A Phase 3, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study Evaluating the Safety and Efficacy of Efruxifermin in Subjects with Compensated Cirrhosis Due to Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH)/Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis (MASH).

开始日期2024-11-18

申办/合作机构

Akero Therapeutics, Inc.

[+1]

NCT06528314

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study Evaluating the Safety and Efficacy of Efruxifermin in Subjects With Compensated Cirrhosis Due to NASH/MASH

This is a multi-center evaluation of efruxifermin (EFX) in a randomized, double-blind, placebo-controlled study in subjects with compensated cirrhosis due to NASH/MASH.

开始日期2024-10-04

申办/合作机构

Akero Therapeutics, Inc.

CTRI/2023/11/060385

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study Evaluating the Safety and Efficacy of Efruxifermin in Subjects with Non-Cirrhotic Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) And Fibrosis - NIL

开始日期2024-03-06

申办/合作机构

Akero Therapeutics, Inc.

[+1]

100 项与依鲁西夫明相关的临床结果

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100 项与依鲁西夫明相关的转化医学

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100 项与依鲁西夫明相关的专利（医药）

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项与依鲁西夫明相关的文献（医药）

2026-11-01·JHEP Reports

The use of FGF21 analogues in MASH and MASH cirrhosis – metabolic master regulators or liver-specific mechanisms?

Review

作者: Holleboom, A G ; Schattenberg, Jörn M

Fibroblast growth factor 21 (FGF21) is a pleiotropic endocrine hormone that coordinates metabolic homeostasis across the liver, adipose tissue, pancreas, and central nervous system. In metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), circulating FGF21 levels are markedly elevated, yet downstream signalling remains blunted - a state of FGF21 resistance driven by reduced β-klotho co-receptor availability and altered receptor complex function. Pharmacological FGF21 analogues were engineered to overcome the unfavourable pharmacokinetics of native FGF21 and achieve sustained target engagement at the FGFR1c/β-klotho complex in key tissues. Liver-directed effects of FGF21 analogues encompass suppression of de novo lipogenesis and lipotoxic intermediates, attenuation of hepatocellular stress and innate immune activation, and inhibition of hepatic stellate cell activation. Systemically, FGF21 signalling remodels adipose tissue via the FGF21-adiponectin axis, reduces atherogenic dyslipidaemia, improves insulin sensitivity, and modulates central pathways of energy expenditure and macronutrient preference. This breadth of action positions FGF21 analogues as both metabolic master regulators and liver-directed therapeutics. In phase II clinical trials, efruxifermin, pegozafermin, and efimosfermin have demonstrated meaningful histological improvements in patients with fibrotic metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH). In addition, efruxifermin has been shown to promote histological regression of cirrhosis in a dedicated trial of patients with compensated cirrhosis. Phase III programmes are now underway to establish their effects on liver-related outcomes and mortality. FGF21 analogues appear particularly potent in inducing fibrosis regression despite only modest weight loss, supporting a complementary combination strategy. Current evidence supports FGF21 pathway activation as a meaningful strategy to modify MASH progression and potentially reverse cirrhotic liver disease.

2026-08-01·HEPATOLOGY

Consistent efficacy of efruxifermin across PNPLA3 genotypes in phase 2b trials in MASH

Article

作者: Tillman, Erik J. ; Billes, Sonja K. ; Noureddin, Mazen ; Rolph, Timothy ; Chalasani, Naga

2026-05-01·Endocrinology, diabetes & metabolism

Comparative Efficacy and Safety of Resmetirom and Efruxifermin for Metabolic Dysfunction‐Associated Steatohepatitis: A Network Meta‐Analysis of Randomized Controlled Trials

Review

作者: Hazem Ayesh ; Ayah Abu Lehia ; Thekrayat Asad ; Doha Jaber ; Inas Jaber

ABSTRACT:

Background and Aim:

Metabolic dysfunction‐associated steatohepatitis (MASH) is a progressive liver condition and a major cause of cirrhosis, hepatocellular carcinoma, and liver transplantation. Resmetirom, a thyroid hormone receptor β agonist, and Efruxifermin, a fibroblast growth factor 21 analogue, have shown promise in improving hepatic fat fraction (HFF) and liver enzyme levels. This study systematically compares the efficacy and safety of Resmetirom and Efruxifermin in treating MASH.

Methods:

A systematic search of PubMed, Cochrane, and Scopus identified 211 studies, of which eight randomized controlled trials (RCTs) were included. Primary outcomes included reductions in liver enzyme levels. Secondary outcomes assessed HFF measured by magnetic resonance imaging‐derived proton density fat fraction (MRI‐PDFF), as well as lipid profiles. Safety outcomes consist of serious adverse events and events leading to treatment discontinuation.

Results:

Efruxifermin was associated with significant improvement in MRI‐PDFF with an mean difference (MD) of −62.83% (95% CI: −72.30 to −53.36, p = 0.00), followed by Resmetirom with an MD of −37.15% (95% CI: −44.43 to −29.88, p = 0.00), additionally Efruxifermin was associated with significant reduction in aspartate transferase (AST) level, with an MD of −14.32 (95% CI: −23.92 to −4.72, p = 0.003), compared to Resmetirom (MD: −2.81; 95% CI: −12.40 to 6.79, p = 0.56). For lipid profiles, Efruxifermin showed a significant reduction in triglyceride levels with an MD of −36.95 (95% CI: −52.67 to −21.24, p = 0), while Resmetirom had an MD of −24.72 (95% CI: −33.31 to −16.14, p = 0.00).

Conclusion:

Efruxifermin demonstrated a slightly greater effect on MRI‐PDFF and AST, along with more favourable safety outcomes.

