排名前五的靶点	数量

AAK1(衔接蛋白激酶)	2
BTK(酪氨酸蛋白激酶BTK)	2
BCL6(原癌基因蛋白质c-bcl-6)	2
PDE4B(磷酸二酯酶4B)	2
PRMT5(蛋白精氨酸甲基转移酶5)	2

关联

项与海思科医药集团股份有限公司相关的药物

Cofrogliptin

考格列汀

靶点

DPP-4

作用机制

DPP-4抑制剂

在研机构

原研机构

在研适应症

非在研适应症

最高研发阶段批准上市

首次获批国家/地区

中国

首次获批日期2024-06-18

Crisugabalin

苯磺酸克利加巴林

靶点

CACNA2D1

作用机制

CACNA2D1阻滞剂

在研机构

海思科医药集团股份有限公司

原研机构

海思科医药集团股份有限公司

在研适应症

疱疹后神经痛 [+7]

非在研适应症-

最高研发阶段批准上市

首次获批国家/地区

中国

首次获批日期2024-05-15

Ciprofol

环泊酚

靶点

GABAA receptor

作用机制

GABAA receptor激动剂

在研机构

原研机构

在研适应症

非在研适应症

最高研发阶段批准上市

首次获批国家/地区

中国

首次获批日期2020-12-11

238

项与海思科医药集团股份有限公司相关的临床试验

NCT06926218

/ Not yet recruiting临床1期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Single Ascending Dose Study to Evaluate the Safety, Tolerability and Pharmacokinetics of HSK47388 in Healthy Volunteers

This is a single-center, randomized, double-blind, placebo-controlled, SAD study to evaluate the safety, tolerability and PK of HSK47388 in healthy adult participants and preliminarily evaluate the PD of HSK47388

开始日期2025-05-01

申办/合作机构

海思科医药集团股份有限公司

CTR20251166

/ Recruiting临床1期

评价 HSK41959片在MTAP缺失的晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性以及药代/药效动力学的 I 期临床研究

主要目的：评价HSK41959 片在MTAP缺失的晚期实体瘤受试者中的安全性和耐受性；确定 II 期临床试验推荐剂量（RP2D）。次要目的：评价HSK41959 片在MTAP缺失的晚期实体瘤受试者中的药代动力学特征；初步评价HSK41959 片在MTAP缺失的晚期实体瘤受试者中的疗效。探索性目的：评价MTAP 缺失的晚期实体瘤受试者血液中SDMA浓度的变化。

开始日期2025-04-11

申办/合作机构

上海海思盛诺医药科技有限公司

NCT06902428

/ Not yet recruiting临床2期

A Multi-center, Randomised, Double-blind, Placebo-controlled Phase II Clinical Study Evaluating the Efficacy and Safety of HSK44459 Tablets in Patients With Behçet's Disease

This is a phase 2, multi-center, randomised, double-blind, placebo-controlled study with an equal randomization among the HSK44459 dose 1, dose 2 and placebo treatment groups. The main objective is to evaluate of the efficacy and the secondary objective is to evaluate the safety and pharmacokinetic.

开始日期2025-03-24

申办/合作机构

海思科医药集团股份有限公司

100 项与海思科医药集团股份有限公司相关的临床结果

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项与海思科医药集团股份有限公司相关的文献（医药）

2025-06-01·Regulatory Toxicology and Pharmacology

Reproductive and developmental toxicity assessment of HSK21542, a novel peripherally-restricted kappa opioid receptor agonist in rats and rabbits

Article

作者: Zheng, Yu ; Gou, Xiaoli ; Ye, Qidi ; Wang, Ju ; Chen, Hongyu ; Fan, Litong ; Chen, Bo ; Meng, Qingyuan ; Lu, Yao ; Zhang, Chen

