A Phase 3 Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multi-Center, Parallel-Group Study of Barzolvolimab in Participants With Cold Induced Urticaria and Symptomatic Dermographism (EMBARQ-COLDU and SD)

The purpose of this Phase 3, randomized, double-blind, placebo-controlled study is to assess the activity and safety of barzolvolimab compared to placebo in participants with cold induced urticaria or symptomatic dermographism who remain symptomatic despite the use of H1-antihistamines.

开始日期2026-01-15

申办/合作机构

Celldex Therapeutics, Inc.

NCT07256392

/ Recruiting临床3期

A Phase 3b Long-term Efficacy and Safety Extension Study of Barzolvolimab in Participants With Chronic Spontaneous Urticaria Who Have Completed CDX0159-12 or CDX0159-13

The purpose of this extension study is to collect long-term efficacy and safety data on barzolvolimab in adult participants with Chronic Spontaneous Urticaria (CSU) who completed the treatment and follow-up periods of the Phase 3 clinical trials.
This study will also fulfill the Celldex commitment to provide post-trial access to participants who have completed the phase 3 studies, where applicable.

开始日期2025-11-25

申办/合作机构

Celldex Therapeutics, Inc.

NCT06727552

/ Active, not recruiting临床2期

A Phase 2, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Assess the Efficacy and Safety of Barzolvolimab in Patients With Moderate to Severe Atopic Dermatitis

The purpose of this study is to assess the efficacy and safety of barzolvolimab in adults with Atopic Dermatitis

开始日期2024-12-18

申办/合作机构

Celldex Therapeutics, Inc.

100 项与巴佐利单抗相关的临床结果

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100 项与巴佐利单抗相关的转化医学

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100 项与巴佐利单抗相关的专利（医药）

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项与巴佐利单抗相关的文献（医药）

2025-12-01·JOURNAL OF THE AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY

Safety and efficacy of barzolvolimab, an anti–KIT monoclonal antibody, in adults with moderate-to-severe prurigo nodularis: A randomized phase 1b intravenous single dose study

Article

作者: Lu, Yufang ; Bili, Androniki ; Meltzer-Podolske, Michelle ; Alvarado, Diego ; Moiin, Ali ; Yosipovitch, Gil ; Rogalski, Mark ; Bloom, Bradley ; Hawthorne, Thomas ; Ständer, Sonja ; Nattkemper, Leigh ; Metz, Martin

2025-11-01·JOURNAL OF THE EUROPEAN ACADEMY OF DERMATOLOGY AND VENEREOLOGY

Depletion of mast cells with barzolvolimab, an anti‐KIT antibody, does not affect mast cell progenitors

Letter

作者: Metz, Martin ; Kiefer, Lea Alice ; Siebenhaar, Frank ; Alvarado, Diego ; Mahnke, Niklas Amadeus ; Terhorst‐Molawi, Dorothea ; Maurer, Marcus ; Moñino‐Romero, Sherezade ; Scheffel, Jörg ; Grekowitz, Eva Maria

2025-11-01·ANNALS OF ALLERGY ASTHMA & IMMUNOLOGY

Emerging IgE and non-IgE targeted therapies for chronic urticaria

Review

作者: Chhiba, Krishan D ; Saini, Sarbjit S

Chronic urticaria affects a significant percent of the global population and carries a higher burden of unmet medical need. Current standard-of-care includes antihistamines and omalizumab, but omalizumab is not effective in all patients and has not been found to induce long-term disease remission. This review evaluates the diverse therapeutic pipeline spanning IgE-based and non-IgE-based mast cell targeting strategies, including recent clinical data. The therapeutic landscape has expanded rapidly with multiple mechanisms under investigation. IgE-targeted approaches include omalizumab biosimilars, with CT-P39 having received Food and Drug Administration (FDA) approval. Dupilumab received FDA approval for antihistamine-refractory chronic spontaneous urticaria supporting the targeting of type 2 cytokines, interleukin-4, and interleukin-13, in this disease. Bruton's tyrosine kinase inhibitors have promise, with remibrutinib receiving FDA approval and demonstrating significant reductions in UAS7 in phase 3 trials. c-Kit (c-Kit or KIT) inhibition with barzolvolimab demonstrates robust efficacy with sustained effects post-treatment. Finally, Janus kinase inhibitors, Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonists, and other novel mechanisms are advancing through clinical trials. Although some programs have been discontinued due to safety concerns or lack of efficacy such as fenebrutinib (Bruton's tyrosine kinase inhibitor), THB001 (c-Kit inhibitor), EP262 (Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonist), tezepelumab (anti-TSLP), and lirentelimab and AK006 (sialic acid binding immunoglobulin-like lectin-targeting agents), these studies have informed many of the other positive studies. In summary, in the last year, we have seen the chronic urticaria pipeline mature with multiple phase 3 programs and new approvals representing diverse mechanisms of action. Nevertheless, significant therapeutic gaps persist for omalizumab-refractory disease and chronic-inducible urticaria.