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项与依鲁西夫明相关的新闻（医药）

2026-10-12

·别睡了大胡胡

诺和诺德的BD：司美格鲁肽之后，下一轮优势从哪里来？

司美格鲁肽让诺和诺德站到了代谢疾病市场的中心，也把一个更难的问题推到了它面前：当减重成为越来越多公司的共同能力，下一轮竞争优势从哪里来？更大的减重幅度仍然重要。但长期治疗还涉及耐受性、持续用药、停药后的体重管理，以及肝脏、心血管和肾脏等相关疾病的治疗。诺和诺德近年的BD，正在围绕这些问题增加选择。 UBT251与LX9851拓展作用机制；Emisphere、Septerna和Vivtex补充口服药物开发能力；HRS-1596探索更低频率的口服给药；Akero则把布局推进到更晚阶段的MASH（代谢功能障碍相关脂肪性肝炎）。将司美格鲁肽建立的优势，延伸到更多机制、产品形态和疾病阶段。这是理解这些交易的一条主线。交易可以买入资产和能力。下一轮优势能否形成，还要看这些资产能否通过临床验证，转化为患者愿意长期使用、公司能够持续供应的产品。本文看点 01 机制选择：下一代治疗如何拉开差异 02 口服布局：便利性如何转化为价值 03 疾病阶段：从减重走向更完整治疗 01 BUYER CAPABILITIES一、已有能力，如何改变外部资产的价值？诺和诺德拥有长期积累的代谢疾病研发经验、肽类药物开发能力，以及围绕糖尿病和肥胖建立的临床与商业体系。这些积累，会影响它如何评价外部项目。一个代谢疾病资产进入诺和诺德，可能接入已有的疾病知识和研究网络；一个口服肽项目，也可能借助既有的分子工程与制剂经验推进。因此，同一项资产，对不同买方的价值可能不同。买方已有的能力，会影响项目接手后的投入、推进速度和成功机会。但“协同”需要具体解释：已有渠道能否覆盖目标患者？制造体系是否适用于新分子？研究经验能否帮助解决下一步临床问题？理解诺和诺德的BD，值得从这里切入：每笔交易补上的能力，究竟能在哪一个关键环节发挥作用？ 02 MECHANISM OPTIONS二、UBT251与LX9851：增加机制选择，也接手不同风险 2025年3月24日，诺和诺德宣布引入UBT251，取得中国内地、香港、澳门和台湾以外的独家开发、制造及商业化权益。 UBT251是一款GLP-1、GIP和胰高血糖素三受体激动剂。交易首付款为2亿美元，另有最高18亿美元潜在里程碑付款，合计最高20亿美元，销售分成另计。公告时，项目已完成中国Ib期研究，并启动中国II期研究。[1] 这笔交易为诺和诺德增加了多受体激动剂方向的选择。但受体数量本身不能决定产品价值。新增机制是否带来更好的减重与代谢效果，耐受性是否支持长期使用，相较已有方案的获益是否足够，都需要进一步证明。首付款买入开发机会，后续研究决定机会能够兑现多少。同月，诺和诺德又引入Lexicon的LX9851。这是一款口服小分子ACSL5抑制剂，属于非肠促胰素机制，签约时处于临床前阶段。诺和诺德取得所有适应证的全球独家许可；Lexicon负责完成约定的IND支持性工作，诺和诺德负责IND申报及后续开发、制造和商业化。IND即新药临床试验申请。[2] 交易首付款为4500万美元；首付款与近期里程碑合计最高7500万美元；包含上述付款在内的潜在付款总额最高10亿美元，销售分成另计。[2–3] Lexicon后续披露，4500万美元首付款已于2025年4月收到，全部IND支持性工作于2025年完成，并于2026年2月收到1000万美元里程碑付款。[3] LX9851的价值，在于提供不同机制的探索机会。Lexicon曾披露单药、与司美格鲁肽联用，以及司美格鲁肽停药后使用的临床前研究；这些结果尚不能作为人体疗效证据。[2] 若人体研究支持，它可能增加组合治疗或体重管理的选择。最终价值仍取决于疗效、安全性和实际使用表现。两笔交易接手的风险也不同：UBT251已有早期人体数据，LX9851签约时仍需跨过从临床前到人体的关键一步。比较交易价格，首先要比较买方接手时已有的证据，以及尚未解决的风险。 03 ORAL PORTFOLIO三、口服布局：技术、分子与给药方式分别补上什么？口服是诺和诺德BD中的另一条清晰线索。但口服药物开发涉及多个环节：肽类药物需要解决稳定性与吸收，小分子需要合适的受体作用和药代特征，低频给药则要求有效暴露与药效能够持续。几笔交易，分别补充了这些能力。Emisphere：取得已经用于产品的技术控制权 2020年11月6日，诺和诺德宣布收购Emisphere。公告总对价为18亿美元，其中13.5亿美元用于收购股份，4.5亿美元用于收购MHR持有的相关特许权使用费权益。当时，Emisphere的SNAC技术已经通过许可用于Rybelsus。交易安排使诺和诺德取得该技术的完整所有权，并消除对Emisphere和MHR的相关未来特许权使用费义务。[4] 这笔交易的价值较为具体：围绕已经进入产品的技术，进一步取得控制权和经济权益。至于技术还能支持多少新产品，仍需要逐项验证，不能提前按多个成功产品计算平台价值。Septerna：补充口服小分子发现能力 2025年5月14日，双方宣布围绕初始四个研发项目合作，涉及GLP-1、GIP和胰高血糖素等GPCR靶点。 Septerna可获得的潜在付款约22亿美元，其中首付款与近期里程碑合计超过2亿美元，另有销售分成。双方共同推进发现至开发候选药选择；从IND支持性研究阶段起，诺和诺德负责全球开发与商业化，并承担合作项目的研发费用。 Septerna还可选择对其中一个项目参与全球利润分享，以替代该项目未来的里程碑付款和销售分成。[5] 因此，22亿美元对应的是多个项目和不同付款条件。理解这笔交易，需要同时看项目范围、研发责任与收益分配。Vivtex：增加口服递送与制剂路径 2026年2月25日，诺和诺德与Vivtex宣布合作，获得部分口服递送技术许可。根据协议，Vivtex可获得预付对价、研究资金及里程碑付款，合计最高21亿美元，另有未来产品净销售额的阶梯式销售分成。公告未单独披露预付对价金额。合作目标是帮助原本受限于注射给药的生物药实现口服递送。完成研究和制剂选择后，诺和诺德承担后续全球开发、注册、制造和商业化。[6] 这笔交易增加了技术路径。路径能否成为产品，还要看人体暴露、安全性和制造可行性。HRS-1596：探索每周一次口服的开发潜力 2026年9月29日，诺和诺德宣布与恒瑞签订HRS-1596独家授权协议，拟取得中国内地、香港、澳门和台湾以外的开发、制造及商业化权益。协议约定首付款为3亿美元，包含首付款的潜在付款总额最高26亿美元，销售分成另计。公告将HRS-1596描述为准备进入I期的GLP-1/GIP双受体激动剂，具有每周一次口服给药的开发潜力。