An Open-label, Phase 1, Single Dose, Randomized, Parallel-group Study to Assess the Relative Bioavailability of Rocatinlimab (AMG 451) Autoinjector and Vial in Healthy Subjects

The main objective of this study is to evaluate the pharmacokinetics (PK) of rocatinlimab given as a single subcutaneous (SC) autoinjector dose compared to vial in healthy participants.

开始日期2024-08-06

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT06527404

/ Terminated临床3期

A Phase 3, 52-Week, Multicenter, Randomized, Placebo-controlled, Double-blind Study to Assess the Efficacy, Safety, and Tolerability of Rocatinlimab in Adult Subjects With Prurigo Nodularis Who Are Inadequately Controlled on Topical Therapies or Not Eligible for Topical Therapies

The main objective of the study will be to evaluate the efficacy of rocatinlimab compared with placebo at week 24 on the patient-reported outcome (PRO) measure of pruritus and overall clinical assessment score (US only).

开始日期2024-07-18

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT06376045

/ Terminated临床2期

A Phase 2, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Dose Ranging Study to Assess the Efficacy and Safety of Rocatinlimab in Adult Subjects With Moderate-to-severe Asthma

The primary objective of this study is to describe the efficacy of rocatinlimab in reducing asthma exacerbations.

开始日期2024-05-24

申办/合作机构

Amgen, Inc.

100 项与诺卡替利单抗相关的临床结果

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100 项与诺卡替利单抗相关的转化医学

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100 项与诺卡替利单抗相关的专利（医药）

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项与诺卡替利单抗相关的文献（医药）

2026-04-01·LANCET

Rocatinlimab atopic dermatitis in two global phase 3 clinical trials

Letter

作者: Ghanim, Dina ; Ghebrial, Michael ; Tognaccini, Chiara ; Wu, Jashin J ; Gupta, Khushi

2026-03-23·Cureus Journal of Medical Science

Biologic Monotherapies for Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Bayesian Network Meta-Analysis of Established and Investigational Agents

Review

作者: Babul, Najib ; Soliman, Yssra ; Babul, Arya ; Mehta, Devina ; Hussain, Momina

Biologic therapies targeting maladaptive type 2 inflammation have transformed the management of moderate‑to‑severe atopic dermatitis (AD); however, comparative evidence integrating both approved and next‑generation investigational agents remains limited. This Bayesian network meta‑analysis (BNMA) provides the first unified evaluation of all biologic monoclonal antibodies approved as monotherapy for AD (dupilumab, lebrikizumab, tralokinumab) together with emerging immunotherapies, including amlitelimab, rademikibart, rezpegaldesleukin, rocatinlimab, telazorlimab, temtokibart, and zumilokibart, across key efficacy measures. A PRISMA‑2020-compliant systematic review and PROSPERO‑registered protocol (CRD420251162704) identified phase 2-3 randomized, double‑blind, placebo‑controlled trials reporting week‑16 outcomes (week‑24 for rocatinlimab). A Bayesian random‑effects NMA estimated relative risks (RRs) for EASI‑75, EASI‑90, IGA‑AD 0/1, and ≥4‑point improvement in itch Numeric Rating Scale (NRS). Treatment hierarchy was evaluated using both Bayesian (SUCRA) and frequentist (P‑score) approaches. Seventeen randomized controlled trials (RCTs) involving more than 6,000 patients were included in the analysis. Dupilumab demonstrated the most consistent and reliable efficacy across all evaluated endpoints, including improvements in EASI-75, EASI-90, IGA-AD 0/1, and itch NRS. Among investigational therapies, rocatinlimab showed a notable signal for deep clinical responses, although the available evidence remains limited and less precise. Other emerging agents, including rademikibart, temtokibart, and zumilokibart, demonstrated encouraging efficacy profiles, whereas telazorlimab showed comparatively modest clinical benefit. Ranking analyses consistently positioned dupilumab as the most reliable and highest-performing therapy overall, followed by rocatinlimab. Overall, biologic therapies were generally well tolerated in the short term; however, dupilumab remains the only agent supported by extensive long-term safety data extending up to a decade. This analysis relied on indirect comparisons anchored to short‑term placebo‑controlled induction periods, limiting assessment of long‑term safety and durability, particularly for mechanistically distinct agents such as rezpegaldesleukin, a regulatory T cell (Treg) pathway agonist, and rocatinlimab, an OXO pathway inhibitor. Evidence for several emerging therapies was restricted to small phase 2 trials, resulting in wide credible intervals (Crls) and lower certainty in comparative rankings. Trial heterogeneity in baseline severity, ethnic composition, and geographic setting may have introduced residual confounding despite sensitivity and meta‑regression analyses. These factors should be considered when interpreting relative efficacy estimates This NMA demonstrates that dupilumab remains the most reliable and effective biologic monotherapy for moderate‑to‑severe AD, supported by the greatest precision, reproducibility, and long‑term safety. Rocatinlimab shows promising investigational efficacy but requires efficacy and long-term safety validation. Zumilokibart, rademikibart, and temtokibart emerge as additional candidates with encouraging activity, whereas telazorlimab showed limited clinical benefit. Collectively, these findings provide a comprehensive comparative framework to inform biologic selection and therapeutic sequencing.

2026-03-01·Dermatitis

Safety and Efficacy of Anti-OX40 Therapies in Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis

Review

作者: Gallo Ruelas, Mariano ; Viana Diaz, Camilo André ; Ghanem, Laura ; de Oliveira, Helen Michaela ; Lima de Oliveira, Lilia Maria

Abstract: Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disorder that significantly impacts patients’ quality of life. Novel biological agents targeting the OX40 pathway have shown promise in refractory cases. We aimed to systematically evaluate the efficacy and safety of anti-OX40 therapies (amlitelimab, rocatinlimab, and telazorlimab) in moderate-to-severe AD. We systematically searched PubMed, Embase, and the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) databases up to January 2025 for clinical trials comparing anti-OX40 therapies with placebo in patients with AD. This study followed Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis guidelines. Five randomized clinical trials were included, comprising 1118 patients, of whom 857 (76.6%) received one of the anti-OX40 therapies. Both high-dose (mean difference [MD] = −17.33; 95% confidence interval [CI] = −23.79 to −10.87; P < 0.001) and low-dose (MD = −16.35; 95% CI = −27.42 to −5.28; P = 0.004) regimens significantly improved the SCORing AD, and multiple other outcomes also showed statistically significant improvements, including reductions in the mean Eczema Area and Severity Index score and body surface area affected by the disease. The incidence of any treatment-emergent adverse event was not statistically significant for either the high-dose group (risk ratio [RR] = 1.14; 95% CI = 0.82–1.59; P = 0.443) or the low-dose group (RR = 1.10; 95% CI = 0.84–1.45; P = 0.486). In conclusion, anti-OX40 therapies demonstrate clinically meaningful efficacy and an acceptable safety profile for moderate-to-severe AD, offering a potential alternative for patients with inadequate responses to current treatments. Further research is warranted to confirm these results and to refine optimal dosing strategies.