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项与巴佐利单抗相关的新闻（医药）

2026-01-25

·用笔千古不易

JAAD专题综述——慢性荨麻疹（第二部分）：管理与治疗

JAAD的第二部分，电子先行版，有一些小纰漏，比如CU-Q2oL写成了CU-2QoL ，不过正式版本应该会有修改吧。同时读下来，也感觉到一些细节和整体逻辑的简单，或者说水平好像很一般，不过毕竟是作为继续教育的材料，倒也不用过分要求。同时推荐国内宋志强主任的《中国难治性慢性自发性荨麻疹诊治指南2025版》，更具有临床指导性，水平也很高。小声BB一下，不禁感慨到中美综合国力在方方面面的追赶有了一些明晰的体现。啥时候彼可取而代之，但革命尚未成功，同志仍需努力。慢性荨麻疹临床管理与治疗全解析慢性荨麻疹（CU）是一种由肥大细胞驱动的疾病，核心特征为反复出现风团、血管性水肿或两者兼具，病程超过6周。及时、规范的治疗对实现疾病完全控制、减轻患者负担、提升生活质量至关重要，治疗目标是通过安全有效的疗法，以最低必要剂量消除症状。以下基于原文框架，系统梳理慢性荨麻疹的治疗目标、预后、评估方法、现有治疗方案、个体化策略、难治性病例管理及未来治疗方向。I. Goals of treatment（治疗目标）根据国际荨麻疹指南，慢性荨麻疹的核心治疗目标是完全控制风团和血管性水肿症状。尽管荨麻疹常由过敏科和免疫科医生诊治，但它本质上是一种主要影响皮肤的非过敏性疾病，皮肤科医生具备诊断和治疗的良好基础。不过部分皮肤科医生可能对其不断发展的病理生理学机制和新疗法不够熟悉，本文（作为继续医学教育系列的第二部分）旨在为皮肤科医生提供慢性荨麻疹的现有及新兴治疗选择，助力优化诊疗方案，拓展其在该复杂疾病治疗中的作用。慢性荨麻疹管理的首要目标是：通过安全、有效的治疗，以最低必要剂量快速、持续地控制症状，消除风团、瘙痒和血管性水肿，帮助患者维持正常生活质量，同时确保治疗方案的耐受性和患者依从性。II. Outcomes of treatment（治疗预后）a. Natural course of the disease（疾病自然病程）慢性荨麻疹可能持续数年，但存在自发缓解倾向：30%-55%的成人患者在5年内可实现自发缓解；慢性自发性荨麻疹（CSU）通常病程为1-2年，而慢性诱导性荨麻疹（CIndU）病程更长，可达2-12年；多数患者仅经历单次慢性自发性荨麻疹发作，但约20%会出现复发。鉴于疾病病程的变异性和自发缓解的可能性，建议每3-6个月重新评估患者是否需要继续治疗或调整治疗方案。b. Disease modification（疾病修饰）目前，针对慢性荨麻疹潜在发病机制的疾病修饰疗法仍存在显著未满足需求。理想的疾病修饰疗法应能实现治疗降级、诱导持续缓解，或在停药后实现疾病根治，同时可能延缓或阻止疾病进展、自身抗体产生，甚至减少并发症的发生。III. Assessment based on patient reported outcome measures（基于患者报告结局的评估方法）临床可通过多种经验证的、疾病特异性结局指标，评估慢性荨麻疹的病情活动度、控制情况及对生活质量的影响。a. Activity and control of urticaria（荨麻疹的活动度与控制情况）荨麻疹活动评分（UAS）是评估慢性自发性荨麻疹病情活动度的金标准，也是多数临床试验的主要终点指标。该评分通过前瞻性记录连续7天的风团数量和瘙痒强度进行评估，其改良版本可用于评估寒冷诱导型和胆碱能性荨麻疹。此外，荨麻疹控制测试（UCT）和慢性荨麻疹生活质量问卷（CU-2QoL）可进一步描述疾病对患者的影响。b. Activity and control of angioedema（血管性水肿的活动度与控制情况）血管性水肿活动评分（AAS）、血管性水肿生活质量问卷（AE-QoL）和血管性水肿控制测试可用于评估血管性水肿的负担。其中，AAS是一份包含8个问题的每日评估工具，涵盖发作情况、频率、大小、不适感、美观影响、日常生活活动及整体损害等维度。IV. Current chronic urticaria treatment options（当前慢性荨麻疹的治疗选择）随着对疾病机制的深入理解，慢性荨麻疹的治疗取得了显著进展，至少三分之二的患者可实现有意义的疾病控制，但仍有部分患者（尤其是难治性慢性自发性荨麻疹患者）缺乏充分的疾病控制。临床公认的治疗流程为阶梯式加药治疗：一线治疗为第二代抗组胺药（可超说明书增至4倍标准剂量）；二线治疗为奥马珠单抗、度普利尤单抗和瑞米布替尼；三线治疗为环孢素。该治疗流程同样适用于慢性诱导性荨麻疹（尽管多为超说明书用药）。a. H1-antihistamines（H1抗组胺药）第一代H1抗组胺药因具有抗胆碱能作用、镇静效果，且可能与酒精及其他药物发生相互作用，还会影响快速眼动睡眠和认知功能，应避免使用。第二代抗组胺药（sgAHs）镇静作用极小，不会产生类似的中枢和周围神经系统副作用，是目前的优选。其作为H1组胺受体的反向激动剂，可使受体平衡向非活性状态转移，阻止组胺与H1受体结合，从而减少下游炎症通路激活。超说明书高剂量（最高可达推荐每日剂量的4倍）使用第二代抗组胺药安全有效，常用药物包括西替利嗪、氯雷他定、比拉斯汀、地氯雷他定、依巴斯汀、非索非那定、左西替利嗪和卢帕他定等。通常用药2周后可观察到疗效，约61%的慢性自发性荨麻疹患者对标准剂量无应答，但其中63%的无应答者可从高剂量治疗中获益。b. Omalizumab（奥马珠单抗）奥马珠单抗是首个获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于慢性自发性荨麻疹治疗的生物制剂，为重组人源化IgG1抗IgE单克隆抗体（mAb）。其通过阻止过敏原特异性IgE与高亲和力IgE受体（FcεRI）结合，减少游离IgE水平，进而降低肥大细胞（MC）和嗜碱性粒细胞表面FcεRI的表达，减轻细胞对自身抗体激活的敏感性，从而限制组胺释放和下游炎症反应。奥马珠单抗对12岁以上慢性自发性荨麻疹患者的疗效证据最为充分，真实世界数据显示约72%的患者可实现完全应答，18%为部分应答，且能显著改善患者生活质量，对停药后复发的患者仍有效。FDA批准的剂量为每4周150mg或300mg，对无应答者可增加剂量或缩短给药间隔，作者建议起始剂量为每4周300mg（更有效剂量），超说明书剂量最高可达600mg，给药间隔可缩短至2周。此外，奥马珠单抗对多种慢性诱导性荨麻疹亚型也有效，尤其适用于合并哮喘、食物过敏或慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的患者（已获FDA批准用于这些适应症）。