An Open-label, Single-arm Study to Evaluate Pharmacokinetics, Pharmacodynamic Effects, Safety and Tolerability of Fenebrutinib in Children and Adolescents With Relapsing Multiple Sclerosis

This open label, single arm study will evaluate the PK and PD effects of fenebrutinib in children and adolescents with RMS aged between 10 and < 18 years.
This study consists of a Dose Exploration Period and an Optional Extension Period. Eligible participants may choose to continue treatment with fenebrutinib in the optional extension period after completing the dose exploration period.

开始日期2025-10-06

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

ISRCTN41455091

/ Recruiting临床1期

A phase I, open-label, single-dose study to evaluate the effect of severe renal impairment on the pharmacokinetics of fenebrutinib

开始日期2024-06-06

申办/合作机构

Genentech, Inc.

ISRCTN46432183

/ Recruiting临床1期

A phase I, open-Label, single-Dose study to evaluate the effect of mild or moderate hepatic impairment on the pharmacokinetics of fenebrutinib

开始日期2023-10-18

申办/合作机构

Genentech, Inc.

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2026-09-02·EXPERT OPINION ON PHARMACOTHERAPY

Emerging pharmacotherapies for chronic spontaneous urticaria: spotlight on BTK inhibitors

Review

作者: Kocatürk, Emek ; Karstarli Bakay, Ozge Sevil

INTRODUCTION:

Chronic spontaneous urticaria (CSU) results from multiple interacting pathogenic mechanisms. Despite available treatments, a proportion of patients remain inadequately controlled, supporting the need for therapeutic options.

AREAS COVERED:

This review examines the role of Bruton's tyrosine kinase (BTK) in CSU and summarizes the development of BTK inhibitors. Data on fenebrutinib, remibrutinib, rilzabrutinib, TAS5315, and other emerging agents are reviewed, focusing on mechanisms of action, efficacy, safety, and their potential place in practice. TAS5315 remains at an earlier stage of development, with CSU findings available from conference abstracts and registry data. The literature search included PubMed-indexed articles, clinical trial reports, regulatory documents, and congress presentations relevant to BTK inhibition in CSU.

EXPERT OPINION:

BTK inhibitors act on intracellular pathways involved in mast-cell activation, basophil signaling, and B-cell mediated immune responses. Studies have shown reductions in disease activity across multiple BTK inhibitors, with benefit observed early after treatment initiation in several studies. Remibrutinib is the first BTK inhibitor approved for CSU and has the most extensive phase 3 evidence. Oral administration may provide a treatment option for patients. Defining the place of BTK inhibitors within treatment algorithms and identifying patients most likely to benefit from this approach remain areas for future research.

2026-07-01·DRUGS

Bruton’s Tyrosine Kinase Inhibitors in Multiple Sclerosis

Review

作者: Lambe, Jeffrey ; Fox, Robert J

Multiple sclerosis (MS) is a chronic, inflammatory disorder of the central nervous system (CNS) characterized by overlapping relapsing and progressive pathologies. Although they exist along a continuum, pathology in relapsing MS (RMS) is primarily driven by the peripheral adaptive immune system, while progressive MS (PMS) pathology is underpinned by innate immune activity and other pathologic processes compartmentalized within the CNS. While currently approved therapies are highly effective in targeting aspects underpinning relapsing pathology, they have limited efficacy in PMS due to either inability to cross the blood brain barrier (BBB) or inability to modulate pathologies driving PMS. Bruton's tyrosine kinase (BTK) inhibitors are an emerging class of oral agents that represent a novel approach to MS treatment. These agents target BTK, an enzyme which plays a pivotal role in both adaptive and innate immune signaling. As small molecules, some BTK inhibitors can cross the BBB at biologically relevant concentrations. Therefore, BTK inhibitors may potentially modulate both relapsing and progressive MS pathology. Data from Phase 2 and Phase 3 trials have been promising in this regard. The unique pharmacological profile of each BTK inhibitor may underpin observed differences in efficacy and safety outcomes to date. In particular, tolebrutinib has demonstrated efficacy against disability progression in non-relapsing secondary progressive MS, while fenebrutinib has recently shown promise in both relapsing and primary progressive MS. However, adverse events include elevated liver enzymes, which can reach life-threatening levels. This review highlights the role of BTK in immune signaling and the rationale for BTK inhibition in MS, discusses the evolution of BTK inhibitors for MS and other indications, summarizes findings from Phase 2 and Phase 3 trials in RMS and PMS, and explores practical questions around the potential use of BTK inhibitors in real-world practice.

2026-03-01·ANNALS OF ALLERGY ASTHMA & IMMUNOLOGY

Emerging IgE and non-IgE targeted therapies for chronic urticaria

Review

作者: Chhiba, Krishan D ; Saini, Sarbjit S

Chronic urticaria affects a significant percent of the global population and carries a higher burden of unmet medical need. Current standard-of-care includes antihistamines and omalizumab, but omalizumab is not effective in all patients and has not been found to induce long-term disease remission. This review evaluates the diverse therapeutic pipeline spanning IgE-based and non-IgE-based mast cell targeting strategies, including recent clinical data. The therapeutic landscape has expanded rapidly with multiple mechanisms under investigation. IgE-targeted approaches include omalizumab biosimilars, with CT-P39 having received Food and Drug Administration (FDA) approval. Dupilumab received FDA approval for antihistamine-refractory chronic spontaneous urticaria supporting the targeting of type 2 cytokines, interleukin-4, and interleukin-13, in this disease. Bruton's tyrosine kinase inhibitors have promise, with remibrutinib receiving FDA approval and demonstrating significant reductions in UAS7 in phase 3 trials. c-Kit (c-Kit or KIT) inhibition with barzolvolimab demonstrates robust efficacy with sustained effects post-treatment. Finally, Janus kinase inhibitors, Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonists, and other novel mechanisms are advancing through clinical trials. Although some programs have been discontinued due to safety concerns or lack of efficacy such as fenebrutinib (Bruton's tyrosine kinase inhibitor), THB001 (c-Kit inhibitor), EP262 (Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonist), tezepelumab (anti-TSLP), and lirentelimab and AK006 (sialic acid binding immunoglobulin-like lectin-targeting agents), these studies have informed many of the other positive studies. In summary, in the last year, we have seen the chronic urticaria pipeline mature with multiple phase 3 programs and new approvals representing diverse mechanisms of action. Nevertheless, significant therapeutic gaps persist for omalizumab-refractory disease and chronic-inducible urticaria.