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项与诺卡替利单抗相关的新闻（医药）

2026-08-08

·医道社皮肤新前沿

银屑病用司库奇尤单抗，为什么有人一年后依然控制不理想？一项485例真实世界研究，给出了一个比“第12周达标”更重要的答案

医道社：传承和发展民间中医来源：海外网站作者：医道社整理版权归原作者所有，如有违规、侵权请联系我们删除！ 👆关注不迷路，更多皮肤病前沿资讯真正值得关注的，不是患者某一个时间点有没有达到PASI 90，而是他的病情在52周内，究竟走出了什么样的轨迹。对于接受生物制剂治疗的斑块状银屑病患者来说，最常见的评价方式是： ·第12周有没有达到PASI 75、PASI 90； ·第16周有没有接近皮损清除； ·第52周有没有达到PASI 90或PASI 100； ·医生看一眼皮损，判断“效果不错”还是“效果一般”。这些指标当然重要。但它们都有一个共同的问题：它们只是某一个时间点的截面。一位患者可能在第12周反应很快，之后逐渐失去控制；另一位患者可能第12周还没有完全达标，却在半年后逐步改善。若只看一个时间点，很容易把这两类患者混为一谈。最近发表在《Frontiers in Immunology》的一项中国真实世界研究，尝试回答了一个更接近临床实际的问题：使用司库奇尤单抗后，患者在一年内是否存在不同的疾病改善轨迹？哪些患者更容易走上“长期控制不理想”的轨道？研究使用了上海银屑病疗效评价队列（SPEECH）中485例接受司库奇尤单抗治疗的斑块状银屑病患者，并结合潜在类别混合模型和外周血单个核细胞转录组测序，观察患者从基线到第52周的疾病变化。研究结果很值得临床医生和患者重视。一、485名患者，最终分成了两条完全不同的治疗轨迹研究者没有简单地把患者分成“有效”和“无效”，而是把患者从基线到第52周的连续PASI变化放在一起分析。结果发现，患者大体呈现两种轨迹。第一类：快速、持续改善共有432例，占89.1%。这类患者通常在治疗早期就出现明显改善，随后PASI持续下降，长期维持在较低水平，接近皮损清除。第二类：改善较慢或长期维持较高疾病活动度共有53例，占10.9%。这部分患者并不一定是“完全无效”，但整体表现为： ·起效更慢； ·皮损残留更多； ·PASI下降不够充分； ·治疗过程中疾病活动度始终较高； ·长期控制不如第一类患者稳定。这项研究最重要的意义在于：银屑病患者对司库奇尤单抗的反应，不只是“有效”或“无效”两个结果，而可能从治疗一开始就进入了不同的长期轨道。这与既往一些关于生物制剂治疗轨迹的研究方向是一致的。Geifman等人曾利用纵向数据分析银屑病生物制剂治疗后的不同反应模式，提示部分患者可以快速达到较好控制，而另一些患者则表现为延迟改善、不完全反应或后续波动。换句话说，治疗反应本身也是一个“过程”，不是一张“成绩单”。二、哪些患者更容易进入长期控制不理想的轨迹？这项研究进一步分析了患者基线时的临床资料。多因素分析显示，以下因素与进入“次优轨迹”有关。1. 基线PASI越高，风险越高基线PASI每增加1分，进入次优轨迹的风险增加，调整后OR为1.07。这个结果并不意味着“PASI高就不能用司库奇尤单抗”，而是提示：疾病负荷越重，治疗后达到长期稳定控制可能需要更多时间，也需要更密切的随访。临床上，基线PASI高的患者往往伴有更广泛皮损、更强烈的炎症活动，以及更明显的生活质量受损。治疗目标不能只看短期皮损面积减少，还要关注是否持续下降、是否存在残留活动，以及是否有头皮、甲、掌跖、生殖器等特殊部位受累。2. BMI越高，长期反应可能越不理想 BMI每增加1 kg/m²，进入次优轨迹的调整后OR为1.12。这不是一个孤立发现。既往真实世界研究已经多次提示，体重和肥胖可能影响多种生物制剂的治疗反应。可能原因包括： ·药物在体内的分布和暴露水平发生变化； ·脂肪组织本身参与慢性炎症； ·肥胖相关代谢异常与银屑病炎症相互影响； ·肥胖患者往往合并脂肪肝、血脂异常、胰岛素抵抗等问题。因此，银屑病治疗不能只盯着皮肤。对于超重或肥胖患者，控制体重、改善睡眠、减少饮酒、管理血脂和血糖，并不是“额外要求”，而可能是提高长期疾病控制质量的重要组成部分。当然，这并不等于患者必须先减重成功才能开始生物制剂。对于中重度银屑病患者，是否启动治疗，应根据疾病严重程度、特殊部位、关节症状和生活质量综合判断，不能因为体重问题延误规范治疗。3. 既往使用过生物制剂既往有生物制剂暴露的患者，进入次优轨迹的调整后OR为3.09。这个结果提示，既往生物制剂治疗史可能是“难治性疾病表型”的一个标志。但这里必须强调：既往用过生物制剂，不等于司库奇尤单抗一定无效。患者既往停药的原因可能完全不同： ·原治疗效果不足； ·达到缓解后自行停药； ·药物可及性或经济原因； ·注射不方便； ·不良反应； ·疾病复发后更换治疗； ·用药依从性不足。因此，医生不能只记录“用过什么药”，还应问清楚： ·用了多久； ·最高达到什么疗效； ·为什么停药； ·是否曾经中断； ·是否规律使用； ·停药后多久复发。这些信息比简单的“生物制剂既往史：有或无”更有临床价值。4. 多季节反复发作与全年相对稳定或单一季节发作相比，多季节发作的患者更容易进入次优轨迹，调整后OR为2.42。季节变化可能通过多种途径影响银屑病： ·秋冬干燥导致皮肤屏障受损； ·日照减少； ·呼吸道感染增加； ·睡眠、压力和生活节律改变； ·患者用药和复诊规律发生变化。多季节发作可能反映的不是单纯“天气敏感”，而是疾病本身具有更强的不稳定性。5. 有感染诱发加重史既往有感染后银屑病加重的患者，进入次优轨迹的调整后OR为2.24。研究中所说的感染诱发，主要包括上呼吸道感染和牙周炎等。感染可能激活先天免疫系统，增强炎症因子释放，从而诱发或加重银屑病。对于这类患者，治疗策略中应该加入几个问题： ·是否反复扁桃体炎或上呼吸道感染； ·是否存在牙龈出血、牙周炎； ·是否有慢性鼻窦炎； ·是否经常自行使用抗生素或激素； ·感染后是否总是出现银屑病明显加重。但也不能把所有发作都归咎于感染，更不能因为担心感染而自行停用生物制剂。出现发热、严重感染或需要住院治疗时，应及时联系主管医生，判断是否需要暂缓用药。三、第4周改善超过61%，就能预测一年后一定好吗？研究显示，第4周PASI改善在两组之间已经出现差异。 ROC分析显示，第4周PASI改善区分两种长期轨迹的AUC为0.741，属于中等区分能力。研究者计算出的最佳切点是61%。这意味着：第4周PASI改善达到约61%的患者，更可能走向长期控制较好的轨迹。但这句话不能被误读为： “第4周没有改善61%，司库奇尤单抗就失败了。” 原因非常关键。这项研究的轨迹分类本身就使用了随访期间的PASI数据，而第4周PASI又包含在这个纵向过程中。因此，第4周结果与最终轨迹出现关联，并不能等同于一个完全独立、经过外部验证的预测模型。研究作者也明确指出，这一分析更适合被理解为：早期临床反应与后续长期治疗走向相一致。在实际诊疗中，第4周应该看的是趋势： ·皮损是否开始变薄； ·红斑和鳞屑是否减轻； ·新发皮损是否减少； ·瘙痒是否改善； ·患者是否能够坚持治疗； ·有没有感染、漏针或用药错误； ·是否仍有特殊部位顽固受累。如果第4周改善不明显，不应立即自行换药，也不应擅自加用激素。应该由医生结合疾病严重程度、药物剂量和给药时间表，判断是正常起效过程，还是确实存在早期反应不足。四、最令人意外的发现：反应更好的患者，基线血液炎症信号反而更强研究中最有冲击力的结果来自27例患者的PBMC转录组分析。其中： ·长期轨迹较好的患者16例； ·次优轨迹患者11例。在治疗前，两组的外周血基因表达已经存在差异。