A Multicenter, Multinational, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Phase 3, Maintenance Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Duvakitug in Participants With Moderately to Severely Active Crohn's Disease

This is a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, maintenance, Phase 3 study to evaluate the efficacy and safety of duvakitug in participants with moderately to severely active Crohn's Disease (CD). Study details include:
The study duration may be up to 286 weeks including:
* 40-week Pivotal Maintenance Sub-Study
* 240-week Open-Label Extension (OLE) Sub-Study
* 45-day Follow-Up visit
Note: For the participants who do not enroll into OLE Sub-Study, the duration will be up to 46 weeks, including the 40-week maintenance period and a 45-day follow-up visit.
The treatment duration may be up to 280 weeks including:
* 40 weeks in the Pivotal Maintenance Sub-Study
* 240 weeks in OLE Sub-Study
The total number of on-site visits will be up to 43: - 21 visits in the Pivotal Maintenance Sub-Study - 22 visits in the OLE Sub-Study

开始日期2026-01-22

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT07185009

/ Recruiting临床3期

A Multicenter, Multinational, Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled, Phase 3 Maintenance Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Duvakitug in Participants With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis

This is a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled Phase 3 maintenance study to evaluate the efficacy and safety of duvakitug in participants with moderately to severely active Ulcerative Colitis (UC).
Study details include:
The study duration may be up to 286 weeks including:
* 40-week Pivotal Maintenance Sub-Study
* 240-week Open-Label Extension (OLE) Sub-Study
* 45-day Follow-up Visit Note: For the participants who do not enroll into OLE Sub-Study, the duration will be up to 46 weeks, including the 40-week maintenance period and a 45-day follow-up visit.
The treatment duration may be up to 280 weeks including:
* 40 weeks in Pivotal Maintenance Sub-Study
* 240 weeks in OLE Sub-Study
The total number of on-site visit will be up to 32:
* 21 visits in the Pivotal Maintenance Sub-Study.
* 11 visits in the OLE Sub-Study.

开始日期2026-01-16

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

100 项与 Duvakitug 相关的临床结果

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100 项与 Duvakitug 相关的转化医学

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100 项与 Duvakitug 相关的专利（医药）

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项与 Duvakitug 相关的文献（医药）

2026-06-01·ALIMENTARY PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS

Review Article: TL1A Inhibitors in IBD ‐ Mechanistic Rationale and Clinical Evidence

Review

作者: Sharma, Vishal ; Goyal, Manjeet Kumar ; Sehgal, Tanisha ; Sebastian, Shaji ; Srivastava, Harsh ; Bishu, Shrinivas

ABSTRACT:

Background:

Tumour necrosis factor‐like ligand 1A (TL1A) and its receptor DR3 form a pivotal signalling dyad linking immune activation, epithelial barrier dysfunction and fibrogenesis in inflammatory bowel diseases. (IBD).

Aims:

This narrative review summarizes the molecular biology of the TL1A–DR3 axis, its roles in intestinal inflammation, fibrosis, and extraintestinal manifestations, and the emerging therapeutic landscape of TL1A inhibition in IBD.

Methods:

Narrative synthesis of preclinical, translational, and clinical literature on TL1A/DR3 in Crohn's disease and ulcerative colitis.

Results:

TL1A overexpression drives Crohn's‐like ileitis, barrier disruption, and fibrosis in models; blockade attenuates both inflammation and remodelling. TL1A inhibitors show clinical/endoscopic remission in early‐phase moderate–severe IBD trials (e.g., tulisokibart, duvakitug), with phase 3 programs ongoing.

Conclusion:

TL1A–DR3 integrates mucosal immunity with stromal injury, positioning inhibitors as a novel class to overcome IBD therapeutic ceilings by targeting the inflammation‐fibrosis continuum.

2026-05-08·Journal of Crohns & Colitis

TL1A as a therapeutic renaissance in inflammatory bowel disease: a systematic review from molecular mechanisms to clinical translation

Article

作者: Pugliano, Cecilia Lina ; Ghosh, Subrata ; Lo Bello, Antonio ; Hughes, Robert ; Majumder, Snehali ; Liang, Raymond Fueng-Hin ; Iacucci, Marietta

Abstract:

Background and Aims:

Despite major therapeutic advances, many patients with inflammatory bowel disease (IBD) continue to experience inadequate treatment response, progressive disease, and irreversible complications requiring surgery. Current management is constrained by a biological efficacy ceiling and lack of agents directly targeting key drivers of fibrosis and barrier dysfunction. This systematic review synthesizes current knowledge on tumor necrosis factor-like cytokine 1A (TL1A) and death-domain receptor 3 (DR3) signaling pathways, critically evaluates the therapeutic potential of TL1A-targeted interventions, and explores future directions for precision medicine applications in IBD care.

Methods:

A comprehensive systematic search of PubMed, EMBASE, Cochrane library, Web of Science, and ClinicalTrials.gov was conducted according to PRISMA guidelines. Three independent reviewers screened preclinical and clinical studies using Rayyan software. Study selection, data extraction, and quality assessment were performed in duplicate. Eligible studies underwent narrative thematic synthesis.

Results:

Of 250 studies identified, 63 met inclusion criteria. Preclinical data consistently demonstrate TL1A-DR3 signaling drives inflammation, fibrosis, and barrier dysfunction. Phase 2 clinical trials showed anti-TL1A monoclonal antibodies (Tulisokibart, Afimkibart, Duvakitug) achieved clinical remission/response rates between 26% and 66% in patients with moderate-to-severe IBD at 12-14 weeks, with favorable safety profiles. Emerging themes include extended dosing intervals, therapeutic benefit in treatment-refractory populations, potential anti-fibrotic effects, and opportunities for biomarker-guided patient stratification.

Conclusion:

TL1A inhibitors represent a promising novel therapeutic class with dual anti-inflammatory and anti-fibrotic properties, addressing critical unmet clinical needs in IBD. These agents hold the potential to become cornerstone therapies in the evolving landscape of precision medicine for IBD care.

2025-03-01·Revue medicale de Liege

[Intestinal fibrosis in Crohn's disease : towards new therapeutic options?]