HSK21542, a potent and peripherally-restricted kappa opioid receptor (KOR) agonist, is currently being developed to treat postoperative pain and pruritus. Given that conventional opioids (MOR agonists) are widely recognized for their toxicological impacts on the reproductive system and embryonic development, we evaluated the effects of HSK21542 accordingly. The results showed that HSK21542 did not influence male and female fertility or early embryonic development in rats. HSK21542 also did not show significant manifestations of pre- and post-natal development toxicity in rats. In the embryo-fetal developmental study, even though there was a 3.5 % increase in incidence of fetuses with incomplete ossification of thoracic vertebral centrum in the 4 mg/kg/day group, the plasma exposure of HSK21542 in rats at the no observed adverse effect level (NOAEL) was 82.3 times higher than that of human exposure at 1 μg/kg. On the other hand, exposure to HSK21542 during pregnancy in rabbits did not show any teratogenic risk, only causing a minor impact on bone ossification in fetuses. In conclusion, HSK21542 has a favorable safety profile with only minor effects on the embryo-fetal developmental outcomes.

2025-04-25·Cancer Research

Abstract LB273: HSK46575: A best-in-class, long lasting, small molecular CYP11A1 inhibitor for the treatment of castration-resistant prostate cancer (CRPC)

作者: Wang, Ju ; Qian, Meilin ; Yan, Pangke ; Li, Yao ; Tang, Pingming ; Huang, Lulin

AbstractBackground:Progression of prostate cancer highly depends on androgen. Approximately half of the castration-resistant prostate cancer (CRPC) patients will benefit from abiraterone or enzalutamide treatment initially. However, most relapse within 1 to 2 years due to enhanced AR activity, such as AR mutations, allowing higher affinity to more steroid ligands. CYP11A1 catalyzes the initial and rate-limiting step in steroid biosynthesis, converting cholesterol to pregnenolone. The first-in-class CYP11A1 inhibitor ODM-208 has successfully gain the proof-of-concept of CRPC treatment. However, due to its short T1/2, it needs to be given twice-daily (BID). HSK46575 is a best-in-class, potent, long-lasting and oral inhibitor of CYP11A1, supporting once-daily (QD) administration to halt the synthesis of steroid hormones and realize good anti-tumor activity in CRPC xenograft models.Methods:The potency of CYP11A1 inhibition was demonstrated by testing the production of pregnenolone (Preg) and testosterone (TE) in H295R cell line in vitro and in normal male rats in vivo by ELISA. The anti-tumor efficacy was studied in VCaP and LNCap castrated xenograft models. Animals were orally administered with HSK46575 once daily. Serum PSA concentration was detected by ELISA. Plasma concentrations of HSK46575 were measured with LS-MS/MS.Results:HSK46575 potently blocks the CYP11A1 enzymatic activity and the biosynthesis of Preg and TE at low nM concentrations in vitro. In normal male rats, the inhibition of both Preg and TE by HSK46575 was dose-dependent and long-lasting. In the LNCap (with AR-T877A) castrated xenograft model, HSK46575 significantly inhibited tumor growth and serum PSA level at a low dosage of 1 mg/kg/day. Notably, 2.5 mg/kg/day dosage of HSK46575 exhibited superior efficacy compared to Abiraterone (200 mg/kg/day) and ODM-208 (60 mg/kg/day). Additionally, in the VCaP castrated xenograft mice model carrying AR-wt, HSK46575 remarkably inhibited tumor growth at a dosage of 2.5 mg/kg/day, showing comparable efficacy to ODM-208 at 60 mg/kg/day. Moreover, HSK46575 displayed favorable PK profiles with good oral bioavailability in all studied animals, including higher plasma exposure, longer T1/2, and lower clearance ratios to support daily administration, versus BID of ODM-208. Moreover, HSK46575 was well tolerated with steroid hormone replacement and has favorable safety margin in rats and dogs.Discussion:The preclinical studies demonstrated that HSK46575 possesses promising anti-tumor efficacy, favorable PK properties, and an excellent safety profile, suggesting HSK46575 as a potential therapeutic agent for CRPC treatment. Clinical trials in patients with CRPC is ongoing in China.Citation Format:Lulin Huang, Meilin Qian, Ju Wang, Yao Li, Pingming Tang, Pangke Yan. HSK46575: A best-in-class, long lasting, small molecular CYP11A1 inhibitor for the treatment of castration-resistant prostate cancer (CRPC) [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2025; Part 2 (Late-Breaking, Clinical Trial, and Invited Abstracts); 2025 Apr 25-30; Chicago, IL. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2025;85(8_Suppl_2):Abstract nr LB273.