长期反应较好的患者，表现出更明显的： ·髓系细胞炎症特征； ·中性粒细胞相关免疫信号； ·TNF-α/NF-κB通路活性； ·JAK-STAT通路活性； ·MAPK相关信号； ·成熟低密度中性粒细胞特征。这似乎与直觉相反。通常我们会认为，炎症越强，病情越重，治疗越困难。但这项研究提示，至少在部分患者中：更强的外周炎症信号，可能代表一种更依赖IL-17A轴、因而更容易被司库奇尤单抗抑制的炎症状态。也就是说，炎症强不一定等于“药物难治”。患者的皮肤严重程度和外周血免疫状态，并不是同一个维度。PASI主要描述皮肤表面的疾病负荷，而PBMC转录组反映的是循环免疫系统的一部分。二者可能相关，也可能不完全一致。这也解释了为什么研究中会出现一个看似矛盾的结果： ·基线PASI更高，患者更容易进入次优轨迹； ·但长期反应较好的患者，基线血液中某些中性粒细胞和髓系炎症信号反而更强。这不是研究“自相矛盾”，而是说明银屑病存在多个层面的异质性。五、第4周后，反应好的人中性粒细胞信号下降得更多在基线和第4周均有PBMC样本的患者中，长期反应较好的患者出现了更广泛的转录变化。共有470个基因明显下调，而次优轨迹组只有18个基因达到相应标准。其中，部分下调基因与中性粒细胞和髓系炎症有关，例如： ·ALPL ·CA4 ·PI3 ·CXCL1 ·FCGR3B 研究者进一步计算了成熟低密度中性粒细胞特征评分。结果显示： ·长期反应较好组：第4周较基线明显下降； ·次优轨迹组：下降幅度较小，且统计学上不显著； ·这一评分变化区分两种轨迹的AUC为0.79。这个发现提出了一个值得继续验证的假设：司库奇尤单抗真正起效时，不仅皮损在改善，外周血中与中性粒细胞相关的炎症程序也可能同步“熄火”。但目前还不能据此给患者开具“中性粒细胞转录组检测”。原因是： ·样本量只有27例； ·没有外部验证队列； ·PBMC结果不能完全代表皮损组织； ·研究为探索性分析； ·目前尚无成熟的临床检测标准和治疗决策阈值。所以，它更像是一张“未来精准用药地图”的草图，而不是今天就能普遍使用的临床检验单。六、这项研究真正改变的，可能是医生观察患者的方式过去，我们习惯问： “第12周达到PASI 90了吗？” 未来更值得问的是： “这个患者的PASI下降速度、下降幅度和维持状态，属于哪一种长期轨迹？” 这会推动银屑病管理出现三个变化。第一，从单点达标转向连续观察一次评分不能完全描述病情。应关注患者从基线、4周、12周、24周到52周的整体变化。第二，从“换不换药”转向分析反应不足的原因治疗效果不理想时，不能简单归结为“药物没用”。还要检查： ·是否按时用药； ·是否漏针； ·给药剂量是否正确； ·体重是否明显增加； ·是否有感染或其他诱因； ·是否存在关节炎； ·是否有顽固特殊部位； ·是否需要重新评估诊断或合并疾病。第三，把体重、感染和生活方式纳入治疗银屑病不是单纯的皮肤表面问题。肥胖、代谢综合征、牙周炎、反复感染、吸烟、饮酒、睡眠不足和心理压力，都可能影响长期疾病控制。生物制剂非常重要，但它不是替代整体健康管理的“万能按钮”。七、患者最需要记住的5句话1. 第4周没有完全清除，不代表药物失败司库奇尤单抗的起效速度存在个体差异。不要只看某一天的皮损，而要看整体趋势。2. 第4周改善明显，也不能自行停药皮损消退后仍需按照医生方案维持治疗。擅自停药可能导致复发，并使后续治疗更加复杂。3. 体重会影响长期治疗表现减重不是为了“让自己更符合治疗条件”，而是为了降低全身炎症负担，改善整体健康。4. 感染后反复加重，要告诉医生上呼吸道感染、牙周炎等信息，可能帮助医生更准确地评估疾病稳定性。5. 目前还没有一个血液指标能准确决定你该用哪种生物制剂中性粒细胞相关转录组信号很有前景，但现阶段仍属于研究发现，不能替代正规临床评估。结语：银屑病治疗的下一个突破，可能不是更快地“达标”，而是更早识别不同的人这项研究的价值，不在于告诉我们司库奇尤单抗对多少人有效。这一点，临床试验和真实世界研究早已反复证明。它真正提出的问题是：为什么同样使用司库奇尤单抗，有些患者迅速并长期改善，而另一些患者始终处在较高疾病活动度？ 485例患者的结果显示，基线PASI、BMI、既往生物制剂使用史、多季节发作和感染诱发史，可能帮助医生提前识别长期控制不理想的人群。 27例患者的转录组结果则进一步提示，成熟低密度中性粒细胞相关信号，可能是未来寻找“谁更容易从IL-17A抑制中获益”的研究方向。但必须保持清醒：临床预测因素可以帮助提高警惕，转录组信号可以帮助提出假设，真正改变治疗方案仍然需要经过更大样本、独立队列和前瞻性研究验证。对医生而言，这意味着随访不应只记录“达标/未达标”；对患者而言，这意味着治疗不应只围绕某一次评分做决定。银屑病治疗是一条持续变化的轨迹。看懂这条轨迹，可能比盯住某一个时间点，更接近精准治疗真正的方向。参考资料 1.Wang X, Han L, Li J, et al. Trajectory-based profiling of 52-week secukinumab response reveals baseline clinical and transcriptomic differences in plaque psoriasis. Front Immunol. 2026;17:1902716. doi:10.3389/fimmu.2026.1902716. 2.Geifman N, Azadbakht N, Zeng J, et al. Defining trajectories of response in patients with psoriasis treated with biologic therapies. Br J Dermatol. 2021;185:825-835. 3.Krueger JG, Wharton KA Jr, Schlitt T, et al. IL-17A inhibition by secukinumab induces early clinical, histopathologic, and molecular resolution of psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2019;144:750-763. 4.Lu J, Wang Y, Li Y, et al. Based on gene expression analysis: low-density neutrophil expression is a characteristic of the fast responders treated with guselkumab for psoriasis. Front Immunol. 2022;13:865875. 5.Enos CW, Ramos VL, McLean RR, et al. Comorbid obesity and history of diabetes are independently associated with poorer treatment response to biologics at 6 months. J Am Acad Dermatol. 2022;86:68-76. **科普声明：**本文用于医学科普和学术信息分享，不能替代面诊、实验室检查或个体化治疗方案。患者如需调整、暂停或更换生物制剂，应先咨询专业皮肤科医生。前期优质文章：当“治炎症”的药，长出了一块像银屑病的皮疹。JAK抑制剂相关银屑病样皮炎：一个不该被轻描淡写的临床信号 Rocatinlimab突然“下车”：特应性皮炎的OX40赛道，究竟是踩了刹车，还是撞上了免疫学的边界？当银屑病关节炎患者说“全身都疼”：别急着加药，可能不是炎症失控医道社自己专业的医疗科普微信公众号：