项目已获准在中国启动体重管理和2型糖尿病的I期临床试验。公告时，交易仍需满足交割条件，预计于2026年第四季度完成。[7] 每周一次口服，是待验证的产品目标，尚不能视为已获人体研究验证的给药方案。将这些交易放在一起，可以看到诺和诺德在口服方向的布局：控制已有技术，寻找新分子，拓展递送路径，并探索新的给药频率。 04 LONG-TERM USE四、口服的价值，要在长期使用中成立口服可能更符合部分患者的偏好。但它能否提高长期依从性，需要真实使用中的证据。服药是否需要空腹？是否限制进食和饮水？不同患者的吸收是否稳定？达到有效暴露需要多少原料药？这些问题同时影响患者体验、制造成本和供应规模。即使疗效成立，复杂的服药要求也可能削弱便利性；较高的剂量需求，则可能增加单位治疗成本和产能压力。因此，评价口服资产，需要把三件事连起来：人体能否获得稳定效果，患者能否持续使用，公司能否以可接受的成本持续供应。诺和诺德已有的口服肽经验，可能帮助它推进外部项目。每个新分子、新制剂仍需交出自己的证据。 05 DISEASE STAGES五、Akero：向更晚疾病阶段延伸减重能够改善多种代谢风险。对于已经出现较严重肝脏纤维化的患者，还需要针对疾病阶段的治疗证据。 2025年10月9日，诺和诺德宣布收购Akero，并于12月9日完成交易。公告口径下，交割现金对价约47亿美元，另有约5亿美元或有付款。[8–9] 核心资产efruxifermin是一款FGF21类似物。收购时已进入III期开发，研究覆盖非肝硬化的F2–F3纤维化，以及MASH相关代偿期肝硬化F4人群。[8] 此前，Wegovy已于2025年8月在美国获得MASH适应证加速批准：司美格鲁肽2.4 mg用于成人非肝硬化、伴F2–F3纤维化的MASH，并结合低热量饮食和增加体力活动。[10] 因此，Akero的加入既增加了不同机制，也拓展了更晚疾病阶段的开发选择。或有付款条件进一步体现了这一方向：相关产品须在2031年6月30日前，针对MASH相关代偿期肝硬化取得合同定义的FDA完全批准，并满足标签及其他条件。加速批准不满足该付款要求。[11] 部分价格，要在更明确的监管结果实现后支付。这种安排让部分付款与开发结果挂钩，但买方仍承担较大的前期投入。交割付款已经发生，后续研究、商业采用和投资回报仍需继续兑现。 efruxifermin与司美格鲁肽的联合应用可以作为开发方向讨论，其优势仍需研究证明。 06 CLINICAL VALIDATION六、ocedurenone：战略契合，仍需临床结果支撑 2023年10月16日，诺和诺德宣布以最高13亿美元，从KBP Biosciences收购ocedurenone。这是一款口服非甾体盐皮质激素受体拮抗剂，当时正在III期研究中，面向未控制高血压、伴晚期慢性肾病的人群。[12] 从疾病布局看，它能够接入诺和诺德的心血管与肾脏疾病方向。但2024年6月，CLARION-CKD在预设中期分析中达到无效标准，未达到主要终点，试验随之停止。诺和诺德宣布确认约57亿丹麦克朗的相关无形资产减值。[13] 这里需要区分金额口径：13亿美元是公告交易上限，减值属于会计处理，两者不能直接等同为实际现金损失。资产能够补上管线的位置，仍需研究证明它能够满足患者的治疗需求。进入III期，并不意味着关键风险已经消失。评价一笔交易，既要看资产能否接入现有布局，也要看签约时的证据是否足以支持相应投入。 07 DEAL VALUATION七、判断交易价格，要把权益、证据、投入和时间连起来诺和诺德的交易横跨公司收购、资产授权和平台合作。公告总额相近，买入的内容和承担的风险却可能差别很大。判断价格，可以沿着四个问题展开。第一，取得什么权益？地区授权、全球许可、公司所有权和技术合作，对应不同的控制权、收益分配与开发责任。第二，付款由什么结果触发？进入下一期临床、获得监管批准和达到销售里程碑，分别对应不同程度的验证。值得追问的是：付款发生时，项目究竟已经证明了什么？第三，还需要投入多少资源？研发、制造、注册和商业化都需要持续投入。早期项目首付款较低，后续投入可能很大；成熟项目价格更高，也仍可能保留关键风险。第四，价值何时兑现？等到产品上市，标准治疗、竞争格局和支付环境可能已经改变。今天有吸引力的差异，几年后仍需足以支持产品采用。价格是否合理，取决于取得的权益、剩余投入、成功概率、竞争力与兑现时间。公告金额只能提供起点。 08 EVIDENCE DELIVERY八、对Biotech：证据应当对应买方接手的风险这些交易对Biotech的启发，最终落在证据交付上。买方担心人体疗效，就需要支持判断的人体数据；关心治疗窗口，就需要证明有效暴露与安全性之间有足够空间；看重递送或制造能力，就需要看到稳定性、可重复性和扩大应用的可能。技术价值，需要对应买方接手后必须作出的决策。 Biotech不必独自完成所有验证，但需要清楚说明：哪些关键假设已经得到支持，哪些仍未解决，下一步如何验证，以及为什么这家买方有能力继续推进。这要求同时回答两个问题：项目下一步最需要解决什么？哪家买方最有能力解决？对诺和诺德而言，下一轮优势可能来自更好的减重与代谢效果，也可能来自更适合长期使用的产品，或对相关疾病更完整的治疗选择。近年的BD，已经为这些方向增加了机会。机会能否成为优势，取决于它们能否转化为患者可感知、临床可证明、公司可持续交付的价值。 DATA TRANSACTION SNAPSHOT主要交易数据金额除特别注明外均为美元；研发阶段按交易公告时点列示。 UBT251｜区域独家授权 2025年3月24日首付款：2亿美元潜在里程碑：最高18亿美元；合计最高20亿美元，销售分成另计。中国内地、香港、澳门和台湾以外权益；已完成中国Ib期并启动中国II期。[1] LX9851｜全球独家许可 2025年3月28日首付款：4500万美元首付款与近期里程碑合计最高7500万美元；潜在总额最高10亿美元，包含上述付款，销售分成另计。签约时处于临床前阶段；2025年完成IND支持性工作，2026年2月收到1000万美元里程碑付款。[2–3] Emisphere｜公司及相关权益收购 2020年11月6日公告总对价：18亿美元股份收购款13.5亿美元；相关特许权使用费权益收购款4.5亿美元。取得SNAC技术完整所有权；技术当时已用于Rybelsus。[4] Septerna｜多项目研发合作 2025年5月14日潜在付款：约22亿美元其中首付款与近期里程碑合计超过2亿美元；销售分成另计，合作研发费用由诺和诺德承担。初始四个口服小分子项目；Septerna拥有一个项目的全球利润分享选择权。[5] Vivtex｜口服递送技术合作 2026年2月25日潜在付款：最高21亿美元包括预付对价、研究资金及里程碑；预付对价未单独披露，销售分成另计。