Yale University

Science最新研究解开大脑学习之谜、新研究揭示胆汁酸代谢在骨关节炎中起着关键作用、为什么我们的腰围总是在中年时变粗？Science论文揭示背后秘密 2025年4月份已经结束，4月份Science期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。 1.突触可塑性新发现！Science最新研究解开大脑学习之谜 DOI: 10.1126/science.ads4706 我们如何学会新技能？大脑如何编码新信息？这些问题的答案指向了大脑的突触可塑性——神经元之间连接强度的变化。然而，长期以来，科学家们对大脑在学习过程中如何选择特定突触进行可塑性改变的规则知之甚少。如今，加州大学圣地亚哥分校的研究团队在《Science》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了个中奥秘。 研究团队利用先进的双光子成像技术，对小鼠运动皮层中的突触活动进行了实时观测。他们发现，在学习过程中，神经元的不同树突区域遵循着截然不同的突触可塑性规则。具体来说，顶树突的可塑性是由局部突触的协同活动驱动的，而基底树突的可塑性则与神经元的动作电位活动密切相关。这种差异表明，单个神经元在学习过程中同时运用了多种可塑性规则，且这些规则在神经元的不同区域发挥作用。 “这一发现从根本上改变了我们对大脑如何解决‘学分分配问题’的理解。”研究通讯作者Takaki Komiyama教授说道，“我们过去认为突触可塑性在整个大脑内遵循统一的规则，但这项研究表明，单个神经元在不同的亚细胞区域并行执行不同的计算任务。” 2.Science：新研究揭示胆汁酸代谢在骨关节炎中起着关键作用 DOI: 10.1126/science.adt0548 骨关节炎（OA）是影响数千万美国成年人的最常见疾病之一，传统上被认为是一种主要由机械磨损引起的疾病。在一项新的研究中，耶鲁大学骨科与康复学系研究副主任Chuan-Ju Liu博士及其团队揭示了令人信服的证据，表明涉及胆汁酸代谢和胰高血糖素样肽 1（GLP-1）信号传导的肠道-关节轴在骨关节炎的发展过程中起着关键作用。这项研究标志着在理解骨关节炎的代谢基础方面取得了重大进展，为治疗开辟了令人兴奋的新途径。相关研究结果发表在Science杂志上。 肠道菌群-GUDCA-肠道FXR–GLP-1关节通路为骨关节炎提供了潜在的治疗方法 Liu认为，这项新的研究强调了胆汁酸，尤其是甘氨熊去氧胆酸（glycoursodeoxycholic acid, GUDCA），代谢在骨关节炎中的关键作用。他们的临床前研究表明，GUDCA的减少会加速骨关节炎的进展，而补充GUDCA则会减轻这些影响。这种保护作用主要是由于抑制了肠道法尼类固醇 X 受体（farnesoid X receptor, FXR）。 FXR是胆汁酸合成、脂质和葡萄糖代谢的关键调节因子，当它受到抑制时，会增强肠道干细胞的增殖。这导致分泌 GLP-1（一种进入血液并到达关节的激素）的肠内分泌细胞数量增加，从而通过调节产生软骨的软骨细胞和其他关节细胞来防止骨关节炎。 肠道微生物组，尤其是鲍氏梭菌（Clostridium bolteae），在 FXR 信号传导和 GLP-1 调节中发挥着重要作用。Liu 指出，这项研究证实鲍氏梭菌破坏了胆汁酸平衡，影响了 GLP-1 的分泌，并改变了骨关节炎进展。肠道微生物组与关节健康之间的这种错综复杂的联系强调了通过靶向肠道衍生途径治疗骨关节炎的潜力。 3.为什么我们的腰围总是在中年时变粗？Science论文揭示背后秘密：脂肪祖细胞在衰老时大量产生新的脂肪细胞 DOI: 10.1126/science.adj0430 脂肪组织在调节各种激素和代谢过程中起着至关重要的作用，并表现出实质性的成分和表型可塑性。从中年到衰老早期，成年人的内脏脂肪组织质量通常会显著增加。内脏脂肪过多被认为是各种代谢紊乱的重要危险因素。脂肪组织的积累通过两种主要机制发生：脂肪细胞肥大和脂肪生成。然而，早期衰老导致脂肪组织积累的机制仍然知之甚少。 如今，来自希望之城和加州大学洛杉矶分校的一项临床前研究揭示了与年龄相关的腹部脂肪背后的细胞罪魁祸首，为为什么我们的腹部随着中年而变宽提供了新的见解。这一发现也为未来预防腹部松弛和延长健康寿命的疗法提供了一个新的靶点。相关研究结果发表在《Science》杂志上。 脂肪生成有助于与年龄相关的内脏脂肪组织积累 通过与论文共同通讯作者、加州大学洛杉矶分校的Xia Yang博士及其团队合作，Wang及其团队进行了一系列随后在人类细胞上得到过验证的小鼠实验。Wang 和她的同事们专注于白色脂肪组织（WAT），这是与年龄相关的体重增加的脂肪组织。