临床结果专利侵权

2026-08-08

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从啤酒厂到基因疗法：协和麒麟如何守住罕见病王座

"药物的终极力量，不在于分子的精巧，而在于让一个不敢见人的人重新走进人群。" 一位来自阿联酋的XLH（低血磷性佝偻病）患者说了这样一句话："我不再害怕面对别人，我成了一个爱见人、爱帮助别人的人。"这句话被印在协和麒麟2025年综合报告的开篇页上。在满纸财务数据和企业战略的报告里，这页患者故事显得格外扎眼——它提醒你，这家公司的底层逻辑和大多数药企不太一样。协和麒麟，日本麒麟集团旗下的制药臂，2025年营收4968亿日元，海外收入占比74%，核心产品覆盖50多个国家和地区。但真正让它在全球药企版图中独树一帜的，不是规模——它的体量远不及辉瑞、诺华——而是一条从啤酒发酵罐延伸到基因疗法的奇特路径，以及一个即将到来的专利悬崖倒计时。一、啤酒酵母里的基因：一家药企的"非典型"出身大多数药企的起点是化学实验室或生物技术公司，协和麒麟的起点是啤酒厂。 1982年，麒麟麦酒（Kirin Brewery）决定将百年酿造中积累的发酵和生物技术延伸到制药领域。这听起来有些荒诞——酿啤酒和制药有什么关系？但如果你把发酵理解为"在受控环境中培养微生物或细胞以获取有用物质"，逻辑就通了。啤酒酵母的培养技术，本质上和单克隆抗体的大规模生产是同一套底层能力。 1990年，麒麟制药推出了第一款药物Espo（促红细胞生成素），用于治疗肾性贫血。这款药的意义不在于商业成功，而在于它打开了协和麒麟至今最深的护城河：血液学。从Espo出发，公司系统性地积累了关于造血干细胞分化机制的知识——红细胞、白细胞、血小板，三大血液成分的调控网络被逐一摸清。 2008年，麒麟制药与协和发酵工业合并，成立协和麒麟。两家公司的技术DNA在这次合并中完成了互补：麒麟带来了全人源抗体生产技术，协和发酵带来了POTELLIGENT®技术——一种能大幅增强抗体ADCC活性的核心平台。后来撑起公司营收半壁江山的Poteligeo，正是全球首个基于POTELLIGENT®技术的抗体药物。这段历史不是怀旧。它解释了协和麒麟为什么能把"罕见病"做成一个壁垒极高的生意：40多年深耕血液学积累的知识库，竞争对手想复制，不是花钱就能追上的。二、4968亿日元的成绩单：营收创新高背后的隐忧 2025财年，协和麒麟交出了一份亮眼的成绩单。营收4968亿日元，同比增长0.3%，连续四年创历史新高；核心营业利润1031亿日元，同比增长77亿日元；研发费用占营收比约20.9%，在同等规模药企中属于激进水平。两大全球战略产品表现强劲：Crysvita（治疗X连锁低血磷症）在50多个国家和地区销售，贡献营收2164亿日元，同比增长110%；Poteligeo（治疗皮肤T细胞淋巴瘤）覆盖60多个国家和地区，营收457亿日元，同比增长114%。 2025年11月，公司另一款重磅药物KOMZIFTI™（ziftomenib）获得FDA批准，用于治疗携带NPM1突变的复发难治性急性髓系白血病。这款从Kura Oncology引进的口服menin抑制剂，是协和麒麟在血液肿瘤领域的又一个布局。但漂亮的数字下面藏着两颗定时炸弹。第一颗：Fasenra的特许权使用费将于2028年到期；Poteligeo和Crysvita的独占期将分别在2030年和2032年结束。这意味着公司当前利润引擎的时间窗口只剩4到7年。第二颗：rocatinlimab的失败。这款与安进合作开发的抗OX40抗体，原本被寄予成为特应性皮炎"game changer"的厚望。2026年1月，协和麒麟刚宣布从安进手中回购全部开发权益，准备独立推进——两个月后，因为安全性问题，公司宣布终止所有适应症的临床试验。消息一出，股东和投资者反应激烈。新任CEO Abdul Mullick在报告中坦言："我们理解这一决定受到了严厉批评。"但他同时强调，公司随时准备独立推进商业化的能力本身，就证明了团队的执行力——"我们没能按计划完成，但我们准备好了，这本身就说明了我们的商业化能力。" 这种说法多少有些苦涩的自我安慰意味。rocatinlimab的失败不只是丢掉了一个管线，更打乱了的增长节奏。三、40年血液学深耕：别人追风口，它挖深井在制药行业，热门靶点和治疗领域每隔几年就会换一轮。PD-1、GLP-1、ADC……每家公司都在抢跑。协和麒麟的策略显得固执：它只在自己选定的三个领域深挖——骨与矿物质代谢、难治性血液病/血液肿瘤、罕见病。这种"窄而深"的策略，建立在40年积累之上。从Espo到NESP（长效制剂），从Gran到G-Lasta（粒细胞集落刺激因子），从Romiplate（血小板减少症）到Poteligeo（T细胞淋巴瘤），协和麒麟几乎覆盖了造血干细胞分化路径上的每一个关键节点。首席科学官Yamashita在报告中用了一个形象的比喻：公司的产品和技术覆盖了从造血干细胞出发的整条分化链路。