Review

作者: Vieujean, Sophie ; Stepniak, Marty ; Meuwis, Marie-Alice ; Louis, Édouard ; Bequet, Émeline

Crohn's disease is a chronic inflammatory bowel disease that can lead to fibrostenotic complications. These strictures result from an imbalance between inflammation and excessive healing, leading to an abnormal accumulation of extracellular matrix and a progressive thickening of the intestinal wall. To date, no specific treatment is available to prevent or reverse intestinal fibrosis. The management of strictures primarily focuses on controlling inflammation and addressing obstructive complications through endoscopic balloon dilation, stricturoplasty, or intestinal resection. Current medical therapies, such as anti-TNF agents, can help reduce inflammation but have no direct impact on fibrosis. New therapeutic strategies are emerging, including TL1A inhibitors (duvakitug, tulisokibart), an ALK5 inhibitor (AGMB-129), and targeted AGR2 therapies (TH-009). Additionally, mesenchymal stem cells are being investigated in our hospital center in combination with endoscopic balloon dilation, aiming to assess their therapeutic potential. The development of effective anti-fibrotic therapies remains a critical medical need to improve the management of intestinal strictures and reduce the need for invasive procedures in Crohn's disease.

203

项与 Duvakitug 相关的新闻（医药）

2026-07-05

·边际透镜

读大师：观 Stan Druckenmiller 访谈有感：交易大师的框架、时点与扣动扳机

1981—2010 年，Duquesne 大约年化 30%，且没有一个亏损年份。德鲁肯米勒是美国传奇宏观投资人，Duquesne Capital Management 创始人，后来转为 Duquesne Family Office 管理自有资金。早期在 Pittsburgh National Bank 工作，1981 年创立 Duquesne Capital；1988—2000 年在Soros Fund Management 任职，担任 Quantum Fund 首席组合经理，并在 1989—2000 年间担任索罗斯基金的 CIO，管理资产峰值曾达 220 亿美元。他最著名的公共战役，是 1992 年与索罗斯一起做空英镑。Reuters 对这件事的描述是，他作为索罗斯的 CIO，帮助设计了针对英镑的巨大押注，这笔交易为公司赚了约 10 亿美元，并成为所谓“击败英格兰银行”的经典案例。我以前看德鲁肯米勒，更多看到的是传奇：30%年化、没有亏损年份、做空英镑、宏观大师。但这次访谈真正击中我的，不是他的收益率，而是他在 TEVA 和英伟达两个案例里展现出的“扣扳机能力”。我突然意识到，很多时候我以为自己缺的是勇气，其实缺的是一个事前写好的决策装置。访谈开始米勒就介绍了一个简单的成功案例，投资梯瓦制药(TEVA) 在这个非AI赛道的投资里，米勒发现CEO带领公司转型，他认为该公司在从价值转向成长，因此16块钱买入，至少拿到了32块钱。作为一个抱着学习心态的人，看到这一段我有几个问题：判断从价值转向成长的时候，米勒是基于公开信息还是庞大团队的现场调研，还是私密消息该公司的转型一定不是瞬间的，米勒如何选择的时间节点毛估估的估值怎么来的（卖出）我梳理了Teva的介绍和时间线：Teva Pharmaceuticals 公司背景基本情况:Teva(TEVA,纽交所+特拉维夫双重上市)是以色列企业,长期以来是全球最大的仿制药(generic drug)制造商之一,但近年来公司定位已经从"仿制药巨头"转向"生物制药公司"(biopharma)。转型的时间线: 2023年1月,Richard Francis出任CEO,三年内带领公司完成显著转型 Teva的股价自2023年1月Francis接任CEO以来已经翻了三倍,他将公司从主要生产仿制药的制造商转型为品牌药公司,即他所定义的"生物制药"公司。 2023年5月,公司正式宣布"Pivot to Growth"(转向增长)战略,这是德鲁肯米勒访谈里提到的转型主线。核心增长引擎是两款创新药:AUSTEDO(治疗迟发性运动障碍/亨廷顿舞蹈病相关症状)和AJOVY(偏头痛预防)。到2025年,这两款关键创新品牌收入在2025年第四季度首次合计突破10亿美元,成为可持续增长的真正引擎。 2025财年,Teva实现连续第三年增长,2025年收入达173亿美元,同比(美元口径)增长4%;其中关键创新品牌收入超过30亿美元,同比本币口径增长35%。公司同时在推进生物类似药(biosimilar)业务——这正是访谈原文提到的"证明生物类似药的推进"那部分。Teva有意在2027年前将生物类似药收入翻倍。财务健康度改善也很关键:2025年5月,惠誉将Teva评级上调至BB+,认可其Pivot to Growth战略的成功执行,穆迪也在同期上调评级。首先基于公司，2024年Q1开始，CEO Francis每个季度都在重复 "Pivot to Growth"的说法，创新药收入增速、利润率改善都能够从SEC 8-K文件里找到。