虽然众所周知，脂肪细胞会随着年龄的增长而变大，但是Yang团队和Wang团队猜测白色脂肪组织也会通过产生新的脂肪细胞而膨胀，这意味着它可能具有无限的生长潜力。 为了验证他们的假设，他们专注于脂肪祖细胞（adipocyte progenitor cell，APCs），这是白色脂肪组织中产生脂肪细胞的一个干细胞群体。Wang团队首先将来自年轻和年老小鼠的APC细胞移植到第二组年轻小鼠中。来自年老小鼠的APC细胞迅速产生了大量的脂肪细胞。然而，当他们将年轻小鼠的APC移植到年老小鼠体内时，这些APC细胞并没有产生许多新的脂肪细胞。他们的研究结果证实，无论宿主的年龄如何，较老的APC细胞都有能力独立制造新的脂肪细胞。 4.Science：新突破！阻断癌症中的EPO信号传导可有效根除小鼠体内的肝脏肿瘤 DOI: 10.1126/science.adr3026 在一项新的研究中，斯坦福大学医学中心病理学和医学教授Edgar Engleman医学博士及其团队发现近40年前发现的一种能刺激红细胞生成的蛋白质在抑制免疫系统对癌症的反应方面发挥着令人惊讶的关键作用。相关研究结果发表在Science杂志上。论文第一作者是David Kung Chun Chiu博士。 巨噬细胞中的EPO/EPOR信号介导非炎症性肿瘤免疫型 阻断这种蛋白质的活性会使小鼠以前的免疫耐受性肝脏肿瘤（冷肿瘤）变成充满抗癌免疫细胞的“热”肿瘤。当与进一步激活这些免疫细胞对抗癌症的免疫疗法相结合时，这会导致大多数小鼠的现有肝脏肿瘤完全消退。这些接受治疗的小鼠在实验期间存活。相比之下，对照组小鼠只存活了几周。 Engleman说，“这是我们对癌症免疫系统如何开启和关闭的理解的一个根本性突破。我对这一发现感到非常兴奋，我希望靶向我们发现的这一机制的治疗方法能够迅速进入人体试验。” 尽管这项研究是在小鼠身上完成的，但有强有力的迹象表明，这种称为促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）在许多类型的人类癌症中起着类似的作用。 5.Science：挑战常规！新研究揭示一条神经免疫回路介导癌症恶病质中的"冷漠" DOI: 10.1126/science.adm8857 许多癌症患者在生命即将结束时所经历的疲劳和缺乏动力被视为他们身体健康下降和体重极度减轻的不可避免的后果。但是一项来自华盛顿大学医学院的新研究挑战了这一长期以来的假设，表明这些行为变化源于大脑中特定的炎症感应神经元（inflammation-sensing neuron）。为此，他们确定了癌症相关炎症与晚期癌症中的动机丧失之间的直接联系。相关研究结果发表在Science杂志上。 癌症相关恶病质（cancer-linked cachexia）是一种导致肌肉萎缩和体重减轻的典型疾病。研究人员研究了患有癌症相关恶病质的小鼠，发现了大脑中一种以前未被识别的通路。这条通路感知炎症并积极抑制多巴胺——动机的关键驱动因素，从而导致冷漠和动力丧失。阻断该通路恢复了动力，尽管癌症和体重减轻仍在继续。这表明冷漠可以与癌症本身分开治疗。 论文共同通讯作者、华盛顿大学医学院神经科学教授和精神病学教授Adam Kepecs博士说，“这项研究的意义是深远的。我们发现了一种直接的大脑机制，炎症通过该机制驱动癌症患者的冷漠，我们能够在患有恶病质的小鼠中恢复正常的动机，尽管随着癌症的进展，炎症仍在持续。” 6.帕金森的幕后黑手找到了？Science封面研究解密：帕金森病溶酶体调控枢纽Commander复合体 DOI:10.1126/science.adq6650 你有没有注意到，身边的老年人中，有些人手会不由自主地颤抖，走路时步伐变得缓慢而僵硬，甚至拿筷子夹菜都会显得吃力？这些看似普通的衰老现象，其实可能是帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）的早期信号。帕金森病作为一种常见的神经退行性疾病，正在悄悄影响全球超过1000万人的生活。而更令人揪心的是，这种疾病目前无法治愈，患者只能通过药物或手术延缓病情进展。 COMMD3敲除降低溶酶体GCase活性 然而，科学的探索从未停止。近年来，科学家们发现，帕金森病的发病机制与细胞内的“垃圾处理系统”——溶酶体的功能障碍密切相关。而这篇发表在《Science》杂志上的研究，更是揭示了一个令人兴奋的新发现：一个名为COMMD3的基因及其相关的蛋白质复合体，可能是解开帕金森病谜团的关键线索。这篇文章不仅为帕金森病的发病机制提供了全新的视角，还为未来的治疗策略打开了新的大门。 帕金森病的发病机制复杂，目前已知的一个重要风险因素是GBA1基因的突变。GBA1基因编码的是一种名为葡萄糖脑苷脂酶（GCase）的溶酶体酶，它负责分解细胞内的脂质垃圾。