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项与芬奈布鲁替尼相关的新闻（医药）

2026-10-11

·生物药知识云享

IND 密集落地、双抗/ADC 出海提速、减重药 III 期正面 ——本周创新药全维度速览

生物医药 · 行业周报 IND 密集落地、双抗/ADC 出海提速、减重药 III 期正面——本周创新药全维度速览覆盖 IND 申报、NDA/BLA 申报与获批、关键临床读出、BD 交易与 ESMO 2026 前瞻统计区间：2026.10.05 – 10.11来源：公司公告 / FDA / NMPA-CDE / 学术会议本期导读本周行业延续“申报密集、出海提速、临床分化”三条主线。国内有14 款 1 类新药首次获临床默示许可，翰宇药业、贝达药业、乐普医疗等新药先后拿到 FDA IND；赞赋（iberdomide）获 NMPA 附条件批准，罗氏vamikibartBLA 获 FDA 受理；临床端众生药业 RAY1225 减重 III 期达标，而艾力斯伏美替尼海外 III 期未达主要终点形成对照。资本面上，艾博生物与诺华77.75 亿美元合作刷新国内 mRNA 出海纪录。 14款 CDE 本周新批1 类新药临床 77.75亿$ 艾博生物×诺华授权总额 29项 ESMO 2026中国 LBA 01 IND 申报动态 INVESTIGATIONAL NEW DRUG FDA IND翰宇药业 HY3003 注射液获 FDA 受理 HY3003 为基于AI 多肽芯片技术筛选的GLP-1R / GIPR / GCGR 三靶点受体激动剂，拟用于成人长期体重管理。10 月 5 日获 FDA 受理（IND 184763），30 天审查期后如无暂停要求即可启动 I 期。临床前显示减重效果优于替尔泊肽，并覆盖 2 型糖尿病、MASH 等适应症储备。 FDA IND贝达药业 BPI-572270 胶囊获 FDA 批准新型泛 RAS “非降解分子胶”抑制剂，10 月 8 日获 FDA IND 批准，推进美国临床。RAS 通路长期被视为“不可成药”靶点，分子胶路线是近年的重点突围方向。 FDA IND乐普医疗 MWN117 注射液获 FDA 批准子公司上海民为生物自主研发的靶向抑制 INHBE 的 siRNA 药物（IND 182860），用于健康超重/肥胖受试者 I 期，8 月已获 CDE 批准。临床前显示单次注射药效可持续约12 周，与 GLP-1 受体激动剂联用可协同减重并抑制后者带来的肌肉流失，国内外尚无同类药物获批。 NMPA IND亿腾嘉和 GB268 结直肠癌 II 期 IND 获批 PD-1 / CTLA-4 / VEGF 三特异性抗体，联合化疗一线治疗局部晚期或转移性结直肠腺癌的 II 期 IND，10 月 9 日获 NMPA 批准。三抗兼具免疫检查点协同与抗血管生成机制，是实体瘤“多特异性”竞争的代表性设计。 FDA IND海外：Iambic IAM217 提交 IND AI 平台设计的脑穿透 KIF18A 抑制剂（10 月 5 日提交），瞄准三阴性乳腺癌、卵巢癌等染色体不稳定（CIN）实体瘤。临床前脑转移模型中实现约90% 颅内肿瘤消退；从命中筛选到实现脑穿透仅约 6 个月，是“AI 缩短研发周期”的又一案例。本周 CDE：14 款 1 类创新药首次获批临床（10.05–10.11）涵盖小分子、抗体、肽类、细胞疗法。代表品种包括：InflaRx izicopan 软胶囊（口服小分子 C5aR 抑制剂，ANCA 相关性血管炎）、武田 TAK-121（铁调素模拟肽 rusfertide，成人真性红细胞增多症，今年 8 月已获 FDA 批准）、齐鲁制药 QLS2406-1（MASH）、百欧恩泰 BNT3219（晚期实体瘤）、诺诚健华 ICP-B161（炎症性肠病）。此外，我武生物人脐带间充质干细胞 II 型注射液临床获批（脓毒症/脓毒性休克）。 · · · 02 NDA / BLA 申报与获批 FILING & APPROVAL NMPA 获批赞赋（iberdomide）附条件获批，治疗复发/难治性多发性骨髓瘤 BMS 的 1 类创新药盐酸艾泊度胺胶囊通过优先审评程序、附条件批准上市，联合达雷妥尤单抗和地塞米松，用于既往接受过至少一线治疗（含一种蛋白酶体抑制剂和一种免疫调节剂）的 MM 成人患者。关键 III 期EXCALIBER-RRMM（n=800）显示：中位随访 23 个月时IberDd 组中位 PFS 42 个月 vs DVd 组 20 个月，HR 0.49，此前已凭 MRD 阴性 CR 率优势在美国获批。 FDA 获批Rhapsido（remibrutinib）成为首款症状性皮肤划痕症疗法诺华口服 BTK 抑制剂，10 月 6 日获 FDA 批准用于 H1 抗组胺药控制不佳的成人症状性皮肤划痕症（SD）。III 期RemIND显示第 12 周完全消退率29.3% vs 安慰剂 14.0%，为该适应症首个获批药物。 FDA 获批TUKYSA（tucatinib）三联方案获批 HER2+ 乳腺癌维持治疗辉瑞 tucatinib 联合曲妥珠单抗与帕妥珠单抗，用于不可切除局部晚期或转移性 HER2+ 乳腺癌诱导治疗后的维持治疗。III 期HER2CLIMB-05：中位 PFS24.9 vs 16.3 个月，疾病进展或死亡风险降低35.9%。 FDA 获批Tecentriq 获批 III 期 dMMR 结肠癌辅助治疗罗氏 Tecentriq 及 Tecentriq Hybreza 联合氟尿嘧啶/奥沙利铂类化疗，用于 III 期错配修复缺陷（dMMR）结肠癌辅助治疗。III 期ATOMIC：3 年无病生存率86% vs 76%，复发或死亡风险降低约50%。 BLA 受理罗氏 vamikibart BLA 获 FDA 受理，审评决定预计 2027 年 7 月抗 IL-6 单抗，拟用于葡萄膜炎性黄斑水肿（UME）——若获批将是该病首个非类固醇靶向治疗。III 期MEERKAT / SANDCAT52 周数据在 AAO 2026 公布：视力与黄斑厚度改善持续，约2/3 患者 16 周后无需再治疗，安全性良好。欧盟、中国、日本申报同步获受理。申报进展其他要点：fenebrutinib 优先审评、zipalertinib NDA 启动、I-DXd 撤回罗氏fenebrutinib（多发性硬化）FDA 申报获优先审评受理；zipalertinib联合化疗用于 EGFR exon20ins NSCLC 的 NDA 在 FDA 的 RTOR 程序下启动，基于 III 期 REZILIENT3 的 6 个月 PFS 获益；Daiichi Sankyo 与默沙东主动撤回ifinatamab deruxtecan（I-DXd）用于经治 ES-SCLC 的 BLA（原定 10 月 10 日决定）。 NMPA 受理国内申报：阿斯利康 CLDN18.2 ADC、亿帆医药伊沙佐米 10 月 8 日，阿斯利康注射用 Sonesitatug Vedotin（CLDN18.2 ADC，1 类，受理号 CXSS2600160）获 CDE 受理；10 月 11 日，亿帆医药子公司枸橼酸伊沙佐米胶囊（联合来那度胺和地塞米松，MM）上市申请获受理。药物 / 企业阶段关键结果赞赋 iberdomide BMS NMPA 附条件获批 PFS 42 vs 20 个月，HR 0.49Rhapsido remibrutinib 诺华 FDA 获批完全消退 29.3% vs 14.0%TUKYSA + 双抗 HER2 辉瑞 FDA 获批 mPFS 24.9 vs 16.3 个月Tecentriq + 化疗罗氏 FDA 获批 3 年 DFS 86% vs 76%vamikibart 罗氏 BLA 受理 2027/7 前决定fenebrutinib 罗氏优先审评受理 MS 适应症 · · · 03 关键临床进展 CLINICAL READOUTS III 期达标众生药业 RAY1225（倍尔泊肽）减重 III 期成功，双周制剂 GLP-1/GIP 双受体激动剂，REBUILDING-2研究（全国 50 家中心、641 例）采用每两周一次给药、治疗 52 周：9 mg 组体重较基线下降22.24%，安慰剂校正后降幅20.46%（P<0.0001），3 mg / 6 mg 组分别为 11.23% / 17.42%，呈明确剂量依赖。