作为一个做过多个重组/变革类股票投资的人，我的第一反应肯定就是，上位的Francis就这么直接大刀阔斧改革了吗，他代表了谁，企业的基本面支持这样的改革吗，他是基于宫斗上位还是什么等等，因此我们还需要进行一些完全逻辑上的回溯问题。这是我梳理出来的结果： TEVA在Francis接手时候的情况： Teva 过去的核心问题包括：仿制药价格压力、Copaxone 专利悬崖、Allergan 仿制药业务收购后带来的高负债、诉讼包袱，以及市场对其“低成长仿制药公司”的低估值标签。Teva 任命 Francis 时，董事会的表述很清楚：董事长 Sol Barer 对 Schultz 的评价是：他稳定了业务，并完成了重要的全球运营转型；Teva 现在站在一个较好的基础上，接下来要进入“return to growth and leadership”的阶段。董事会看中 Francis，是因为他有生命科学、生物药、仿制药领域的增长经验，以及创业型、务实、协作和创新文化导向的领导风格。 Schultz 负责止血、降债、稳定资产负债表。 Teva 后来的 2024 年 Proxy Statement。里面披露，Schultz 的协议原本将在 2023 年 11 月到期，因此董事会在 2022 年启动了一个global search process，并且请了 search firm 协助寻找下一任 CEO；最终在 2022 年 11 月完成流程，任命 Francis。这解决了一个基本疑惑，Francis带着商业改革的目标来的，而非像我做过的某能源2018年前后那会上任掏空自己公司的权力斗争胜利者上位。新CEO的履历 Francis 最关键的两段经历是Sandoz和Biogen。他曾担任Sandoz CEO 五年，Sandoz 是 Novartis 旗下以仿制药和生物类似药为核心的业务。他在 Sandoz 时做过业务重塑：聚焦重点地区、优化产品组合、提升效率和利润率。这个履历对 Teva 特别重要，因为 Teva 本身也是全球仿制药巨头，面临的问题和 Sandoz 有相似性：仿制药价格压力、业务组合复杂、利润率需要改善。在 Sandoz 之前，他在Biogen 工作 13 年，做过多个高管职位，并领导过美国业务；Teva 官方特别提到，他参与了多发性硬化症药物Tecfidera在 2013 年的成功商业化。这个经历说明他不只是“仿制药经理人”，也理解创新药的商业化逻辑。接任 Teva 前，他还在 Syncona 担任 operating partner，并担任过 Syncona 组合公司Purespring Therapeutics和Forcefield Therapeutics的 CEO，前者涉及肾脏方向的基因治疗，后者涉及心肌保护治疗。换句话说，他还有一定早期创新药/生物技术公司经验。董事会的抓手 Schultz 2017年临危受命,当时Teva因收购Allergan仿制药业务背了300多亿美元债务、Copaxone专利悬崖爆发,公司濒临深渊。以色列媒体Calcalist对Schultz任期的盖棺定论非常精准:他让Teva远离了深渊,但没能找到通往增长的跑道——Schultz是止血者、降本者、去杠杆者,五年任期内股价持续下跌,他的期权大部分处于价外状态。止血阶段完成后,董事会需要的下一任画像是:既懂仿制药(压舱石业务不能丢),又有创新药商业化经验(增长引擎),最好还沾着前沿生物科技的手感。Francis的履历——Sandoz(全球第二大仿制药商)+ Biogen(创新神经科学)+ 基因治疗初创CEO——几乎是照着这个岗位说明书长出来的。他上任仅几个月就推出"Pivot to Growth"战略,速度之快说明方向在入职前就与董事会对齐了。这里还有一个重要的补充信息： Calcalist当时就指出这份任命公告里有几处不寻常:Schultz虽然早在2022年春天就告知董事会不打算续约(合同到2023年11月),但他最终提前一年离开;而且尽管此前曾有讨论,他并没有像惯例那样留任董事。旧CEO提前一年走人+不留董事席位,在大公司交接里通常不是"功成身退"的标准姿势——标准姿势是干满合同、转任董事或顾问护航一两年。更像是董事会与旧CEO之间对"下一阶段该做什么"没有共识,双方选择干净切割。公告里"mutually agreed"(共同商定)这个词,在公司公关语言里的实际含义大家都懂。薪酬结构也透露了董事会的态度转变:Francis的签约包(500万美元限制性股票等)明显比Schultz当年的签约包(2000万现金+1350万期权和限制性股票)克制,且更偏股权绑定——董事会从"高价请救火队长"切换到了"用长期股权绑定建设者"。所以其实董事会层面存在对战略路线的"斗争"——只不过斗争的双方是董事会的转型意志与Schultz路线的惯性,Francis是这场路线之争的结果,而非参与者。还有个背景值得补充:Teva是无控股股东的分散股权公司(以色列国宝级企业,但股权高度机构化、美以两地上市),董事会由独立董事主导,当时的董事长是Sol Barer——他本人是Celgene的创始人兼前CEO,医药行业的重量级人物。这种治理结构下,CEO的产生机制就是猎头+提名委员会+董事会投票,不存在家族企业或控股股东企业里那种"派系拥立"的通道。而且Francis是十年内Teva的第六位CEO(含两位临时CEO)——这个换帅频率本身说明董事会对CEO是强势的、工具性的:战略阶段变了就换人,谁也没能在这家公司建立起足以"斗争"的个人权力。这里面也引申出我的那个深度问题，转型是极致的个人英雄主义杀出来的血路，还是公司治理结构带来的集体承诺？转型是CEO个人的叙事,还是公司治理结构的集体承诺? 两者的投资含义天差地别:如果是前者(强人CEO凭个人权威推转型),那么关键人风险极高,CEO离职即逻辑终结;如果是后者(董事会定方向→按画像选人→薪酬结构绑定→逐季度公开兑现里程碑),那么转型具有制度惯性,可持续性和可预测性都高一个量级。Teva属于后者:董事会先有转型意志,Francis是这个意志的执行代理人,他的"Pivot to Growth"每季度用公开数字兑现(连续11、12个季度增长,2027年30%营业利润率目标反复重申),评级机构上调、债务下降都是第三方对制度性兑现的确认。这种"治理结构级别的转型承诺",正是6倍PE重估到11.5-12倍的底层支撑——市场重新定价的不只是盈利,是这家公司不再随时换帅翻烧饼的确定性。这一条完全我会放在我的框架工具箱:分析任何转型/困境反转标的时,加一个前置检验——"转型的所有权在哪一层?"(CEO个人层/董事会层/控股股东层),以及对应的证伪信号(董事长更替、CEO合同续签情况、离任高管是否留董事会、薪酬结构是现金型还是长期股权型)。