2025-04-25·Cancer Research

Abstract LB014: HSK46256, a highly selective and brain penetrable PARP1 inhibitor for the treatment of HRD cancers

作者: Tang, Pingming ; Group, Haisco Pharmaceutical ; Chen, Lei ; Li, Yao ; Meng, Qingyuan ; Yan, Pangke ; Wang, Ju ; Li, Fan

AbstractIt is well known that several PARP inhibitors have been approved for tumors with homologous recombination repair deficiencies (HRD), such as BRCA mutations. However, the common side effect of these inhibitors is hematologic toxicity, which limits their therapeutic index and combination potential with first-line chemotherapies. One possible reason is that all currently approved PARPi are almost equipotent in targeting PARP1 and PARP2. Literature reports suggest that only inhibition of PARP1 is required for anti-proliferative effects and that PARP2 plays a key role in the survival of haematopoietic stem and progenitor cells in animal models. Accordingly, we developed a selective and brain penetrable PARP1 inhibitor that effectively inhibits tumor growth with less hematologic toxicity.HSK46256 is a novel brain penetrant PARPi that potently and selectively inhibits and traps PARP1 with highly selectivity of PARP2. HSK46256 inhibited PARP1 enzymatic activity with a potency (IC50) of 1.04 nM and with greater than 10000-fold selectivity against PARP2. In a cellular PARylation assay using A549 isogeneic cells of PARP1 or PARP2, HSK46256 exhibited a selectivity over 5000-fold of PARP1 vs. PARP2. The CNS penetration of HSK46256 in rodent showed an unbound partition coefficient (Kpuu) of 0.32, indicating good CNS penetration compared to Kpuu of 0.25 of AZD9574. To characterize the preclinical relationship between efficacy, unbound plasma concentrations and PD, a preclinical PK-PD modeling of HSK46256 was employed. We observed a significant and durable PD inhibition of HSK46256 which enable a target IC95 coverage of 40% over the dosing interval to achieve a 100% tumor growth inhibition. Furthermore, in a rat dose range finding study, HSK46526 showed a larger safety window with less toxic findings compared to AZD9574.In summary, HSK46256, a highly selective and CNS penetrable PARP1 inhibitor, exhibits excellent pharmacological and safety properties, and also has the favorable pharmacokinetics profile in preclinical studies. HSK46256 may offer a more efficacious and less toxic cancer treatment compared with currently approved PARPi especially when used in combination with other anti-cancer agents. Furthermore, owing to its CNS penetration capability HSK46256 may provide a new treatment option for patients with CNS malignancies or patients with brain metastases, where HRR suppression or HRD exists or for cancers with high rates of brain metastases.Citation Format:Fan Li, Haisco Pharmaceutical Group, Lei Chen, Yao Li, Qingyuan Meng, Ju Wang, Pangke Yan, Pingming Tang. HSK46256, a highly selective and brain penetrable PARP1 inhibitor for the treatment of HRD cancers [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2025; Part 2 (Late-Breaking, Clinical Trial, and Invited Abstracts); 2025 Apr 25-30; Chicago, IL. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2025;85(8_Suppl_2):Abstract nr LB014.

