Supported by the pre-clinical data (summarized in Research Strategy), the investigators propose that Fimepinostat is an ideal candidate drug in the treatment and intervention of patients with Cushing Disease. The investigators propose a pilot, short-term (4 weeks) phase II single-center study to demonstrate the safety and efficacy of Fimepinostat in the treatment of patients with de novo, persistent, and/or recurrent CD recruited at the University of California, Los Angeles. The trial will have a 2-arm design and will simultaneously examine two different doses of Fimepinostat. The study will allow the investigators to determine the efficacy and safety of these doses in the treatment of CD and guide dose selection for subsequent, larger studies. Funding Source - FDA OOPD.

开始日期2025-01-16

申办/合作机构

University of California, Los Angeles

NCT03893487

/ Active, not recruiting早期临床1期IIT

A Target Validation Study of Fimepinostat in Children and Young Adults With Newly Diagnosed Diffuse Intrinsic Pontine Glioma (DIPG), Recurrent Medulloblastoma, or Recurrent High-Grade Glioma (HGG)

This trial studies how well fimepinostat works in treating patients with newly diagnosed diffuse intrinsic pontine glioma, or medulloblastoma, or high-grade glioma that have come back. Fimepinostat may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth.

开始日期2019-08-07

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+1]

NCT03002623

/ Terminated临床2期IIT

A Phase II Trial of CUDC-907 in Patients With Metastatic and Locally Advanced Thyroid Cancer

Background:
The thyroid is a gland at the base of the throat. Thyroid cancer is a disease that people get when abnormal cells begin to grow in this gland. Researchers believe a new drug called CUDC-907 may be able to help people with thyroid cancer that has spread or has gotten worse.
Objective:
To see if CUDC-907 will shrink tumors in people with advanced thyroid cancer.
Eligibility:
People at least 18 years old who have been diagnosed with locally advanced and metastatic thyroid cancer.
Design:
Participants will be screened with:
Medical history
Physical exam
Blood and urine tests
Electrocardiogram (ECG) heart test.
Review of their symptoms and how they perform normal activities
A scan will be performed. Some will have a computed tomographic scan (CT) that takes pictures of the body using a small amount of radiation. Some will have magnetic resonance imaging (MRI) that uses a magnetic field to take pictures.
Bone scan (some participants)
Fludeoxyglucose (FDG) positron emission tomography (PET) scan to produce a tumor image.
A sample of their tumor from a previous surgery. They may have a biopsy of their tumor if a tumor sample is not available from a previous surgery.
Participants will be given CUDC-907 in tablet form. They will take it by mouth once a day for 5 days, then take 2 days off, each week.
While taking the study drug, participants will have study visits that repeat the screening tests.
After they stop treatment, participants will have 3 follow-up visits over a year. They will repeat some tests. Then participants will be contacted by phone or e-mail every 6 months....

开始日期2016-12-22

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与 Fimepinostat 相关的临床结果

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100 项与 Fimepinostat 相关的转化医学

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100 项与 Fimepinostat 相关的专利（医药）

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项与 Fimepinostat 相关的文献（医药）

2025-12-01·Cancer Medicine

A Phase 1 Trial of Fimepinostat in Children and Adolescents With Relapsed and Refractory Solid and CNS Tumors

Article

作者: Balis, Frank M. ; Place, Andrew E. ; Shulman, David S. ; Shusterman, Suzanne ; Ezrre, Suzanne ; DuBois, Steven G. ; Vo, Kieuhoa T. ; Bhushan, Ketki ; Bagatell, Rochelle ; Kao, Pei‐Chi ; Lindsay, Holly ; London, Wendy B. ; Chi, Susan N. ; Czaplinski, Jeffrey

ABSTRACT:

Background:

Fimepinostat, an oral dual inhibitor of histone deacetylase (HDAC) and phosphatidylinositol‐4,5‐bisphosphate 3‐kinase (PI3K), has shown activity in preclinical models of Myc‐driven pediatric malignancies. This Phase 1 trial aimed to determine the recommended pediatric Phase 2 dose (RPP2D), describe the toxicity profile, and evaluate the pharmacokinetics of fimepinostat in children with relapsed and refractory solid and central nervous system (CNS) tumors.

Methods:

This multicenter, Phase 1 study enrolled patients ages 1–21 years with relapsed or refractory solid tumors, CNS tumors, or lymphoma. The dose‐escalation phase followed a 3 + 3 design, starting at 27.5 mg/m 2 and escalating to 45 mg/m 2 . Following dose escalation, three expansion cohorts were opened including cohorts for patients with Myc(n)‐driven neuroblastoma, Myc‐driven extracranial solid tumors, and diffuse large B‐cell lymphoma or Burkitt lymphoma. The pharmacokinetics of fimepinostat and its metabolites were studied after the first dose.

Results:

Twenty‐six patients were enrolled, with 25 receiving treatment. The median age was 13.6 years (range: 4.1–20.9). In the dose‐escalation phase, 12 patients were evaluable for DLT assessment. The RPP2D was initially determined to be 45 mg/m 2 but was revised to 35 mg/m 2 after observing DLTs in the dose‐expansion phase. Treatment‐related adverse events were primarily hematologic and gastrointestinal. No objective responses were observed in 23 evaluable patients. Three patients had stable disease for over four cycles, including a patient with MYCN amplified neuroblastoma with stable disease for 24 cycles. Pharmacokinetic analysis showed significant interpatient variability and rapid conversion of fimepinostat to its metabolites.

Conclusion:

Fimepinostat was tolerable at a dose of 35 mg/m 2 in children with relapsed and refractory solid and CNS tumors, but lacked significant clinical activity. Discovery of drugs to target Myc continues to be a high priority for childhood cancers.

Trial Registration:

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02909777

2025-11-01·CHEMICO-BIOLOGICAL INTERACTIONS

CUDC-907 exerts an inhibitory effect on non-small cell lung cancer associated with induction of mitotic catastrophe and downregulation of YAP/TAZ signaling

Article

作者: Wang, Yi-Fei ; Wan, Jia-Jun ; Wang, Feng-Ze ; Luo, Xin-Peng ; Zhang, Wei-Ying ; Qi, Xiao ; Liu, Yuan

Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common histologic subtype of lung cancer associated with a relatively high mortality rate. CUDC-907, a dual-target inhibitor of histone deacetylase (HDAC) and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), has the potential to suppress the progression of various malignancies. However, the anti-cancer effect of CUDC-907 on NSCLC remains to be fully elucidated. In this study, we explored the anti-NSCLC effects of CUDC-907 and the possible underlying mechanisms. NSCLC cells were treated with different concentrations of CUDC-907, and cell viability was detected using the Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay. Cell proliferation was evaluated using colony formation and 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) assays, while γ- H2A.X histone variant (H2AX) immunofluorescence was used to monitor DNA damage. The in vivo anti-tumor efficacy of CUDC-907 against NSCLC was evaluated using a xenograft mouse model, and protein expression levels were examined via Western blot analysis. The results revealed that CUDC-907 reduced the viability of A549 and H1299 cells in a concentration-dependent manner. Colony formation and EdU assays showed that CUDC-907 suppressed the proliferation of NSCLC cells. Exposure to CUDC-907 caused G2/M phase arrest in both A549 and H1299 cells by decreasing the expression of cyclin A, cell division cycle 25C (Cdc25C), p-Cdc25C, Cdc2, and cyclin B1, and increasing the protein levels of p21. Treatment with CUDC-907 induced γ-H2AX foci formation and abnormal mitosis in NSCLC cells by downregulating the expression of Aurora A, Aurora B, and polo-like kinase 1 (PLK1). In addition, CUDC-907 triggered A549 and H1299 cell apoptosis by increasing the cleavage of caspase-3, caspase-8, caspase-9, and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). Mechanistic studies revealed that CUDC-907 activated inositol-requiring enzyme 1 α (IRE1α)-c-Jun N-terminal kinase (JNK)/p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, and blocked -Yes-associated protein (YAP)/transcriptional coactivator with PDZ-binding motif (TAZ) signaling in A549 and H1299 cells. Additionally, CUDC-907 treatment significantly inhibited tumor growth and reduced tumor weight in the tumor xenograft mouse model. Taken together, this study revealed the cytotoxic effects of CUDC-907 and its underlying mechanism, which suggests that CUDC-907 may be an effective therapeutic approach for treating NSCLC.

2025-11-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

CUDC-907 inhibits osteosarcoma through upregulation of PTX3 and inhibition of PI3K-AKT signaling

Article

作者: Zhou, Zhonghua ; Liu, Jingwei ; Yang, Weiwei ; Wang, Xinyu ; Li, Jinxu ; Li, Yang ; Liu, Tianyi ; Qiu, Cheng ; Zhang, Shengling ; Zhang, Fan ; Zhuang, Yan ; Chen, Junfei ; Wang, Qiong ; Jin, Shaobin ; Wang, Zhe

Osteosarcoma is the most common primary malignant bone tumor in adolescents, causing severe socioeconomic burden on society. CUDC-907 is a newly developed drug by directly inhibiting PI3K and exerts effects on many tumors. It has also been reported that CUDC-907 inhibits the stemness of neuroblastoma by targeting on pentraxin 3 (PTX3), which, as an innate immune molecule, is widely involved in a wide range of physiological and pathological activities of the organism and in the development of a variety of tumors, but its role in osteosarcoma has not been investigated. CUDC-907 was co-cultured with the osteosarcoma cell lines U2OS and HOS to detect their effects on cellular phenotype. PTX3-knockdown osteosarcoma cell lines were constructed to test the role of PTX3 in tumor phenotype. Xenograft model in nude mice were performed to further validate the role of PTX3. RNA sequencing was used to detect the relevant signaling pathways. As a results, CUDC-907 has been demonstrated to play significant inhibitory roles on osteosarcoma cells. Meanwhile, this study found that PTX3 showed low expression in osteosarcoma, and CUDC-907 could increase the expression of PTX3. This study further demonstrated that CUDC-907 related endogenous upregulation of PTX3 promotes apoptosis of osteosarcoma cells by inhibiting the PI3K-AKT pathway, which in turn elucidated the potential mechanism of osteosarcoma inhibition by CUDC-907. In conclusion, CUDC-907 promote apoptosis in osteosarcoma cells by promoting PTX3 expression and thus inhibiting the PI3K-AKT pathway.