米勒投资的时间点是2025年站在后视镜的角度，Teva在22年底宣布更换CEO以后，直到2024年2月才算刚开始脱离之前作为价值股的横向波动区域，直到2025年一季度走出了一个深度的回调（从23到12.8）来确认，我们可以说米勒“扣动扳机”的能力很强，特别与我投资新潮的扣扳机水平作为对比的话。 2025 年一季度深度回调的第一触发：2025 年 EPS 指引低于预期最直接的导火索是2025 年 1 月 29 日公布 2024 年四季度和全年业绩时，2025 年盈利指引低于市场预期。 Reuters 当时报道，Teva 四季度收入和利润略好于预期，但公司给出的 2025 年 non-GAAP EPS 指引是2.35—2.65 美元，而分析师预期是2.76 美元；收入指引为168—174 亿美元，大致在预期附近。这就是典型的“业绩没差，但指引不够好”。Investor’s Business Daily 当天也写到，TEVA 股价大跌约 14%，核心原因是 2025 年调整后 EPS 指引完全低于华尔街预期；Francis 解释说，公司正在加大研发投入，尤其是支持 AUSTEDO 和炎症性肠病候选药 duvakitug 等项目。 Teva 2024 年全年收入增长不错，但 GAAP 层面仍有一些包袱。公司披露 2024 年营业亏损3.03 亿美元，而 2023 年为营业利润4.33 亿美元；主要原因包括 goodwill 和其他资产减值、更高的销售市场费用等。2024 年归母净亏损16.39 亿美元，而 2023 年净亏损为5.59 亿美元。虽然投资者通常更看 non-GAAP EPS 和现金流，但对一家刚从困境中修复的公司而言，GAAP 亏损、减值、税项、费用投入这些因素会提醒市场：这还不是一家干净的成长药企，它仍有历史包袱。所以一旦 EPS 指引低于预期，市场会重新想起这些旧问题，同时额外叠加了当时美国一季度对于药品关税、药品监管的摇摆问题，出现了德鲁肯认为的可以好好利用的"violence that creates more useful entry point" 事后看,这次回调的"利空"成色如何? 这是最关键的部分——两个利空的后续演化完全不同: 指引失望:被证明是保守指引+一次性重置。管理层刻意压低了基线(卖方当时就有人指出"低门槛更容易被超越"),而事实是Teva在2025年内上调了指引,全年最终交出173亿美元收入、EPS 2.83美元——回头看,1月那份被市场狂砸的指引下限,被实际结果大幅超越。IRA的Part D冲击是真实的,但它是一次性的价格水位重置,不改变Austedo后续34%的增长斜率。关税恐慌:对Teva基本落空。2025年9月底最终落地的医药关税方案,矛头指向的是品牌/专利药进口(且给了在美建厂豁免),仿制药基本被排除在外——原因不难理解:美国医疗体系根本离不开低价仿制药,对其加税等于直接推高本国药价。也就是说,把Teva砸到15美元的那层宏观恐惧,是市场对政策的过度外推,最终没有兑现为现金流损失。所以这次35%的回撤,本质的构成是:约一半是真实但一次性的利空(IRA价格重置+保守指引),另一半是未兑现的政策恐惧溢价。转型的三个核心变量——创新药增速、降本进度(5月宣布7亿美元转型计划)、去杠杆(5月惠誉、穆迪相继上调评级)——在整个回调期间没有一项恶化,反而全部在改善。米勒16美元附近的买入价格，正是这次深度回调砸出来的坑，也就是短期市场走势和米勒中期的框架相反的机会。我写到这里的时候颇为感慨，大多数人看这种采访，就是觉得他翻了一倍而已，而作为真正的交易大师，每一次相对重仓的出击，都是一门值得品鉴的艺术，就像我看高手冲一道浪一样，每个动作的选择、过渡、处理，都值得好好品味。回调期间市场犯错了，不是看错了事实发生，而是用错了权重，所有人都看得到创新药33%的增速和评级变化，但2025年上半年市场定价权几乎全部被关税头条和指引数字牵引。对此的甄别完全符合米勒所说的时间框架概念，在别人用月度顶权重定价时坚持用更长维度去定价一样。英伟达加仓如果说TEVA是捕捉一个市场误判的机会，那米勒对于NVDA的投资无疑是上涨加仓的超能力体现。米勒持仓英伟达从150美元到800美元，虽然他没有拿到最高点，但对于英伟达本身他其实不太了解，在这个过程中还发生了GPT出世后，米勒size double仓位的行为。很多人只擅长在下跌中说“我早就看好”，却不敢在趋势兑现后继续提高仓位；也有很多人只会在上涨中追逐，却无法在回撤中判断主线是否被破坏。德鲁肯米勒厉害的地方，是他不是根据自己的成本做决策，而是根据变量的变化做决策。存量加减仓的决策，是一个非常难得问题，因为影响这个决策的几大要素：成本锚、伤疤记忆、以及“改变仓位=否定过去自己”的心理税。而米勒在我眼里是超脱于这三个问题做决策，他扣扳机觉得都是提前做完的，用规则命中，而非灵光乍现。这和普通投资者不一样的地方在于，我们自以为我们也只是缺乏扣扳机的能力和勇气，其实缺的是扳机本身，导致的结果是每一次波动来临时，我们都在面对一道开放式的论述题-----“现在该怎么办”，一旦波动与我们期待的不符合，也意味着我们可能在情绪最差的时刻完成论证+决策+执行三件事。而米勒只需要面对判断题，某个条件是否命中。没有人能够靠意志力持续赢下论述题，这也是为什么米勒一直强调事前承诺装置的原因。随笔写到哪就是哪，我想用他采访的原话来结尾，其实这一段才涉及“自我”本身，也是为什么Stan Druckenmiller. I have so many scars.You can't believe it.Everyone knows how I played the Nasdaq melt up in 1999.Sold it perfectly in January,then bought the exact top.And someone says ,what did you learn from that? I said nothing,I learned not to do that 20 years before,but I got emotional,which I fight every day.I would literally like throw up like onc or twice a week.I learned that you're going to continue to make mistakes, you're going to continue to get emotional.you're going to continue to have hat happen from now and then.But you have got a gift.And just stop torturing yourself for like 48 hours. 卓越不是痛苦的豁免,顶多是痛苦的用途发生了改变，希望我们每个人都有一个带时间参数的悲伤协议。