部分技术许可；完成研究及制剂选择后，由诺和诺德承担后续全球开发、注册、制造及商业化。[6] HRS-1596｜区域独家授权 2026年9月29日首付款：3亿美元潜在总额最高26亿美元，包含首付款，销售分成另计。中国内地、香港、澳门和台湾以外权益；准备进入I期，已获准在中国启动I期试验；公告时尚需满足交割条件。[7] Akero｜公司收购 2025年10月9日宣布；12月9日完成交割现金对价：约47亿美元另有约5亿美元或有付款；分别对应每股54美元现金和每股6美元CVR。 efruxifermin为III期FGF21类似物；研究覆盖F2–F3及MASH相关代偿期肝硬化F4。CVR须满足合同定义的完全批准等条件。[8–9、11] ocedurenone｜资产收购 2023年10月16日公告交易上限：13亿美元 2024年6月宣布确认约57亿丹麦克朗相关无形资产减值；减值不等同于现金损失。签约时处于III期；CLARION-CKD随后达到预设无效标准并停止。[12–13] NOTE DATA DEFINITIONS数据口径与关键限定时间口径：研发阶段与交易条件按公告时点列示；后续进展单独注明，不代表各项目截至当前的最新状态。金额口径：区分首付款、里程碑、研究资金、收购对价与或有付款。存在包含关系的金额不重复相加。支付口径：潜在付款总额不代表已支付金额；销售分成、利润分享及后续研发投入按协议分别理解。交易状态：签约、满足交割条件和完成交割分别表述；不能仅根据授权协议公告认定交易已完成。证据口径：临床前结果、早期人体数据和获批证据分别理解。开发目标及联合治疗潜力不作为已证实疗效。会计口径：资产减值不直接等同于实际现金损失，也不与公告交易上限直接对比。资料范围：本文以公司公告、财务披露、监管说明书及交易文件为主要来源，所列交易不构成诺和诺德完整BD清单。补充限定：Wegovy的MASH批准为加速批准，范围为成人非肝硬化、伴F2–F3纤维化人群，结合低热量饮食和增加体力活动。[10]Akero或有付款需满足CVR协议定义的完全批准条件，包含黑框警告及风险评估与缓解策略的相关限制，特定联用情形有相应例外。[11] REFERENCE · 参考文献与资料 [1] 诺和诺德：UBT251授权公告，2025年3月24日。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=915958 [2] Lexicon：LX9851授权公告，2025年3月28日。 https://investors.lexpharma.com/news-releases/news-release-details/lexicon-pharmaceuticals-announces-exclusive-license-agreement [3] Lexicon：2025年第四季度财务与研发更新，2026年3月5日。披露4500万美元首付款、IND支持性工作完成及2026年2月1000万美元里程碑付款。 https://investors.lexpharma.com/news-releases/news-release-details/lexicon-pharmaceuticals-reports-fourth-quarter-2025-financial [4] 诺和诺德：Emisphere收购公告，2020年11月6日。正文采用公告对价口径。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=33374 [5] 诺和诺德：Septerna合作公告，2025年5月14日。 https://www.novonordisk.com/content/nncorp/global/en/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=916006 [6] 诺和诺德：Vivtex合作公告，2026年2月25日。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=916506 [7] 诺和诺德：HRS-1596授权公告，2026年9月29日。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=917052 [8] 诺和诺德：Akero收购协议公告，2025年10月9日。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=916433 [9] 诺和诺德：Akero收购完成公告，2025年12月9日。 https://www.novonordisk.com/content/nncorp/global/en/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=916467 [10] 诺和诺德：Wegovy美国MASH适应证获批公告，2025年8月15日；FDA：Wegovy说明书。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=916416 [11] SEC：Akero交易文件及或有价值权（CVR）协议，2025年11月7日。完全批准条件还涉及黑框警告及风险评估与缓解策略等限制，特定联用情形有相应例外。 https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1744659/000114036125041102/ny20057319x2_defm14a.htm [12] 诺和诺德：ocedurenone收购公告，2023年10月16日。 https://www.globenewswire.com/de/news-release/2023/10/16/2760508/0/en/Novo-Nordisk-to-acquire-ocedurenone-for-uncontrolled-hypertension-from-KBP-Biosciences.html [13] 诺和诺德：CLARION-CKD停止及减值公告，2024年6月26日。 https://www.novonordisk.com/news-and-media/news-and-ir-materials/news-details.html?id=168529 ——　END　—— 我是别睡了大胡胡，这里不追着热点跑，偶尔把公开数据、数据库和 AI 摊在桌上，看看药企真正忙着解决什么。如果你觉得今天这篇有收获，欢迎点赞、在看、转发三连，我们下篇见