项与 Fimepinostat 相关的新闻（医药）

2026-02-25

·LONGPORT

Aadi 生物科学会议：CEO 重点介绍 Whitehawk ADC 管线，现金流可支撑至 2028 年

Whitehawk Therapeutics 首席执行官 Dave Lennon 在 Aadi Bioscience 会议上介绍了公司的 ADC 战略，强调了两个临床阶段的项目和一个预计很快进入临床的第三个项目。Whitehawk 拥有 1.6 亿美元的现金，资金可持续到 2028 年。该公司专注于工程下一代 ADC，旨在改善靶向性、生物偶联和连接子/载荷设计。他们的主导项目 HWK-007 针对多种癌症中的 PTK7，而 HWK-016 针对妇科癌症中的 MUC16。第三个项目 HWK-206 计划在第三季度进入临床试验Whitehawk Therapeutics 首席执行官 Dave Lennon 在年度医疗会议上概述了公司的抗体药物偶联物（ADC）战略和管线，强调了两个正在招募患者的临床阶段项目，以及预计在今年晚些时候进入临床的第三个候选药物。 Lennon 表示，Whitehawk 于 2025 年初成立，经过从药明生物引进了一个包含三个资产的 ADC 组合，并围绕这些资产建立了公司，拥有一支经验丰富的领导团队，以及他所描述的 “资本实力” 以推进开发。他补充说，截至前一年第三季度末，Whitehawk 拥有 1.6 亿美元的现金，这为其提供了持续到 2028 年的资金支持。获取 Aadi Bioscience 的提醒：公司重点：工程 “更好的 ADC” Lennon 表示，Whitehawk 的开发方法集中在通过在三个领域的改进来工程化下一代 ADC：靶向、共轭和连接子/载荷设计。靶向： Lennon 表示，公司旨在使用高亲和力抗体选择和 “巧妙的靶点选择”，专注于临床验证的肿瘤靶点。他还强调在其单克隆抗体上使用减弱的 Fc 部分，以减少免疫细胞的非特异性摄取，他认为这可以帮助限制 ADC 通常相关的毒性，包括间质性肺病（ILD）。共轭： Lennon 认为，传统的 ADC 构建可能会产生负担，因为标准方法通常需要破坏抗体中的二硫键，这可能导致不稳定和循环中的游离载荷。Whitehawk 的方法使用他所描述的 “配对碳键连接子载荷” 和双链（配对链）共轭方法，旨在稳定 ADC 并减少游离载荷的释放。连接子/载荷： Lennon 表示，Whitehawk 使用 PEG 掩蔽来 “隐藏” 循环中的细胞毒性载荷，并仅在细胞内裂解后释放。他将载荷描述为一种基于类似 exatecan 分子的专有 Topo-1 试剂，旨在最大限度地减少毒性，同时最大化肿瘤杀伤。在非临床基准方面，Lennon 表示 Whitehawk 的平台在肿瘤效力上比 “平均 Topo 1 抑制剂 ADC” 高出 3–10 倍，稳定性提高了 5–25 倍，并且在非人灵长类动物测试中安全边际提高了 2–3 倍，他认为这支持了改善的治疗指数。主要项目 HWK-007 靶向 PTK7 Whitehawk 的第一个临床项目 HWK-007 是一个靶向 PTK7 的 ADC。Lennon 描述 PTK7 在多种癌症中广泛表达，并表示其与其他正在开发的 ADC 靶点（如 HER3、HER2、Trop-2、c-Met 和 B7H3）相比具有良好的比较。他引用了辉瑞第一代 PTK7 ADC cofetuzumab pelidotin 的临床先例，该药物使用 MMAE（微管抑制剂）载荷。Lennon 表示，辉瑞的项目在 I 期研究中显示出 “非常有趣的初步疗效”，包括在高 PTK7 表达的卵巢癌患者中 46% 的总体反应率，但由于与 MMAE 相关的毒性而受到限制，最终辉瑞及其合作伙伴 AbbVie 优先考虑其他项目而停止了该项目。 Lennon 还展示了在小细胞肺癌模型中 HWK-007 与 cofetuzumab pelidotin 的头对头异种移植数据，表示 HWK-007 在较低剂量下驱动了显著的肿瘤缩小，并在该环境中表现出更强的效力。 HWK-016 靶向 MUC16 以治疗妇科癌症第二个临床项目 HWK-016 靶向 MUC16，旨在治疗妇科癌症。Lennon 表示，公司于 2025 年 12 月提交了 IND，目前正在招募患者进入 I 期剂量递增试验，初步重点是卵巢癌和子宫内膜癌。他描述 MUC16 在卵巢癌中高度表达，并表示其表达可以比其他卵巢癌 ADC 靶点（如 NaPi2b 和 FR-alpha）高出 3–10 倍。Lennon 还指出 MUC16 在妇科癌症之外的潜在扩展机会，包括间皮瘤、非小细胞肺癌和胰腺癌。 Lennon 指出基因泰克之前的 MUC16 ADC（DMUC4064A）作为临床验证，表示其在 I 期卵巢癌研究中以 5.2 mg/kg 的预期剂量显示出 42% 的反应率，但由于眼部和其他毒性而受到限制，最终因其安全性问题而停止开发。他强调了 MUC16 靶向的生物学挑战：该分子被切割以产生循环生物标志物 CA125。Lennon 表示，基因泰克的抗体靶向切割部分，形成了一个 “抗原池”，因为循环的 CA125 结合了 ADC 并减少了肿瘤输送——这可能需要更高的剂量，从而导致毒性。Whitehawk 设计了一种抗体，靶向 MUC16 的不同部分，该部分在切割位点以下保持膜结合。Lennon 描述了在高循环 CA125 的卵巢癌小鼠模型中，Whitehawk 抗体在低剂量下显示出肿瘤抑制，并且与 Whitehawk 的 Topo-1 平台结合时，进一步抑制并在小鼠中产生了肿瘤缩小。第三个项目 HWK-206 将于第三季度进入临床 Whitehawk 的第三个项目 HWK-206 是一个双靶点 SEZ6 靶向的 ADC。Lennon 表示，双靶点结合能够聚集靶点并改善内化。他提到了竞争对手 AbbVie 的 SEZ6 项目 ABBV-706，并表示 Whitehawk 设计了一种改进的靶向方法，具有更好的结合和内化，他相信这可能转化为更好的疗效。Lennon 表示，预计将在年中提交 IND，计划在第三季度开始 I 期试验。时间表和即将披露的内容 Lennon 表示，Whitehawk 正在为 HWK-007（用于非小细胞肺癌、卵巢癌和子宫内膜癌）和 HWK-016（用于卵巢癌和子宫内膜癌）招募患者进行 I 期剂量递增研究。他提到，公司预计将在 2027 年上半年获得临床结果。在与 Oppenheimer 生物技术分析师 Jeff Jones 的问答环节中，Lennon 还表示，Whitehawk 计划在 2026 年春季发布支持所有三个项目的额外临床前数据包，“在接下来的几个月内”，因为公司继续推进其在他所描述的高度竞争的 ADC 领域中的投资组合。关于 Aadi Bioscience NASDAQ: AADI Aadi Bioscience, Inc 是一家临床阶段的生物制药公司，专注于开发针对基因组定义癌症的精准药物。Aadi Bioscience 总部位于加利福尼亚州红木城，成立于 2012 年，并于 2019 年在纳斯达克证券市场上市，股票代码为 AADI。公司的研究策略集中在识别肿瘤生长的分子驱动因子，并设计针对这些通路的小分子抑制剂。公司的主要产品候选药物 fimepinostat（CUDC-907）是一种新型的组蛋白去乙酰化酶（HDAC）和磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）的双重抑制剂。另见五只我们认为比 Aadi Bioscience 更好的股票华尔街害怕的黄金图表…… 美国的 1776 再次发生这让我感到愤怒在 2026 年 5 月之前购买这只黄金股票一位前 CIA 特工对即将到来的崩溃的看法此即时新闻提醒由叙事科学技术和 MarketBeat 的金融数据生成，以便为读者提供最快的报道和公正的覆盖。请将有关此故事的任何问题或评论发送至 contact@marketbeat.com。你现在应该投资 1000 美元在 Aadi Bioscience 吗？在你考虑 Aadi Bioscience 之前，你需要听听这个。 