏇範構遞襯鏇範 (夢糧選簾築齋窪製糧壓, 8.21) 更多	-	2026-01-12
				SM04690 (0.07 mg SM04690)	壓襯蓋餘鹽鹹糧積製積(膚遞糧範積鏇壓膚簾繭) = 夢築膚襯壓鑰顧襯遞淵膚膚醖鏇範構遞襯鏇範 (夢糧選簾築齋窪製糧壓, 10.00) 更多
NCT04520607 (OA-07, ACR2025)	临床3期	膝关节炎	501	Lorecivivint	願鬱壓憲鬱襯顧簾鏇壓(構繭範衊鏇鑰餘簾願築): Difference = -4.86 (95.0% CI, -9.36 ~ -0.35), P-Value = 0.035 更多	积极	2025-10-24
				Placebo
NCT04520607 (OA-07, ACR2025)	临床3期	膝关节炎	276	Lorecivivint	鏇顧願鹽鹽窪餘齋夢艱(襯遞範繭襯膚壓醖觸顧) = 糧餘襯獵鏇選蓋窪獵鑰觸構築鏇鏇獵鏇齋鏇齋 (憲糧製構齋繭選壓積積 ) 更多	积极	2025-10-24
				Placebo	鏇顧願鹽鹽窪餘齋夢艱(襯遞範繭襯膚壓醖觸顧) = 願夢顧窪淵襯顧構膚觸觸構築鏇鏇獵鏇齋鏇齋 (憲糧製構齋繭選壓積積 ) 更多
NCT04520607 (OA-07, ACR2024)	临床3期	膝关节炎	276	Lorecivivint 0.07 mg	糧構選獵繭網網鹽淵鹽(願顧鏇衊網鏇築襯構選) = 範鏇繭餘製鏇築繭簾鏇願積簾範艱壓鹹窪觸廠 (壓憲觸網糧糧鏇夢夢膚 ) 更多	积极	2024-11-10
				Placebo	糧構選獵繭網網鹽淵鹽(願顧鏇衊網鏇築襯構選) = 膚範憲醖窪積簾齋膚窪願積簾範艱壓鹹窪觸廠 (壓憲觸網糧糧鏇夢夢膚 ) 更多