奥马珠单抗安全性良好，过敏反应发生率极低（约0.1%-0.2%），但所有患者均应配备肾上腺素自动注射器，并接受使用培训。2025年3月，奥马珠单抗生物类似药CT-P39（商品名omalizumab-igec）获FDA批准，其安全性和疗效与原研药相当。c. Dupilumab（度普利尤单抗）（中国仍未获批CSU适应症）度普利尤单抗于2025年4月获FDA批准用于慢性自发性荨麻疹治疗，为单克隆抗体，可抑制IL-4受体，阻止IL-4和IL-13这两种促炎因子与受体结合，进而抑制下游促炎信号通路，并通过神经信号传导有效控制瘙痒，减少2型炎症（由肥大细胞、活化的Th2细胞及相关关键细胞因子驱动，在慢性自发性荨麻疹中发挥重要作用）。度普利尤单抗安全性已得到充分证实，除慢性自发性荨麻疹外，还获批用于6个月以上特应性皮炎等多种疾病。其对第二代抗组胺药无应答的患者有效，对奥马珠单抗无应答的患者也有一定疗效，作为第二代抗组胺药的附加治疗，可改善奥马珠单抗初治患者24周后的结局。目前，针对第二代抗组胺药难治性寒冷诱导性慢性荨麻疹（NCT04681729）和儿童慢性自发性荨麻疹（NCT05526521）的III期临床试验正在进行中。d. Remibrutinib（瑞米布替尼）瑞米布替尼是一种高选择性口服布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂，于2025年10月获FDA批准用于慢性自发性荨麻疹治疗。BTK是肥大细胞、B细胞和嗜碱性粒细胞信号传导中的关键酶，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合后，会导致SYK和BTK磷酸化，进而引发介质释放。瑞米布替尼通过抑制BTK，减少肥大细胞脱颗粒、嗜碱性粒细胞活化及B细胞自身抗体产生。瑞米布替尼对第二代抗组胺药难治性慢性自发性荨麻疹患者疗效显著，安全性良好。每日两次口服25mg的患者，12周时疾病控制情况显著改善，且疗效可持续至24周。最常见的不良反应（发生率≥3%）包括鼻咽炎、出血、头痛、恶心和腹痛。目前，针对慢性诱导性荨麻疹（NCT05976243）和青少年慢性自发性荨麻疹（NCT05677451）的研究正在进行中。e. Cyclosporine（环孢素）环孢素是一种免疫抑制剂，可抑制T细胞活化，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞的介质释放，可超说明书作为单一疗法或与第二代抗组胺药、奥马珠单抗联合使用，用于难治性慢性自发性荨麻疹患者。多项对照试验显示，环孢素与第二代抗组胺药联合使用的疗效为54%-73%，最佳剂量范围通常为1-5mg/kg/天，建议起始剂量为3mg/kg/天。环孢素可能诱导长期缓解，这可能与下调B细胞产生T细胞依赖性自身抗体有关（也可能是疾病自发缓解的结果）。但需注意其安全性风险，尤其是潜在的肾毒性（发生率最高可达50%）及其他剂量依赖性不良反应，因此建议治疗前进行基线实验室评估，并定期监测。在无法获得当前FDA批准的生物制剂或小分子药物的国家，环孢素可能是比长期使用全身性糖皮质激素更安全的替代方案，且停药后复发率更低。f. Corticosteroids（糖皮质激素）全身性糖皮质激素对控制慢性自发性荨麻疹的急性发作有效，但国际指南建议口服糖皮质激素治疗疗程最长不超过10天，且需使用最低有效剂量，因为长期使用可能导致代谢紊乱、心血管疾病、骨骼并发症等严重不良反应，且停药后易复发。V. Selecting the best management strategy（选择最佳管理策略）a. When and how to consider CSU endotype（慢性自发性荨麻疹亚型的考量时机与方法）根据发病机制，慢性自发性荨麻疹可分为两种主要亚型：Ⅰ型自身过敏性慢性自发性荨麻疹（CSUTI），由针对自身抗原的IgE自身抗体介导，引发肥大细胞活化；Ⅱb型自身免疫性慢性自发性荨麻疹（CSUTIIb），由直接激活肥大细胞的IgG自身抗体介导。两种亚型可能共存，且仍有其他发病机制尚未明确。 Ⅱb型自身免疫性慢性自发性荨麻疹与高疾病活动度、低总IgE水平（<43.8）相关，对第二代抗组胺药和奥马珠单抗的应答较差，相关生物标志物包括自体血清皮肤试验阳性、嗜碱性粒细胞FcεRI表达低、嗜酸性粒细胞计数低、嗜碱性粒细胞活化试验或嗜碱性粒细胞组胺释放试验阳性，该亚型对环孢素应答更理想，度普利尤单抗和瑞米布替尼的获批也为其治疗提供了新选择。Ⅰ型自身过敏性慢性自发性荨麻疹患者IgE水平较高，对奥马珠单抗通常应答良好。同时存在针对同一自身抗原的IgG和IgE自身抗体的混合型患者，与仅存在单一类型自身抗体的患者相比，对奥马珠单抗的应答可能更慢或不完全。b. Managing itch（瘙痒的管理）在慢性荨麻疹中，肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞会释放IL-4、IL-13、IL-33、IL-31等细胞因子，这些细胞因子通过直接激活感觉神经元或改变其对致痒原的敏感性引发瘙痒。尤其是肥大细胞释放的IL-33，可通过IL-13依赖机制放大组胺诱导的瘙痒。控制基础疾病是管理瘙痒的核心，需遵循推荐的治疗流程，其中度普利尤单抗在控制瘙痒方面效果尤为突出。近期III期随机对照试验显示，度普利尤单抗可显著降低奥马珠单抗初治、第二代抗组胺药无应答的慢性自发性荨麻疹患者的瘙痒严重评分和荨麻疹活动评分，且具有临床意义。VI. Managing the patient refractory to antihistamines and omalizumab（抗组胺药和奥马珠单抗难治性患者的管理）至少四分之一的慢性荨麻疹患者即使接受高剂量抗组胺药治疗，病情仍无法控制，其中近三分之一的患者对奥马珠单抗也无应答。难治性慢性荨麻疹（尤其是特定亚型）的治疗需求尚未得到满足，慢性诱导性难治性荨麻疹的发病机制可能与诱导刺激下皮肤产生的特定新过敏原有关。a. Epidemiology of chronic refractory urticaria（慢性难治性荨麻疹的流行病学）目前慢性自发性荨麻疹尚无根治性疗法，约7%的患者通过标准剂量或高剂量第二代抗组胺药可实现完全控制（UCT=16），21%可实现良好控制（UCT=12-15）；在这些无应答者中，30%通过奥马珠单抗可实现完全控制。因此，仍需针对现有治疗方案应答不足的慢性自发性荨麻疹患者，开发新型有效疗法。b. Dupilumab & Remibrutinib（度普利尤单抗与瑞米布替尼）度普利尤单抗和瑞米布替尼的作用机制均不依赖IgE，因此对于IgE水平低或正常、可能对奥马珠单抗无应答的患者（包括Ⅱb型自身免疫性慢性自发性荨麻疹患者），可能是理想的治疗选择。