MarketBeat 每天跟踪华尔街顶级评级和表现最佳的研究分析师及其推荐给客户的股票。MarketBeat 已识别出五只顶级分析师正在悄悄建议客户现在购买的股票，以便在更广泛的市场注意到之前……而 Aadi Bioscience 并不在名单上。虽然 Aadi Bioscience 目前在分析师中获得了持有评级，但顶级分析师认为这五只股票更值得购买。在这里查看这五只股票 Whitehawk Therapeutics 首席执行官 Dave Lennon 在年度医疗会议上概述了公司的抗体药物偶联物（ADC）战略和管线，强调了两个正在招募患者的临床阶段项目，以及预计在今年晚些时候进入临床的第三个候选药物。 Lennon 表示，Whitehawk 于 2025 年初成立，经过从药明生物引进了一个包含三个资产的 ADC 组合，并围绕这些资产建立了公司，拥有一支经验丰富的领导团队，以及他所描述的 “资本实力” 以推进开发。他补充说，截至前一年第三季度末，Whitehawk 拥有 1.6 亿美元的现金，这为其提供了持续到 2028 年的资金支持。获取 Aadi Bioscience 的提醒：公司重点：工程 “更好的 ADC” Lennon 表示，Whitehawk 的开发方法集中在通过在三个领域的改进来工程化下一代 ADC：靶向、共轭和连接子/载荷设计。靶向： Lennon 表示，公司旨在使用高亲和力抗体选择和 “巧妙的靶点选择”，专注于临床验证的肿瘤靶点。他还强调在其单克隆抗体上使用减弱的 Fc 部分，以减少免疫细胞的非特异性摄取，他认为这可以帮助限制 ADC 通常相关的毒性，包括间质性肺病（ILD）。共轭： Lennon 认为，传统的 ADC 构建可能会产生负担，因为标准方法通常需要破坏抗体中的二硫键，这可能导致不稳定和循环中的游离载荷。Whitehawk 的方法使用他所描述的 “配对碳键连接子载荷” 和双链（配对链）共轭方法，旨在稳定 ADC 并减少游离载荷的释放。连接子/载荷： Lennon 表示，Whitehawk 使用 PEG 掩蔽来 “隐藏” 循环中的细胞毒性载荷，并仅在细胞内裂解后释放。他将载荷描述为一种基于类似 exatecan 分子的专有 Topo-1 试剂，旨在最大限度地减少毒性，同时最大化肿瘤杀伤。在非临床基准方面，Lennon 表示 Whitehawk 的平台在肿瘤效力上比 “平均 Topo 1 抑制剂 ADC” 高出 3–10 倍，稳定性提高了 5–25 倍，并且在非人灵长类动物测试中安全边际提高了 2–3 倍，他认为这支持了改善的治疗指数。主要项目 HWK-007 靶向 PTK7 Whitehawk 的第一个临床项目 HWK-007 是一个靶向 PTK7 的 ADC。Lennon 描述 PTK7 在多种癌症中广泛表达，并表示其与其他正在开发的 ADC 靶点（如 HER3、HER2、Trop-2、c-Met 和 B7H3）相比具有良好的比较。他引用了辉瑞第一代 PTK7 ADC cofetuzumab pelidotin 的临床先例，该药物使用 MMAE（微管抑制剂）载荷。Lennon 表示，辉瑞的项目在 I 期研究中显示出 “非常有趣的初步疗效”，包括在高 PTK7 表达的卵巢癌患者中 46% 的总体反应率，但由于与 MMAE 相关的毒性而受到限制，最终辉瑞及其合作伙伴 AbbVie 优先考虑其他项目而停止了该项目。 Lennon 还展示了在小细胞肺癌模型中 HWK-007 与 cofetuzumab pelidotin 的头对头异种移植数据，表示 HWK-007 在较低剂量下驱动了显著的肿瘤缩小，并在该环境中表现出更强的效力。 HWK-016 靶向 MUC16 以治疗妇科癌症第二个临床项目 HWK-016 靶向 MUC16，旨在治疗妇科癌症。Lennon 表示，公司于 2025 年 12 月提交了 IND，目前正在招募患者进入 I 期剂量递增试验，初步重点是卵巢癌和子宫内膜癌。他描述 MUC16 在卵巢癌中高度表达，并表示其表达可以比其他卵巢癌 ADC 靶点（如 NaPi2b 和 FR-alpha）高出 3–10 倍。Lennon 还指出 MUC16 在妇科癌症之外的潜在扩展机会，包括间皮瘤、非小细胞肺癌和胰腺癌。 Lennon 指出基因泰克之前的 MUC16 ADC（DMUC4064A）作为临床验证，表示其在 I 期卵巢癌研究中以 5.2 mg/kg 的预期剂量显示出 42% 的反应率，但由于眼部和其他毒性而受到限制，最终因其安全性问题而停止开发。他强调了 MUC16 靶向的生物学挑战：该分子被切割以产生循环生物标志物 CA125。Lennon 表示，基因泰克的抗体靶向切割部分，形成了一个 “抗原池”，因为循环的 CA125 结合了 ADC 并减少了肿瘤输送——这可能需要更高的剂量，从而导致毒性。Whitehawk 设计了一种抗体，靶向 MUC16 的不同部分，该部分在切割位点以下保持膜结合。Lennon 描述了在高循环 CA125 的卵巢癌小鼠模型中，Whitehawk 抗体在低剂量下显示出肿瘤抑制，并且与 Whitehawk 的 Topo-1 平台结合时，进一步抑制并在小鼠中产生了肿瘤缩小。第三个项目 HWK-206 将于第三季度进入临床 Whitehawk 的第三个项目 HWK-206 是一个双靶点 SEZ6 靶向的 ADC。Lennon 表示，双靶点结合能够聚集靶点并改善内化。他提到了竞争对手 AbbVie 的 SEZ6 项目 ABBV-706，并表示 Whitehawk 设计了一种改进的靶向方法，具有更好的结合和内化，他相信这可能转化为更好的疗效。Lennon 表示，预计将在年中提交 IND，计划在第三季度开始 I 期试验。时间表和即将披露的内容 Lennon 表示，Whitehawk 正在为 HWK-007（用于非小细胞肺癌、卵巢癌和子宫内膜癌）和 HWK-016（用于卵巢癌和子宫内膜癌）招募患者进行 I 期剂量递增研究。他提到，公司预计将在 2027 年上半年获得临床结果。在与 Oppenheimer 生物技术分析师 Jeff Jones 的问答环节中，Lennon 还表示，Whitehawk 计划在 2026 年春季发布支持所有三个项目的额外临床前数据包，“在接下来的几个月内”，因为公司继续推进其在他所描述的高度竞争的 ADC 领域中的投资组合。关于 Aadi Bioscience NASDAQ: AADI Aadi Bioscience, Inc 是一家临床阶段的生物制药公司，专注于开发针对基因组定义癌症的精准药物。Aadi Bioscience 总部位于加利福尼亚州红木城，成立于 2012 年，并于 2019 年在纳斯达克证券市场上市，股票代码为 AADI。公司的研究策略集中在识别肿瘤生长的分子驱动因子，并设计针对这些通路的小分子抑制剂。公司的主要产品候选药物 fimepinostat（CUDC-907）是一种新型的组蛋白去乙酰化酶（HDAC）和磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）的双重抑制剂。另见五只我们认为比 Aadi Bioscience 更好的股票华尔街害怕的黄金图表…… 美国的 1776 再次发生这让我感到愤怒在 2026 年 5 月之前购买这只黄金股票一位前 CIA 特工对即将到来的崩溃的看法此即时新闻提醒由叙事科学技术和 MarketBeat 的金融数据生成，以便为读者提供最快的报道和公正的覆盖。请将有关此故事的任何问题或评论发送至 contact@marketbeat.com。你现在应该投资 1000 美元在 Aadi Bioscience 吗？在你考虑 Aadi Bioscience 之前，你需要听听这个。 MarketBeat 每天跟踪华尔街顶级评级和表现最佳的研究分析师及其推荐给客户的股票。MarketBeat 已识别出五只顶级分析师正在悄悄建议客户现在购买的股票，以便在更广泛的市场注意到之前……而 Aadi Bioscience 并不在名单上。虽然 Aadi Bioscience 目前在分析师中获得了持有评级，但顶级分析师认为这五只股票更值得购买。在这里查看这五只股票