引进/卖出临床2期

2026-10-12

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诺和诺德最近一年的 BD 收购看其研发策略趋势

一、先看清这一年的量级和节奏 2025年5月，诺和与 Septerna 达成平台合作，首付款1.95亿美元、总额约22亿美元，方向是口服小分子GPCR激动剂。2025年内，诺和以约21亿美元收购或引进 Omeros，方向是罕见病与补体。2025年10月9日，诺和以47亿美元并购 Akero，核心资产是 efruxifermin，一种FGF21类似物，方向是MASH，也就是代谢性脂肪肝炎，这是这一年唯一一笔真并购。2025年10月30日，诺和在 Metsera 竞购中主动退出，最终由辉瑞以约100亿美元拿下。进入2026年，2月诺和与 Vivtex 达成平台合作，金额最高21亿美元，方向是口服生物药递送。4月，诺和与 OpenAI 达成AI合作，金额未披露。2026年引进的联邦制药 UBT251 是一笔 License-in，诺和在7月支付了1500万美元里程碑款，这是GLP-1、GIP、GCGR三靶点药物。8月，诺和与 AWS 达成AI与云合作，在伦敦共建联合创新中心。9月16日，诺和与 Anthropic 达成AI合作，用 Claude 加速药物发现。9月17日，诺和引进 Orbis Medicines 平台，金额最高14亿美元，方向是AI驱动的口服大环肽。9月18日，诺和收购 Kallyope 的三个项目，金额未披露，方向是非肠促胰素肥胖机制。9月21日，诺和在伦敦举办资本市场日，也就是CMD，新CEO更新了2030战略。9月24日，诺和引进 Nanexa 的 PharmaShell 平台，金额最高11.65亿欧元，约合13亿美元，方向是每月甚至每季度一次的长效注射。9月29日，诺和从恒瑞引进 HRS-1596，首付款3亿美元、总额26亿美元，方向是口服GLP-1/GIP周制剂。这里有两个节奏事实极关键。第一，9月16日到29日这14天内诺和连做5笔交易，全部围绕9月21日的CMD。第二，这一年诺和把 OpenAI、AWS、Anthropic 三大AI巨头全签了一遍。二、趋势一：把给药方式压成第一竞争维度这是这一年最鲜明、也最容易被低估的转向。诺和已经认定，减重赛道的下一战，决胜点不是谁减重多几个百分点，而是谁让患者用得更少次数。而且它是双线并行、看似矛盾实则统一地下注。 A线是口服化，也就是把针变成片。Orbis 的AI大环肽让分子自身能被动跨膜，直接对标礼来的 orforglipron；Vivtex 的口服递送把注射生物药转成口服；恒瑞的 HRS-1596 是口服周制剂，一年52片对365片；Septerna 则做口服小分子GPCR。 B线是注射长效化，也就是把52针变成4针。Nanexa 的 PharmaShell 用原子层沉积给药物颗粒包上30纳米薄膜，注射后形成储库缓慢释放，目标是每月甚至每季度一针；临床前数据显示月制剂峰谷比约1.2、季制剂约1.5，低初始峰还可能减轻GLP-1典型的胃肠道副作用。诺和CSO已明确表示，未来一年至少会有3到4个每月一次GLP-1制剂进入首次人体给药。这两条线的统一逻辑是：一个往无针走，一个往极少针走，终点都是极限压缩给药负担。这是诺和为自己口服司美生物利用度仅0.5%到1%、必须空腹、服后要等30分钟这块最短木板做的系统性补课。三、趋势二：跳出肠促胰素内卷，赌非肠促胰素新机制 Kallyope 这笔9月18日的交易是分水岭，也是最值得记住的一笔。过去诺和所有资产，包括司美、CagriSema、amycretin、UBT251、口服司美，全部锁死在GLP-1、GIP、GCG、胰淀素这条肠促胰素通路上。这条路已经撞上三堵墙：第一，礼来替尔泊肽把疗效天花板钉死，CagriSema头对头减重23.0%对25.5%，未达非劣效；第二，GLP-1的恶心呕吐是机制性的，靠改剂量解决不了；第三，肌肉流失和患者应答差异都无解。 Kallyope 的 K-554 是一个已IND-ready、每周一次注射的多肽，走的是完全独立的神经回路，追求的是非厌恶性饱腹，也就是产生饱足信号但不伴随恶心不适，把少吃和因难受而吃不下这两件事彻底分离开。这笔交易的信号意义在于，诺和开始赌肠促胰素之外的下一代肥胖机制。同赛道上罗氏的 petrelintide 交易最高53亿美元、礼来布局肌肉维持类资产，都在做同样的事，这是全行业从改良肠促胰素转向绕开肠促胰素的标志。四、趋势三：从降糖药企扩张为CKM全谱系管理公司三笔交易的落点清晰构成一个闭环。代谢与肥胖方向有恒瑞、联邦UBT251、Kallyope，覆盖血糖与体重；肝脏方向是Akero那笔47亿并购，覆盖MASH与纤维化；罕见病与补体方向是Omeros，覆盖心肾与补体。这正好对应CKM，也就是心血管、肾脏、代谢综合征的完整版图。诺和的目标不再是卖降糖药，而是代谢全周期管理。特别要说明 Akero 为什么是唯一一笔真并购。MASH与肥胖、胰岛素抵抗高度共病，约70%的2型糖尿病患者合并MASLD，而且EFX已处III期、数据相对成熟。对于已经确定要进入的战略级领域加上成熟资产，诺和要的是完全控制权，包括定价、与自家GLP-1联用、组合开发，而不是付特许权使用费。这与早期分子只买权益形成精准互补。五、趋势四：AI从工具升格为研发基础设施一年内诺和连签 OpenAI、AWS、Anthropic 三家，再加 Orbis 本身就是生成式AI设计大环肽的平台，用 nCycles 加 nGen 自动化合成。这说明诺和不再把AI当辅助提效工具，而是当成分子发现引擎、研发流程底座、以及算力与数据基础设施。在减重这个速度决定生死的赛道，AI是唯一可能压缩研发周期的变量，诺和把三大巨头全签一遍，本质是用AI换时间。六、趋势五：极强的交易纪律，分层配置、不追高、买互补这是最体现管理层风格的一条，三条规则非常清晰。规则一是分层下注，早期买期权、晚期买控制。对极早期资产、平台和技术，只买权益或技术，用适中首付锁定期权，比如恒瑞、Orbis、Nanexa、Kallyope、Vivtex；对战略级成熟资产则整家收购，比如Akero的47亿，要完全控制权。规则二是绝不追高。2025年10月竞购 Metsera 时，辉瑞一路加到约100亿美元，诺和主动止步。新CEO Doustdar 今年1月在JPM大会上说得很直白，不是无力加价，而是视标的是否值得。规则三是不做巨头并购，只买互补。Doustdar 在9月CMD前后明确表示，诺和不会寻求传统意义上的巨头并购，因为这个领域没有那样的公司可买，更倾向于选择性收购能与内部管线互补的资产。所以这一年约7笔交易看似扫货，但全是中小额精准交易加一笔战略并购，没有一笔是恐慌性溢价，这是有财务纪律的补齐，不是慌不择路。七、底层驱动：三个不得不所有动作的共同推手有三个。第一是礼来在赢，2026年第二季度替尔泊肽约148亿美元对诺和司美系列约78亿，差距近2倍，而且 orforglipron 已获批且无需空腹。第二是专利悬崖，司美格鲁肽中国核心化合物专利2026年3月到期，全球其他市场陆续临近，仿制药军团已在门口。第三是投资者施压，9月21日伦敦CMD前，机构投资者公开要求诺和拿出并购计划、降低对司美的依赖，9月那14天5笔交易就是CMD前后集中释放的我们在行动的信号。八、一句话总结趋势过去一年，诺和诺德的研发策略完成了从自研为主的单靶点降糖巨头，向自研加精准引进双引擎的代谢全周期平台的转向：以给药方式，也就是口服化与长效化双线极限压缩，为第一竞争维度；以跳出肠促胰素的非厌恶性新机制为突破口；以CKM全谱系，也就是代谢、肝脏、心肾为版图；以AI为研发基础设施；并辅以早期买期权、晚期买控制、绝不追高、只买互补的极强交易纪律。其本质是在礼来双线压制与司美专利悬崖的倒逼下，用资本换时间、用形态与机制的非对称创新寻找翻盘支点。需要打折看的是，这些交易绝大多数是早期资产或平台，恒瑞那26亿里仅3亿是确定的，Orbis与Nanexa的里程碑都取决于技术能否成立，Kallyope连金额都未披露，说明还在极早期。诺和买的是可能性，真正兑现要等2027到2028年的临床数据。