如果GBA1基因出了问题，溶酶体的“清洁能力”就会下降，导致垃圾堆积，最终引发神经细胞的死亡。 然而，科学家们发现，GBA1基因突变并不是帕金森病的唯一原因。许多携带GBA1突变的人并没有发病，而一些没有GBA1突变的人却患上了帕金森病。这说明，一定还有其他基因在“帮凶”角色。为了找到这些隐藏的“帮凶”，研究团队采用了CRISPRi基因筛选技术，在全球范围内扫描了数万个基因，试图找出那些能够调节溶酶体功能的关键基因。 7.Science：打破常规！CD8 T细胞启动涉及两个不同的阶段 DOI: 10.1126/science.adq1405 在一项新的研究中，来自维尔茨堡大学马克斯-普朗克系统免疫学研究小组的一个团队发现了免疫反应的一个以前未知的阶段。他们的研究结果挑战了关于T细胞启动（T-cell priming）过程的长期假设。这些新的见解对疫苗和细胞免疫疗法的开发具有重要意义。相关研究结果发表在Science期刊上。 CD8 T细胞启动涉及两个不同的阶段 这个由Wolfgang Kastenmuller和Georg Gasteiger领导的研究团队采用了创新的显微镜技术来观察特定的免疫细胞（称为T细胞）在病毒感染期间是如何被激活和增殖的。他们的发现揭示了新的机制：免疫系统以比以前认为的更有针对性的方式扩增它的防御细胞。 免疫系统面临着一项艰巨的任务，即从极其多样化的T细胞库中迅速识别出能够特异性识别特定病原体的T细胞。这些选定的T细胞然后在“T细胞启动”过程中进行克隆扩增。 论文共同第一作者Deeksha Seetharama解释说，“我们发现T细胞激活不仅涉及一个阶段，还涉及两个不同的阶段。” 论文共同第一作者Katarzyna Jobin详细阐述道，“虽然T细胞启动的第一阶段用于激活一系列特定T细胞，但我们新发现的第二阶段负责选择和特异性扩增能够最有效识别病原体的T细胞。这确保了免疫反应达到最佳效率。” 8.Science：将微生物疫苗与竞争菌株组合使用可有效杀死肠道中的致病菌 DOI: 10.1126/science.adp5011 在一项新的研究中，苏黎世联邦理工学院和牛津大学病理学院的教授Emma Slack与巴塞尔大学生物中心教授Médéric Diard领导的一个国际研究团队展示了如何配制出针对肠道病原体的高效口服疫苗：即不仅要接种疫苗，还要将其与无害细菌结合，这些细菌与致病微生物竞争食物，从而饿死它们。他们在小鼠中证实了这一点。相关研究结果发表在Science杂志上。 通过他们的综合方法，该研究团队不仅能够防止沙门氏菌在小鼠体内定植，而且能够有效地对付已经建立的大肠杆菌。在这两种情况下，接种疫苗或单独使用无害细菌的影响都要小得多。 为了使竞争菌株成功地与致病微生物竞争，至关重要的是它们必须在尽可能相似的条件下生长，即它们必须生活在肠道的同一部分，能够应对相同的酸度和氧气水平，并使用相同的营养物。 该研究团队相应地选择或生产了合适的竞争菌株。在这项研究的框架内，他们在实验室证明，在基因工程的帮助下，有可能产生一种高效的沙门氏菌竞争菌株。不过，如果巧妙地选择和组合天然存在的菌株，这也可以在没有基因工程的情况下完成，正如他们用三种天然存在的大肠杆菌菌株的混合物所证明的那样。 9.Science：雌激素可刺激脑膜Treg细胞产生阿片类物质来抑制疼痛 DOI: 10.1126/science.adq6531 在一项新的研究中，来自加州大学旧金山分校的研究人员发现了一种通过免疫细胞起作用的新机制，并指出了治疗慢性疼痛的不同方法。他们指出，雌激素可以通过使脊髓附近的免疫细胞产生阿片类物质（opioids）来抑制疼痛。这会在疼痛信号到达大脑之前阻止它们。这一发现可能有助于开发治疗慢性疼痛的新方法。这也可能解释为什么一些止痛药对女性比男性更有效，以及为什么绝经后的女性会经历更多的疼痛。相关研究结果发表在Science杂志上。 这项研究揭示了调节性T细胞（Treg）的全新作用，而Treg细胞以减少炎症的能力而闻名。论文第一作者、加州大学旧金山分校博士后Elora Midavaine博士说，“这些细胞受到雌激素和黄体酮的性别依赖性影响，并且与任何免疫功能都无关，这一事实非常不寻常。” 当神经元（通常靠近皮肤）感觉到可能引起疼痛的东西时，这种交流就开始了。然后，这些神经元向脊髓发送信号。Kashem及其团队发现，脊髓下部周围的脑膜含有丰富的Treg细胞。为了了解它们的功能，他们用毒素清除了这些细胞。由此取得的效果是惊人的：没有Treg细胞，雌性小鼠对疼痛变得更加敏感，而雄性小鼠则没有。这种性别特异性差异表明，雌性小鼠更依赖Treg细胞来控制疼痛。Kashem说，“这既令人着迷又令人费解。这实际上让我最初持怀疑态度。” 