这种全景式的知识积累带来了一个战略优势：当公司决定进入一个新领域时，它不是从零开始，而是站在已有知识的地基上往上盖楼。 2024年收购Orchard Therapeutics就是一个典型案例。Orchard的核心技术是造血干细胞基因疗法（HSC-GT）——将患者的造血干细胞取出体外，用慢病毒载体导入正常基因后回输。这种技术和协和麒麟40年积累的血液细胞分化知识高度契合：你得分清楚造血干细胞怎么分化、怎么迁移、怎么穿越血脑屏障，才能设计好需要导入的基因。 2025年10月，协和麒麟与勃林格殷格翰达成独占许可协议，将一个自免疫疾病候选药物对外授权。这个靶点此前被认为"不可成药"，协和麒麟花了9年才开发出全球首个候选化合物，从启动授权谈判到签约不到一年。这笔交易向行业证明了一件事：它的药物发现能力，经得起全球巨头的检验。四、基因疗法押注：一针改写一生的豪赌基因疗法是协和麒麟押注未来最重的一张牌。全球基因治疗市场预计到2030年年均增速超过10%，罕见病领域单个患者可能产生数亿日元的价值。这组数字背后是一个简单的事实：基因疗法如果成功，一次注射可能终身治愈——患者不再需要反复用药，但单次治疗价格可以定到天价。Lenmeldy®在美国的定价是425万美元一针，全球最贵的药物之一。协和麒麟的策略不止于"替换缺失的蛋白质"。首席科学官透露了更深的野心：通过基因修饰，赋予造血干细胞新的治疗特性——不只修补坏零件，而是让细胞获得原来没有的功能。而协和麒麟30多年抗体开发中积累的蛋白质工程和基因表达调控技术，恰好提供了这个能力。 2025年1月，公司成立全球研究组织（GRO），整合日本和美国的研究资源。此前两地团队"像两个世界"，现在联合会议带来了自由的科学对话——问题、争论、想法随时流动。管线方面，OTL-203（针对Hurler综合征）和OTL-201（针对Sanfilippo综合征A型）正在推进，KK8123（新一代抗FGF23全人源抗体）和KK2845（首个ADC药物）也进入临床阶段。KK2845瞄准的同样是急性髓系白血病，被认为可能覆盖比KOMZIFTI™更广泛的患者群体。这些管线的共同特点是：都在公司选定的三个聚焦疾病领域内，都建立在已有技术平台之上。协和麒麟没有撒胡椒面，资源集中度很高。五、外籍CEO上任：日本药企的全球化破局 2026年3月19日，Abdul Mullick正式出任协和麒麟CEO。这在日本制药行业不算小事。外籍CEO在日本企业的失败案例不少，Mullick本人在报告中也承认："我意识到股东可能对我的任命有顾虑。"他的应对策略是强调"延续性"——在加入公司的八年里，他与前任CEO宫本密切合作推进全球化，"学习和吸收了日本企业独特的价值观和组织结构"。但管理层国际化不是换个CEO就完了。协和麒麟同步推出C-suite Executive框架，新加入的北美和EMEA区域总裁打破了"CxO全是日本人"的格局。同时公司过渡到审计等监视委员会制，把研发预算分配等执行决策下放给管理团队。独立董事铃木在讨论中直白地说："孤岛化是阻碍全球增长的最大因素之一。" 六、专利悬崖倒计时：2030年的生死时速把所有数字摆在一起，协和麒麟面临的局面就清晰了。 2026到2028年，公司计划总资本配置约9200亿日元：研发投入3800亿、资本支出1300亿、股息1100亿，外加许可引进和并购的战略投资。这些钱要解决的问题是：在现有主力产品专利到期之前，把管线推到能撑起营收的位置。到2030年代初，公司的目标是20个以上新管线候选药物、10个以上适应症获FDA批准、核心营业利润率30%、ROE在10%出头。从当前7.7%的ROE和约20.9%的核心营业利润率来看，这意味着利润率要提升近10个百分点，ROE要提升约3个百分点。这个目标不算离谱——KOMZIFTI™的适应症拓展、KK8123和KK2845的推进、基因疗法产品的陆续上市，都有贡献潜力。但时间窗口很紧。Crysvita的专利悬崖在2032年，距今不到7年；新药从临床到上市通常需要5到8年。换句话说，公司现在在研的项目，必须在几乎不犯错的情况下，赶在老产品退坡前接上。协和麒麟还做了一件有意思的事：把五年中期经营计划改成三年滚动计划。CFO Igarashi的解释是——环境变化太快，固定五年计划不够灵活。这背后的潜台词是：在一个政策不确定、技术迭代加速的行业里，过度自信的长期预测反而是一种风险。从啤酒厂到基因疗法，协和麒麟的路径无法复制。发酵技术→基因工程→抗体工程→基因治疗，每次跃迁都不是追风口，而是在已有技术地基上自然生长。40年血液学知识库、POTELLIGENT®技术平台、Orchard的基因疗法能力——这些资产堆叠出的壁垒，让它在罕见病这个"小市场"里做出了大生意。但壁垒不等于安全。rocatinlimab的终止提醒我们：药物研发永远是高风险生意，40年经验也不能保证每个项目都走通。协和麒麟需要的，是在专利沙漏流尽之前，让下一代"改变生命的价值"准时抵达患者手中。那个阿联酋XLH患者说，她现在"不再把自己关起来"。协和麒麟要做的，是确保下一个十年，还有更多患者能说出同样的话。