并购引进/卖出

2026-10-09

·生命科学领域猎头candice

MASH行业跟踪：众生药业ZSP1601纳入突破性治疗，国产对因治疗进入III期前夜

👇 点击下方关注｜小核酸产业深度观察，每日一期 MASH行业跟踪：众生药业ZSP1601纳入突破性治疗，国产对因治疗进入III期前夜小核酸行业观察 · 2026年10月9日核心观点 · 监管里程碑落地：10月7日众生药业公告，控股子公司众生睿创自主研发的1类创新药ZSP1601片被CDE纳入突破性治疗药物程序，拟定适应症为代谢相关脂肪性肝炎（MASH），9月29日已完成公示。这是国产MASH药物首次以“First-in-Class”身份进入CDE突破性治疗通道。 · IIb期数据具备硬终点特征：ZSP1601治疗48周，100mg组主要疗效终点应答率64.9%、50mg组57.6%，均显著优于安慰剂组32.5%（率差分别为31.85%和27.37%）；纤维化改善≥1分且MASH无恶化的安慰剂校正率差达29.50%，ALT、AST、GGT自第4周起持续下降，实现“抗纤维化+降肝脂+改善肝酶”三重获益。 · 机制差异化明确：ZSP1601为全球首个进入临床的泛磷酸二酯酶（pan-PDE）抑制剂，通过抑制PDE2/PDE1A/PDE4B/PDE5A等多亚型，升高细胞内cAMP/cGMP水平，进而抑制TNF-α等促炎因子合成，走的是“抗炎-抗纤维化”路径，与THR-β激动剂、GLP-1RA、FGF21类似物形成互补。 · 赛道竞争窗口打开：全球目前仅Resmetirom（THR-β）和司美格鲁肽（GLP-1RA）获批MASH适应症，国内尚无上市药物。ZSP1601与GSK的Efimosfermin alfa（FGF21类似物）同日进入CDE突破性治疗程序，标志国产MASH创新药开始与MNC在组织学获益层面同台竞争。 01｜事件与数据：48周三重获益的含金量 10月7日晚间，众生药业（002317.SZ）发布公告：控股子公司众生睿创自主研发的1类创新药ZSP1601片被国家药监局药品审评中心（CDE）纳入突破性治疗药物程序，拟定适应症为MASH。该品种已于2026年9月29日完成公示，正式纳入《突破性治疗品种名单》。突破性治疗药物程序的核心价值在于审评资源倾斜：CDE对纳入品种优先配置资源进行沟通交流、加强研发指导并滚动接收资料。对MASH这类诊断率低、病程长、终点要求严格的慢病而言，审评前置指导可显著压缩后续III期沟通周期。但需注意，纳入该程序不等于获批上市，也不等同于优先审评审批，III期数据仍是最终决策依据。 ZSP1601此次获得监管认可的底层支撑，是于今年5月8日公布的IIb期顶线数据。该试验由南方医科大学南方医院侯金林教授与吉林大学第一医院牛俊奇教授共同担任Leading PI，在中国多中心开展，共入组181例经肝活检确诊的MASH患者，随机接受ZSP1601 50mg BID、100mg BID或安慰剂治疗48周。表1：ZSP1601 IIb期主要疗效终点（48周，mITT）指标 50mg BID 100mg BID 安慰剂主要疗效终点应答率（MASH改善无纤维化恶化，或纤维化改善≥1分无MASH恶化） 57.6% 64.9% 32.5% 与安慰剂率差 +27.37% +31.85% — 纤维化改善≥1分且MASH无恶化（安慰剂校正率差） — +29.50% — 纤维化改善≥2分且MASH无恶化（安慰剂校正率差） — +10.60% — MRI-PDFF较基线相对下降≥50%（100mg组） — 35.1% 0% ALT较基线下降（100mg组，U/L） — -40.19 -20.69 *来源：众生药业公告、众生睿创官网、中国金融信息网投资者关系记录表从数据中可以提取三条关键信息：第一，主要终点具有统计学显著性且幅度可观。MASH临床试验的组织学终点历来是研发“高地”，ZSP1601在100mg组将应答率从32.5%提升至64.9%，安慰剂校正率差超过30个百分点，为后续III期设计提供了较宽的效应量窗口。第二，抗纤维化信号是最大差异化。纤维化改善≥1分的安慰剂校正率差达29.50%，这一数字与注射类FGF21类似物基本处于同一梯队（非头对头比较），而ZSP1601为口服小分子，依从性优势明显。MASH治疗的核心未满足需求正是逆转纤维化，而非单纯降脂或减重。第三，起效快且安全性良好。ALT、AST、GGT自第4周起即快速下降并维持至48周；不良事件发生率与安慰剂组相当，未发生导致死亡的不良事件。快速起效意味着未来在临床实践中更易被患者和医生感知价值。 02｜机制定位：pan-PDE抑制剂的差异化逻辑 ZSP1601是全球首个进入临床阶段的泛磷酸二酯酶（pan-PDE）抑制剂，可同时抑制PDE2、PDE1A、PDE4B、PDE5A等多个亚型。其作用机制在于：PDE是降解细胞内第二信使cAMP和cGMP的关键酶，抑制PDE后cAMP/cGMP水平升高，进而强力抑制TNF-α等促炎因子合成，阻断MASH从单纯脂肪变性向炎症、纤维化进展的病理链条。