2026-07-03

·自免药研社

跨国制药巨头|赛诺菲（Sanofi）|自身免疫与炎症领域：商业化产品和临床管线

🧩 导读：赛诺菲是全球自身免疫与炎症领域的领军企业，核心增长引擎为度普利尤单抗（Dupixent / 达必妥 ®）。根据上年财报，该单品全年销售额达 157.14 亿欧元，占公司总营收约 36%，奠定了其在 IL-4/IL-13 介导 2 型炎症通路的全球领先地位。公司通过自研与外部合作（BD）双轮驱动，构建了覆盖 2 型炎症、神经免疫、全身自免、罕见自免的产品矩阵，并向 T 细胞共刺激、B 细胞清除、新型炎症靶点等下一代技术方向延伸，逐步降低单一产品依赖。一、自免领域商业化产品赛诺菲自免商业化管线覆盖 2 型炎症、神经免疫、血液自免、全身自免、罕见自免五大方向，已上市核心产品共 8 款：产品通用名商品名靶点 / 机制核心获批适应症产品定位度普利尤单抗（Dupilumab）达必妥 ®/Dupixent IL-4Rα 全人源单抗，同时阻断 IL-4/IL-13 通路中重度特应性皮炎、中重度哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、结节性痒疹、嗜酸性粒细胞表型 COPD、慢性自发性荨麻疹、大疱性类天疱疮等全球自免领域销售额领先单品，2 型炎症基石产品特立氟胺（Teriflunomide）奥巴捷 ®/Aubagio 口服二氢乳清酸脱氢酶抑制剂，免疫调节复发型多发性硬化（RRMS） MS 领域经典口服一线用药，长期稳定盈利品种阿仑单抗（Alemtuzumab） Lemtrada® CD52 单抗，淋巴细胞清除复发缓解型多发性硬化（RRMS） MS 重症二线治疗方案利扎布鲁替尼（Rilzabrutinib） Wayrilz® 口服可逆共价 BTK 抑制剂成人慢性免疫性血小板减少症（ITP）全球首批自免适应症 BTK 抑制剂，美国、欧盟已获批托莱布鲁替尼（Tolebrutinib） Cenrifki® 脑穿透性共价 BTK 抑制剂非复发性继发进展型多发性硬化（nrSPMS）欧盟已获批 nrSPMS 适应症，美国暂未获批沙妥珠单抗（Sarilumab） Kevzara® IL-6R 全人源单抗中重度活动性类风湿关节炎、多关节型幼年特发性关节炎全身自免领域补充产品苏替利单抗（Sutimlimab） Enjaymo® 补体 C1s 人源化单抗冷凝集素病（CAD）所致溶血性贫血罕见自免性溶血性贫血首创疗法替普利珠单抗（Teplizumab） Tzield® CD3 单抗，诱导免疫耐受延缓 2 期 1 型糖尿病（T1D）进展为临床糖尿病全球首款 1 型糖尿病疾病修正疗法二、最核心的自免产品：度普利尤单抗度普利尤单抗是赛诺菲自免业务的绝对支柱，也是全球炎症性疾病领域的标杆级产品。 •机制优势：全球首款靶向 IL-4 受体 α 亚基的单抗，同时阻断 IL-4、IL-13 两条 2 型炎症核心通路，从上游抑制 Th2 型过度免疫应答，覆盖皮肤、呼吸、血液等多系统疾病。 •适应症版图：已在全球获批 9 项适应症，是 2 型炎症疾病谱覆盖最广的生物制剂之一，且仍在持续拓展过敏性真菌性鼻窦炎、慢性不明原因瘙痒等细分领域。 •商业表现：2025 年全球销售额达157.14 亿欧元（约 182.9 亿美元），同比增长 25.2%，持续保持高速放量；其中 COPD 适应症作为首个获批的生物制剂，有望成为下一个重要增长极。 •壁垒优势：临床数据扎实、适应症拓展速度快、临床认知度高，且核心专利保护期充足，短期内同通路竞品难以撼动其市场地位。三、自免领域在研临床管线赛诺菲自免在研管线覆盖大分子单抗、双特异性纳米抗体、小分子抑制剂、三特异性 TCE 等多种技术形态，核心临床阶段品种按分期汇总如下：（一）III 期临床 / 注册申报阶段本阶段管线接近商业化节点，是 2026-2028 年自免板块的核心上市储备。产品通用名（内部代号）靶点 / 技术机制核心在研适应症当前临床进展度普利尤单抗（新适应症拓展） IL-4Rα 全人源单抗过敏性真菌性鼻窦炎（AFRS）、慢性单纯性苔藓、不明原因慢性瘙痒等 AFRS 适应症获 FDA 优先审评，目标审批日 2026 年 2 月；其余细分适应症 III 期临床稳步推进 Amlitelimab（SAR442257）非耗竭型 OX40L 全人源单抗，阻断 T 细胞共刺激通路中重度特应性皮炎 COAST-1、COAST-2、SHORE 三项 III 期均达到主要终点，支持每 12 周 1 次给药方案，计划 2026 年启动全球上市申报；已终止斑秃、系统性硬化症等非核心适应症开发 Frexalimab（SAR441344）第二代 CD40L 单抗，Fc 段工程改造降低血小板激活风险复发型多发性硬化、非复发性继发进展型多发性硬化；系统性红斑狼疮多发性硬化全球 III 期全面推进，中国同步启动 III 期研究；SLE 处于早期临床开发阶段 Duvakitug TL1A 全人源单抗，差异化阻断 DR3 信号通路溃疡性结肠炎、克罗恩病 IIb 期临床数据积极，高剂量组临床缓解率显著优于安慰剂；2025 年 9 月已启动全球 III 期临床试验利扎布鲁替尼（新适应症拓展）口服可逆共价 BTK 抑制剂温抗体型自身免疫性溶血性贫血（wAIHA）、IgG4 相关疾病 wAIHA 适应症 III 期已启动；IgG4 相关疾病 II 期取得积极结果，即将推进 III 期（二）II 期临床阶段本阶段以差异化新靶点、双靶分子为主，负责填补现有产品空白、拓展全新疾病领域。产品通用名（内部代号）靶点 / 技术机制核心在研适应症当前临床进展 Lunsekimig（SAR443765） IL-13×TSLP 双靶纳米抗体中重度哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、慢性阻塞性肺疾病哮喘、鼻息肉 II 期临床达到主要终点；特应性皮炎 II 期未达核心终点；目前重点推进 COPD 适应症 II/III 期临床 Brivekimig TNF-α×OX40L 双靶纳米抗体化脓性汗腺炎、炎症性肠病化脓性汗腺炎 IIa 期达主要终点，HiSCR50 应答率 67% vs 安慰剂 37%，安全性良好 Itepekimab IL-33 全人源单抗中重度哮喘、慢性阻塞性肺疾病 II 期临床推进中，重点探索非 2 型哮喘等差异化患者群体 SAR445399 IL-1R3 全人源单抗化脓性汗腺炎 II 期临床稳步推进，布局 IL-1 家族炎症通路新赛道（三）I 期临床阶段本阶段为下一代前沿技术布局，聚焦免疫耐受、广谱 B 细胞清除等全新治疗路径。