度普利尤单抗在奥马珠单抗难治性慢性自发性荨麻疹患者中的疗效略未达到统计学显著性，但真实世界数据显示，其对第二代抗组胺药、奥马珠单抗和环孢素均无应答的慢性自发性荨麻疹患者具有良好的应用潜力（需更大规模验证性研究支持）。瑞米布替尼对Ⅰ型和Ⅱb型慢性自发性荨麻疹均可能有效。目前指南已将度普利尤单抗和瑞米布替尼列为慢性自发性荨麻疹的新兴疗法，尤其适用于对现有治疗无应答患者的个体化、亚型导向治疗，但尚未被纳入主要学会的慢性自发性荨麻疹标准治疗指南。c. Other immunosuppressants, anti-inflammatory agents, and biologics（其他免疫抑制剂、抗炎药和生物制剂）奥马珠单抗与环孢素的联合治疗研究尚不充分，一项病例系列研究显示，对奥马珠单抗难治性慢性自发性荨麻疹患者，添加极低剂量至低剂量环孢素可实现完全应答，且三分之二的患者可成功停用环孢素且无复发，但需注意这些患者可能单独使用环孢素即可应答，或为奥马珠单抗迟发性应答者。对于此类患者，下一步可考虑使用新型获批生物制剂、小分子药物或超说明书使用其他新兴药物。其他已用于慢性荨麻疹治疗的全身性药物包括白三烯受体拮抗剂、H2抗组胺药、氨苯砜、秋水仙碱、柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、多塞平、干扰素、抗TNF药物、光疗、静脉注射免疫球蛋白和血浆置换等，但其疗效参差不齐，多数缺乏随机对照试验证据，现有证据主要来自病例系列研究或小队列研究。VII. Future directions in chronic urticaria treatment（慢性荨麻疹治疗的未来方向）随着对慢性荨麻疹发病机制的理解不断加深，治疗领域正在持续拓展，有望开发出疾病修饰性、靶向性疗法。目前多种新型治疗药物正在临床试验中，主要包括以下类别：a. Anti-IgE（抗IgE药物）除奥马珠单抗及其生物类似药CT-P39外，多种奥马珠单抗生物类似药正在研发中，包括TEV-45779（NCT04976192）、CMAB007（NCT06365879）、JYB1904（NCT06509334）和LP-003（NCT06228560、NCT07148557）。针对IgE的Cε3结构域的人源化IgG1单克隆抗体利格珠单抗，因III期试验显示其疗效不优于奥马珠单抗，研发已终止。另一种IgE中和抗体UB-221在I期研究中显示出良好前景，目前II期研究正在进行中。此外，IgE-Trap蛋白YH35324针对慢性自发性荨麻疹和寒冷性荨麻疹的I期试验也在开展中。b. BTK inhibitors（BTK抑制剂）除瑞米布替尼外，多种BTK抑制剂已显示出治疗潜力，包括芬布替尼、利扎布替尼和TAS5315。芬布替尼在II期试验中，对第二代抗组胺药无应答的慢性自发性荨麻疹患者显示出剂量依赖性症状改善；利扎布替尼在最高剂量（1200mg/天）下，对第二代抗组胺药难治性慢性自发性荨麻疹的疗效在II期试验中得到证实；TAS5315是一种兼具IL-2诱导性T细胞激酶抑制活性的BTK抑制剂，在第二代抗组胺药难治性慢性自发性荨麻疹患者中，其风团严重评分较安慰剂显著改善，且12周时风团严重评分为零的患者，停药后20周仍可维持无风团状态。c. MRGPRX2（MRGPRX2拮抗剂） MRGPRX2是肥大细胞上的一种受体，可通过与多种配体相互作用介导非IgE依赖的肥大细胞活化，同时也表达于外周感觉神经元，因此靶向该受体可能成为减少炎症和缓解瘙痒的新型治疗方向，尤其适用于非IgE介导的慢性荨麻疹患者。口服MRGPRX2拮抗剂EVO756针对成人慢性诱导性荨麻疹的IIb期临床试验（NCT06873516）正在进行中。d. Mast cell depletion with KIT inhibitors（KIT抑制剂介导的肥大细胞耗竭） KIT受体及其配体干细胞因子（SCF）在肥大细胞从造血干祖细胞发育、分化及在组织中存活的过程中至关重要。巴佐洛利单抗（原名CDX-0159）是一种高亲和力结合KIT的人源化IgG1κ单克隆抗体，可抑制SCF与KIT结合，在第二代抗组胺药难治性慢性自发性荨麻疹和慢性诱导性荨麻疹中已显示出疗效，在第二代抗组胺药难治性寒冷性荨麻疹和症状性皮肤划痕症患者中，单次静脉给药即可使几乎所有患者实现完全应答，进一步研究正在进行中（NCT06445023、NCT06455202）。布里喹利单抗（原名JSP191、AMG191）是一种无糖基化IgG1抗KIT抗体，目前正在多项临床试验中进行研究（NCT06162728、NCT06353971、NCT06736262），初步报告显示其疗效良好。此外，野生型KIT抑制剂BLU-808针对慢性诱导性荨麻疹和慢性自发性荨麻疹的研究（NCT06931405）也在开展中。e. JAK inhibitors（JAK抑制剂） JAK家族包括四种细胞质酪氨酸激酶（JAK1、JAK2、JAK3和TYK2），可直接结合细胞因子受体的胞内结构域，在细胞因子作用下激活，进而磷酸化STAT蛋白，STAT蛋白转移至细胞核后可上调多种细胞因子的表达。已有鲁索替尼和托法替布用于慢性荨麻疹的病例报告，三种JAK抑制剂（普沃西替尼：JAK1抑制剂、利特昔替尼：JAK3抑制剂、TLL018：JAK1/TYK2抑制剂）目前正在慢性自发性荨麻疹患者中进行研究（分别为NCT05936567、NCT06795373、NCT05373355）。f. Anti-cytokine and other therapies（抗细胞因子及其他疗法）司库奇尤单抗是一种抗IL-17单克隆抗体，在对第二代抗组胺药、奥马珠单抗和环孢素均无应答的小队列慢性自发性荨麻疹患者中显示出疗效；替拉珠单抗是一种抗IL-23单克隆抗体，在3例第二代抗组胺药和奥马珠单抗难治性中重度慢性自发性荨麻疹患者中，治疗3个月后疾病活动度降低19%-75%。近期一项针对抗胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）单克隆抗体tezepelumab的IIb期试验，尽管在16周时未达到主要终点，但在第二代抗组胺药难治性、奥马珠单抗初治的慢性自发性荨麻疹患者中，治疗后疾病活动度有所降低。TSLP是一种可广泛激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞的细胞因子。唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素（Siglecs）是肥大细胞和嗜酸性粒细胞上的一类免疫调节受体，在临床前模型中被认为是慢性荨麻疹的潜在治疗靶点，但抗Siglecs-8和抗Siglecs-6单克隆抗体的临床试验因未达到主要终点而终止。