这一定位与当前MASH主流靶点形成明显区隔： - THR-β激动剂（Resmetirom）：通过增强线粒体脂肪酸β氧化降低肝脏脂肪，作用于脂代谢环节； - GLP-1RA（司美格鲁肽、替尔泊肽）：通过中枢抑制食欲和外周改善代谢实现减重，间接降低肝脂； - FGF21类似物（Efimosfermin alfa、Efruxifermin）：通过调节全身代谢和肝脏应激反应实现抗纤维化； - ZSP1601（pan-PDE）：直接针对肝脏炎症信号通路，从“抗炎”切入，兼具抗纤维化与降肝脂效应。这种机制差异带来两个竞争含义：其一，ZSP1601可与上述机制形成联合用药组合，覆盖MASH多病理环节；其二，口服给药特性使其更适合长期慢病管理，与注射类GLP-1/FGF21药物形成互补而非替代。值得关注的是，众生药业在9月14日投资者关系活动中披露，公司正在搭建覆盖序列设计、化学修饰、肝内外递送的小核酸药物研发平台。ZSP1601与小核酸平台同处于代谢/肝病领域，未来众生在MASH赛道可能形成“小分子+小核酸”双模态布局，提升管线组合的抗周期能力。 03｜赛道格局：全球MASH管线进入临床兑现期 MASH曾被称为“全球药企坟场”，但2024年Madrigal的Resmetirom（Rezdiffra）获FDA加速批准后，赛道迅速升温。2025年Resmetirom全年销售额近9.6亿美元，2026年一季度单季销售3.1亿美元，同比增长约127%，验证了该领域的支付意愿和商业潜力。表2：全球/国内主要MASH药物机制与进展药物/公司作用机制阶段关键数据/节点 Resmetirom/Madrigal THR-β激动剂已上市（FDA 2024） 2025年销售额近9.6亿美元司美格鲁肽/诺和诺德 GLP-1RA 已上市 ESSENCE试验肝纤维化改善率差14.4% Efimosfermin alfa/GSK FGF21类似物中国III期 CDE突破性治疗，24周纤维化改善率差24.4% Efruxifermin/Akero→诺和诺德 FGF21类似物 III期 F4c肝硬化纤维化逆转阳性 Lanifibranor/Inventiva→中国生物制药 PPAR泛激动剂 III期中国权益引进，预计2027H1递交NDA ZSP1601/众生药业 pan-PDE抑制剂中国IIb完成 CDE突破性治疗，48周三重获益 HSK31679/海思科 THR-β激动剂中国III期 — *来源：公开公告、券商研报、医药魔方从竞争格局看，国内MASH市场呈现“进口药尚未进入、国产药多点开花”的特征。Resmetirom在中国尚未获批，司美格鲁肽虽已获批减重和降糖适应症，但MASH适应症在国内尚未上市。这意味着ZSP1601若III期成功，有望成为国产首个获批的MASH对因治疗药物。市场容量方面，据中金企信数据，中国MASH患者约4000–5000万人，2030年或达4800万例；中国MASH药物市场规模2025年约3836万美元，预计2035年达23.6亿美元，年复合增长率约50.8%。中泰证券研报预测，ZSP1601远期国内销售峰值有望触及约60亿元，市占率约30%。研判与展望核心结论：ZSP1601纳入CDE突破性治疗药物程序，是国产MASH创新药从“0到1”迈出的关键一步。其48周组织学获益数据、独特的pan-PDE机制、口服给药优势，共同构成了与进口药物差异化竞争的基础。后续跟踪要点： · III期方案落地与启动时间：突破性治疗通道可加速与CDE的沟通，但III期试验设计（入组人群、终点选择、随访周期）将直接决定获批概率； · 完整数据学术披露：目前公开为顶线数据，纤维化分期的亚组分布、非侵入性标志物与组织学的相关性、长期安全性细节，均需在学术会议或期刊完整呈现； · 联合用药探索：pan-PDE机制与GLP-1RA、FGF21类似物的联用潜力，是ZSP1601能否突破单药天花板的关键变量； · 国际化BD节奏：众生睿创已表态积极寻求全球合作伙伴，海外授权将是验证其全球价值的重要节点。风险提示：ZSP1601尚未完成III期临床，疗效与安全性仍需更大规模研究验证；MASH药物审评对组织学终点要求严格；未来市场竞争格局受GLP-1类药物适应症拓展及进口药进入中国节奏影响，存在不确定性。 📖 推荐阅读 ▸诺奖把奖杯给了"手性"：小核酸药物最隐秘的 ▸诺奖把奖杯给了"手性"：小核酸药物最隐秘的一道门槛，藏在每个磷原子上 ▸小核酸公司图鉴｜凌泰氪生物：把lncRNA做成递送元件，撬开肝外递送的墙 ▸小核酸行业跟踪：肝外递送进入密集验证期——吸入肺部、脂肪靶向、长效HAE预防三线并进 ▸7个月拿出猴子数据：晶泰发布Kodexia，AI开始"造"siRNA了 ▸小核酸公司图鉴｜#11 悦康药业：从传统药企转身的小核酸平台型选手今天的内容对你有帮助吗？点赞👍 · 在看👀 · 转发↗️ 在MASH治疗赛道，你更看好直接抗纤维化的小分子（如ZSP1601），还是代谢获益更显著的GLP-1/FGF21类药物？欢迎在评论区留下观点，点击下方关注我们，每日更新免责声明：本文基于公开信息整理撰写，仅供行业交流与信息参考，不构成任何投资建议、医疗建议或商业决策依据。文中涉及的公司信息、临床数据及融资动态均来源于公开报道，如有疏漏或信息更新，请以官方披露为准。素材图片来源网络，如有侵权请联系删除。欢迎转发分享，转载请注明出处。 — END —