进一步的实验揭示了Treg细胞与雌激素之间的关系，这是以前没有人见过的：雌激素和黄体酮促使Treg细胞大量产生止痛的脑啡肽（enkephalin）。 10.Science：利用Perturb-multiome方法确定转录因子如何驱动血细胞生长和成熟 DOI: 10.1126/science.ads7951 在一项新的研究中，来自丹娜法伯癌症研究院和波士顿儿童癌症与血液疾病中心的一个研究团队确定了一种新的方法来理解某些称为转录因子的蛋白质如何决定哪些基因程序将驱动血细胞生长和成熟。相关研究结果发表在Science杂志上。 这种称为Perturb-multiome的方法使用CRISPR一次敲除许多血细胞中单个转录因子的功能。然后，研究团队对每个细胞进行单细胞分析，以测量这种基因编辑的效果，包括确定哪些基因开启或关闭，哪些基因是可访问的（基于表观遗传标记）。他们将该工具应用于未成熟的血细胞，以识别重要的转录因子和编码它们的DNA区域，其中这些转录因子和DNA区域强烈影响血细胞的发育。 他们发现，他们确定的许多对驱动血细胞生产很重要的DNA区域也是已知携带与血液疾病相关的突变的区域。他们确定为重要的DNA区域占基因组的不到0.3%，但它们解释了对血细胞特征和特化的不成比例的很大一部分遗传影响。

《凉凉》I/O渐微凉 项目落地成霜你在市场观望 耗尽所有泪光不彷徨 趁早遗忘新药赛道凉 前世你怎舍下这一红海茫茫 但估值不温不火不上涨想要退场凉凉项目 为你投入成河BD出海 回报着我浅浅Me-too 临床被人抽前期投入 付东流凉凉技术 包装行业特色褪去伪装 伤情着我破山中贼易 破心中贼难折旧的心 还有几分前司的恨 还有几分前司的恨也曾受内伤 也曾因你回光悠悠研发漫长 怎能浪费时光去临床 去换成长灼灼创新忙 如今愈渐滚烫IPO已在弦上 足够三轮融资回报成双再战临床近日，美国旧金山一家新一代抗体偶联药物（ADC）公司Synthetic Design Lab，获得了2000万美元的种子轮融资。而这家公司的创始人及CEO正是肿瘤免疫领域“泰斗级”人物Daniel S. Chen博士。这一消息不禁令人唏嘘，创新药真是十年河东十年河西。  01  十年河东2013 年Daniel Chen与Ira Mellman共同提出了肿瘤免疫循环（Cancer-Immunity Cycle）的概念（图1），这个循环包括七个步骤：1. 癌细胞抗原的释放；2. 癌症抗原的呈递；3. T细胞的启动和激活；4. T细胞向肿瘤的运输；5. T细胞向肿瘤的浸润；6. T细胞对癌细胞的识别；以及7. 癌细胞的杀伤。这7个步骤可分为两个阶段：准备阶段（T细胞应答），主要发生在淋巴结（LNS）；效应阶段（T细胞杀伤），主要发生在肿瘤微环境（TME）。在大多数肿瘤中，癌症免疫循环在这些步骤中的一个或多个被阻断，导致抗癌免疫反应受抑和肿瘤免疫逃逸。图1. Cancer-Immunity Cycle示意图当时，Daniel Chen是罗氏制药癌症免疫疗法开发副总裁兼全球负责人，他曾任霍华德·休斯医学研究所（HHMI）研究员，并曾负责斯坦福大学癌症中心转移性黑色素瘤的临床研究。而Ira Mellman是罗氏制药癌症免疫学副总裁、美国国家科学院院士，曾任耶鲁大学免疫学教授（图2）。图2. Daniel Chen（左）与Ira Mellman（右）十年前的2015年，Keytruda及Opdivo刚刚获批上市，而Tecentriq则刚完成临床3期并取得成功，Tecentriq的临床开发就是由Daniel Chen领导的。肿瘤免疫循环这一概念也逐渐被业内接受，甚至被大多数人奉为圭臬，这也奠定了Daniel Chen与Ira Mellman肿瘤免疫“泰斗”的地位。但随着肿瘤免疫热门靶点，如CD47、Tim3、OX40、4-1BB、CD73、TIGIT，接连在临床上折戟，肿瘤免疫也进入了低谷期。特别是曾被业内寄予厚望的TIGIT单抗临床试验（可以从罗氏临床试验命名SKYSCRAPER看出）的失败直接导致了罗氏制药裁撤了其癌症免疫部门（详见TIGIT的至暗时刻；基因泰克肿瘤免疫之殇），Daniel Chen与Ira Mellman也相继离开了罗氏制药。如今，Daniel Chen成了ADC初创公司的CEO，而Ira Mellman于近日加入了美国Parker Institute for Cancer Immunotherapy (PICI)出任研发总裁，这是一家旨在癌症治疗的科学发现与商业化之间架起桥梁，由世界领先的肿瘤免疫学专家组成的协作联盟的非盈利性质的研究所。如果在十年前，Daniel Chen从罗氏出来创业布局肿瘤免疫，融个几亿美元应该不是难事。