2026-01-04

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慢性自发性荨麻疹治疗进展

自发性风团和（或）血管性水肿反复发作超过6周以上，且每周发作至少两次者称为慢性荨麻疹，根据有无特定诱发因素，慢性荨麻疹分为CSU和慢性诱导性荨麻疹。CSU在慢性荨麻疹（chronic　urticaria，CU）占比约60%～90%。CSU导致的瘙痒和风团，常严重影响患者的生活质量，根据张建中等的调研数据显示，约57%的患者因CSU导致心理疾病，其中最常见的为睡眠障碍和焦虑。除此之外，CSU常合并过敏性鼻炎或结膜炎、湿疹、哮喘等过敏性疾病，给社会和个人造成沉重的负担。目前国内外指南均推荐标准剂量、联合使用或加量的二代抗组胺药为CSU治疗的首选，但是仍有42.2%的患者病情在二代抗组胺药治疗1年后未得到有效控制。近年来，奥马珠单抗的联合应用使这部分患者病情得到有效的缓解。随着对CSU发病机制认识的不断深入，越来越多的新药和治疗手段不断涌现，本文就CSU的治疗进展作一综述。发病机制 CSU的发病机制复杂，目前认为是一种由肥大细胞驱动的疾病。组胺和其他介质如血小板活化因子（Platelet-Activating Factor，PAF）和肥大细胞释放的其他细胞因子，会导致血管扩张和血浆外渗、感觉神经激活以及炎症细胞招募，从而参与CSU的病理生理过程。除此之外，嗜碱性粒细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞、中性粒细胞也参与疾病的发生发展。目前已知Ⅰ型和Ⅱb型两种自身免疫反应参与肥大细胞的活化，即针对自身抗原的IgE抗体和针对IgE及其受体的IgG自身抗体。除此之外，凝血级联反应和补体系统、神经免疫因素、维生素D和药物、遗传学因素、脂肪因子、肠道菌群等也与CSU的发生发展密切相关。针对这些发病机制，我们可特应性的阻断其相关酶或特异性受体，如表达在肥大细胞上的补体C5a受体、可由神经末梢释放的神经肽P物质、神经激肽A等激活的Mas相关G蛋白偶联受体X2等，从而阻止进一步的炎症反应。近年来研究还发现，布鲁顿酪氨酸激酶（Brutont　yrosine　kinase，BTK）作为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和B细胞炎症反应的关键调节因子，在CSU病理生理中起着重要的作用，因此选择性抑制BTK以及BTK上游的相关酶如脾酪氨酸激酶，可抑制肥大细胞等相关效应细胞的活化。同时，CSU也被认为是一种2型炎症反应，针对促进2型炎症的细胞因子如胸腺基质淋巴生成素的靶向抑制，可减轻CSU的炎症反应。这些都可作为CSU治疗的潜在靶点。治疗治疗现状标准剂量的第二代抗组胺药作为CSU的一线治疗，在使用标准剂量的第二代H1抗组胺药治疗1~2周后症状仍得不到有效控制时，推荐增加药物剂量至2~4倍进行治疗。在某些情况下，也可以考虑联合第二种二代H1受体拮抗剂或其他药物，如H2受体拮抗剂，既往指南还提到可联合白三烯受体拮抗剂。对病情仍未得到控制的患者，推荐使用奥马珠单抗300mg/4周治疗。真实世界的研究显示，CSU对奥马珠单抗应答率超过90%。其他可选择的三线药物还有环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、氨苯砜、雷公藤、糖皮质激素等。治疗进展生物制剂 1.布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（Remibrutinib，Fenebrutinib，Rilzabrutinib） BTK是一种参与FcεRI介导的肥大细胞活化、嗜碱性粒细胞信号传导和B细胞功能的酶。BTK抑制剂可通过阻断胞内活化性信号分子减少CSU效应物质的合成和释放。Remibrutinib是一种新型的口服共价BTK抑制剂，对与CSU有关的BTK具有高选择性和效力。一项随机、双盲、安慰剂对照、剂量探寻Ⅱb期临床研究中发现，Remibrutinib在整个剂量范围内治疗CSU有效，具有快速起效和良好的安全性。 Fenebrutinib是一种高选择性、可逆的口服BTK抑制剂，一项随机双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床研究显示，在第8周时，每天两次200mg和每天150mg的Fenebrutinib组与安慰剂组相比，UAS7出现剂量依赖性改善，完全缓解患者比例分别达到了25%和39%，而安慰剂组这个比例为4%。BTK抑制剂rilzabrutinib的有效性和安全性目前正在Ⅱ期临床试验。 2.抗IgE单克隆抗体（Ligelizumab、UB221） Ligelizumab是一种新型人源化单克隆抗IgE抗体，它比奥马珠单抗更高的亲和力与IgE结合。 LigelizumabIIb期的临床研究结果显示，在12周时，高达44%的CSU患者的症状完全控制，相比于奥马珠单抗的26%，Ligelizumab显示出更优的效果。但其三期临床试验效果不及奥马珠单抗。UB221是一种与CD23结合的抗IgE单克隆抗体，可下调CD23介导的IgE产生。它同样有比奥马珠单抗更高的IgE亲和力，目前还在进行Ⅰ期和Ⅱ期临床研究。 3.脾酪氨酸激酶抑制剂（GSK2646264）脾酪氨酸激酶（Spleent　yrosine　kinase，SYK）通过IgE信号通路介导过敏原诱导的肥大细胞脱颗粒，SYK抑制剂可导致IgE-FCεR1α复合物激活后的信号级联减少，从而导致肥大细胞释放的介质减少。在一项研究灌注或局部给药GSK2646264对IgE介导的肥大细胞组胺释放的影响的离体人皮肤细胞实验中发现，GSK2646264可显著抑制IgE诱导的组胺释放，并呈剂量依赖性。一项评估GSK2646264在健康志愿者、冷性荨麻疹和CSU患者中的Ⅰ期研究发现，该药耐受性良好，但由于招募的CSU患者数量较少，无法得出关于荨麻疹活动评分变化的结论。 4.