100 项与依鲁西夫明相关的药物交易

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D11868	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
代偿期肝硬化	临床3期	美国	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	日本	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	阿根廷	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	澳大利亚	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	巴西	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	加拿大	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	智利	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	丹麦	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	法国	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04
代偿期肝硬化	临床3期	德国	Akero Therapeutics, Inc.	2024-10-04

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05039450 (SYMMETRY \| AK-US-001-0103 \| Cohort D, CTgov)	临床2期	肝纤维化 \| 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 \| 纤维化 ... 更多	213	Placebo (Placebo (Main Study))	齋範製鑰廠選襯願選壓 = 糧憲積遞窪夢觸網艱憲鏇糧夢顧獵膚蓋廠壓廠 (選鹽衊構齋積顧顧廠淵, 範蓋膚夢築艱襯齋廠鏇 ~ 構繭夢願夢鑰蓋選鏇衊) 更多	-	2026-07-21
				EFX (EFX 28 mg (Main Study))	齋範製鑰廠選襯願選壓 = 鏇齋襯廠鹽壓齋淵鹹構鏇糧夢顧獵膚蓋廠壓廠 (選鹽衊構齋積顧顧廠淵, 夢選鏇製鹹憲壓廠願顧 ~ 壓襯鬱鑰範願鹽膚顧構) 更多
NCT06161571 (SYNCHRONY Real-World, EASL2026)	临床3期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 \| 代谢功能障碍相关的脂肪肝病	608	Efruxifermin 50 mg QW SC	憲製蓋廠觸構窪網網淵(憲築範簾顧鬱願構願簾) = 遞顧構鬱選廠遞鹽網觸壓襯淵憲顧鏇鏇範糧範 (糧夢築廠艱憲齋鹹襯憲 ) 更多	积极	2026-05-27
				Placebo	範製憲餘製願觸鬱範襯(壓製窪夢願淵範鬱願餘) = 遞淵衊膚襯廠艱鹹艱繭簾壓簾齋淵願壓願憲製 (遞鹹鏇遞膚鬱範鹹選淵 ) 更多
NCT04767529 (HARMONY, AASLD2025)	临床2期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	128	Efruxifermin 28 mg	襯廠壓鬱廠構餘鬱願壓(醖顧鹽膚鏇艱窪積鏇鹹) = 餘淵繭鹹願積襯襯膚範遞襯網簾膚願網蓋齋齋 (製餘鑰齋鑰構繭蓋齋鏇 ) 更多	积极	2025-11-07
				Efruxifermin 50 mg	鬱膚襯齋齋選壓糧襯獵(觸夢獵獵糧齋淵選鑰簾) = 夢糧衊積簾鹽膚簾鹽衊鏇鬱構積齋鹽膚夢簾鑰 (鏇鹽齋窪遞憲蓋製襯鏇 ) 更多
NCT05039450 (SYMMETRY, AASLD2025)	临床2期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	181	Efruxifermin 28 mg	觸窪艱範壓積繭鹹獵網(鬱簾鹽構鹽鏇壓簾襯齋) = 糧艱廠壓繭糧膚衊餘蓋廠糧遞糧蓋構簾蓋艱鏇 (窪選醖壓鏇淵遞繭鬱範 ) 更多	积极	2025-11-07
				Efruxifermin 50 mg	觸窪艱範壓積繭鹹獵網(鬱簾鹽構鹽鏇壓簾襯齋) = 積鏇積範鬱簾鹹窪獵廠廠糧遞糧蓋構簾蓋艱鏇 (窪選醖壓鏇淵遞繭鬱範 ) 更多
NCT05039450 (SYMMETRY, AASLD2025)	临床2期	代偿期肝硬化	181	Efruxifermin 28 mg	範艱艱窪鬱醖衊鹹製醖(鬱襯鹽蓋遞鏇糧築築鹽) = 選鏇夢構積網夢遞簾獵範襯艱憲鬱廠膚積齋觸 (窪構淵壓遞窪獵夢觸鑰 ) 更多	积极	2025-11-07
				Efruxifermin 50 mg	範艱艱窪鬱醖衊鹹製醖(鬱襯鹽蓋遞鏇糧築築鹽) = 襯壓艱醖範蓋蓋齋鹹鹽範襯艱憲鬱廠膚積齋觸 (窪構淵壓遞窪獵夢觸鑰 ) 更多
NCT05039450 (SYMMETRY, Pubmed \| N Engl J Med \| GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	肝硬化	181	Efruxifermin 28 mg	遞鑰願範顧獵膚襯憲膚(鏇築簾範範膚憲餘製鬱) = 蓋醖膚膚遞鏇窪鹽襯鏇糧鹹衊選鏇夢範觸獵網 (願鬱願繭憲遞遞淵顧壓 ) 更多	不佳	2025-06-26
				Efruxifermin 50 mg	遞鑰願範顧獵膚襯憲膚(鏇築簾範範膚憲餘製鬱) = 膚鏇遞獵糧製遞獵範鏇糧鹹衊選鏇夢範觸獵網 (願鬱願繭憲遞遞淵顧壓 ) 更多
NCT04767529 (Harmony, CTgov)	临床2期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 \| 肝硬化	128	Placebo (Placebo)	構壓艱網製鬱廠窪觸壓 = 構簾鹽壓壓壓鬱齋網鹽鏇製窪鑰餘鑰壓鏇醖鹹 (糧糧觸艱積憲艱繭願鏇, 鹽憲鏇築顧鬱製憲憲艱 ~ 餘齋蓋蓋衊網願繭壓選) 更多	-	2025-05-08
				Efruxifermin (Efruxifermin 28 mg)	構壓艱網製鬱廠窪觸壓 = 鹹醖襯糧製範襯鹽鏇願鏇製窪鑰餘鑰壓鏇醖鹹 (糧糧觸艱積憲艱繭願鏇, 壓鹹構醖鹽繭鏇襯繭廠 ~ 鏇願網獵憲襯鹹顧製構) 更多
NCT05039450 (SYMMETRY, Company_Website) 人工标引	临床2期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 \| 肝硬化	181	Efruxifermin 28 mgEfruxifermin 28 mg (Primary Analysis)	鏇糧選遞膚憲蓋淵淵願(構醖餘襯製獵鑰積繭憲) = 膚觸鑰簾積壓範範範憲廠觸醖憲蓋醖壓選憲壓 (製構觸醖構鏇夢顧廠蓋 )	积极	2025-01-27
				Efruxifermin 50 mgEfruxifermin 50 mg (Primary Analysis)	鏇糧選遞膚憲蓋淵淵願(構醖餘襯製獵鑰積繭憲) = 蓋蓋顧構鏇積獵壓鹽窪廠觸醖憲蓋醖壓選憲壓 (製構觸醖構鏇夢顧廠蓋 )
NCT04767529 (HARMONY, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	代谢功能障碍相关的脂肪肝病	128	efruxifermin 28mg (Primary Analysis)	鏇鹹醖製網願鏇範鹽製(憲積鹹遞簾範鹹夢餘餘) = 簾選壓鏇鏇鬱艱製憲襯齋積鑰鏇夢觸鏇鹽積鹽 (觸憲膚淵衊憲鏇餘糧壓 ) 更多	积极	2024-03-04
				efruxifermin 50mg (Primary Analysis)	鏇鹹醖製網願鏇範鹽製(憲積鹹遞簾範鹹夢餘餘) = 淵淵獵願範夢鹹遞餘壓齋積鑰鏇夢觸鏇鹽積鹽 (觸憲膚淵衊憲鏇餘糧壓 ) 更多
NCT05039450 (AK-US-001-0103, Pubmed) 人工标引	临床2期	2型糖尿病 \| 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	31	Efruxifermin 50 mg+GLP-1 Receptor Agonist	顧夢遞憲壓夢糧鑰觸鹹(積築獵鹹鏇選鑰蓋蓋艱) = The addition of efruxifermin to a GLP-1RA appeared safe and well-tolerated. The most frequent efruxifermin-related adverse events were mild to moderate gastrointestinal events. 顧鏇鑰繭製蓋遞鑰糧積 (壓憲鏇鏇衊製窪憲窪齋 )	积极	2024-03-01
				Placebo+GLP-1 Receptor Agonist