2026-08-07

·医道社皮肤新前沿

湿疹不只是皮肤表面的问题，一次皮肤屏障破损，可能怎样把免疫系统推向“全身过敏”？

医道社：传承和发展民间中医来源：海外网站作者：医道社整理版权归原作者所有，如有违规、侵权请联系我们删除！ 👆关注不迷路，更多皮肤病前沿资讯很多人把特应性皮炎（湿疹）理解为：皮肤干、痒、红，反反复复，很烦，但“应该只是皮肤的问题”。但近年的免疫学研究正在刷新这个认识。皮肤，可能不只是身体最外层的一堵墙。当这堵墙持续破损时，它还会向全身发出一连串“危险广播”：这里受伤了，所有免疫系统都提高警惕。而这条信号链，可能解释一个临床上长期令人困惑的现象：为什么有些孩子从湿疹开始，后来出现食物过敏、过敏性鼻炎、哮喘，甚至严重全身过敏反应？这就是人们常说的——特应性进程（atopic march，过敏进程）。今天我们不只谈“湿疹为什么痒”，而是试着看清一条可能从皮肤一路延伸到全身的免疫通路：皮肤屏障破损 → 上皮报警素释放 → 记忆性Th2细胞形成 → IL-13激活特定树突状细胞 → 高亲和力IgE增加 → 全身过敏风险上升。这不是危言耸听。但也必须先说清楚：湿疹不等于一定会发展为食物过敏或哮喘；发现一条机制，也不等于已经找到“阻断过敏进程”的万能疗法。科学最重要的，不是制造恐慌，而是帮助我们在真正的风险窗口到来前，看得更早、做得更准。01皮肤破了，免疫系统收到的不是“局部通知”，而可能是全身警报健康皮肤并不是一层简单的“皮”，而是一个高度精密的屏障系统。它负责阻挡： ·花粉、尘螨、动物皮屑； ·食物蛋白残留； ·微生物及其产物； ·清洁剂、摩擦、汗液、污染物等刺激。而在特应性皮炎中，这层屏障常常出现问题。比如，部分患者存在与**丝聚蛋白（filaggrin，FLG）**相关的屏障缺陷；持续炎症、搔抓和感染又会进一步扩大破口。问题在于：皮肤屏障一旦漏了，进入皮肤的可能不只是刺激物，还有本不该从皮肤“学习”到的过敏原。免疫系统对“从破损皮肤进入的蛋白”尤其敏感。皮肤上皮细胞受损后，会释放一组被称为“报警素（alarmins）”的信号分子，其中最受关注的是： ·IL-33 ·TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素） ·IL-25 可以把它们理解为皮肤发出的紧急广播： “屏障被攻破了。这里不是正常接触，而是危险入侵。免疫系统，请启动防御模式。” 这与正常的“耐受”状态完全不同。正常情况下，人体接触食物蛋白、环境蛋白，并不应该动不动就发生剧烈免疫反应。但在“破损皮肤 + 报警素 + 炎症环境”中，免疫系统更容易把这些本来无害的蛋白，错误标记为“危险目标”。这正是“经皮致敏”理论的核心。02真正值得警惕的，不是皮肤红了，而是皮肤可能在“训练”过敏记忆过去，我们通常用一个相对简单的模型理解过敏：过敏原进入皮肤 → 树突状细胞把抗原带到附近淋巴结 → 激活T细胞 → 形成Th2型过敏反应。这个模型没有错，但它还不够完整。 2025年发表在 Science Immunology 的研究提出了一个非常值得重视的概念：远程致敏（remote priming）。它提示，在严重皮肤损伤的情况下，IL-33、TSLP等皮肤来源的报警素，可能不仅在局部发挥作用，还可能进入循环，影响远处的次级淋巴器官。换句话说：皮肤的炎症信号，可能不只在皮肤附近“开会”，还可能让远处免疫器官提前进入偏向2型炎症的状态。这很关键。因为它把“湿疹”和“后来在呼吸道或消化道发生的过敏”之间，补上了一段过去不够清楚的免疫学连接。不过要强调：这类“远程致敏”的关键证据，目前主要来自实验模型。它为理解人体过敏进程提供了强有力的机制框架，但不应被简单翻译成‘皮肤一破，全身一定过敏’。03IL-13：它不只是“湿疹炎症因子”，还可能是打开全身过敏开关的一把钥匙皮肤科医生对IL-13并不陌生。它是特应性皮炎2型炎症中的核心细胞因子之一，与以下问题密切相关： ·皮肤炎症持续； ·瘙痒和屏障功能受损； ·CCL17等趋化因子升高； ·IgE相关反应增强； ·组织重塑和慢性炎症维持。这也是为什么靶向IL-13，或同时阻断IL-4/IL-13通路的生物制剂，已经成为中重度特应性皮炎的重要治疗选择之一。但一个更深的问题始终没有被完全回答： IL-13究竟作用在谁身上，才会把“皮肤过敏”推向“高亲和力IgE和全身过敏反应”？ 2026年一项被综述重点讨论的研究，给出了一个很有冲击力的答案：关键靶点可能不是B细胞，而是树突状细胞。更准确地说，是一类表达IL-13受体α1（IL-13Rα1）的CD301b⁺ cDC2树突状细胞。 04树突状细胞：它像免疫系统的“老师”，决定T细胞学成什么样树突状细胞（DC）最重要的工作，是把外界抗原“展示”给T细胞看。但它并不是一个普通快递员。它会同时告诉T细胞： ·这个东西危不危险； ·你该不该反应； ·应该采取哪一种免疫反应； ·是建立耐受，还是发动炎症。其中，cDC2特别擅长引导CD4⁺ T细胞反应，与Th2型过敏反应关系密切。而近年单细胞测序研究发现，cDC2不是整齐划一的一群细胞。它至少包含具有不同发育来源和功能倾向的亚群。其中有一类常被称为： CD301b⁺ cDC2，或与cDC2B相近的细胞群。在皮肤和肺部等屏障组织中，这类细胞尤其值得关注。平时，它们并不一定“坏”。在某些稳态环境下，它们甚至可能帮助诱导免疫耐受、限制过度反应。但免疫细胞的可怕之处就在这里：同一种细胞，在不同的炎症环境中，可能从“维持秩序的人”变成“放大警报的人”。当皮肤反复破损、报警素持续释放、IL-13浓度升高时，CD301b⁺ cDC2可能被“重新授权”。它们会提高抗原呈递和共刺激能力，例如增强MHC II、CD40、CD86、ICOSL等分子的表达。结果是：它们更擅长激活T细胞，也更容易推动2型免疫反应升级。 05最值得震撼的环节：记忆性Th2细胞，可能把自己“转型”为制造高风险IgE的TFH13细胞特应性皮炎反复发作，真正留下来的不只是皮疹。还有“免疫记忆”。第一次经皮致敏后，一部分Th2细胞会变成记忆性Th2细胞。它们可以在血液中循环，也可以驻留在皮肤、气道等组织中。当同一种过敏原下一次从别的地方进入——例如经呼吸道、消化道或再次经皮肤进入——这些记忆性Th2细胞可能迅速被唤醒。随后，它们会产生大量IL-13。而IL-13又会进一步激活表达IL-13Rα1的cDC2细胞。被激活的cDC2会更强力地推动T细胞反应，并促使部分记忆性Th2细胞向一种特殊的滤泡辅助性T细胞转变： TFH13细胞。 TFH细胞本来就负责帮助B细胞产生抗体。而TFH13，顾名思义，是一类能产生IL-13的TFH细胞。 2019年发表于 Science 的研究发现，TFH13与产生能够诱发过敏性反应的高亲和力IgE密切相关。这里的“高亲和力”可以粗略理解为：抗体与过敏原结合得更紧、更精准，后续激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞的潜力也更大。于是，一条可能的升级链条出现了：一图读懂：从湿疹到系统性过敏的可能通路皮肤屏障受损↓IL-33、TSLP等报警素释放↓局部形成Th2型炎症，建立过敏记忆↓再次接触同一过敏原时，记忆性Th2细胞迅速产生IL-13↓IL-13“授权”IL-13Rα1⁺ CD301b⁺ cDC2↓cDC2增强抗原呈递与共刺激↓促进TFH13反应和生发中心反应↓产生更多高亲和力IgE↓全身过敏反应风险被放大这就是为什么研究者提出：IL-13—cDC2轴，可能是连接“皮肤致敏”与“系统性过敏”的关键桥梁之一。注意，是“关键桥梁之一”，不是唯一桥梁。06这项研究最重要的意义：它改变了我们看待湿疹的方式过去，治疗湿疹常常围绕三个关键词： ·减轻瘙痒； ·控制皮疹； ·修复屏障。