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2025-05-02

·同写意

2025 AACR | 创新管线闪耀国际盛会，学术成果彰显中国力量

在万众瞩目的2025年美国癌症研究协会（AACR）年会上，君实生物自主研发的多个创新药物惊艳亮相，覆盖抗体偶联药物（ADC）、双特异性抗体及新型靶点单抗领域。其中，抗Claudin18.2（CLDN 18.2）ADC药物JS107以口头报告形式首次披露I期临床安全性及疗效数据，CD20×CD3双抗JS203以壁报形式展示了其在复发/难治性恶性淋巴瘤的治疗潜力，而抗DKK1单抗JS015以Late-Breaking壁报发布国内首个DKK1抑制剂早期临床结果，验证了Wnt通路调控在消化道肿瘤中的治疗价值。本文系统性梳理上述研究的核心发现，为肿瘤精准治疗提供多维度的策略和思考。口头报告安全有效！JS107 I期研究结果出炉，CLDN18.2阳性胃癌患者或迎新机遇中山大学肿瘤防治中心阮丹云教授在大会上报告了抗CLDN18.2 ADC药物JS107在晚期实体瘤患者中的I期临床研究数据（摘要编号：#CT010），引起了广泛关注。该研究由中山大学肿瘤防治中心徐瑞华院长牵头开展，JS107在晚期胃/胃食管结合部腺癌（G/GEJA）患者中的显示出显著抗肿瘤效果，且安全性可控。特别是JS107联合特瑞普利单抗和化疗方案一线治疗CLDN18.2高表达晚期G/GEJA，客观缓解率（ORR）高达81.0%。这一研究首次证明了CLDN18.2 ADC联合疗法在该领域的临床获益，展现了其良好的治疗潜力。研究设计：单药与联合治疗（免疫化疗三药联用）双路径探索• 单药研究的剂量递增阶段纳入标准治疗失败或不耐受的晚期实体瘤患者，接受JS107（0.15-3.5 mg/kg, Q3W）治疗，剂量扩展阶段纳入标准治疗失败或不耐受的CLDN18.2阳性晚期实体瘤患者，接受JS107 2.0或3.0 mg/kg Q3W治疗。• 联合治疗研究纳入既往未接受过系统治疗的CLDN18.2阳性、HER2阴性的不可切除或转移性G/GEJA患者，接受JS107（剂量递增阶段：2.0-3.0 mg/kg, Q3W；剂量扩展阶段：2.0 mg/kg, Q3W）联合特瑞普利单抗（240 mg, Q3W）和XELOX（卡培他滨+奥沙利铂）治疗。主要研究终点是安全性、剂量限制性毒性（DLT）、最大耐受剂量（MTD）等，次要终点包括疗效和PK特征。患者特征：截至2025年3月23日，单药研究共入组63例晚期实体瘤患者，接受JS107单药治疗。患者中位年龄为59岁，男性占比66.7%。最常见的肿瘤类型为G/GEJA（N=45，71.4%），40例CLDN18.2阳性G/GEJA患者，其中26例为CLDN18.2高表达。联合治疗研究共入组35例未经系统治疗的晚期G/GEJA 患者，接受JS107联合特瑞普利单抗和XELOX（卡培他滨+奥沙利铂）治疗，患者中位年龄为64岁，男性占比71.4%。其中26例为CLDN18.2高表达。研究结果：耐受性良好，CLDN18.2高表达人群疗效显著• 无论单药还是联合治疗，总体耐受性均良好：单药和联合治疗的≥3级治疗期间出现的不良事件（TEAE）发生率分别为61.9% 和51.4%，JS107单药治疗常见的治疗相关不良事件（TRAEs）主要为血液学和胃肠道毒性，大多数胃肠道毒性为1-2级。联合治疗中常见的≥3级TRAEs包括血小板减少、中性粒细胞减少和腹泻。• 单药治疗CLDN18.2阳性G/GEJA患者显示出治疗获益：CLDN18.2阳性患者中， JS107 2.0 或3.0 mg/kg Q3W单药治疗，ORR为31.4%（11/35例），疾病控制率（DCR）为83.3%（29/35例），中位无进展生存期（mPFS）为4.1个月，中位总生存期（mOS）为9.6个月；其中，CLDN18.2高表达患者的ORR和DCR分别为34.8%（8/23例）和82.6%（19/23例），mPFS和mOS分别达到4.1个月和16.3个月。