2026-02-18

·瑞金血液科普

瑞金血液 2025 发表 JCR 1区的成果集锦（10）| 陈赛娟院士团队发表CUDC-907治疗MEF2D融合基因驱动的急性前体B淋巴细胞白血病独特治疗潜能

点击上方蓝字关注我们关注我们前言为进一步推动血液疾病诊疗领域的学术交流与协同发展，促进临床与基础研究的合作转化，并持续培养具备国际视野的专业人才，我们将陆续展示上海交通大学医学院附属瑞金医院血液内科团队（简称：瑞金血液）于 2025 年作为第一单位发表在 JCR 1 区期刊的科研成果。通过对已发表工作的集中梳理与阶段性展示，期望得到同行们的批评指正，同时亦促进瑞金血液团队内部的深入交流与持续反思。 - - -瑞金血液团队发表文章 2025年7月，上海血液学研究所陈赛娟院士团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》【IF：52.7】杂志在线发表题名为“Molecular mechanisms of unique therapeutic potential of CUDC-907 for MEF2D fusion-driven BCP-ALL”——CUDC-907治疗MEF2D融合基因驱动的急性前体B淋巴细胞白血病独特治疗潜能的分子机制研究的研究论文。上海血液学研究所陈赛娟院士、国家儿童医学中心沈树红主任医师、国家转化医学中心（上海）张铭医师为论文的共同通讯作者；瑞金医院/上海血液学研究所薛晴医师、国家转化医学中心（上海）张铭医师、国家儿童医学中心莫一啸医师、上海血液学研究所焦波副研究员、刘暄博士研究生为论文的共同第一作者。急性前体B淋巴细胞白血病（BCP-ALL）是一种具有高度异质性的血液系统恶性肿瘤，其特征是淋巴母细胞在B细胞谱系分化过程中发生阻滞并克隆性增殖。虽然儿童BCP-ALL的治疗已取得显著进展，5年总生存率（OS）可达90%，但成人患者的预后仍不理想，长期生存率仅维持在50%左右。近年来，随着靶向治疗的发展，特定BCP-ALL亚型（如BCR::ABL1亚型）的治疗效果获得显著提升，特别是酪氨酸激酶抑制剂和造血干细胞移植（HSCT）的应用。与此同时，下一代测序技术的进步进一步细化了BCP-ALL的分子分型，新发现的疾病驱动基因为靶向药物的研发提供了重要线索。前期，团队对203例BCP-ALL患者进行了基因表达谱的全景式分析，在国际上率先发现三组重现性的融合基因：MEF2D融合、 ZNF384融合与DUX4-IGH融合基因，这三组融合基因各自具有独特的表达谱特征、免疫学表型并且分别对应高危、中危、低危三种预后（Liu et al, EbioMedicine, 2016）。团队进一步深挖其中预后最差的MEF2D融合基因的致病机制并对其靶向治疗方案进行了探索。在前期研究中，团队首次构建了MEF2D-HNRNPUL1(MH)融合的条件性基因敲入小鼠模型，证明了MH融合基因显著阻滞 B细胞的分化发育。进一步证实MH融合基因可协同NRASG12D突变，加速急性B淋巴细胞白血病的发生。在体内证明了 MH融合不仅是B细胞发育的重要调控因子，也是白血病发生的关键驱动因素（Zhang et al, BLOOD,2022）。MEF2D融合基因亚型以Pre-B细胞的克隆性扩增为特征，临床预后极差：儿童患者5年OS仅为33.3%，成人患者更低至15.6%, 目前已被NCCN指南列为高危亚型。这类患者对常规化疗方案和HSCT的治疗效果不佳，亟需开发针对性的治疗策略。基于团队前期的系列研究，本研究通过整合分子生物学、细胞和动物等多个层面，系统分析了MEF2D融合基因在白血病发生中的作用，揭示了MEF2D相关融合基因共同调控的关键通路。通过RNA-Seq、ChIP-Seq分析等，团队发现PI3K-AKT信号通路、HDAC9以及BCL2的异常激活在维持MEF2D融合基因阳性BCP-ALL细胞存活中发挥了关键作用。团队分别利用携带MH融合的细胞系和MB融合的体外模型，对包含5512种化合物的文库进行了高通量筛选。其中，CUDC-907作为一种靶向PI3K和HDAC的双重抑制剂，展现出显著的治疗潜力。实验证实，CUDC-907能选择性诱导MEF2D融合基因阳性细胞凋亡、下调pre-BCR表达并抑制白血病细胞增殖。通过SPR实验证明CUDC-907对PI3Kα和HDAC9具有很强的结合亲和力。CUDC-907通过双重调控机制作用于MEF2D融合基因相关的信号网络：一方面抑制PI3K-CREB通路及其下游融合基因的表达，另一方面调控MEF2D融合蛋白与HDAC轴介导的转录活性。在携带不同MEF2D融合基因的成人和儿童患者来源样本中，CUDC-907均表现出显著的体外抗肿瘤活性。此外，在MH/NRASG12D BCP-ALL基因敲入小鼠模型以及MB患者来源的异种移植模型（PDX）中，CUDC-907的疗效和安全性均得到了验证，其单药治疗效果优于单用传统化疗药物，当与化疗药物联用时，达到最佳疗效。该研究通过高通量药物筛选和分子机制解析，揭示了CUDC-907作为PI3K/HDAC双靶点抑制剂在MEF2D融合基因驱动的BCP-ALL中的独特疗效。CUDC-907能同时抑制PI3K/HDAC两条通路，破坏致癌反馈循环，为融合基因相关白血病的精准治疗提供了新靶点和理论依据。该研究揭示了双靶点抑制药物在MEF2D融合基因阳性BCP-ALL治疗中的潜在价值，并表明CUDC-907有望成为针对此类融合基因驱动型白血病的精准治疗候选药物，并可能推广至其他相似通路依赖的血液肿瘤，具有重要的临床转化价值。作者简介陈赛娟中国工程院院士，博士生导师，上海交通大学医学院附属瑞金医院终身教授，国家转化医学研究中心（上海）主任，组学与疾病全国重点实验室主任，上海血液学研究所名誉所长，现任中华医学会副会长；研究方向：血液恶性疾病发病机制和新型靶向治疗研究。焦波副研究员，上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海血液学研究所；研究方向：血液肿瘤发病机制研究与靶向药物研发。薛晴医师，上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海血液学研究所；研究方向：白血病发病机制与靶向治疗研究。张铭医师，上海交通大学医学院附属瑞金医院，国家转化医学中心（上海）；研究方向：白血病发病机制及靶向治疗研究。刘暄博士研究生，上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海血液学研究所。扫描二维码可下载原文