腰围、血压、甘油三酯等代谢指标同步改善。按公司表述，其为全球首个进入 III 期的“双周制剂”GLP-1/GIP 双靶点药物。减重赛道：中国管线集体“上台打擂” EASD 2026 上，翰森奥莱泊肽（48 周减重 19.3%）、恒瑞瑞普泊肽（48 周 19.2%）、博瑞 BGM0504（52 周 19.2%）、联邦制药 UBT251（24 周 19.7%）、恒瑞 HRS-4729（12 周 16.7%）集中交出数据。竞争焦点正从“减多少”转向“给药频次、减脂保肌、心肾获益”：再生元 GDF-8 抗体联用司美格鲁肽，减重同时将肌肉流失压低约七成；礼来口服 GLP-1 心血管安全性达标。 III 期达标Cerevance solengepras 帕金森病 III 期达主要终点每日一次口服、靶向GPR6的潜在 first-in-class 疗法（ARISE 研究）。150 mg 组每日 OFF 时间较安慰剂减少0.61 小时（p=0.0350），第 2 周即见效；无麻烦性异动症的 ON 时间增加 0.60 小时，MDS-UPDRS Part II、日间嗜睡、生活质量均改善。公司拟与 FDA 沟通 NDA 路径。 III 期达标AbbVie / Genmab：epcoritamab 联合 R-CHOP 降低 DLBCL 进展风险 51% III 期EPCORE DLBCL-2显示，在新诊断弥漫大 B 细胞淋巴瘤中，epcoritamab 联合 R-CHOP 较 R-CHOP 单药使疾病进展或死亡风险下降51%，该组合仍属研究性。 III 期达标其他阳性读出 ViiV Healthcare Cabenuva（cabotegravir+rilpivirine）IIIb 期 CROWN 达主要终点，在 HIV 病毒血症人群中病毒抑制优于标准口服 ART；Vaxcyte VAX-31（31 价肺炎疫苗）III 期 OPUS-1 全部预设免疫原性终点达标，头对头对比 Prevnar 20 与 Capvaxive；Zealand petrelintide（amylin 类似物）II 期 ZUPREME-2 在肥胖合并 2 型糖尿病人群显示体重进一步下降。 III 期未达标艾力斯伏美替尼海外一线 III 期未达主要终点伏美替尼用于 EGFR 20 外显子插入突变肺癌海外一线的全球 III 期未达主要终点，合作方 ArriVent 股价单日暴跌近47%。ORR 亮眼（60% vs 33%），但 PFS 未达统计学门槛。公司国内基本盘（2025 年单品营收 51.2 亿元）不受冲击，但海外估值需重估——这也是国产创新药“全球 III 期硬核验证”时代的典型校准案例。 · · · 04 BD 交易与资本动向 BUSINESS DEVELOPMENT 授权出海艾博生物 × 诺华：77.75 亿美元，刷新国内 mRNA 出海纪录诺华获得ABO2203（mRNA 编码 CD19×CD3 T 细胞衔接器）全球独家开发及商业化权利，并取得基于艾博 mRNA/LNP 递送平台开发其他新一代资产的独家许可选择权。艾博获5.75 亿美元首付款，总额最高约 77.75 亿美元。核心看点在于诺华“锁定”的是整个治疗性 RNA平台，标志出海从“卖分子”进入“卖平台”阶段。授权出海恒瑞医药 × 诺和诺德：口服 GLP-1/GIP 双靶，总额最高 26 亿美元 HRS-1596 为潜在每周一次口服给药的 GLP-1/GIP 双受体激动剂，诺和诺德获大中华区以外的全球独家权利，交易含 3 亿美元首付款及最高 26 亿美元总额，另加销售提成。授权出海其他本周交易 Alector × Genentech：脑穿透 GCase 酶替代疗法 AL050（帕金森病，尤其 GBA1 突变携带者），首付 1 亿美元、总额最高约 12.7 亿美元；亚虹医药 × Theramex：APL-1702（希维她，光动力宫颈癌前病变疗法）欧洲及澳新土独家权益，首付 1500 万美元、总额超 2.5 亿美元；赛诺菲 × 再生元：扩大抗体合作，共同开发 4 款长效抗体，预付款 10 亿美元、里程碑最高 70 亿美元。并购/股权盐野义 20 亿美元收购 IntraBio；阿斯利康 20 亿美元入股 Summit 盐野义将以 20 亿美元现金收购美国罕见病药企IntraBio（核心资产 Aqneursa，C 型尼曼-匹克病神经症状，美欧均已获批），预计 11–12 月交割；阿斯利康 20 亿美元战略入股Summit Therapeutics完成交割，用于加速康方生物原研 PD-1/VEGF 双抗依沃西与 AZ 自家 ADC 的联合开发，依沃西美国 BLA 的 PDUFA 为11 月 14 日。数据透视：出海进入“常态化、平台化” 上半年我国创新药对外授权共81 笔、约 1100 亿美元；2025 年全年为 157 起、1356.55 亿美元。合作模式从“一次性出让区域权益”升级为精细化分成 + 联合开发 + 全周期合作，授权标的也从成熟品种延伸至早期管线与技术平台。需提示：交易总额 ≠ 现金，首付款与里程碑应分开看待。 · · · 05 ESMO 2026 前瞻 10.23–10.27 · 马德里｜ CONGRESS PREVIEW 本届年会中国创新药存在感创纪录：28 项由中国主导/深度参与的突破性研究（LBA），12 项总统论坛报告中 5 项为中国新药（占比超 1/3），药品板块共29 项 LBA。重点 III 期值得关注的中国数据科伦博泰 sac-TMT（TROP2 ADC）：OptiTROP-Lung04 终期 OS、Lung06（PD-L1 阴性一线）双双入选 LBA；百利天恒 iza-bren（BL-B01D1，EGFR×HER3 双抗 ADC）：HR+/HER2- 乳腺癌、三代 EGFR-TKI 耐药 NSCLC 两项 III 期；康方生物依沃西：HARMONi-GI1（一线胆道癌，已达主要 OS 终点，主席研讨会 LBA）；信达生物 IBI343（CLDN18.2 ADC，为全球首个 NDA 申报）、IBI363（PD-1/IL-2 双抗）。企业动态石药 8 项、荣昌 21 项研究入选石药集团将展示 8 项研究（含 2 项 LBA），重点为anbenitamab + 白蛋白结合型多西他赛（HB1801）一线治疗 HER2+ 晚期乳腺癌 III 期中期阳性结果（LBA15），两药 7 月同获 NMPA 突破性疗法认定；荣昌生物维迪西妥单抗、RC148、RC118 等共 21 项研究入选，其中维迪西妥单抗治疗乳腺外佩吉特病的 Formula-10 II 期入选 LBA 口头报告（LBA61）。全球看点mRNA 肿瘤疫苗首个 III 期确证数据窗口默沙东 mRNA 肿瘤疫苗intismeran autogene的 INTerpath-001 预设中期分析将全球首发；映恩生物 × BioNTech 的 B7-H3 ADC 与 PD-L1×VEGF 双抗全球 II 期联合数据首次披露；罗氏 vamikibart、AZ × 康诺亚 CLDN18.2 ADC（sonesitatug vedotin）等亦有关键读出。 · · · 06 本周观察 TAKEAWAYS 三句话总结 1. 申报端持续活跃。国内单周 14 款 1 类新药获批临床，ADC、双抗/多抗、siRNA、细胞疗法四条技术路线齐头并进；FDA 端 AI 设计分子、分子胶、siRNA 集中拿到 IND。 2. 临床分化加剧。减重、神经退行性疾病、血液瘤传出正面数据，但海外全球 III 期“数值获益、P 值不达标”的风险真实存在，国产创新药正进入硬核验证时代。 3. 出海向平台化升级。MNC 从“买项目”走向“买平台/买生态”，大额交易密集落地，但需理性区分首付款与里程碑。数据说明：本报告信息整理自企业公告、FDA（Drugs@FDA / PDUFA 记录）、NMPA 药品审评中心（CDE）公开数据、EASD / ESMO / AAO 等学术会议资料及公开财经报道，统计区间为 2026 年 10 月 5 日至 10 月 11 日。部分品种数据尚处于公司顶线披露或会议摘要阶段，最终以正式论文或监管文件为准。免责声明：本文内容仅供行业信息交流与学习参考，不构成任何投资建议或用药指导。涉及在研药物均处于研发阶段，其安全性、有效性及上市审批存在不确定性。用药请遵医嘱。