此外，JS107 3.0 mg/kg剂量组显示出更具潜力的疗效，在CLDN18.2高表达人群中，ORR为38.9%，DCR为88.9%; mPFS为5.9个月; mOS达16.5个月。• 联合治疗（JS107+特瑞普利单抗+XELOX）CLDN18.2高表达人群ORR达81%：CLDN18.2阳性G/GEJA患者的ORR为73.3%（22/30例），DCR为96.7%（29/30例）；CLDN18.2高表达患者中，ORR和DCR分别达81.0%（17/21例）和100%。mPFS数据尚未成熟。• 生物标志物关联，CLDN18.2表达水平与疗效呈正相关。• PK结果显示，JS107治疗剂量0.15-3.5 mg/kg之间，ADC和总抗体暴露量呈剂量依赖性。综上，对于CLDN18.2阳性晚期G/GEJA患者，JS107单药或联合特瑞普利单抗+XELOX治疗显示出显著的抗肿瘤疗效，尤其是在CLDN18.2高表达患者中，达到了高缓解率，同时耐受性良好，安全性可控。该研究是全球首个报告CLDN18.2 ADC联合疗法一线治疗G/GEJA具有临床获益的研究，期待为CLDN18.2阳性晚期G/GEJA患者带来潜在治疗新选择。重磅研究壁报国内首个！抗DKK1单抗JS015引领胃肠道肿瘤治疗新突破作为国内首个公布临床研究结果的抗DKK1单抗，君实生物自主研发的JS015近日在AACR大会首次披露的结果吸引了众多学者关注（摘要编号：#LB212）。该研究由中国药科大学附属上海高博肿瘤医院李进教授主导，JS015联合贝伐珠单抗和化疗一线或二线治疗晚期结直肠癌（CRC），以及联合特瑞普利单抗和化疗一线治疗晚期胃癌（GC）患者，均显示出显著疗效，展示了JS015在胃肠道肿瘤治疗中的巨大潜力，彰显了中国自主创新药物在肿瘤治疗领域的又一突破。研究设计：三研究联动综合分析，覆盖晚期胃肠肿瘤全程治疗研究汇总分析了三项JS015在中国开展的临床研究，分别为一项开放标签的Ib/II期临床研究JS015-002（NCT06139211）和两项IIT研究（ChiCTR2400091501和ChiCTR2400088962），旨在评估JS015联合标准疗法（SoC）用于胃肠道肿瘤患者的初步疗效和安全性。主要纳入晚期CRC和HER2阴性GC患者，接受JS015（600mg静脉注射Q2W或Q3W）联合SoC治疗：• 接受过氟尿嘧啶类化疗为基础的治疗后进展的CRC二线患者（2L-CRC）：接受JS015联合贝伐珠单抗+XELOX（卡培他滨+奥沙利铂）/FOLFOX（5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+奥沙利铂）或FOLFIRI（5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+伊立替康）治疗• CRC一线患者（1L-CRC）：接受JS015联合贝伐珠单抗+XELOX/FOLFIRI治疗• GC一线患者（1L-GC）：接受JS015联合特瑞普利单抗+XELOX，治疗主要研究终点是II 期推荐剂量（RP2D）和研究者评估的ORR，次要终点包括DCR、缓解继续时间（DoR）、PFS、OS和安全性等。患者特征：截至2025年3月19日，共入组43例2L-CRC患者，11例1L-CRC患者和24例1L-GC患者，中位年龄分别为59、56和63岁。72.1%的2L-CRC患者既往接受过贝伐珠单抗治疗。三个人群的中位随访时间分别为3.8、2.8和1.7个月。研究结果：突破性疗效验证DKK1靶向治疗价值• 后线/前线疗效双突破►2L-CRC患者中，38例疗效可评估，ORR为31.6%；DCR达94.7%。