而如今Daniel Chen创业选择了ADC赛道从一个侧面暗示：1）肿瘤免疫初创企业已经很难融到钱了；2）Daniel Chen对肿瘤免疫失去了信心；3）ADC仍是一级市场的热点。  02  十年河西2011年及2013年有两款ADC获FDA批准上市，分别是来自Seagen的Adcetris（CD30-MMAE）及Immunogen的Kadcyla（Her2-DM1），掀起了一轮ADC研发热潮（图3）。当时，几乎所有的MNC都与Seagen或Immunogen合作开发ADC药物。图3. FDA批准ADC药物时间线但很快大家发现，以微管抑制剂为Payload的ADC治疗实体瘤的失败率很高，事实上当时推上临床的大部分实体瘤ADC都失败了，比如靶向5T4的ADC（PF-06263507）、靶向EphA2的ADC（MEDI-547）、靶向Mesothelin的ADC（BAY94-9343）等等。这让很多药企很快对ADC丧失了信心，包括罗氏在内的众多MNC纷纷放弃了早期ADC管线。2015年9月，DS-8201进入临床1期试验，那时应该很少有人注意到这个分子，但历史的车轮已经开始悄悄转动。2019年12月，DS-8201在美国获批上市，适应症为Her2阳性乳腺癌。而此后，DS-8201更是一路披荆斩棘，不仅在传统适应症上对Kadcyla形成碾压优势，还开辟了乳腺癌Her2低表达甚至超低表达这些亚型的适应症。而那些具有敏锐嗅觉的中国药企在DS-8201获批上市前就已经开始了Fast follow的脚步并一跃成为ADC行业的领导者，如恒瑞、映恩生物、宜联生物、科伦博泰等等，其ADC管线产品已经成功引起MNC的关注并达成多项合作交易。谁能想到，十年前在ADC领域还默默无闻的第一三共通过消化吸收Seagen的技术结合罗氏的Herceptin及自己在TOPO1i方面的技术积累产生了DS-8201而成为了ADC行业的领导者并成功带领行业实现了跨代升级。再次感叹，创新药真是十年河东十年河西。  03  未来十年未来十年是否会出现一个新的Modality成为市场的新宠，答案是肯定的，但只是也许它还没有浮出水面。近日，阿斯利康/第一三共宣布，DS-8201联合帕妥珠单抗，在HER2阳性乳腺癌一线治疗的三期临床试验中，无进展生存期（PFS）显著优于当前一线标准治疗方案（紫杉烷+曲妥珠单抗+帕妥珠单抗，THP），总生存期（OS）也呈现出积极趋势。DS-8201联合帕妥珠单抗有望成为乳腺癌一线治疗，其市场空间也将进一步放大，甚至可能成为首个百亿美元ADC分子。与此同时，吉利德宣布其靶向Trop-2的ADC药物Trodelvy与默沙东PD-1抑制剂Keytruda联合疗法在 3 期临床试验 ASCENT-04/KEYNOTE-D19 中取得积极的顶线结果。分析显示，该试验达到主要终点，Trodelvy联合Keytruda，与Keytruda联合化疗相比，在临床上显著改善不可手术切除的局部晚期或转移性三阴性乳腺癌（mTNBC）且肿瘤表达 PD-L1（CPS≥10）的患者的无进展生存期（PFS）。未来十年，我们将看到越来越多的ADC与抗体（特别是肿瘤免疫抗体）联合治疗实体瘤进入临床试验并取得成功。我们也将看到更多跨Modality的药物联合治疗多种疾病。共建Biomedical创新生态圈！如何加入BiG会员？

OTC2025论坛深度聚焦类器官与疾病建模、新药发现/研发、3D细胞培养、类器官培养及质控。展位咨询请联系：王晨 180 1628 8769。2025年4月29日，美国国家科学院公布2025年新当选的院士（120人）和外籍院士（30人）名单，以表彰他们在原创研究中取得的持续、杰出的成就。到现在为止，美国国家科学院共有2662位院士，其中外籍院士达到了556位。其中，诺奖得主、中国中医科学院青蒿素研究中心屠呦呦教授当选外籍院士。多位华人科学家当选美国科学院院士，其中有来自北京大学，武汉大学，浙江大学，湖南农业大学，中国科学技术大学，华中科技大学等高校的校友。美国科学院是成立于1863年的私人非营利性组织，它是美国国家科学、工程和医学的顶尖组织之一，拥有来自各个领域的知名学者和专家，包括诺贝尔奖得主和国家科学奖章获得者，美国科学院院士是美国的最高学术荣誉之一。美国科学院的成员由被选为院士的杰出科学家、工程师和医学专家组成。院士的选举是基于他们在自己的领域内所做出的卓越贡献和对整个领域的重要性。这些院士是通过对名誉和声望的高度认可而被选出来的。屠呦呦屠呦呦，女，汉族，中共党员，1930年12月出生，浙江宁波人。1955年毕业于北京医学院（现北京大学医学部）药学系。屠呦呦毕业后分配到卫生部中医研究院（现中国中医科学院）中药研究所工作至今，现为中国中医科学院青蒿素研究中心主任，终身研究员兼首席研究员，博士生导师。