临床申请临床3期抗体药物偶联物信使RNAsiRNA

2026-10-11

·计算 CADD 资讯

AIDD/CADD全球日报｜MD-LLM2重写动力学采样

AIDD/CADD全球日报｜MD-LLM2重写动力学采样分子模拟正在出现一个更具体的 AI 命题：不是只从轨迹里压缩几何，而是让模型对生成路径给出概率，并直接接受温度、序列和历史构象等物理条件。剑桥团队的 MD-LLM-2 把盆地布居和首次通过概率摆到评测台面；与此同时，Nature 对 RNase P 的 76 个共存构象体给出实验侧提醒：真实体系的功能可能来自群体重分布，而非单一“正确结构”。本期还汇集非天然化学进入蛋白设计、口服多肽的递送与临床耐用性、核酸递送，以及多项从顶线临床到 FDA 批准的产业信号。以下区分预印本、同行评议论文、公司披露与监管事实，不把任何一种证据混写。模型、采样与结构机制1. MD-LLM-2：把轨迹生成推进到“可计概率”的动力学模型 MD-LLM-2 以序列、温度和分子历史为条件生成构象轨迹；作者称，每一步的归一化结构 token 分布使模型可为生成或模拟轨迹赋显式似然。在 12 个未见 mdCATH 域中，10 个域的中位回转半径与 MD 相差在 1 Å 内；在丙氨酸二肽上，它对未见耦合强度的盆地布居预测 MAE 为 0.09，对照 MBAR 为 0.35，首次通过概率误差为 0.08，对照可逆 MSM 为 0.16。这给“生成式 MD”提出了更有用的检验口径：既要看构象像不像，也要看热力学布居和动力学是否可用。证据仍是预印本，且关键量化验证主要来自二肽和单链蛋白域，尚不能外推到配体结合、环肽或药物发现中的自由能计算；代码与权重也未见公开说明。真正值得复现的不是单个 MAE，而是模型在新体系中能否保留可校准的路径似然；若不能，低成本生成仍只是一种可视化近似，而不是可进入决策链条的模拟替身。来源名称：arXiv 原文：https://arxiv.org/abs/2610.108792. RNase P 的 76 个构象体：别构也许是群体的热力学重分布 NCI 团队在 Nature 报告，以冷冻电镜及异质性分析解析 RNase P RNA 游离态的 55 个、与 rnpA 复合物的 21 个构象体。作者描述外周螺旋可有约 30 Å 摆动；从冷冻电镜导出的运动相关性与 AFM 加深度学习结果的 Pearson 相关为 0.897，游离 RNA 中约 13% 处于闭合活性构型，rnpA 结合后升至 43%。它的重要性不止于 RNA：对于以单结构为起点的对接、MD 和自由能模型，这是一份实验侧证据，说明功能状态可能是稀疏构象群体的比例变化。研究为同行评议实验工作，但体系限于一种 RNA 与特定离子条件，颗粒数阈值和异质性流程不能直接照搬到蛋白或配体体系。对药物设计者的实际含义是，采样协议需要回答“是否覆盖了改变功能的低布居状态”，而不只是报告一条轨迹的收敛指标；这一问题也会反过来约束机器学习模型的训练标签。来源名称：Nature 原文：https://doi.org/10.1038/s41586-026-11140-z3. CheMoDesign：蛋白设计开始直接写入非天然化学机制 CheMoDesign 在全原子结构预测模型的表示中保留用户指定化学锚点，再通过序列条件去噪优化蛋白骨架，试图让翻译后修饰、合成残基和后表达化学修饰成为设计变量。预印本报告了 sulfotyrosine/thrombin、nitrotyrosine/HER2、光激活共价 PD-L1 binder，以及结合催化 Zn²⁺ 的 CA IX 抑制剂；后者给出 45 nM 的 KD。如果可复现，这种“先指定化学功能、再生成折叠”的路线会连接共价药物、PTM 识别与蛋白工程。但它仍是未同行评审的单轮验证披露：候选总分母、失败样本、结构验证、选择性和跨靶点成功率尚不完整，不能把概念验证当成已成熟的平台能力。这类工作若要走向产业使用，下一步需要把化学可及性、表达可制造性和功能选择性同时纳入成功率统计；否则“可指定锚点”仍不足以说明流程能稳定产出可开发分子。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.08.7577944. Anneal-MaxCal：从增强采样阶梯回收受实验约束的动力学 Anneal-MaxCal 从 solute-tempering 阶梯学习 Markov 模型：以 MBAR 赋予慢 TICA 子空间物理自由能，构建满足 detailed balance 的速率矩阵，再学习位置依赖扩散前因子并外推至物理 coupling；Maximum Caliber 用最小扰动融合速率常数或时间分辨实验约束。作者在 alanine dipeptide 上报告，665 ns 采样得到的弛豫时间为 5430 ± 996 ps，接近长时间无偏参考的 4413 ± 446 ps。这个框架把“采到状态却丢了动力学”与“力场偏差”放在同一校准问题中，对构象集合研究很有吸引力。不过它目前只在小体系验证；蛋白折叠、配体解离和多路径体系的性能，及实验约束会否掩盖模型偏差，仍待检验。对实际项目而言，最有价值的用法可能不是替代长轨迹，而是在有限预算下提出需要实验辨别的动力学假设，并明确该假设随约束强度变化的敏感性。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.05.7567235. LNP 离子化脂质 pKa：把配方变量纳入全原子自由能计算一项预印本使用全原子 MD 与 alchemical FEP 比较 LNP-like 和 vesicle-like 环境中离子化 aminolipid 的表观 pKa，并考察组成、表面静电和脂质内化对 pKa shift 的影响。它瞄准的是核酸递送中很实际的变量：质子化如何同时影响包封、颗粒稳定性和内体逃逸。价值在于将配方优化的一部分从经验筛选转成可解释的物理问题。边界也同样清楚：本期可见的是计算协议与结果摘要，尚未确认系统性实验 pKa 对照、跨化学系列外部验证或完整公开工作流；它应被视为候选设计工具，而非已证实的配方预测器。