抗唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-8抗体（Lirentlimab）唾液酸结合免疫球蛋白样凝集（Sialic　acid-binding　immunoglobulin-like　lectin，Siglec）-8是一种在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞上选择性表达的抑制性受体。它可通过与多种活化受体和关键信号分子的相互作用，在控制肥大细胞激活方面发挥核心作用。Lirentlimab是一种人源Siglec-8抗体，正在研究用于治疗涉及肥大细胞和嗜酸性粒细胞的过敏性和炎症性疾病。一项开放标签的Ⅱa期临床试验中，在奥马珠单抗初治和奥马珠单抗难治性CSU患者中，第22周时疾病活动度下降（平均UAS7变化分别为-73%和-47%），UAS7缓解率（≥降低50%）分别为77%和45%。这提示Lirentlimab在CSU的治疗中具有较好的前景。 5.CRTH2拮抗剂（AZD1981）表达于Th2细胞上的趋化受体同源分子（chemoattractant　receptor　homologous　molecule　expressed　on　Th2cells，CRTH2）是一种前列腺素D2（PGD2）受体，表达于嗜碱性细胞、嗜酸性细胞和部分Th2细胞上。肥大细胞释放的PGD2通过与CRTH2结合，导致嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的活化和趋化。AZD1981是一种口服的选择性、可逆性的CRTh2拮抗剂。一项单中心、随机、安慰剂对照研究显示，在治疗阶段，安慰剂组和治疗组荨麻疹活动度评分均有下降，但在治疗阶段结束后两组同时予以2周安慰剂洗脱，在洗脱期结束后，AZD1981组的荨麻疹活动度评分较安慰剂组显著降低。此外，AZD1981还有效抑制PGD2介导的嗜酸性粒细胞形状改变，改变循环嗜酸性粒细胞的数量。 6.抗KIT单克隆抗体（巴佐利单抗） KIT受体及其配体干细胞因子（stem　cell　factor，SCF）是肥大细胞分化、成熟和凋亡的重要调节因子。巴佐利单抗是一种人源化抗体，可抑制SCF激活KIT。一项正在进行的I期临床试验结果显示，接受静脉注射巴佐利单抗治疗的CSU患者在第8周时，荨麻疹活动评分出现剂量依赖性改善。另一项纳入41例荨麻疹患者的开放标签试验结果显示，接受一剂静脉注射巴唑利单抗（3mg/kg），随访12周后，患者耐受性良好，能显著、快速、持久地消耗皮肤肥大细胞和循环胰蛋白酶，显著改善疾病控制和生活质量。然而，目前仍然缺乏超过12周的长期安全性数据。 7.抗胸腺基质淋巴生成素单克隆抗体（Tezepelumab）胸腺基质淋巴生成素（thymic　stromal　lymphopoietin，TSLP）是一种促进Th2型炎症的细胞因子。研究表明CSU患者血清TSLP水平升高，提示其在CSU发病机制中发挥作用。Tezepelumab是一种人单克隆抗体，可阻断TSLP的活性，已在美国被批准用于哮喘和嗜酸性粒细胞疾病。一项评估tezepelumab、奥马珠单抗和安慰剂在成人CSU患者中的疗效的II期临床研究目前正在进行中，但尚未发表结果。辅助治疗 1.自体血清治疗自体血清治疗（autologous　serum　therapy，AST）是一种简单的体内皮内临床疗法，可使CSU患者对其血液循环中表达的促炎信号产生耐受/脱敏反应。因为它是由患者自身血液循环产生的，所以没有排斥反应或疾病传播的风险。最近一项自体血清治疗（ast）治疗（+ve）和（-ve）CSU患者的安全性和有效性比较研究纳入了200例（自体血清治疗+ve和-ve）CSU患者，在不同的时间间隔（从基线到第8周）给予自体血清治疗结果显示，在第4、8、12周的随访中，两组患者的UAS7和DLQI评分均出现明显下降（自体血清治疗阳性和自体血清治疗阴性），这表明无论自身反应性如何，AST在两组均有良好的疗效。 2.光疗多项研究表明NBUVB在CSU中的有效性，但确切机制尚不清楚。NBUVB对全身免疫应答、NK细胞活性、淋巴细胞增殖以及Th1和Th2细胞因子的产生具有抑制作用。 Sheikh等人的研究表明，NBUVB可以作为CSU患者抗组胺药的有效辅助治疗。联合使用比单独使用抗组胺药更能降低UAS评分。 3.粪便菌群移植肠道微生物群的失衡被认为是几种慢性疾病（包括炎症性肠病和代谢性疾病）的发病机制之一。一项研究通过宏基因组测序和短链脂肪酸代谢组学来评估人类CSU粪便微生物移植、肺炎克雷伯菌、人玫瑰菌和体内代谢物的影响。研究发现CSU患者肠道菌群多样性低，短链脂肪酸含量低，但肠道肺炎克雷伯菌含量高，与血液短链脂肪酸水平呈负相关，与疾病活动性高有关。这揭示了肠道菌群与CSU之间的联系。一项随机临床试验对益生菌治疗CSU疗效进行了评估，干预组给予抗组胺药（西替利嗪）和益生菌（femilac胶囊），对照组给予抗组胺药（西替利嗪）和安慰剂，每天两次，连续8周。治疗第8周时，两组患者UAS7问卷平均得分均降低，且干预组分明显高于对照组，但生活质量差异无统计学意义。该研究结果表明，益生菌与抗组胺药联合使用可显著改善荨麻疹的活动性，但不能改善患者的生活质量。另一病例报道为伴有腹痛和食物过敏的荨麻疹患者，经过多次供体和多疗程的粪便微生物群移植治疗，其症状得到了完全和持续的改善。粪便菌群移植已成为治疗CSU的有前景的治疗策略。小结目前，国内外针对CSU发病机制和新型药物的研究正处于快速发展阶段，也有许多新疗法正在临床试验阶段，我们期待更多针对不同靶点的新药和治疗新手段出现，为CSU的治疗提供更多更有效的治疗手段。但也需要更多的研究来评估这些新兴药物和治疗方式的有效性和安全性。参考文献： [1] 周思婕,周培媚.慢性自发性荨麻疹治疗进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2025,41(04):298-302. 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2026-01-02