临床1期临床结果

2026-02-14

·上海交通大学医学院附属瑞金医院

瑞金医院2025年度十大科研进展成果

TOP 10 瑞金医院2025年度十大科研进展成果 01 中国成人2型糖尿病降压治疗目标（BPROAD）研究主要完成人:王卫庆、宁光、毕宇芳、徐瑜、李勉、陆洁莉、陈宇红、王天歌上下滑动查看更多血压控制是2型糖尿病患者多因素综合管理的关键。为解决2型糖尿病患者最佳降压治疗目标的全球临床困境，瑞金医院内分泌代谢病学科牵头发起并联合中国25个省/直辖市145个二级/三级医院，开展全国多中心随机对照临床试验“中国成人2型糖尿病降压治疗目标（BPROAD）研究”，招募并干预12,821名2型糖尿病合并收缩压升高及心血管风险增加患者达5年。研究结果发现，与收缩压降低至140 mmHg以下的常规治疗策略相比，将收缩压降低至120 mmHg以下的强化治疗策略能显著减少21%的主要心血管疾病相对风险。研究成果于2025年3月发表于临床医学领域顶刊《New England Journal of Medicine》，影响并改变国际临床指南。2025年8月更新的美国心脏协会/美国心血管病学会（AHA/ACC）血压管理指南与2025年12月更新的美国糖尿病协会（ADA）指南均重点引用BPROAD研究结果，推荐并鼓励心血管风险增高患者的收缩压控制目标为<120 mmHg。这是国际高血压和糖尿病管理指南首次推荐120 mmHg作为收缩压控制目标，体现了BPROAD研究对改变临床实践做出的重大贡献！ 02 中国急性白血病流行病学研究主要完成人: 陈赛娟、陈竺、赫捷、魏文强、周脉耕、张浩、尹为、严晓昱、蔡娇阳、韩冰峰、殷鹏中国急性白血病流行病学与临床多组学数据协作组上下滑动查看更多本研究创新性地整合了人群肿瘤登记、临床专病队列、死因报告系统和医院质量监测系统，首次在全国范围内系统评估了不同年龄组急性白血病及其亚型的发病率、死亡率和生存率。研究覆盖6.284亿人口的癌症登记数据，915家儿童和成人医疗机构，纳入105,007例患者的临床队列，是迄今国内规模最大的急性白血病流行病学研究。研究结果表明，中国急性白血病整体预后已取得显著改善，但老年患者预后仍不容乐观，为应对人口老龄化背景下日益加重的疾病负担提供了重要的循证依据。本研究创新性地构建了多源数据融合的“中国模式”，实现了急性白血病从宏观疾病负担到微观临床特征的全链条系统评估。这一模式不仅为《健康中国2030规划纲要》提出的“全国癌症5年生存率从2015年的40.5%提高至2030年的46.6%”这一战略目标提供了科学依据，也为其他重大疾病监测以及资源有限地区建立疾病监测体系提供了可复制的路径参考，有望推动全球健康公平目标的实现。相关成果于2025年10月发表于《Lancet. Haematology》。 03 代谢性疾病的肠道菌群干预新策略主要完成人: 王卫庆、宁光、张翼飞、刘瑞欣、陈于菲上下滑动查看更多肥胖、糖尿病等代谢性疾病严重威胁国民健康，亟需深入解析致病机制探索新的干预方法。内分泌代谢病学科王卫庆教授团队长期聚焦肠道菌群参与代谢性疾病的靶标菌解析与临床转化研究，探索代谢性疾病的精准干预策略。团队基于中国青少年肥胖队列揭示肥胖相关肠道菌种谱并解析菌株代谢功能，基于此，开发自主知识产权的二代益生菌-嗜黏蛋白阿克曼氏菌AKK-WST01, 论证减重降糖临床疗效，国际首次发现AKK-WST01补充效果与人体肠道AKK菌的基础丰度密切相关，提出并证实“基于肠道菌基础水平指导的益生菌精准补充”新概念，为肠道菌群调控代谢性疾病提供了新思路，也为开发个体化益生菌干预策略奠定基础。相关成果于2025年3月发表于《Cell Metabolism》。 04 卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼和化疗对比化疗围手术期治疗局部进展期胃癌III期研究病理缓解结果：DRAGON IV/CAP 05研究主要完成人: 朱正纲、李琛、郑亚南、袁菲、张本炎、王振强上下滑动查看更多 2025年2月，上海交通大学医学院附属瑞金医院朱正纲教授作为PI的DRAGON IV/CAP 05全国多中心研究协作组的“卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼和化疗对比化疗治疗局部进展期胃癌”随机对照Ⅲ期试验的结果正式经由PubMed收录。该研究发表在肿瘤领域Top期刊《Journal of Clinical Oncology》上。该研究为一项多中心、随机对照、III期试验，为全球首个进展期胃癌“靶免化”新辅助治疗的临床研究，评估了卡瑞利珠单抗联合低剂量阿帕替尼和SOX (SOXRC组)、高剂量阿帕替尼联合SOX (SOXR组)和单纯SOX化疗(SOX组) 围手术期治疗局部进展期胃或胃食管交界处腺癌的疗效和安全性。主要终点为病理完全缓解率(pCR)和无事件生存期（EFS）。本次发表的文章披露了SOXRC组和SOX组前360例随机患者的pCR结果。SOXRC组和SOX组两组各入组180例患者，分别有99%、98%的患者接受新辅助治疗，91%、94%的患者完成新辅助治疗，86%、87%的患者接受手术。SOXRC组pCR达到了18.3%(95% CI：13.0-24.8)，显著高于SOX组5.0%(95% CI：2.3-9.3)，两组差值13.7%(数值经分层因素较正，95% CI：7.2-20.1)，OR=4.5(95% CI：2.1-9.9)，单侧p＜0.0001，达到了预先设定的统计优效界值p=0.005。研究表明，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼和SOX对比SOX围手术期治疗局部进展期胃癌可显著改善病理完全缓解率，整体安全性耐受。长期生存正进一步随访中。 05 PI3K/HDAC双靶点抑制剂CUDC-907治疗MEF2D融合驱动高危型BCP-ALL的独特潜力和分子机制研究主要完成人: 陈赛娟、陈竺、沈树红、王瑾、糜坚青、薛晴、张铭、莫一啸、焦波、刘暄上下滑动查看更多 MEF2D融合型B细胞前体急性淋巴细胞白血病（BCP-ALL）因预后极差被列为高危组，亟待开发精准治疗方案。陈赛娟院士研究团队，通过高通量药物筛选成功筛选出双靶点抑制剂CUDC-907，其对MEF2D融合阳性BCP-ALL具有高效的特异性杀伤作用。研究首次系统揭示了PI3K-AKT信号通路、HDAC9及BCL2的异常激活是维持该亚型白血病状态的核心分子机制。