若后续实验与模拟能闭环，设计空间将从“换脂质、看表型”向“按目标电离行为和组织分布反推组成”移动；这也要求对模型误差和配方批次差异保持透明。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.07.7570256. AF3 加 MST 的反例：结构置信度不能替代亲和力排序研究者将 AlphaFold 3 建模与微量热泳动结合，考察 GbpC 与一条抗生物膜适配体及其 5 个衍生物。建模识别了结合基序并给出机制假设，但实验只部分支持；更关键的是，预测置信度指标与实测结合亲和力之间没有直接相关性。这不是对结构模型的全盘否定，而是对常见工作流的校准提醒：置信度可用于筛掉明显不可信的界面，却未必能在相近候选中承担 potency ranking。样本量小、仅一个蛋白—适配体体系，结论仍需在蛋白—肽和小分子体系复现。更稳妥的策略是把结构置信度、物理打分和可负担的结合实验组合成多级漏斗，并分别报告“能否结合”与“结合多强”，避免把模型内部自信误读为外部效力。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.08.7575877. MINT：从蛋白—配体模型迁移到酶—辅因子选择性 MINT 将蛋白序列和辅因子的序列/图表示合并，并以预训练蛋白—配体相互作用模型做教师监督和渐进式适配，用于稀疏且不均衡的酶—辅因子关联预测。作者报告固定平衡留出集 AUC 0.932、按家族分层独立评估 pooled AUC 0.939；在化学差异很小的 NAD/NADP 对上，回收 95.0%–98.6% 真结合者。把评估压到单个磷酸基团的选择性区分，比一般的大类 AUC 更接近实际难题。它仍是无湿实验验证的预印本，且本期未见代码、权重或数据集的公开说明；不同辅因子家族和真实酶工程场景中的泛化仍未知。对于酶设计和代谢工程，真正的考题还包括负样本如何定义、家族间泄漏是否充分排除，以及模型面对数据库中从未标注的新辅因子或修饰辅因子时能否保持校准。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.08.7575608. FMRNs：用核酸纳米几何调控肝外分布与多基因沉默 FMRNs 是完全由化学修饰治疗性 RNA 自组装而成的无载体纳米结构。作者称，三角形和正方形构型可编程控制 siRNA 化学计量，单一实体可持续同时沉默最多四个基因；其体内行为主要受水动力学尺寸而非分子量控制，并在心脏、肌肉及脑脊液给药场景显示出肝外分布信号。这给核酸递送提供了不同于更换 LNP 辅料的设计语言：用几何和尺寸组织化学修饰 RNA。研究包含动物分布和功能数据，但摘要没有给出全部剂量、物种和沉默效率，且属于预印本；所谓“尺寸优先”的原则仍需跨组织、跨序列验证。它也提醒递送设计不能把“更小”或“更大”当成通用优势：结构、尺寸、给药路径和组织屏障会共同决定暴露，几何参数需要同序列化学修饰一起做系统扫描。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.08.7574829. BTK 膜组装：不同活性位点配体可改变非催化性组装一项 bioRxiv 研究以支撑脂双层和全内反射荧光显微镜观察 Btk 膜上微米级组装，发现依鲁替尼、阿可替尼和达沙替尼促进组装，而 fenebrutinib 与 pirtobrutinib 抑制组装。作者将差异与 HDX 测得的配体依赖构象柔性联系起来，并指出组装与催化活性并不等同。它提示共价与非共价抑制剂的药理差异还可能跨出传统活性位点占据率。研究尚是预印本，组装与临床耐药、支架功能之间仍是机制假设；定性分组也不能直接转换为药效强弱排序。如果该机制被更多体系支持，药物发现中的构象表征就不应只服务于结合位点拟合，也应考虑配体是否改变蛋白的空间组织和非酶学功能；目前这一推论仍须实验验证。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.08.75709310. NALCN 罕见病：Boltz-2 进入老药再定位的实验漏斗针对 CLIFAHDD 这类由 NALCN 功能获得突变驱动的超罕见病，研究团队先以荧光膜电位法筛约 1,200 个已上市药，再用 Boltz-2 预测结合亲和力与结合模式做 hit-to-lead 排序，随后以膜片钳、原代小鼠海马神经元和线虫模型验证。它的亮点是把结构预测放进一个可被实验否证的筛选链条，而非把模型分数当结论。由于是单一疾病、预印本研究，结构分数如何影响候选淘汰率和最终可转化性尚无完整量化披露；这仍是一条值得观察的闭环案例。对罕见病项目而言，这类流程的价值还在于可以保留失败路径：哪些已有药被实验淘汰、结构预测是否改变了排序，都应被公开，才能判断 AI 是否真正提升了实验资源利用率。来源名称：bioRxiv 原文：https://doi.org/10.64898/2026.10.08.757476多肽、递送与产业转化11. RAY1225 III 期达标：每两周一次双靶点减重肽进入验证期众生睿创披露，GLP-1R/GIPR 双激动剂 RAY1225 的 REBUILDING-2 III 期完成数据锁定并达到主要终点。641 名受试者接受 3、6、9 mg 或安慰剂、每两周一次给药 52 周；9 mg 组体重较基线下降 22.24%，安慰剂校正为 20.46%（P<0.0001），公司称曲线尚未达到平台。这将代谢多肽竞争从靶点数量扩展到给药频率与依从性工程。它是公司顶线披露，完整安全性、亚组与统计细节仍待临床总结报告；与每周一次替尔泊肽的引用属于跨试验比较，不能据此下结论说疗效更优。对于全球 GLP-1/GIP 赛道，Q2W 能否转化为真实的依从性、可及性和商业优势，还取决于停药率、胃肠道耐受性、制造供应与支付；仅凭一次顶线读出无法回答这些问题。来源名称：众生药业公告转载：https://stock.10jqka.com.cn/20261010/c680546274.shtml12. 