多年从事中药和中西药结合研究，突出贡献是发现并研发了新型抗疟药物青蒿素和双氢青蒿素。1978年屠呦呦领导的中医研究院中药所“523”研究组受到全国科学大会的表彰，1979年“抗疟新药青蒿素”获得国家发明奖二等奖。2011年获美国拉斯克临床医学研究奖，2015年获诺贝尔生理学或医学奖，同年获美国华伦·阿尔波特奖，2017年获2016年度国家最高科学技术奖，2018年获改革先锋称号，2019年被授予共和国勋章。金海翎金海翎教授1991年于武汉大学获得生物学学士学位，1996年获得上海植物生理研究所分子遗传学博士学位，之后在加州大学伯克利分校以及英国John Innes Center进行博士后研究，现任加州大学河边分校教授。研究生涯中获得多项荣誉，近年在2020年当选为美国微生物学会院士(AAM)，在2021年获得国际生物化学和分子生物学联盟(IUBMB)颁发的禧年讲座奖，2022年时当选为美国国家发明家学会高级成员。金海翎教授主要研究方向是植物免疫和病原体毒力的分子机制。其中主要研究项目包括跨界 RNAi 和细胞外囊泡介导的植物和病原体之间的小 RNA 运输、植物与病原菌互作中小分子RNA的作用机理及生物学功能、植物免疫反应的表观遗传调控等。其研究成果在Science、Nature Plants、PNAS、Nature Communications等国际知名期刊上发表论文90余篇，H-index 56，i10-index 84，是该领域内最为权威和影响力的科学家之一。金海翎教授曾在2015-2021年期间担任Plant Physiology主编，在2012-2017年期间担任Journal of Integrative Plant Biology主编，目前担任Stress Biology、Frontiers in Plant-Microbe Interaction、Non-coding RNA等多个期刊编委。林芳华林芳华现任上海纽约大学数学联聘教授、纽约大学库朗数学科学研究所Silver讲席教授。林教授在浙江大学获得数学学士学位，在明尼苏达大学获得数学博士学位。林教授的研究领域为经典分析和应用分析、偏微分方程、几何度量理论和变分微积分。林教授著有多本学术专著，包括与Xiaoping Yang合著的 Geometric Measure Theory: An Introduction  (科学出版社, 2002 年), 与Changyou Wang合著的 The Analysis of Harmonic Maps and Their Heat Flows  (世界知识出版社, 2008 年) , 与Qing Han合著的 Elliptic Partial Differential Equations  (库朗数学科学研究所, 2011 年)，并在Annals of Mathematics, Acta Mathemtica, Inventiones Mathematicae, Journal of the American Mathematical Society, and Commutations in Pure and Applied Mathematics 等国际顶尖数学期刊上发表论文200余篇。林芳华教授是美国人文与科学院院士、美国数学学会会士，并曾获众多学术奖项与荣誉，其中包括Alfred P. Sloan 研究奖和美国总统青年奖（1989年），国家自然科学基金会杰出青年研究员奖（1998年），美国数学学会博谢奖（Bocher Prize, 2002年）及世界华人数学家大会陈省身奖（2004年）等。周集中国际著名环境微生物学家，现任美国俄克拉荷马大学植物学与微生物学系环境基因研究所首席教授(George Lynn Cross Research Professor) 、环境基因研究所所长，美国劳伦斯-伯克利国家实验室兼职高级研究员，清华大学环境学院教授。1981年12月毕业于湖南农业大学植物保护专业，1984年获得湖南农业大学昆虫学硕士学位并留校任教。长期以来从事微生物基因组学、微生物生态学、分子遗传进化、系统微生物学、生物修复、生物能源等领域研究工作，发表研究论文600多篇，总引用率超过55000, H指数123，是全球前0.1%的高被引学者。先后获得美国青年科学家总统奖、国际工业界科技最高奖R&D100(全球最具科学创新和技术突破的100项科技成果;美国能源部最高奖欧内斯特·奥兰多·劳伦斯奖(Ernest Orlando Lawrence)、美国微生物学会环境研究奖(ASM Award for environmental Research)等多项奖励。担任国际著名刊物《mLife》主编，《The ISME Journal>资深主编，《Microbiome》 副主编，《Applied and Environmental Microbiology》和《mBio》前资深主编。