产品通用名（内部代号）靶点 / 技术机制核心在研适应症当前临床进展 KT501 CD3×CD19×BCMA 三特异性 T 细胞衔接器（TCE），搭载 CD3 遮蔽平台降低细胞因子释放风险类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等 B 细胞介导自身免疫病 2026 年 3 月完成 I 期首例患者给药，处于首次人体试验阶段；来自 Kali Therapeutics 全球独家授权，总交易额 12.3 亿美元 SAR444336 非 β IL-2 Synthorin™，选择性扩增调节性 T 细胞（Treg）诱导免疫耐受全身性自身免疫性炎症疾病 I 期临床阶段，属于下一代免疫耐受型疗法四、最具潜力的差异化临床管线 1. Amlitelimab（OX40L 单抗）核心潜力：作为差异化 T 细胞共刺激靶点药物，与度普利尤单抗形成机制互补；每 12 周 1 次的季度给药方案可显著提升患者用药依从性，是其核心差异化优势。目前特应性皮炎 III 期已达主要终点，虽疗效未超越度普利尤单抗，但在长期维持治疗场景具备竞争力，后续可向呼吸、皮肤类自免病拓展。 2. Frexalimab（CD40L 单抗）核心潜力：第二代 CD40L 单抗解决了初代产品的安全性隐患，且不耗竭淋巴细胞，在神经免疫领域具备差异化价值。其覆盖进展型多发性硬化这一未满足需求较高的细分市场，同时具备向系统性红斑狼疮、干燥综合征等全身自免病拓展的空间，是赛诺菲神经免疫管线的核心品种。 3. Duvakitug（TL1A 单抗）核心潜力：避开 TNF、IL-12/23 等炎症性肠病成熟靶点红海，针对 TL1A 这一新型肠道炎症靶点，兼具抗炎与抗纤维化双重作用，有望为现有疗法应答不佳的患者提供新选择。全球炎症性肠病市场规模庞大，该药物若成功获批，可填补赛诺菲在消化自免领域的产品空白。 4. KT501（三特异性 TCE）核心潜力：三特异性设计可同时靶向 B 细胞与浆细胞，实现更广谱的 B 细胞清除；CD3 遮蔽平台大幅降低传统 TCE 的细胞因子风暴风险，有望改善抗 CD20 单抗耐药、感染风险高等临床痛点。该技术平台延展性强，可覆盖十余种 B 细胞介导自免病，是赛诺菲布局下一代自免疗法的前沿资产。五、总结 •短期增长确定性较强：度普利尤单抗仍处于高速放量期，新适应症拓展与新兴市场渗透持续贡献增量，未来 3-5 年仍是公司自免业务的核心压舱石，2 型炎症领域领先地位稳固。 •中期管线梯队逐步成型：Amlitelimab、Frexalimab、Duvakitug 等 III 期品种将在 2026-2028 年陆续迎来关键节点，有望接棒部分增长，同时完善多发性硬化、炎症性肠病、系统性红斑狼疮等疾病领域的布局。 •长期技术布局前瞻：通过三特异性 TCE、免疫耐受诱导、双靶纳米抗体等前沿技术，布局下一代自免疗法，向 B 细胞清除、免疫重置等更深层治疗路径延伸，为应对未来专利到期与竞品竞争储备技术能力。 •整体战略清晰：以 2 型炎症为核心基石，向神经免疫、全身自免、罕见自免横向拓展，形成 “核心大单品 + 梯队管线 + 前沿技术” 的三层布局，持续巩固自身在全球自免领域的第一梯队地位。数据信息来源 1.赛诺菲年度财报（Sanofi Full Year Financial Results） 2.赛诺菲官方免疫与炎症研发管线公开资料 3.美国 FDA、欧洲 EMA 药品审批官方公告 4.[ClinicalTrials.gov](ClinicalTrials.gov) 临床试验登记信息 5.赛诺菲官方新闻稿（Amlitelimab、Frexalimab、KT501、Duvakitug 等管线进展） 6.Kali Therapeutics、梯瓦制药等合作企业官方公告免责声明本文仅为行业信息梳理与参考，不构成任何投资建议、医疗建议或用药指导。药物研发与商业化存在不确定性，相关数据与进展请以企业官方披露及监管机构最终审批结果为准。迎接七月|自身免疫疾病领域IL-17A靶点临近上市资产重磅 BD 合作跨国制药巨头Johnson & Johnson Pharmaceutical（强生制药）自身免疫疾病领域核心产品与临床管线跨国药企全球 Top15|在自身免疫疾病领域的商业布局与重点研发管线中国本土创新药企（不含跨国药企）在自免领域的布局总结 CD38单抗达雷妥尤单-治疗系统性红斑狼疮单臂Ⅱ期临床试验完整总结再闯港股IPO！岸迈生物凭差异化TCE技术，改写自免创新竞争格局突破SLE治疗瓶颈！惠和生物CC312解锁自免TCE一年长效免疫重置新范式艾伯维誓要重塑全球自免药物竞争格局，再次收购 Apogee Therapeutics 跨界突围：Cullinan Therapeutics TCE技术重塑自免治疗格局重磅临床落地定调赛道估值！Cullinan双TCE数据出炉，自免「免疫重置」时代正式落地 2026自免临床重大进展！KT501完成首例RA患者给药，可控型TCE疗法开启精准免疫重置新时代 Kali Therapeutics, Inc：可控型T细胞衔接技术，重塑自身免疫疾病精准治疗赛道从12.3亿美金KT501交易看三特异性TCE价值：自身免疫病下一代治疗技术观察从康诺亚TCE（BCMA_CD3 T细胞衔接器）CM336交易，剖析国产自免创新资产全球化价值兑现全球唯一进入 IgA 肾病临床试验的 BCMA/CD3 T细胞衔接双抗（TCE） 21.75亿美金交易落地！康诺亚CM336：国产TCE技术改写自免免疫重置格局自免新药｜康方生物古莫奇单抗国内正式获批，国产IL-17A单抗再添银屑病治疗新选择康诺亚生物（Keymed Biosciences，2162.HK）：以双抗与TCE重构全球自免格局自免肾病第一大病 IgAN：溯源、病程、靶点与全球新药研发全盘点自免肾病临床缺口凸显：云顶新耀 (1952.HK) 与 Travere (TVTX) 落地 EVER001 全球权益出海合作