三迭纪与强生合作：口服大分子把制造变成设计变量三迭纪与 Janssen Pharmaceutica NV 签署合作与许可协议，计划结合 3D 打印制药和口服多肽等大分子递送能力开发新型口服药物；强生创投 JJDC 同步进行股权投资。其 MED&SSE 与 3DμS-OM 平台强调室温、低剪切制造，以及药片微结构和释放曲线的协同设计。对口服多肽而言，这是一则重要的产业信号：可及性不只由分子本身决定，也由剂型和制造窗口决定。但具体候选项目、财务条款、投资金额和时间表均未披露，尚不能据此判断合作规模或临床可行性。从 CADD 的角度看，未来设计目标也会更早纳入剂型允许的暴露窗口、载药量和释放曲线，而不是在命中化合物确定后才把口服可行性完全交给制剂部门。来源名称：Triastek 官方合作报道：https://www.vcbeathealth.com/article/6364613. ICOTYDE 两年维持数据：口服 IL-23R 肽开始回答耐用性问题强生披露口服肽 icotrokinra 的 ICONIC-LEAD 112 周数据：第 64–112 周，至少 72% 达 PASI 90，至少 70% 达 IGA 0/1，至少 44% 达 PASI 100；第 24 周达 PASI 90 后停药的患者中，85% 在恢复治疗 24 周内重新达 PASI 90。该试验是 684 人的 III 期研究。与此前不同部位结局的 ICONIC-TOTAL 报道不同，这是一项独立试验的全身性长期维持数据。公司口径显示安全性未见新信号，但长期口服肽能否在更广人群中与注射生物制剂竞争，仍需完整发表、支付与真实世界使用证据。对口服环肽平台而言，两年维持和复治结果比单次短期应答更接近产品化考题，但仍须与长期依从性、食物要求、不同地区人群以及竞争疗法的风险收益并列比较。来源名称：HCPLive 报道：https://www.hcplive.com/view/iconic-lead-icotrokinra-sustains-psoriasis-skin-clearance-2-years14. HOVILPRI 获 FDA 批准：难治 HSV 出现非核苷机制选择 FDA 批准 pritelivir 片剂 HOVILPRI，用于免疫功能低下且对标准治疗无反应的成人 HSV 皮肤黏膜病变。PRIOH-1 Part C 为随机、开放标签、对照、优效性试验；101 名受试者中，第 28 天病灶完全愈合率为 63%，对照为 34%。该药抑制 helicase-primase，不依赖病毒胸苷激酶激活。这是清晰的监管事实，也提示耐药背景下的抗病毒小分子仍有机制创新空间。不过比较来自小样本、开放标签及研究者选择的多药对照；公司与会议报道的百分比口径亦有轻微差异，不能简单把单项结果推广到一般 HSV 人群。该批准也说明，机制差异与未满足临床需求可以让小样本开发路径具有监管意义；但它不意味着 helicase-primase 抑制剂已在所有耐药或免疫正常人群中建立同等证据。来源名称：FDA 批准公告：https://content.govdelivery.com/accounts/USFDA/bulletins/42ea4fe15. 利太智药种子轮：用闭源合成数据切入镜像肽设计利太智药宣布完成近 5,000 万元人民币种子轮，定位为 AI 原生多肽研发公司。公司介绍 PepUmi 合成数据集、PepUni 生成模型、PepMirror 镜像/D 型氨基酸多肽模型，以及 72 小时“生成—合成”闭环，覆盖线性肽与环肽；管线仍处 hit-to-lead 阶段。融资额并非本条唯一看点：它把公开结构数据稀缺、体内稳定性和实验闭环放入同一产品叙事。必须区分的是，模型能力、nM 级亲和力和时间承诺均主要是公司自述，尚无公开基准或同行评议结果可独立验证。早期公司能否把“模型—合成—测试”说法变成可比较的生产力，取决于命中率、合成失败率、轮次、成本和外部靶点复现；这些分母应成为下一次披露的重点。来源名称：医药魔方报道：https://www.163.com/dy/article/L8SP99J10534Q32Z.html16. Iambic 更新 IPO 文件：AI biotech 的资本故事转向临床兑现 Iambic Therapeutics 的 S-1/A 显示，拟发行 937.5 万股、每股 15–17 美元，按中位价估算净募资约 1.35 亿美元。募集资金拟支持 IAM1363 完成 I 期、推进可能支持加速批准的 II 期及后续 III 期，并推进 IAM217、IAM-C1 等资产，同时继续投入分子设计平台。这不是 IPO 已完成的信号，却清楚反映 AI-native biotech 的评价尺度正在改变：平台需要同时证明可复用性和临床资产推进。所谓“molecular superintelligence”是公司的自定义表述；后续人体安全性、暴露、靶点调控和疗效数据才是更硬的检验。因此，资本市场并不是在给某一种算法投票，而是在要求算法支持的公司跨过发现、IND、早期临床与组合管理等连续关卡；这也是读 IPO 文件时应看资金用途而非只看估值的原因。来源名称：SEC S-1/A：https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1997038/000119312526417416/iam-20261008.htm关键趋势与未来展望本期最值得保留的对照是：MD-LLM-2 试图以显式路径概率减少采样成本，RNase P 则用实验揭示构象群体本身有多复杂。两者共同说明，下一阶段的 CADD 竞争不只是生成“一个最好结构”，而是能否评估并校准一组有物理意义的状态及其转移。产业侧，多肽正在同时穿过三个工程层：RAY1225 关注更长给药间隔，icotrokinra 交付长期维持，三迭纪—强生则将口服化推进到制造与释放结构。模型、分子、制剂和实验闭环的边界因此会越来越模糊；但预印本的外推、公司披露的分母与临床顶线的完整性，仍是每一步都必须守住的证据边界。