CUDC-907能够同时精准抑制PI3K-CREB通路-MEF2D融合及MEF2D融合-HDAC转录调控轴，实现对肿瘤生长的双重协同抑制。该药物在细胞系、患者样本及多种体内模型中均展现出优于传统化疗的显著疗效。本项成果深入阐释了MEF2D融合驱动白血病的独特分子机制，不仅提供了具有转化前景的候选药物，也为探索针对其他融合驱动肿瘤的靶向治疗策略提供了重要理论依据与实践范式。该研究以上海交通大学医学院附属瑞金医院为第一完成单位，发表在国际权威期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上。 06 多维度肿瘤-外周血组学揭示垂体神经内分泌肿瘤驱动的免疫调节机制主要完成人: 吴哲褒、陈赛娟、代雨婷、林绍坚、吴隽宸上下滑动查看更多垂体神经内分泌肿瘤（Pituitary neuroendocrine tumors，PitNETs）是第二常见的原发性颅内肿瘤，传统研究主要关注局部占位效应及激素异常，对其系统性生物学影响认识有限。本研究构建了多维度肿瘤-外周血组学数据联合分析体系，整合批量转录组测序、单细胞转录组测序、临床随访数据及动物实验模型，对PitNETs相关的肿瘤-外周血免疫互作进行了系统解析。研究首次系统性揭示PitNETs患者外周血免疫组成发生显著偏移，表现为淋巴细胞比例显著升高，提示外周免疫平衡受到肿瘤驱动性重塑。进一步分析显示，该免疫失衡可在肿瘤切除后部分恢复，伴随淋巴细胞比例下降、髓系细胞回升，并与术后激素水平下降呈同步趋势。结合分泌蛋白相关基因表达谱及配体-受体互作网络分析，研究提出“谱系特异性分泌驱动免疫重塑”的机制框架。本研究揭示了PitNETs具有系统性免疫调控能力，提出了肿瘤分泌因子驱动免疫重塑的全新研究范式，相关工作发表于2025年《Signal Transduction and Targeted Therapy》。 07 帕博利珠单抗联合新辅助放化疗治疗局部晚期可切除食管鳞癌的多中心Ⅰ/Ⅱ期研究（PALACE-2）主要完成人: 李鹤成、李成强、韩逸超、赵胜光、曹羽钦、严妍上下滑动查看更多 2025年11月，瑞金医院胸外科牵头联合两家中心在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表PALACE-2研究的突破性进展。该研究为首个大规模、多中心、前瞻性开放标签Ⅰ/Ⅱ期临床试验，系统评估帕博利珠单抗（抗PD-1）联合同步放化疗（PPCT）用于局部晚期可切除食管鳞癌（ESCC）的安全性、手术可行性、疗效及免疫机制。共纳入143例患者，140例接受PPCT，125例完成根治性手术，R0切除率96.8%，治疗相关不良事件与传统新辅助放化疗相近且可控。尽管短期病理缓解未明显优于传统方案，但一年无病生存率与总生存率分别达91.1%和96.5，显示稳定且可接受的短期生存获益。单细胞测序提示治疗后T细胞浸润增强、免疫抑制细胞减少；并发现基线IL-6较低与更好病理应答相关，小鼠实验支持IL-6阻断可增强抗PD-1效应。研究为新辅助放化免联合治疗在局部晚期ESCC中的标准化应用提供关键临床证据与机制支撑，并为后续优化联合策略提出可转化方向。 08 肺炎病原体与宿主互作的免疫学特征及诊断优化和应用推广主要完成人: 瞿介明、余山河、张静、诸江、李庆云、周敏、李亚男、赵婧雅等上下滑动查看更多项目荣获2025年度上海市科技进步奖一等奖。围绕肺炎的感染免疫新机制、病原检测新方案及分层预警新体系三方面展开，首创性发现单核细胞在介导免疫逃逸和免疫保护中的关键作用及相关靶标；提出多种检测手段融合的靶向-开放协同诊断模式，有效提高病原检出率，降低重症肺炎病死率，研发新技术缩短病原检测时间；整合肺炎专病队列数据库与生物样本全息库，利用大数据平台构建重症肺炎预测模型及一系列细化模型，完善分层预警体系。以上成果在全国50余家医疗中心推广应用，在Cell、Cell Research等国际权威杂志发表，有效提升我国肺炎的诊断能级。 09 代谢性疾病防控新靶点与新策略主要完成人: 毕宇芳、徐瑜、刘瑞欣、陆洁莉、王计秋、李勉、王天歌、曹亚南、吕茜茜、王卫庆、宁光上下滑动查看更多糖尿病是威胁民众健康的最主要慢病之一。针对我国2 型糖尿病等代谢性疾病早期防控仍面临的关键问题，瑞金医院内分泌代谢病学科创建20 万自然人群10 年随访前瞻研究队列，探索2 型糖尿病及并发症发生发展的重要危险因素与早期预警；开展系列机制研究，创新揭示肥胖和糖尿病等代谢性疾病潜在治疗新靶点；基于队列研究和机制靶点探索重要发现，开展随机对照临床试验探索代谢性疾病防控最新策略。研究团队在代谢性疾病防控领域取得突破成果，在N Engl J Med, Nature, BMJ, Nat Med, Cell Res, Diabetes Care, Cell Host Microbe等国际顶尖期刊发表，授权发明专利24 项，完成技术临床转化达6,000 万元。研究成果通过构建的全国代谢性疾病早期防控合作网络，覆盖全国25 个省/直辖市，落地150 家医疗机构，制定60 余项行业技术标准，培训专科医师50,000 余人次，取得良好临床应用效果。 10 转化医学大设施平台初见成效主要完成人:陈赛娟、沈柏用、赵维莅、瞿介明、赵强、王卫庆、糜坚青、王继光、张瑞岩、吴立群、王升跃、印彤、方海、焦波、戴蒙上下滑动查看更多 2025年，上海市科学技术委员会首次组织开展在沪国家重大科技基础设施评价与奖励工作，从设施自身能力建设、服务产业成效和服务科研成效等几方面对设施运行情况进行考核评价。根据评估结果，转化医学国家重大科技基础设施排名第一获得优秀，获1500万元奖励。转化医学国家重大科技基础设施于2023年通过国家综合验收，进入正式运行。作为国家级科技创新平台，设施从建设之初就致力于搭建产医融合促进转化的新体系和学科交叉驱动创新的新模式，成为国家科技战略支撑地，医学技术创新策源地和科研成果转化示范地。自运行以来，设施在白血病、淋巴瘤等血液肿瘤的创新与精准诊疗以及糖尿病、高血压等重大慢病的全生命周期健康管理等方面取得了一系列重要成果。与此同时，作为开放共享的公共平台，设施积极服务产业，全面赋能企业创新，从共同探索药物新靶标到为新药开展高质量临床研究，已助力数个创新药成功上市，推动了我国生物医药产业的高质量发展。浸润人心的善爱与不断向前的创新始终相辅相成 2026我们一起勇攀高峰编辑：张子晴