2026-07-02

·知乎专栏

助力炎症性肠病新药研发: TNBS诱导的慢性肠炎模型构建及案例分享

前言炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一组病因尚未完全明了、慢性且反复发作的非特异性肠道炎症性疾病。其核心致病机制在于肠道免疫系统被异常激活，错误地攻击自身肠道黏膜，进而引发持续的炎症反应、组织溃疡与肠道结构破坏。目前，IBD仍被视为一种无法根治的终身性疾病，目前临床上主要依赖规范的药物治疗来控制病情进展[1]，从而达到改善患者生活质量的目的。IBD主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease, CD）两种临床表型，二者均具有缓解与复发交替的特征。尽管科学界对IBD进行了大量研究，但其确切病因尚未完全阐明。现有研究普遍认为，IBD在遗传易感性的基础上，由环境因素（饮食、抗生素使用等）触发，进而破坏肠黏膜与肠道菌群之间的稳态平衡。这种失衡导致黏膜免疫系统对肠道共生菌群失去免疫耐受，最终诱发IBD [1-2]。IBD的肠黏膜免疫失调机制IBD的发病不仅与肠道微生态显著的菌落失调有关，常伴随多重肠内屏障功能障碍，包括黏液层变薄或缺失、上皮细胞间紧密连接蛋白表达异常等。这些变化导致肠道通透性增加，使得肠腔内的细菌及其代谢产物更易突破屏障，暴露于黏膜免疫系统。这一过程中，异常激活的巨噬细胞会分泌大量促炎因子，如肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor α, TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6, IL-6）、IL-23和IL-12，从而驱动并放大炎症反应。同时，携带抗原的树突状细胞迁移至肠系膜淋巴结，将抗原呈递给初始CD4+ T细胞，促使其异常增殖并分化为辅助性T细胞1（Type 1 Helper T Cell, Th1）和Th17等效应T细胞亚群。其中，Th1细胞主要产生干扰素-γ（Interferon-gamma, IFN-γ），而Th17细胞则分泌IL-17A、IL-17F和IL-22。此外，分布于肠上皮区室和固有层的组织常驻记忆T细胞（Tissue Resident Memory T Cells, TRM）在炎症刺激下被激活并大量扩增，通过释放炎性细胞因子、直接杀伤感染细胞及向固有细胞发出“警报”并募集更多免疫细胞，进一步加剧局部炎症损伤。（图1）[3]。图1. IBD下的肠黏膜免疫系统[3]为了攻克IBD在内的自身免疫疾病及炎症性疾病难题，药明康德生物学业务平台免疫中心致力于为全球合作伙伴提供全面、一站式的新药研发解决方案。依托在IBD、银屑病、系统性红斑狼疮等领域积累的丰富经验，团队提供从体外机制研究到体内药效评价的一体化服务，为创新药物的发现和验证提供坚实的技术支撑（图2）。图2. 药明康德生物学业务平台免疫中心赋能自身免疫性疾病及炎症疾病新药研发针对IBD靶点体外水平测试，免疫中心已建立起针对多个靶点的多维度评价体系，涵盖：候选药物与靶点亲和力评价（SPR、ELISA等）、特异性验证与高通量筛选、靶点机制的初步验证，以及基于原代细胞的生物学功能评价，从而为下游体内研究提供决策依据。在慢性IBD体内模型的构建方面，由于急性模型难以完全反映IBD“迁延不愈”的临床特征，免疫中心持续深耕，成功建立了三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的慢性结肠炎小鼠模型。与急性模型相比，慢性TNBS结肠炎模型更贴近临床患者反复发作、迁延不愈的病理特征，且更能展现出黏膜纤维化、肠壁增厚、肠道狭窄等慢病并发症的病症。更长的时间窗口，也为评价候选药物的长期治疗效果提供了可能。案例分享 1——TL1A靶向抗体的体外药效评价体系近年来，在IBD新药研发领域，肿瘤坏死因子配体相关分子1A（TNF-like Ligand 1A，TL1A）TL1A正成为兼具“抗炎”与“抗纤维化”双重潜力的热门靶点。为支持该靶点及相关通路的药物评估，免疫中心体外平台从蛋白水平、报告细胞系和PBMC原代细胞三个维度，对TL1A靶向抗体提供系统性的体外药效评价。Tulisokibart是一种抗TL1A单克隆抗体，在II期试验中对标准疗法无效的克罗恩病和溃疡性结肠炎患者显示出内镜和临床疗效[4]。药明康德团队利用SPR分析验证了其对TL1A具有高亲和力；同时，Reporter cell实验也证实Tulisokibart能有效阻断TL1A介导的下游报告基因激活（图3）。图3. Reporter cell和SPR可分别从不同维度对候选药物的靶点亲和力进行表征在生物学功能层面，团队利用蛋白质合成抑制剂Cycloheximide（一种用于放大细胞凋亡信号的增敏试剂）和TL1A联合诱导的TF-1细胞凋亡实验，有效验证了Tulisokibart抑制细胞凋亡的功能；同时，通过体外PBMC诱导实验也确认了Tulisokibart能够有效抑制由TL1A联合IL-12与IL-18所激发的IFN-γ释放（图4）。图4. Tulisokibart抑制TL1A介导的TF-1细胞凋亡和PBMC中IFN-γ释放案例分享 2——TNBS诱导的野生型Balb/c小鼠慢性结肠炎模型药明康德团队通过在Balb/c小鼠上采用四次（Day 0/7/14/21）灌肠TNBS溶液进行造模，成功构建出与人类IBD高度相似的慢性结肠炎模型，实验结果显示：模型有效性：模型组（Vehicle）小鼠自Day 2至Day 24期间，体重持续下降，疾病活动指数（Disease Activity Index, DAI）评分显著升高，与假手术组（Sham）相比具有统计学差异；阳性药响应：给予临床一线药物美沙拉嗪（Mesalazine）治疗后，小鼠从Day 4起体重下降趋势及DAI评分升高均得到显著缓解，提示该模型具备良好的药效评估能力（图 5）。图5. TNBS诱导的Balb/c小鼠慢性结肠炎体重变化和疾病活动指数案例分享 3——TNBS诱导的三靶点人源化小鼠慢性结肠炎模型为了精准评估靶向TL1A新药的疗效，药明康德团队在B-hTL1A/hIL23A/hIL12B三靶点人源化小鼠上采用与Balb/c模型相同的策略，成功构建了TNBS诱导的慢性结肠炎模型。实验结果显示模型组（Vehicle）小鼠自Day 1至Day 25体重下降伴DAI评分显著升高，表明造模稳定且具有良好的重复性（图6）。药效评估方面，阳性药Risankizumab（抗IL23抗体）单用组、RVT-3101（抗TL1A 抗体）联合Risankizumab组、以及TEV-48574（Duvakitug, 抗TL1A单抗）组的小鼠自Day 15起体重下降趋势显著缓解，DAI评分升高的幅度显著降低（图 6）。实验结果表明，该人源化模型能有效区分不同靶点（IL-23，TL1A）及其联合用药的治疗效果，为靶向TL1A/IL23通路的新药筛选和药效评价提供了可靠的工具。图6. TNBS诱导的B-hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠慢性结肠炎体重变化和疾病活动指数同时，H&E 染色结果显示，模型组小鼠结肠组织呈现典型的慢性肠炎病理特征，包括：隐窝结构破坏伴随脓肿形成、黏膜及黏膜下层大量炎性细胞浸润以及肌层明显增厚，表明造模成功且炎症反应深入肠壁各层。与模型组相比，各治疗组：RVT-3101单用、Risankizumab单用、RVT-3101联合Risankizumab、以及TEV-48574均表现出不同程度的病理改善（包括炎症细胞浸润显著减少、隐窝结构趋于完整、肌层增厚现象明显缓解），提示靶向TL1A和/或IL23通路可有效抑制TNBS诱导的慢性肠道炎症（图7）。图7. TNBS诱导的B-hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠慢性结肠炎的H&E染色作为IBD后期的严重并发症，肠道纤维化的缓解是验证药效的关键。马松三色（Masson's trichrome）染色结果显示，模型组小鼠结肠组织呈现典型的肠道纤维化的病理特征，而RVT-3101单用、Risankizumab单用、RVT-3101联合Risankizumab组、以及TEV-48574组，均能显著改善肠道纤维化程度，提示靶向TL1A抗体在抗肠道纤维化方面的良好潜力（图8）。上述实验结果表明，B-hTL1A/hIL-23A/hIL-12B人源化TNBS慢性结肠炎模型不仅病理特征稳定，且对TL1A和IL-23靶向治疗高度敏感，为新型抗肠炎创新药物的临床前评价提供了可靠的研究工具。图8. TNBS诱导的B-hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠慢性结肠炎的马松三色染色全方位赋能自身免疫性及炎症疾病新药研发药明康德生物学业务平台免疫中心已成功构建了一系列功能完善、机制明确的体外实验与体内动物模型，从多维度支持IBD候选药物的机制研究、药物互作、药效评估及安全性评价。包括：免疫细胞功能评价：成熟的Th17细胞诱导、分化及功能检测体系，用于评估候选药物对致病性T细胞亚群的调控作用；靶点通路验证：全面覆盖IBD关键信号通路，包括IL-23、TL1A、JAK-STAT及TNF-α信号轴的功能实验平台，支持药物作用机制的深入解析；药物互作与安全性评估：提供药物靶点结合、信号调控及潜在毒性筛选等研究。体内动物模型：涵盖小鼠及大鼠的多种IBD经典与前沿模型，系统性支持药效学评价、药代动力学及生物标志物探索。通过体外模型（表1）与体内药效模型（表2）相互验证，形成了从靶点验证、机制研究到药效评价的一体化服务平台，为客户IBD新药研发项目提供全方位支持。表1. 药明康德生物学业务平台免疫中心建立的IBD体外实验模型表2. 药明康德生物学业务平台免疫中心建立的IBD体内动物模型参考文献： 1.Tavakoli P, Vollmer-Conna U, et al. Immune and Neuropsychological Integration. Public Health Rev. 2021 May 5;42:1603990. 2.Gilaad G. Kaplan, Siew C. Ng. Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017;152:313–321. 3.John T. Chang. Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases. N Engl J Med 2020;383:2652-2664. 4.Feagan BG, Sands BE, Siegel CA, et al. Safety and efficacy of the anti-TL1A monoclonal antibody tulisokibart for Crohn's disease: a phase 2a induction trial. The Lancet Gastroenterology & Hepatology. 2025;10(8): 715-725.如想咨询专家或相关服务，欢迎点击如下链接！业务咨询⤵️喜欢我们的内容，欢迎关注@药明康德市场部！或者点赞、评论、分享给其他读者吧！