刘建国刘建国博士是世界著名生态学家，可持续发展科学家，和中国环境问题专家。他1983年湖南农业大学植物保护专业毕业，1986年中国科学院获硕士学位，1988年赴美留学，1992年乔治亚大学获博士学位；1992-1994年在美国哈佛大学做博士后，并先后在美国斯坦福大学（2001–2002年）、哈佛大学（2008年）、和普林斯顿大学（2009年）做访问学者；曾服务于多个国际和国家级学术委员会和专家组。现任美国密歇根州立大学鱼类和野生动物系蕾切尔·卡逊讲席教授（Rachel Carson Chair），大学杰出教授，系统综合与可持续性发展中心主任。创建并领导国际人类-自然耦合系统研究网，主持完成了美国科学基金会、美国航空航天局和美国健康研究所等政府机构和国际组织资助的数十项跨学科综合研究项目，在《自然》和《科学》等世界顶尖学术期刊发表文章10余篇。《科学》、《美国科学院院刊》、Ecology and Society、Journal of Resources and Ecology、Landscape and Urban Planning、Ecosystems、《cological Modeling、《生态学报》等编委。刘军刘军，哈佛大学统计系教授，1985年本科毕业于北京大学数学系，1991年获芝加哥大学博士学位。刘军教授在序贯蒙特卡洛和粒子滤波方法做出奠基性的贡献，对马尔可夫链蒙特卡洛(MCMC)方法的设计构建了重要理论框架和新技术，并广泛应用于工程学、生物信息学、大数据分析、个性化医疗等许多领域。他将贝叶斯模型和MCMC方法成功应用于生物信息学领域，由他提出的“Gibbs保守串抽样和指针”是迄今为止生物学者寻找DNA和蛋白序列中精巧模式的两种最流行算法之一，在了解基因调控和蛋白同源性方面有非常成功的应用。近年来，刘军教授在统计学习理论和方法方面取得一系列突破性进展，对大数据处理方面有重大影响。刘军教授曾获得2002年度COPSS Presidents' Award, NSF CAREER Award, 晨兴应用数学金奖、ICSA杰出成就奖、ICSA许宝騄奖等荣誉。他是ISI高被引用数学家，IMS Medallion Lecturer, Bernoulli Lecturer, IMS Fellow和ASA Fellow, 还曾担任ASA会刊联席主编及多个国际一流统计杂志副主编。2000年被北京大学聘为长江学者，2015年领导创建清华大学统计学研究中心并任名誉主任，2024年以筹建发展委员会主任身份领导在清华大学创建统计与数据科学系。张复伦美国国家医学科学院（NAM）院士，加州大学旧金山分校神经外科学教授，加州大学伯克利分校和加州大学旧金山分校神经工程与假肢中心联合主任。他于1997年在阿默斯特学院获得化学学士学位，2004年获得加州大学旧金山分校医学博士学位，2010年在该校完成住院医师训练，2009年在加州大学伯克利分校完成博士后训练。他曾获 2015 年度 Blavatnik 全国生命科学桂冠和美国国立卫生院院长创新奖以表彰他在破译语音神经密码方面的贡献。2022年，他获得美国国家科学院Pradel神经科学奖。范汕洄范汕洄（8800），1992 年在中国科学技术大学获学士学位，1997 年在麻省理工学院获得理论凝聚态物理学博士学位。斯坦福大学电气工程学教授、应用物理学教授（受聘）和 Precourt 能源研究所高级研究员。他还是 Edward L. Ginzton Laboratory 的教员，并于2014年至2021年担任该实验室主任。他的研究兴趣是纳米光子结构的基础研究，特别是光子晶体和元材料，以及这些结构在能源和信息技术领域的应用。范汕洄教授的研究表明，相对于地球，宇宙的「寒冷」可以成为人类的主要能源。这个理念是基于一个称为「辐射冷却」的概念。辐射冷却是一种利用宇宙的寒冷来产生电力的方法。这种方法利用从周围空气吸收的热量和冷空间的辐射冷却效应之间的温差来产生电力。单舒瓯1985-1991年就读于华东师大二附中，1994年于美国马里兰大学获得化学和生物化学本科学位，2000年于斯坦福大学获得博士学位，并接受了生物化学、酶学和物理有机化学的培训。在加州大学旧金山分校接受细胞生物学和生物物理学方面的博士后培训后，她于2005年加入加州理工学院担任助理教授，并于2011年成为正教授。单舒瓯实验室的工作旨在了解蛋白质的生物生成和稳态（protein biogenesis and homeostasis）的两个基本问题：新生蛋白质从核糖体中生成时如何被选择和分类，以及细胞的分子伴侣网络在生物生成过程中如何处理易发生聚集的膜/细胞器蛋白。