100 项与 Fimepinostat 相关的药物交易

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D11319	Fimepinostat	-	DB11891

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
甲状腺未分化癌	临床2期	美国	National Cancer Institute	2016-12-22
分化型甲状腺癌	临床2期	美国	National Cancer Institute	2016-12-22
甲状腺低分化癌	临床2期	美国	National Cancer Institute	2016-12-22
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Curis, Inc.	2016-07-01
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Curis, Inc.	2016-07-01
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	西班牙	Curis, Inc.	2016-07-01
复发性胶质母细胞瘤	临床1期	美国	Curis, Inc.	2019-08-07
复发性胶质母细胞瘤	临床1期	瑞士	Curis, Inc.	2019-08-07
复发性恶性胶质瘤	临床1期	美国	Curis, Inc.	2019-08-07
复发性恶性胶质瘤	临床1期	瑞士	Curis, Inc.	2019-08-07

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02909777 (Pubmed \| Cancer Med)	临床1期	中枢神经系统肿瘤 Myc(n)-driven \| Myc-driven	26	Fimepinostat	構膚鑰襯網憲鑰鏇獵襯(網衊鏇鹽衊繭繭襯網獵) = 築鏇構憲糧壓窪齋鑰齋範願餘壓襯蓋鬱蓋艱膚 (壓齋顧鬱夢夢衊構夢壓 ) 更多	不佳	2025-12-01
NCT02674750 (CTgov)	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤 \| 复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	70	CUDC-907 (Group A)	餘餘壓製鏇觸繭顧築觸(觸鑰廠醖獵襯廠艱艱淵) = 膚鑰製鏇鏇願夢構齋構範鹽積鑰鹹範膚網選製 (鬱簾鏇醖繭醖齋鏇範窪, 蓋襯餘鹽蓋窪簾範衊遞 ~ 齋鹹夢構蓋繭齋築獵壓) 更多	-	2022-04-27
				CUDC-907 (Group B)	餘餘壓製鏇觸繭顧築觸(觸鑰廠醖獵襯廠艱艱淵) = 簾衊獵壓廠衊鬱鑰願窪範鹽積鑰鹹範膚網選製 (鬱簾鏇醖繭醖齋鏇範窪, 鑰艱選獵繭簾簾夢膚鬱 ~ 獵鏇齋製製選餘顧糧獵) 更多
NCT01742988 (ASCO 12020 \| ASCO 22020) 人工标引	临床1期	B细胞淋巴瘤	16	fimepinostat+venetoclax	醖膚製觸製壓繭構簾積(選獵鹹製選蓋壓餘壓餘) = 69%[4 pts (25%) had SAEs considered related to either F or V.] 顧鑰範蓋壓鏇襯繭糧觸 (齋簾選鹽艱鑰顧範遞獵 ) 更多	积极	2020-05-29
NCT01742988 (CUDC-907-101, ICML2019)	临床1/2期	难治性淋巴瘤 MYC \| BCL2	42	Fimepinostat 30 mg daily + Venetoclax 400 mg QD	範製齋顧糧醖選壓鹹壓(鹽製簾糧襯夢襯築構網) = 積製築簾窪淵簾築獵淵衊餘鏇積選遞觸範鬱繭 (顧鬱壓構鏇糧簾築鹽顧 )	积极	2019-06-12
				Fimepinostat 60 mg daily + Venetoclax 400 mg QD	範製齋顧糧醖選壓鹹壓(鹽製簾糧襯夢襯築構網) = 糧壓壓餘鹽壓範餘壓積衊餘鏇積選遞觸範鬱繭 (顧鬱壓構鏇糧簾築鹽顧 )
NCT03002623 (CTgov)	临床2期	分化型甲状腺癌 \| 甲状腺低分化癌 \| 甲状腺未分化癌	7	CUDC-907 (Anaplastic Thyroid Cancer)	繭襯襯鑰艱窪憲鬱繭獵 = 膚遞願鬱鹽壓選膚醖範鬱齋製夢鹹夢積齋糧範 (製範鑰選獵襯膚壓憲糧, 範積壓醖襯鑰積鏇顧餘 ~ 襯鏇鹽鬱繭鏇鬱顧製繭) 更多	-	2018-12-21
				CUDC-907 (Poorly Differentiated/Variants of Thyroid Cancer)	繭襯襯鑰艱窪憲鬱繭獵 = 鹹齋壓獵糧糧簾淵簾壓鬱齋製夢鹹夢積齋糧範 (製範鑰選獵襯膚壓憲糧, 齋顧廠繭醖繭鹹鏇鹹糧 ~ 鹹憲獵憲膚蓋淵廠憲鏇) 更多
NCT01742988 (Pubmed)	临床1期	复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	37	CUDC-907 monotherapy	膚網膚範醖齋鏇選鑰鏇(觸餘簾衊觸窪壓壓鏇醖) = 鑰蓋觸願鬱鬱醖選襯醖淵淵獵齋觸窪範蓋壓壓 (廠網蓋鬱願壓齋蓋繭繭 ) 更多	-	2017-11-01
				CUDC-907 with rituximab	膚網膚範醖齋鏇選鑰鏇(觸餘簾衊觸窪壓壓鏇醖) = 觸齋鹽鑰繭醖選築淵夢淵淵獵齋觸窪範蓋壓壓 (廠網蓋鬱願壓齋蓋繭繭 ) 更多
NCT02909777 (ASCO2017)	临床1期	实体瘤 \| 中枢神经系统肿瘤 \| 淋巴瘤	44	CUDC-907	繭構醖遞夢觸鑰繭鹹繭(艱鬱顧蓋繭觸鑰糧餘鹽) = 製壓獵壓廠淵夢築夢壓構襯選壓衊鏇廠鏇衊構 (艱鬱範齋淵衊壓衊襯淵 )	-	2017-05-30
NCT01742988 (Pubmed \| Lancet Oncol) 人工标引	临床1期	多发性骨髓瘤 \| 淋巴瘤	44	CUDC-907	淵築鏇獵壓鹹簾構蓋構(繭鏇遞糧製醖顧膚繭獵) = 60 mg on the 5/2 dosing schedule 簾網構艱構膚積遞範膚 (範顧憲艱鏇構繭鹽築鹽 ) 更多	积极	2016-05-01
CUDC-907 (ICML2015)	临床1期	多发性骨髓瘤 \| 难治性淋巴瘤	51	CUDC-907 30mg	鏇簾遞糧觸鏇窪獵遞範(築廠壓遞願夢鑰觸淵蓋) = 膚鏇願範壓網觸顧衊膚襯餘觸襯窪觸淵遞艱構 (壓夢遞鹽觸獵鏇鹹鬱醖 ) 更多	积极	2015-06-09
				CUDC-907 60mg	鏇簾遞糧觸鏇窪獵遞範(築廠壓遞願夢鑰觸淵蓋) = 築鑰鹹廠鏇壓餘膚齋顧襯餘觸襯窪觸淵遞艱構 (壓夢遞鹽觸獵鏇鹹鬱醖 ) 更多