·浙大一院皮肤科

荨麻疹2025年研究成果汇总

2025年，全球荨麻疹领域涌现出一系列高价值研究，从治疗应答预测、不良反应监测、致病机制探索到新型疗法研发等多维度取得突破，为临床诊疗提供了科学依据。经典药物奥马珠单抗相关研究 Zhang DG, et al. Early response patterns on omalizumab predict long-term outcomes in chronic spontaneous urticaria. JEADV. 2025;00:1–3. doi: 10.1111/jdv.70158. 本研究通过队列研究将奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹（CSU）患者按症状改善时间分为快速应答者（≤1 个月）、延迟应答者（1-3 个月）和晚期/ 无应答者（>3 个月或无改善）三类，明确不同应答组的药物存续时间、再治疗率及剂量调整轨迹差异，为临床根据早期反应制定个体化方案提供科学支撑。 Soegiharto R, et al. Spectrum and Impact of Reported Side Effects of Omalizumab in Patients With Chronic Urticaria: A Long-Term Multicentre Real-World Study. Clin Exp Allergy. 2025;55:481–492. doi: 10.1111/cea.70067. 描绘了全球14个荨麻疹诊疗中心慢性荨麻疹（CU）患者使用奥马珠单抗的不良反应分布全貌，明确了不同诊疗中心的报告差异及高风险人群特征，证实了奥马珠单抗长期治疗的安全性与耐受性。 Soegiharto R, et al. Omalizumab is effective and safe in chronic inducible urticaria (CIndU): Real-world data from a large multi-national UCARE study. Allergy. 2025;80:489–499. doi: 10.1111/all.16334. 纳入234 例慢性诱导性荨麻疹（CIndU）患者（中位随访最长13 年）的跨国多中心研究，填补了奥马珠单抗治疗CIndU 的大人群长期数据空白，证实奥马珠单抗在ClndU的有效性和安全性，为抗组胺药无效的CIndU 患者提供了可靠治疗选择。 Zhang DG, et al. Omalizumab dosing patterns and drug survival in adult patients with chronic spontaneous urticaria. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:1796–1805. doi: 10.1111/jdv.20737. 探讨了奥马珠单抗治疗成人慢性自发性荨麻疹（CSU）的真实世界用药模式（剂量调整、停药）及相关预测因素。回顾性研究（430 例成人CSU 患者）发现，32.4% 需剂量升级、37.5% 需剂量降低、21.0% 直接停药，药物总体中位生存时间3 年，强调了奥马珠单抗治疗中个体化剂量调整的必要性。致病机制与共病风险的深度探索免疫细胞与自身免疫特征 Jiao Q, et al. Basophil and eosinophil recruitment to skin lesions is linked to features of autoimmune chronic spontaneous urticaria including basopenia. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:e155-e157. doi: 10.1111/jdv.20204. 研究首次证实，CSU 患者皮损及非皮损部位的嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量均高于健康对照，且与血液水平呈负相关，在BAT阳性等自身免疫特征患者中该关联更显著，揭示了免疫细胞募集与自身免疫性CSU 的密切关联。 Niwa Y, et al. High IgG Anti‐IgE Autoantibodies Prevent Early Omalizumab Response in Chronic Spontaneous Urticaria. Allergy. 2025;80:1115–1118. doi: 10.1111/all.16419. 探讨IgG抗IgE自身抗体对慢性自发性荨麻疹（CSU）患者奥马珠单抗治疗应答的影响。高血清IgG 抗IgE 自身抗体可通过抑制IgE -奥马珠单抗复合物形成，导致CSU患者早期治疗无应答，持续用药后过量奥马珠单抗可能抵消该抑制作用。遗传分子机制 Ye D, Zhang Y, Zhao X, et al. MRGPRX2 Gain-of-Function Mutation Drives Enhanced Mast Cell Reactivity in Chronic Spontaneous Urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2025. doi: 10.1016/j.jaci.2025.03.007. 研究团队通过对80 例CSU 患者的基因测序与功能验证，首次证实MRGPRX2 基因185A>G 功能获得性突变可显著提升受体表达及肥大细胞脱颗粒、钙动员和细胞因子产生能力，且与患者更高的疾病活动度相关，而46A>C 共突变可能具有保护作用，为CSU 精准诊疗提供重要科学依据。肠道微生物与全身炎症 Park HK, et al. Alterations in Gut Microbiota Composition Are Related to Disease Severity and Systemic Inflammation in Patients With Chronic Urticaria. Allergy. 2025;80:2369–2372. doi: 10.1111/all.16601. CU患者肠道微生物群β多样性显著改变，表现为厚壁菌门丰度升高、拟杆菌门降低，该变化与疾病严重程度、荨麻疹活动评分；血浆脂多糖（LPS）与疾病严重程度相关，提示肠道菌群可能通过调控全身炎症参与CU 发病。共病风险 Curman P, et al. Increased Cardiovascular Risk in Chronic Spontaneous Urticaria: A Large Real‐World Cohort Study. Allergy. 2025;0:1–4. doi: 10.1111/all.70128. 基于美国TriNetX 数据库的倾向评分匹配队列研究（105,593 例CSU 患者）证实，CSU 与多种心血管疾病中度风险增加显著相关，其中传导障碍的关联性在不同性别和种族中最一致，建议临床常规评估患者心血管风险。 Deng L, Yao Y, Lu Z, et al. Causal Associations Between Chronic Spontaneous Urticaria and Thyroid Function Indicators on Different Ethnic Groups: A Bidirectional Two-Sample Mendelian Randomization Analysis. Allergy. 2025;80:1498–1500. doi: 10.1111/all.16400. 基于GWAS数发现，欧裔人群中多种甲状腺疾病遗传易感性与CSU 风险升高显著相关，但东亚人群未发现双向因果关联，可能与样本量及种族差异相关。患者生活质量影响因素 Mak HWF, et al. Sleep Disturbance Mediates the Association Between Disease Activity and Work Productivity Impairments in Chronic Urticaria. Allergy. 2025;80:2395–2397. doi: 10.1111/all.16629. 纳入246 例新诊断CU 患者的研究首次证实，睡眠障碍在疾病活动度与工作生产力受损之间发挥重要中介作用（介导效应占30.5%-49.8%），为临床干预提供新靶点。特殊类型 Bizjak M, et al. Mucosal angioedema involving the oropharynx signals severe cold urticaria: COLD‐CE study insights. JEADV. 2025;00:1–6. doi: 10.1111/jdv.20845. 535例典型寒冷性荨麻疹（ColdUᵀ）患者数据显示，32.1% 存在口咽部黏膜血管性水肿（MAO），MAO 与重症表现、多触发因素及生活质量受损密切相关，可作为ColdUᵀ高风险特征纳入临床评估。 Soria A, et al. Paradoxical urticaria to H1‐antihistamines. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:e336–e341. doi: 10.1111/jdv.20330. 本研究明确矛盾性荨麻疹（PU）定义为至少两种不同类别H1 抗组胺药（H1As）引发、皮肤试验阴性且服药5 小时内症状复发，多数患者有慢性荨麻疹病史或特应性背景，其发病机制仍需进一步探索。新型治疗药物的临床突破口服靶向药物 Giménez-Arnau A, et al. Rilzabrutinib in Antihistamine-Refractory Chronic Spontaneous Urticaria: The RILECSU Phase 2 Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2025;161 (7):679–687. doi: 10.1001/jamadermatol.2025.0733. 新型口服布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂利扎布鲁替尼（rilzabrutinib）的2 期临床试验证实，1200mg/d 剂量可在1 周内快速改善抗组胺药难治性CSU 患者的瘙痒、风团及血管性水肿症状，12 周时ISS7 和UAS7 评分较安慰剂显著降低，对IIb 型自身免疫性CSU 等难治性人群同样有效。 Metz M, et al. Remibrutinib in Chronic Spontaneous Urticaria. N Engl J Med. 2025;392:984–994. doi: 10.1056/NEJMoa2408792. 两项3 期临床试验（REMIX-1 和REMIX-2）证实，口服高选择性BTK 抑制剂瑞米布替尼（remibrutinib）25mg 每日两次治疗抗组胺药难治性CSU，12 周时46.8%-49.8% 患者达疾病良好控制（UAS7≤6），27.9%-31.1% 实现完全缓解（UAS7=0），且安全性与安慰剂相当，仅瘀点发生率略高（3.8%）。 Gimenez-Arnau AM, et al. Remibrutinib in chronic spontaneous urticaria: 52-week results from two phase 3 studies. J Allergy Clin Immunol. 2025. doi: 10.1016/j.jaci.2025.09.028. 52周长期数据显示，瑞米布替尼的疗效持续稳定，52 周时仍能实现疾病良好控制，无新增安全风险，耐受性优异。生物制剂 Takahashi H, et al. Long term safety and efficacy of ligelizumab in the treatment of Japanese patients with chronic spontaneous urticaria. Allergology International. 2025;74:136–143. doi: 10.1016/j.alit.2024.09.002. 高亲和力抗IgE 单克隆抗体利格珠单抗（ligelizumab）的3 期长期研究显示，120mg 每4 周皮下注射治疗日本CSU 患者，52 周时50% 患者达到完全缓解（UAS7=0），68.8% 患者生活质量评分（DLQI）达0-1分，耐受性良好。 McLaren J, et al. Tezepelumab for the treatment of chronic spontaneous urticaria: Results of the phase 2b INCEPTION study. J Allergy Clin Immunol. 2025;155:1945-1956. doi: 10.1016/j.jaci.2025.01.045. 抗胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）单克隆抗体替泽普单抗（tezepelumab）的2b 期临床试验发现，虽未达到16周主要疗效终点，但停药后展现出延迟且持续的治疗效应，尤其在未接受过抗IgE治疗、基线IgE水平低或病程较长的患者中效果更显著未来有望为IIb 型自身免疫性CSU等难治性人群提供差异化治疗选择。 Maurer M, et al. Anti-KIT Barzolvolimab for Chronic Spontaneous Urticaria. Allergy. 2025;80:2178–2186. doi: 10.1111/all.16598. 抗KIT 单克隆抗体巴佐洛利单抗（barzolvolimab）的1b 期临床试验显示，其通过抑制干细胞因子介导的KIT 激活、耗竭肥大细胞，可快速且持续改善CSU症状，无论患者是否接受过奥马珠单抗治疗均有效，为常规治疗不佳的中重度CSU患者提供新方向。临床定义与管理共识革新 Sanchez J, et al. Chronic spontaneous urticaria remission definition and therapy stepping down: World Allergy Organization position paper. J Allergy Clin Immunol. 2025;155:1050-1056. doi: 10.1016/j.jaci.2024.11.039. 世界变态反应组织（WAO）荨麻疹委员会首次提出CSU 临床缓解的全球统一定义：患者完全停用药物治疗后，荨麻疹体征和症状完全消失，且持续至少6个月；同时建议症状控制满6个月后启动治疗降级。文字 | 王苏编辑 | 陈心怡审核 | 乔建军