2026-10-10

·大作手滋本家

多发性硬化口服药：复发次数与残疾进展的两种证据

创新药10｜fenebrutinib与中枢神经炎症摘要：同一款多发性硬化药，用于复发型和原发进展型患者的试验，采用了不同的对照药和主要终点。9月30日，口服BTK抑制剂fenebrutinib的上市申请获FDA受理，申请资料包括复发次数、功能进展和安全性结果。神经纤维、髓鞘与免疫细胞的机制示意，不代表患者影像或治疗效果。 2026年9月30日，罗氏（瑞士交易所：RO、ROP）宣布，美国FDA已受理fenebrutinib的新药申请并给予优先审评，申请覆盖复发型多发性硬化和原发进展型多发性硬化。这款口服BTK抑制剂仍在研究中，申请受理不等于新药获批。[1] 这项申请以三个三期试验为依据。复发型试验主要统计复发次数，原发进展型试验主要观察功能恶化。同属多发性硬化，不同病程需要回答的临床问题和采用的比较方法也有差异。髓鞘损伤影响神经信号传递多发性硬化，简称MS，主要累及脑、脊髓和视神经。神经纤维外的髓鞘有助于快速传递信号；免疫相关损伤会破坏髓鞘，也可能损伤神经纤维本身。损伤位置不同，患者可能出现视力、感觉、行走或手部动作等不同问题。[2] “复发”指一段新出现或加重的神经症状。发作之后可以部分恢复，也可能留下功能损害。原发进展型患者的功能则常从病程开始逐渐恶化，不一定伴随鲜明的发作与缓解。即使复发受到控制，功能也仍可能缓慢下降。[2] 一年复发几次，与走路、手部动作是否越来越困难，是两种不能相互替代的测量。药物减少复发，可以支持它控制部分疾病活动；能否延缓长期功能恶化，还需要相应测量与随访。 BTK参与B细胞和部分髓系细胞的信号传递。中枢作用是研发依据，不能仅凭机制图推定临床获益。口服药物需要达到相关组织中的作用浓度 BTK是布鲁顿酪氨酸激酶，参与B细胞等免疫细胞的信号传递。fenebrutinib通过可逆、非共价的方式抑制BTK，研发目标包括外周免疫活动，以及脑内小胶质细胞参与的炎症过程。[1][3] 脑组织与血液之间存在血脑屏障，会限制许多物质进入中枢。口服只是给药方式；药物经吸收、分布后，能否在目标组织达到有效浓度，还要通过药理研究判断。fenebrutinib的开发资料包含中枢暴露研究，为继续检验它在多发性硬化中的作用提供了依据。[3] 奥瑞珠单抗的作用方式与它不同。这是一种针对CD20的抗体，通过减少相关B细胞发挥作用；fenebrutinib干预细胞内部的酶信号。两者的疗效与风险要由各自试验评估，仅凭小分子能进入中枢，无法判断哪种治疗更好。复合终点包含行走、手部动作与残疾评估 FENtrepid纳入985名原发进展型患者，采用随机、双盲、双模拟设计，以奥瑞珠单抗作为有效治疗对照。双模拟意味着口服和注射形式都安排相应模拟给药，减少给药外观泄露分组的可能。[3][4] 主要终点是首次出现“经12周确认的复合残疾进展”的时间。它结合扩展残疾状态量表、25英尺计时步行和九孔插板测试：分别补充整体残疾、行走速度和手部精细动作的信息。[3] “12周确认”是对恶化持续性的要求：先出现符合标准的恶化，之后经过规定时间再确认。它不表示整个试验只观察12周；FENtrepid设计为每名参与者接受至少120周的双盲治疗。[3]复合终点则允许预先指定的任一组成项达到规则时计入事件，无需三项同时变差。复合终点覆盖的功能更多，结果也需要逐项解释。假如差异主要来自手部测试，就不能概括为所有功能均改善；同一个患者可以在不止一个组成项出现恶化，各项人数也不能简单相加当作总人数。结论要依据整体终点和单项结果，并交代相关分析是否预先设定。复发型研究以年化复发率为主要终点；原发进展型研究观察复合残疾进展。两类研究的百分比不能直接比较。非劣效结果与优效结果有不同含义 FENtrepid的主要分析达到非劣效标准，进展风险比为0.88，95%置信区间为0.75—1.03。点估计偏向fenebrutinib，区间仍包含1，尚不能证明它比奥瑞珠单抗更有效。[1][3] 非劣效检验事先限定一种可接受的疗效损失范围，目的在于判断新治疗是否保留足够效果。对照药的既有疗效、试验质量和分析方法都会影响结论。FDA相关指南特别强调，表面相近的两组结果本身并不足以证明药物有效。[5] 复发型的FENhance 1和2则在96周内比较fenebrutinib与特立氟胺，罗氏报告年化复发率相对降低51.1%和58.5%。这些数字对应特定人群、特定对照和复发终点，不能拿来证明它比FENtrepid的对照药高出同样比例。[1] 年化复发率描述群体累计发作数与观察时间的关系。把一个较低的年化率取倒数，可以得到“平均多少人年发生一次”的表达，但随访证据并不支持据此承诺某位患者未来十多年不会复发；群体统计量不能作为个人的无复发时间保证。肝脏风险与死亡事件仍影响获益风险判断口服减少了注射负担，但安全性不能由给药便利性推导。9月公告报告，FENtrepid两组严重不良事件比例均约19%；fenebrutinib组肝酶升高更多。罗氏还披露，三个关键试验合计存在死亡事件数量不平衡，原因和发生时间各异。[1] 这些信息需要结合个案、暴露时间、肝功能变化以及因果评估继续审查。“严重不良事件”依据死亡、危及生命、住院或其他重要医学后果等标准判定，与症状强度分级不同；事件是否由药物导致还需另行评估。[7] 总体严重事件比例接近，也不能排除某一种具体风险。申请受理、疗效结果与安全性审查分别对应不同问题。优先审评缩短目标审评时间，批准标准仍须满足。优先审评改变的是审评安排，FDA仍要审查证据是否支持拟定人群、用法和风险管理。[6] fenebrutinib最终能获批用于哪些患者、肝功能需要怎样监测，仍要等审评结果，完整长期数据也有待继续补充。控制复发、延缓功能下降和便于持续用药，对患者都有实际价值，但需要分别用相应证据验证。本文用于药物研发知识科普，不构成个体诊疗或投资建议。延伸阅读小分子与抗体：作用位置、给药和制造的差别诺华HARBOR三期受挫：分子指标与临床获益的差别