这些当然都对，而且非常重要。但从新的免疫学视角看，特应性皮炎还有另一层含义：它可能是一次免疫系统被错误教育的开始。这并不意味着每个湿疹患者都会走向食物过敏、哮喘或严重过敏。现实世界中的过敏进程受到遗传、微生物、环境暴露、饮食、感染、治疗时机等多因素共同影响。但它提醒医生和患者：对于早发、持续、中重度，且伴有明显屏障缺陷的特应性皮炎，不能只把它当成“皮肤表面的小毛病”。它可能提示患者处于一个更值得精细管理的免疫风险窗口。07有真实数据支持的临床启示：不要盲目“什么都不吃”，更不能放任湿疹反复失控谈到食物过敏，许多家长的第一反应是：“那是不是应该尽量晚点吃、少接触、先都忌掉？” 答案恰恰可能相反。著名的LEAP研究纳入了640名4—11个月、具有严重湿疹和/或鸡蛋过敏等高风险特征的婴儿。研究结果显示： ·在回避花生组中，5岁时花生过敏比例为17.2%； ·在规范、持续食用花生组中，这一比例为3.2%。也就是说，在严格筛选和医学指导下，早期规律引入花生与花生过敏发生率显著降低有关。这项研究的意义不在于让所有家长自行给孩子“试吃过敏原”，而在于推翻了一个旧观念：对高风险儿童而言，盲目延迟和回避所有潜在过敏原，并不一定更安全。尤其是已经有中重度湿疹、既往即刻反应史或明确食物过敏的孩子，是否引入花生、鸡蛋等食物，需要由皮肤科、儿科或过敏专科医生评估，而不是自行尝试，更不能在家“硬闯”。08还不能下的结论：控制IL-13，是否就能阻止过敏进程？这是最容易被营销语言偷换概念的地方。目前已有充分临床证据显示，靶向IL-13或IL-4/IL-13通路的治疗，能够帮助部分中重度特应性皮炎患者改善皮损、瘙痒和2型炎症指标。同样，针对上皮报警素通路的药物，也已经在哮喘等疾病中显示出临床价值。比如，靶向TSLP的治疗在重度、未控制哮喘研究中，可显著降低急性加重频率。但必须划清边界：目前尚不能直接得出以下结论： ·“使用某种生物制剂，就一定能预防孩子未来发生食物过敏。” ·“阻断IL-13，就能保证不会发生过敏性休克。” ·“所有湿疹患者都应该为了预防过敏进程而使用系统治疗。” 原因很简单：机制研究回答的是‘为什么可能发生’，临床试验回答的才是‘干预后是否真的能预防发生’。 IL-13—cDC2轴是一个极具价值的研究方向，但它仍需要更大规模的人体队列、长期随访和干预研究来验证。09给医生与患者的共同建议：真正值得做的，是抓住“早、稳、准”对皮肤科医生 1.把特应性皮炎视为屏障病，也是免疫病。尤其对于婴幼儿早发、中重度、反复感染、睡眠严重受损者，应关注其整体过敏风险。 2.治疗目标不能只有“暂时不红”。持续控制炎症、减少搔抓、修复屏障、规范随访，都是减少免疫系统反复被“报警”的基础。 3.不要把“过敏进程”讲成宿命。风险需要管理，但不能制造焦虑；疾病管理应建立在个体评估、循证治疗和长期沟通上。 4.食物问题要避免两个极端。一端是盲目忌口，另一端是无评估地自行激发试验。两者都可能带来问题。对患者和家长请记住一句话：湿疹控制得越早、越稳定，皮肤就越少机会持续向免疫系统发出“危险警报”。这不代表“治好湿疹就一定不会过敏”，但规范治疗绝不是只为了“好看一点”或“少痒一点”。如果孩子出现以下情况，建议尽早就诊评估： ·湿疹起病很早、范围广、反复难控； ·吃某种食物后很快出现荨麻疹、呕吐、喘鸣、面部肿胀； ·有湿疹同时伴反复喘息、鼻炎或明确食物反应； ·因为担心过敏而长期自行严格忌口； ·夜间瘙痒严重，影响睡眠和生长发育。若进食后出现呼吸困难、声音嘶哑、持续呕吐、头晕、意识改变或全身迅速扩散的风团，应立即寻求急救医疗帮助。写在最后皮肤不是沉默的外壳。当它反复破损、反复发炎、反复瘙痒时，它可能正在持续改写免疫系统对外界的判断。从IL-33、TSLP，到IL-13；从树突状细胞，到记忆Th2细胞、TFH13细胞；从局部皮炎，到高亲和力IgE相关的系统性过敏风险—— 我们正在逐渐看懂，特应性进程并不是一串彼此孤立的疾病，而可能是一场由屏障破损开启、由免疫记忆放大的连续反应。真正先进的皮肤病管理，不该只在皮疹爆发后“灭火”。而是更早地修墙、降火、校正免疫系统发出的错误警报。参考文献｜建议刊发前核对原文 1.Kubo M. A Role of the IL-13 Signal and Type 2 Conventional Dendritic Cell in the Atopic March. Barrier Immunity, 2026. DOI: 10.1002/dni2.70014. 2.Waizman DA, et al. Skin Damage Signals Mediate Allergic Sensitization to Spatially Unlinked Antigen. Science Immunology, 2025. DOI: 10.1126/sciimmunol.adn0688. 3.Harada Y, et al. IL-13 Signaling in cDC2 Is Required for Systemic Anaphylactic Responses. PNAS, 2026. DOI: 10.1073/pnas.2608478123. 4.Gowthaman U, et al. Identification of a T Follicular Helper Cell Subset That Drives Anaphylactic IgE. Science, 2019;365:eaaw6433. DOI: 10.1126/science.aaw6433. 5.Du Toit G, et al. Randomized Trial of Peanut Consumption in Infants at Risk for Peanut Allergy. New England Journal of Medicine, 2015;372:803–813. DOI: 10.1056/NEJMoa1414850. 6.Natsume O, et al. Two-step egg introduction for prevention of egg allergy in high-risk infants with eczema (PETIT). The Lancet, 2017. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)31418-0. 7.Mayer JU, et al. Homeostatic IL-13 in Healthy Skin Directs Dendritic Cell Differentiation to Promote TH2 and Inhibit TH17 Cell Polarization. Nature Immunology, 2021. DOI: 10.1038/s41590-021-01067-0. 8.Han H, Roan F, Ziegler SF. The Atopic March: Current Insights Into Skin Barrier Dysfunction and Epithelial Cell-Derived Cytokines. Immunological Reviews, 2017. DOI: 10.1111/imr.12546. 前期优质文章：当“治炎症”的药，长出了一块像银屑病的皮疹。JAK抑制剂相关银屑病样皮炎：一个不该被轻描淡写的临床信号 Rocatinlimab突然“下车”：特应性皮炎的OX40赛道，究竟是踩了刹车，还是撞上了免疫学的边界？当银屑病关节炎患者说“全身都疼”：别急着加药，可能不是炎症失控医道社自己专业的医疗科普微信公众号：