临床研究抗体药物偶联物临床结果

100 项与巴佐利单抗相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
皮肤划痕症	临床3期	美国	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
皮肤划痕症	临床3期	德国	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
皮肤划痕症	临床3期	立陶宛	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
皮肤划痕症	临床3期	波兰	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
皮肤划痕症	临床3期	南非	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
皮肤划痕症	临床3期	西班牙	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
皮肤划痕症	临床3期	英国	Celldex Therapeutics, Inc.	2026-01-15
慢性荨麻疹	临床3期	美国	Celldex Therapeutics, Inc.	2024-07-11
慢性荨麻疹	临床3期	阿根廷	Celldex Therapeutics, Inc.	2024-07-11
慢性荨麻疹	临床3期	比利时	Celldex Therapeutics, Inc.	2024-07-11

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05774184 (PipelineReview) 人工标引	临床2期	嗜酸粒细胞性食管炎	65	BarzolvolimabBarzolvolimab 300mg Q4W	淵餘構鹹齋觸鹹積鹹鹹(夢鏇蓋積構繭願齋繭獵) = 壓鏇簾製鏇積獵窪窪窪遞蓋繭遞觸壓餘簾襯鹽 (糧簾鏇壓製窪壓範鏇選 ) 达到	不佳	2025-08-20
				Placebo	淵餘構鹹齋觸鹹積鹹鹹(夢鏇蓋積構繭願齋繭獵) = 繭鹽範網糧鹽獵範構廠遞蓋繭遞觸壓餘簾襯鹽 (糧簾鏇壓製窪壓範鏇選 ) 达到
NCT05368285 (GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹 \| 血管性水肿	-	Barzolvolimab 150 mg Q4W	網艱獵獵鏇顧衊窪壓簾(觸襯膚製齋艱壓製壓願) = 壓糧蓋鹹衊遞網觸範鹽願築憲壓鑰鬱獵廠製顧 (鏇遞鏇觸製積製鬱艱鹹 ) 更多	积极	2025-06-14
				Barzolvolimab 300 mg Q8W	網艱獵獵鏇顧衊窪壓簾(觸襯膚製齋艱壓製壓願) = 艱網襯襯壓願範選夢鑰願築憲壓鑰鬱獵廠製顧 (鏇遞鏇觸製積製鬱艱鹹 ) 更多
NCT05405660 (Company_Website) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	-	Barzolvolimab	壓壓醖餘觸醖糧餘齋艱(齋齋遞鹽廠膚鬱窪窪願) = 襯窪糧製鏇淵範窪積簾築餘艱艱範齋鹽遞遞願 (選蓋鏇構襯廠憲壓蓋顧 ) 更多	积极	2025-03-01
				Barzolvolimab (patients with SD)	壓壓醖餘觸醖糧餘齋艱(齋齋遞鹽廠膚鬱窪窪願) = 窪獵繭壓壓艱顧廠網觸築餘艱艱範齋鹽遞遞願 (選蓋鏇構襯廠憲壓蓋顧 )
Company_Website 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	-	Barzolvolimab	艱築艱膚獵糧範夢憲淵(醖糧衊簾糧齋範願蓋糧) = 鏇膚窪齋繭積鏇積鏇網壓醖艱範觸鹹淵廠壓餘 (範醖選艱築鑰範艱構簾 ) 更多	积极	2025-03-01
NCT05405660 (phase II, ACAAI2024)	临床2期	慢性荨麻疹	196	Barzolvolimab 150 mg every 4 weeks	範顧鹽鏇繭醖獵蓋築簾(遞構廠遞繭選憲鏇憲夢) = with grade I to II neutropenia being the most common adverse events 醖簾顧憲醖餘願憲齋鹹 (齋廠鑰網構網窪繭觸壓 )	积极	2024-10-24
				Barzolvolimab 300 mg every 8 weeks
NCT05368285 (Biospace) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	-	Barzolvolimab 75 mg	-	积极	2024-09-25
				Barzolvolimab 150 mg	淵鹽壓顧憲遞窪蓋築獵(醖鏇膚襯廠鬱衊鏇蓋齋) = 壓築繭餘醖壓夢鹽壓願顧網鏇糧膚壓積艱淵獵 (積齋築遞蓋繭繭製鑰夢 ) 更多
NCT05405660 (GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	196	BarzolvolimabBarzolvolimab 150 mg q4w (Cold Urticaria)	蓋積築觸願艱淵襯鏇糧(艱齋夢鑰壓獵積鑰艱襯) = 鏇夢構膚範網鏇糧餘衊築鹹遞醖觸鏇衊壓構齋 (範壓遞構壓築構襯醖淵 ) 达到更多	积极	2024-07-29
				BarzolvolimabBarzolvolimab 300 mg q8w (Cold Urticaria)	蓋積築觸願艱淵襯鏇糧(艱齋夢鑰壓獵積鑰艱襯) = 艱鹽製構餘衊網築淵製築鹹遞醖觸鏇衊壓構齋 (範壓遞構壓築構襯醖淵 ) 达到更多
NCT05368285 (Corporate Publications) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	208	Barzolvolimab 300 mg q8w	構築醖糧廠簾範顧鹽繭(築鏇衊鑰壓餘餘艱鏇衊) = 顧繭顧膚窪齋鹹齋壓衊糧醖構窪淵憲選衊窪簾 (簾鬱鑰遞艱憲醖觸製構 ) 达到更多	积极	2023-11-06
				Barzolvolimab 150 mg q4w	構築醖糧廠簾範顧鹽繭(築鏇衊鑰壓餘餘艱鏇衊) = 製簾鹽鹹遞鹹遞製遞積糧醖構窪淵憲選衊窪簾 (簾鬱鑰遞艱憲醖觸製構 ) 达到更多
NCT04944862 (Corporate Publications) 人工标引	临床1期	结节性痒疹	24	Barzolvolimab 1.5 mg/kg	衊願願襯鑰遞簾鬱醖網(窪網鹽糧簾蓋壓醖築顧) = 遞壓簾鹹艱齋壓範範齋淵積餘選遞壓顧製窪積 (鬱繭遞膚繭夢選製觸鹽 ) 更多	积极	2023-11-05
				Barzolvolimab 3.0 mg/kg	衊願願襯鑰遞簾鬱醖網(窪網鹽糧簾蓋壓醖築顧) = 糧憲築廠夢壓憲膚範鬱淵積餘選遞壓顧製窪積 (鬱繭遞膚繭夢選製觸鹽 ) 更多
NCT04538794 (NEWS) 人工标引	临床1期	慢性荨麻疹	45	Placebo	蓋憲網築願網鏇憲夢網(齋製廠齋鏇鬱鬱壓範窪) = 廠鏇鑰艱餘糧遞鬱構願膚繭艱積餘淵壓遞餘構 (壓糧醖艱鹹顧蓋醖繭衊 )	积极	2023-11-02
				barzolvolimab (4.5 mg/kg Q8W)	蓋憲網築願網鏇憲夢網(齋製廠齋鏇鬱鬱壓範窪) = 觸鹹鬱壓網醖積艱構襯膚繭艱積餘淵壓遞餘構 (壓糧醖艱鹹顧蓋醖繭衊 )