单淑瓯实验室研究的独特之处在于通过将生物化学、生物物理学和机械酶学中的定量方法与结构和分子细胞生物学相结合，试图在物理和化学原理层面上了解这些复杂的细胞过程，并建立具有准确、定量预测能力的模型。张逸白（Cheung Alice）Cheung Alice, 博士，美国马萨诸塞大学生化与分子生物学系教授。1976年于Smith College大学获得生物化学学士学位，1982年于美国耶鲁大学获得分子生物物理与生物化学博士学位，1982-1986期间在哈佛大学进行博士后研究，并于1987年及1993在耶鲁大学先后任职助理教授(Assistant Professor)及副教授（Associate Professor）。1997年起至今在美国马萨诸塞大学生化与分子生物学系教授。Cheung教授在包括Nature,Science, Proc. Natl Acad. Sci. USA, Plant Cell, elife等国际知名刊物上发表论文百篇。荣获美国科学促进会(AmericanAssociationfortheAdvancementofScience, AAAS, 主要贡献在于理解植物受精及细胞极性化生长的分子及细胞生物学过程）会士与优秀植物生物研究劳伦斯奖（Lawrence Bogorad Award for Excellence in Plant Biology Research）等荣誉。她长期任国际期刊Plant Physiology专题期刊主编、任Frontiers in Cell and Developmental Biolgy （FCDB）、Journal of Integrative Plant Biology等国际期刊副主编。并且Cheung教授与Henming Wu教授为国际及国内多所研究单位培育植物生殖领域人才做出了巨大贡献。Virginia M.-Y.LeeVirginia M.-Y.Lee 博士是美国科学院院士。在伦敦皇家音乐学院学习音乐（1962-1964年）， 并于1973年在旧金山加利福尼亚大学获得生物化学博士学位。1981年，她加入佩雷尔曼医 学院病理学和实验医学系，1989年晋升为病理学和实验室医学教授。李博士将tau、α-突 触核蛋白和 TDP-43 确定为疾病蛋白，分别提出了他们在阿尔茨海默病、帕金森病和额颞叶变性/ 卢·格里格病中形成独特的内含物的病理作用，并对其在这些疾病中的作用有了深入的了解。李博士的 h 指数为214，她被列为1985-2008 年被引用率最高的10名AD研究人员之一，1996-2011 年被列为最具影响力的400名生物医学研究人员之一。ISI认可李博士为ISI高引用研究员， 并将她列为1997年至2007年十大最高引用神经科学家之一。陳建歷（Garnet CHAN）Garnet Chan 教授于1996 年获得剑桥大学学士，2000 年在剑桥大学获得理论化学博士学位。他在加州大学伯克利分校和剑桥大学进行了博士后研究。他于 2004 年至 2012 年在康奈尔大学任教，并于 2012 年至 2016 年在普林斯顿大学任教，目前是加州理工学院的 Bren 化学教授。Garnet Chan 教授的研究涉及理论化学、凝聚态物理学和量子信息论的交叉领域，并关注与量子多粒子系统相关的现象和数值方法。陈教授曾获得多个奖项，包括西蒙斯理论物理研究员奖、美国国家科学院William O. Baker奖、美国化学会纯化学奖、国际量子分子科学学院奖章、Camille Dreyfus教师学者奖和美国国家科学基金会CAREER奖。沈康沈康，斯坦福大学生物系和病理学系终身教授，吴蔡神经科学研究所所长，霍华德休斯医学研究所研究员。沈康为华中科技大学同济医学院（原同济医科大学）1989级医疗系校友，1999年在美国杜克大学获博士学位，并在加州大学旧金山分校完成博士后研究。他的主要研究方向为人类脑部及神经系统的发育，研究成果以通讯作者或第一作者身份发表在Cell、Science、Nature、Neuron和Nat Neurosci等顶级学术期刊上。其系统和深入的研究工作为理解突触发育、轴突运输和树突发育等生命过程中的分子机制作出了重要贡献，曾获得Alfred Sloan award和Searle Scholar award等多种荣誉。沈康还长期担任Nature、Neuron、Dev Cell、eLIFE和PNAS等学术期刊的审稿人。END免责声明：本文仅作知识交流与分享及科普目的，不涉及商业宣传，不作为相关医疗指导或用药建议。文章如有侵权请联系删除。OTC2025论坛深度聚焦类器官与疾病建模、新药发现/研发、3D细胞培养、类器官培养及质控。展位咨询请联系：王晨 180 1628 8769。戳“阅读原文”立即领取OTC2025免费参会名额!