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
结节性痒疹	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2024-07-08
中度特应性皮炎	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	阿根廷	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	巴西	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	加拿大	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	克罗地亚	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	捷克	Amgen, Inc.	2022-05-31
中度特应性皮炎	临床3期	德国	Amgen, Inc.	2022-05-31

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05724199 (ROCKET-SHUTTLE, CTgov)	临床3期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	746	Placebo	壓築獵窪憲築鹹獵淵糧 = 衊選襯願遞鑰繭範壓選鏇壓艱網獵顧憲鑰製衊 (衊窪醖壓製齋鬱膚憲膚, 糧衊衊顧憲網齋鏇鹹網 ~ 鑰夢簾繭鑰鏇鏇鏇餘廠) 更多	-	2026-08-06
NCT05633355 (ROCKET-Orbit, CTgov)	临床3期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	187	Rocatinlimab	艱餘選蓋憲廠獵夢夢窪 = 製築築顧範鑰獵鹹齋餘窪繭構網淵觸繭窪醖鏇 (蓋鏇鹹網簾鬱築齋願簾, 衊醖網糧醖鹹蓋壓願壓 ~ 願觸遞繭醖鹹醖壓鬱構) 更多	-	2026-07-24
NCT05899816 (ROCKET-VOYAGER, CTgov)	临床3期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	221	Placebo (Placebo)	築製願艱鹹窪鑰範觸窪 = 艱憲網繭淵鏇齋構鹽觸簾鏇憲膚醖淵齋醖遞衊 (淵糧醖獵蓋鹽構範襯糧, 觸淵糧簾鏇簾艱製鏇襯 ~ 齋獵鏇膚淵鬱簾憲餘選) 更多	-	2026-07-23
				Rocatinlimab (Rocatinlimab)	築製願艱鹹窪鑰範觸窪 = 壓醖夢窪餘願糧願壓繭簾鏇憲膚醖淵齋醖遞衊 (淵糧醖獵蓋鹽構範襯糧, 衊衊窪壓糧鹹廠遞淵選 ~ 壓鏇鏇鹹顧鹽簾蓋鏇糧) 更多
NCT05398445 (ROCKET-Ignite, CTgov)	临床3期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	769	placebo (Placebo)	齋觸壓蓋醖簾廠鬱醖廠 = 鹹鑰鹹糧繭壓鏇艱窪選築顧選願蓋鹽鏇艱顧艱 (鹽製鹹觸鑰廠網襯憲壓, 遞網鬱糧餘繭繭艱構遞 ~ 艱淵餘願糧襯繭鹽獵蓋) 更多	-	2026-07-23
				Rocatinlimab (Rocatinlimab 150 mg Q4W)	齋觸壓蓋醖簾廠鬱醖廠 = 觸廠鏇鹽餘夢築觸遞夢築顧選願蓋鹽鏇艱顧艱 (鹽製鹹觸鑰廠網襯憲壓, 壓遞遞醖範選糧觸襯範 ~ 襯觸膚醖憲願夢膚壓憲) 更多
NCT05651711 (ROCKET-Horizon \| ROCKET HORIZON, CTgov)	临床3期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	726	Placebo	壓夢醖構膚顧製窪鬱膚 = 淵廠淵顧製選網衊選構鑰積顧糧壓製蓋憲網簾 (遞網鬱餘選鹽製觸襯壓, 選鏇窪鬱簾淵鹹衊餘製 ~ 鏇鹽艱觸壓齋鬱簾鑰築) 更多	-	2026-06-26
NCT05899816 (ROCKET-VOYAGER, AAAAI2026)	临床3期	中度特应性皮炎	221	Rocatinlimab	鏇網觸顧襯壓鹹醖夢餘(膚襯鏇鬱淵鏇窪遞願構) = 襯積艱積窪範獵窪齋顧壓簾鑰廠餘衊願夢鑰網 (網夢壓窪鑰衊選鑰獵蓋 ) 更多	积极	2026-02-27
				Placebo	鏇網觸顧襯壓鹹醖夢餘(膚襯鏇鬱淵鏇窪遞願構) = 製蓋遞艱窪蓋簾構積觸壓簾鑰廠餘衊願夢鑰網 (網夢壓窪鑰衊選鑰獵蓋 ) 更多
NCT05398445 (ROCKET-IGNITE, Company_Website) 人工标引	临床3期	特应性皮炎	769	Rocatinlimab higher dose	鬱鹹艱簾鏇醖選範鬱構(構鹽膚願艱鬱壓夢鹹築) = 獵膚醖鏇選蓋網鏇網選衊鏇夢製積積齋獵衊遞 (蓋鏇簾製憲憲鹽衊選鹽 ) 达到更多	积极	2025-03-08
				Rocatinlimab lower dose	鬱鹹艱簾鏇醖選範鬱構(構鹽膚願艱鬱壓夢鹹築) = 衊選築憲觸範構鏇艱蓋衊鏇夢製積積齋獵衊遞 (蓋鏇簾製憲憲鹽衊選鹽 ) 达到更多
NCT05724199 (ROCKET-SHUTTLE, Company_Website) 人工标引	临床3期	重度特应性皮炎	746	Rocatinlimab higher dose + TCS/TCI	壓構鏇窪獵積膚鏇築齋(鹹製鑰繭糧積築壓顧蓋) = 夢衊願鬱網餘餘構積製觸窪襯廠觸願夢範構構 (顧壓觸憲廠鬱選鹹窪衊 ) 达到更多	积极	2025-03-08
				Rocatinlimab lower dose + TCS/TCI	壓構鏇窪獵積膚鏇築齋(鹹製鑰繭糧積築壓顧蓋) = 醖鹽築簾範鏇鑰繭醖鹹觸窪襯廠觸願夢範構構 (顧壓觸憲廠鬱選鹹窪衊 ) 达到更多
NCT05651711 (ROCKET HORIZON, Corporate Publications) 人工标引	临床3期	特应性皮炎	726	Rocatinlimab	範鏇憲築廠構鑰繭鬱觸(範襯鹽構觸艱鬱構憲願) = 築壓齋齋憲鑰淵簾襯願製齋鏇醖簾築糧壓鏇齋 (鹹網積夢遞鬱網衊鹽繭 ) 达到更多	积极	2024-09-25
				Placebo	範鏇憲築廠構鑰繭鬱觸(範襯鹽構觸艱鬱構憲願) = 齋願鑰鏇簾窪鏇獵鹽糧製齋鏇醖簾築糧壓鏇齋 (鹹網積夢遞鬱網衊鹽繭 ) 达到更多
NCT05651711 (ROCKET HORIZON, Company_Website) 人工标引	临床3期	重度特应性皮炎	726	Rocatinlimab	鹹憲蓋選簾繭鏇網齋餘(構築積餘選鑰構鹹憲淵) = 選襯衊鑰築簾蓋積獵選窪觸網壓齋糧艱糧鏇鹹 (繭廠醖顧襯鏇構廠鹽鹹 ) 达到更多	积极	2024-09-25
				Placebo	鹹憲蓋選簾繭鏇網齋餘(構築積餘選鑰構鹹憲淵) = 鑰艱齋襯蓋窪襯鏇鹹願窪觸網壓齋糧艱糧鏇鹹 (繭廠醖顧襯鏇構廠鹽鹹 ) 达到更多