其中，既往一线未接受过贝伐珠单抗治疗（贝伐珠单抗 naïve）的患者（N=10）中，ORR达80%，DCR为100%。► 1L-CRC患者中，9例疗效可评估，ORR为100%。► 1L-GC患者中，15例疗效可评估，ORR为66.7%，DCR为93.3%。• 联合治疗耐受性良好，安全性可控：JS015联合贝伐珠单抗和化疗治疗组的≥3级TRAEs发生率为32.1%；JS015联合特瑞普利单抗和化疗治疗组的≥3级TRAEs发生率为37.5%，1例（6.3%）GC患者发生免疫相关不良事件（irAEs）。常见的TRAEs主要为血液学和胃肠道毒性，无TRAE导致治疗终止或死亡事件发生。综上，JS015联合疗法作为一种新型靶向联合疗法，在CRC和GC患者中显示出令人鼓舞的抗肿瘤疗效，同时耐受性良好，有望成为晚期胃肠道肿瘤患者的治疗新选择。壁报展示破局恶性淋巴瘤！CD20×CD3双抗JS203 I期研究带来治疗新希望北京肿瘤医院宋玉琴教授牵头开展的CD20×CD3双特异性抗体JS203治疗复发或难治性（R/R）B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）患者的I期临床研究结果表明，患者经利妥昔单抗预处理后，接受JS203阶梯剂量递增（step-up dosing，SUD）给药，表现出良好的安全性，并在较低剂量组中即观察到疗效信号。特别是在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中，JS203 30mg治疗的ORR高达80%，展现出极具潜力的抗肿瘤疗效。研究设计：科学爬坡，优化安全性管理该研究包括剂量递增和剂量扩展两部分，剂量递增阶段采用加速滴定法和贝叶斯最优区间（BOIN）设计，评估JS203（0.005mg~30mg，iv）治疗的安全性；扩展阶段患者接受JS203 10mg或30mg剂量治疗，第一周期时，JS 203采用SUD给药（0.3/1/5/30 mg, 0.3/1/5/10 mg或0.3/1/10 mg），每周给药一次；之后使用10mg或30mg，每3周给药一次，直至疾病进展或发生不可耐受的毒性。两个最高剂量组首次给药前3天，预防性给予单剂量利妥昔单抗或其生物类似药，以减轻患者的细胞因子释放综合征（CRS）风险。主要研究终点包括MTD和RP2D，次要终点包括疗效、安全性、免疫原性、PK和药效学（PD）。患者特征：截至2025年3月6日，共入组66例患者，中位年龄61岁，57.6%为女性。肿瘤类型主要包括弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL，63.6%）。中位既往治疗线数为3线。研究结果：安全可控，治疗潜力显现• 总体安全性良好，细胞因子释放综合征（CRS）可控，无神经毒性：研究评估的最高剂量至30mg，MTD仍未达到。经利妥昔单抗预处理的患者，≥3级TEAEs发生率为21.7%，常见TEAE包括贫血（52.2%）、CRS（34.8%）、白细胞计数降低（34.8%）、中性粒细胞计数降低（30.4%）等，绝大多数CRS为1-2级，且均在数据截止日前得到恢复。此外，未观察到ICANS（免疫效应细胞相关神经毒性综合征）发生。• 早期剂量窗验证治疗潜力，JS203 30mg达高缓解率►0.4 mg及以上剂量组的患者中（N=35），ORR为54.3%，完全缓解率（CRR）为22.9%，在较低的剂量组中即观察到缓解。中位DoR尚未达到，1例DLBCL患者在治疗15个月时仍维持完全缓解。► 接受5mg及以上剂量组治疗的DLBCL患者中（N=25），ORR为52.0%，CRR为24.0%。其中，30mg剂量组（N=10）显示出更高的缓解率，ORR达80.0%，CRR为40.0%，所有CR患者均未发生疾病进展。