优先审批临床3期

100 项与芬奈布鲁替尼相关的药物交易

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D11457	-	-	DB14785

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性多发性硬化	临床3期	美国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	中国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	阿根廷	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	多米尼加共和国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	芬兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	德国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	中国香港	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	匈牙利	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	意大利	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17
复发性多发性硬化	临床3期	肯尼亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-03-17

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04544449 (FENtrepid, EAN2026)	临床3期	原发性进行性多发性硬化	985	Fenebrutinib 200 mg	鏇鹽鹽網鹽築築積範鬱(選廠廠獵醖顧遞壓觸齋) = 夢壓壓觸鬱遞網構襯餘襯衊觸遞夢觸網築襯膚 (鑰鹽鏇廠襯鹹築鹽壓廠 ) 更多	积极	2026-06-26
				Ocrelizumab 600 mg	鏇鹽鹽網鹽築築積範鬱(廠艱膚願鬱醖憲製醖簾) = 窪積膚繭夢範築簾廠鏇餘憲壓積觸製範糧夢鬱 (齋鹹窪獵網鬱鏇構範獵 ) 更多
NCT04586010 (FENhance 1, Company_Website) 人工标引	临床3期	复发性多发性硬化	1,497	Fenebrutinib	醖構顧觸獵願廠餘構膚(衊顧窪廠選鏇範鹽壓夢): Difference (%) = -51 达到更多	积极	2026-03-02
				teriflunomide
NCT04544449 (FENtrepid, ACTRIMS2026 \| AAN 12026 \| AAN 22026)	临床3期	原发性进行性多发性硬化	985	Fenebrutinib 200 mg	餘築構醖網鬱顧蓋觸醖(衊簾構構蓋憲壓觸選獵) = 醖壓壓鏇獵構網憲醖蓋夢壓鑰淵窪淵蓋蓋網齋 (繭憲鹽醖淵餘蓋艱蓋遞 ) 更多	积极	2026-02-05
				Ocrelizumab 600 mg	鹽鬱廠膚襯膚範餘糧壓(膚觸網獵廠選窪願築窪) = 壓獵鹹淵繭繭願構廠廠憲願積蓋選廠窪壓鬱鬱 (淵餘餘艱鬱願襯願窪遞 ) 更多
NCT04586023 (FENhance 2, GlobeNewswire) 人工标引	临床3期	多发性硬化症	1,497	fenebrutinib	膚膚選膚窪獵鑰廠齋廠(選齋艱齋鏇鑰鹹鏇鹽鏇) = Fenebrutinib, an investigational Bruton’s tyrosine kinase (BTK) inhibitor, significantly reduced the annualised relapse rate (ARR) compared to teriflunomide over a period of at least 96 weeks of treatment. 衊構製構壓鏇築選鏇壓 (繭淵網願淵夢窪鏇簾鑰 ) 达到	积极	2025-11-10
				teriflunomide
NCT04544449 (FENtrepid, GlobeNewswire) 人工标引	临床3期	多发性硬化症	985	OCREVUS	製襯鹽鏇蓋鏇襯憲顧壓(鹹鬱網餘獵觸壓蓋餘蓋) = The results showed that fenebrutinib was non-inferior compared to ocrelizumab, the only approved therapy in PPMS, as measured by a delay in the onset of composite confirmed disability progression over a period of at least 120 weeks of treatment. 衊製憲夢鹹觸觸窪襯壓 (範憲壓鹹淵鬱範選積選 ) 达到	非劣	2025-11-10
				fenebrutinib
NCT05119569 (FENopta, Company_Website) 人工标引	临床2期	复发性多发性硬化	99	fenebrutinib	衊壓觸糧顧築範選廠淵(遞襯獵簾窪範觸餘鏇繭) = 醖醖簾襯構艱積憲網鬱鏇憲衊鹽鑰憲壓鬱觸繭 (築鬱衊簾窪淵顧糧糧鏇 )	积极	2025-05-30
NCT05119569 (FENopta, AAN2025)	临床2期	复发性多发性硬化	99	Fenebrutinib 200 mg	網鑰築廠齋構廠製鹹齋(繭夢壓鹹鬱鏇壓壓鹽衊) = An asymptomatic alanine transaminase elevation occurred newly in one OLE participant (1%) that resolved 壓鑰築齋願衊鹹襯糧齋 (願鑰襯網廠淵獵壓蓋鑰 ) 更多	积极	2025-04-07
				Placebo
NCT05119569 (FENopta, ACTRIMS2025)	临床2期	复发性多发性硬化	99	Fenebrutinib 200 mg	艱獵廠鹹簾壓網憲積憲(襯膚獵鬱鏇鬱壓鬱醖蓋) = An asymptomatic alanine transaminase elevation newly occurred in 1 OLE pwRMS (1%) at 16 weeks of treatment and resolved with treatment discontinuation. 夢鹹製觸艱廠窪顧願網 (餘衊製遞顧餘憲壓鑰鬱 ) 更多	积极	2025-02-27
				Placebo
NCT05119569 (FENopta-OLE, GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	复发性多发性硬化	109	Fenebrutinib	顧淵顧網齋衊襯積夢廠(廠齋鑰鑰製憲鹽範窪鑰) = 衊蓋觸糧艱糧觸觸獵選廠鑰範觸選膚憲製簾願 (醖廠鹽顧醖觸顧製簾鑰 ) 更多	积极	2024-09-04
NCT05119569 (["FENopta"] \| FENopta-OLE \| FENopta, CTgov)	临床2期	复发性多发性硬化	109	Fenebrutinib (DBT Phase: Fenebrutinib)	夢範構簾選鑰構鏇鹽膚(願簾觸窪淵壓鏇遞構艱) = 範襯網齋鬱膚夢鑰範憲齋繭襯蓋選糧糧鏇鹹衊 (築鹽獵鹽製鬱壓積鬱醖, 構襯鏇壓築襯衊製鬱淵 ~ 糧鹹鬱構積選餘繭壓築) 更多	-	2024-06-12
				placebo+fenebrutinib (DBT Phase: Placebo)	夢範構簾選鑰構鏇鹽膚(願簾觸窪淵壓鏇遞構艱) = 範製獵襯構鬱糧簾繭範齋繭襯蓋選糧糧鏇鹹衊 (築鹽獵鹽製鬱壓積鬱醖, 襯積網糧鏇淵鹽製積襯 ~ 願製廠壓夢鑰醖齋遞夢) 更多