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
溃疡性结肠炎	临床3期	美国	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	中国	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	日本	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	保加利亚	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	加拿大	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	捷克	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	法国	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	德国	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	匈牙利	Sanofi	2025-10-08
溃疡性结肠炎	临床3期	立陶宛	Sanofi	2025-10-08

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05499130 (RELIEVE UCCD, CTgov)	临床2期	克罗恩病 \| 溃疡性结肠炎	290	placebo+TEV-48574 (Placebo (UC))	夢願網遞廠襯構鑰獵糧 = 餘鏇獵壓壓鹹構簾鬱窪網築繭遞獵製繭壓顧膚 (網鹽鏇餘願憲鹹築窪鏇, 鹽淵醖構築襯鏇鹽蓋簾 ~ 願襯願窪製積鹽襯糧觸) 更多	-	2025-12-05
				TEV-48574 (TEV-48574 450 mg (UC))	夢願網遞廠襯構鑰獵糧 = 憲壓構膚餘構築淵鑰醖網築繭遞獵製繭壓顧膚 (網鹽鏇餘願憲鹹築窪鏇, 鹽鏇遞鑰簾糧選廠觸觸 ~ 簾獵簾夢築範蓋醖築襯) 更多
NCT05499130 (RELIEVE UCCD, NEWS \| Company_Website 1 \| Company_Website 2) 人工标引	临床2期	克罗恩病 \| 溃疡性结肠炎	240	duvakitug (UC + 450 mg)	膚蓋獵餘醖遞糧齋顧蓋(願衊觸窪壓醖鏇積膚獵) = 蓋蓋製願積窪鑰艱鬱製醖艱窪觸獵遞觸鹹餘淵 (簾簾選鑰願積廠膚遞衊 ) 达到更多	积极	2024-12-17
				duvakitug (UC + 900 mg)	膚蓋獵餘醖遞糧齋顧蓋(願衊觸窪壓醖鏇積膚獵) = 鑰積壓淵繭網餘餘襯願醖艱窪觸獵遞觸鹹餘淵 (簾簾選鑰願積廠膚遞衊 ) 达到更多
NCT04545385 (CTgov)	临床2期	哮喘	65	Placebo (Placebo)	蓋製夢蓋鬱蓋獵網繭窪 = 憲鹹願餘膚積鹽蓋餘壓淵夢範衊積鑰餘鑰壓餘 (鏇衊積鏇鬱製範夢窪鑰, 夢獵膚網繭衊繭遞糧觸 ~ 積鬱願糧窪製積觸鬱衊) 更多	-	2023-03-13
				TEV-48574 (TEV-48574)	蓋製夢蓋鬱蓋獵網繭窪 = 壓鬱醖選鹹淵範糧築艱淵夢範衊積鑰餘鑰壓餘 (鏇衊積鏇鬱製範夢窪鑰, 願構製積選顧醖憲淵壓 ~ 構製壓憲蓋襯衊鏇衊膚) 更多