综上，JS203治疗CD20阳性R/R B-NHL显示出有潜力的抗肿瘤疗效，同时安全性良好，值得进行进一步临床研究评估。此次AACR年会，君实生物携3款创新管线研究数据亮相，向全球展示了“中国创新”的成果。未来，君实生物将持续以“临床价值导向”为锚点，加速推进国际化布局，期待与全球医者共筑抗癌新生态，奏响下一个治疗革命的时代强音。来源：君实医学关于同写意同写意论坛是中国新药研发行业权威的多元化交流平台，二十一年来共举办会议论坛百余期。“同写意新药英才俱乐部”基于同写意论坛而成立，早已成为众多新药英才的精神家园和中国新药思想的重要发源地之一。同写意在北京、苏州、深圳、成都设立多个管理中心负责同写意活动的运营。尊享多重企业/机构会员特权● 分享庞大新药生态圈资源库；● 同写意活动优享折扣；● 会员专属坐席及专家交流机会；● 同写意活动优先赞助权；● 机构品牌活动策划与全方位推广；● 秘书处一对一贴心服务。入会请联系同写意秘书处同写意创新链盟机构（上下滑动查看更多）三启生物 | 国通新药 | 通瑞生物 | 科济药业丨立迪生物 | 森西赛智 | 汇芯生物 | 申科生物 | 方拓生物 | 东抗生物 | 科盛达 | 依利特 | 翊曼生物丨锐拓生物丨复百澳生物丨圆因生物丨普洛斯丨华润三九丨皓阳生物丨人福医药丨广生堂药业丨澳宗生物丨妙顺生物 | 荣捷生物丨行诚生物 | 宜联生物 | 生命资本 | 恒诺康丨益诺思 | 深圳细胞谷丨佰诺达生物 | 沃臻生物 | 金仪盛世 | 朗信生物 | 亦笙科技 | 中健云康 | 九州通 | 劲帆医药 | 沙砾生物 | 裕策生物 | 同立海源 | 药明生基 | 奥浦迈 | 原启生物 | 百力司康 | 宁丹新药 | 上海细胞治疗集团 | 滨会生物 | FTA | 派真生物 | 希济生物 | 优睿赛思 | 血霁生物 | 优睿生物 | 邦耀生物 | 华大基因 | 银诺生物 | 百林科医药 | 纳微科技 | 可瑞生物 | 夏尔巴生物 | 金斯瑞蓬勃生物 | 健元医药 | 星眸生物 | 格兰科医药 | 莱羡科学仪器 | 明度智云 | 玮驰仪器 | 康源久远 | 易慕峰 | 茂行生物 | 济民可信 | 欣协生物 | 泰楚生物 | 泰澧生物 | 谱新生物 | 思鹏生物 | 领诺医药 | 宜明生物 | 爱科瑞思 | 阿思科力 | 博格隆生物 | 百吉生物 | 迈邦生物 | 多宁生物 | 万邦医药 | 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AACR会议抗体药物偶联物临床结果临床1期

2025-04-30

·同写意

星眸生物核心专利获中国授权丨会员动态

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2025-04-28

·同写意

FT-017中美双报双批！芳拓生物开启基因治疗新领域

基因疗法临床结果临床研究

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管线布局

2025年05月30日管线快照

管线布局中药物为当前组织机构及其子机构作为药物机构进行统计，早期临床1期并入临床1期，临床1/2期并入临床2期，临床2/3期并入临床3期

药物发现

临床前

临床申请

临床申请批准

临床1期

临床2期

临床3期

申请上市

批准上市

其他

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药物(靶点)	适应症	全球最高研发状态

甲磺酸多拉司琼 ( HTR3 )	恶心更多	批准上市
醋酸钾	低钾血症更多	批准上市
环泊酚 ( GABAA receptor )	镇静更多	批准上市
精氨酸谷氨酸	高氨血症更多	批准上市
考格列汀 ( DPP-4 )	2型糖尿病更多	批准上市