A Randomized Phase II Trial of ASTX727 With Standard Duration Versus Shorter Duration of Venetoclax in Genomically Heterogenous AML Among Adults Aged 60 or Older and Less Fit for Intensive Therapy: A MyeloMATCH Substudy

This phase II MyeloMATCH treatment trial compares ASTX727 with standard duration versus shorter duration of venetoclax for the treatment of newly diagnosed acute myeloid leukemia (AML). ASTX727 is a combination of decitabine and cedazuridine. Decitabine is in a class of medications called hypomethylation agents. It works by helping the bone marrow produce normal blood cells and by killing abnormal cells in the bone marrow. Cedazuridine is in a class of medications called cytidine deaminase inhibitors. It prevents the breakdown of decitabine, making it more available in the body so that decitabine will have a greater effect. Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Shorter duration venetoclax may be as effective as standard duration venetoclax when given with ASTX727 for the treatment of newly diagnosed AML.

开始日期2027-04-18

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT06917911

/ Recruiting临床2期IIT

Phase II Study of Cytarabine + Daunorubicin (7 + 3) + Gemtuzumab Ozogamicin vs. Cytarabine + Daunorubicin (7 + 3) + Venetoclax for the Treatment of Newly Diagnosed Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia (CBF-AML) in Younger Adults: A MyeloMATCH Substudy

This phase II MYELOMATCH treatment trial compares the effect of venetoclax to gemtuzumab ozogamicin, when given with cytarabine and daunorubicin ("7+3" regimen), for the treatment of patients with core binding factor acute myeloid leukemia (CBF-AML). Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Gemtuzumab ozogamicin is a monoclonal antibody, called gemtuzumab, linked to an antitumor antibiotic drug, called ozogamicin. Gemtuzumab is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of cancer cells, known as CD33 receptors, and delivers ozogamicin to kill them. Chemotherapy drugs, such as cytarabine and daunorubicin work in different ways to stop the growth of cancer cells either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving venetoclax with cytarabine and daunorubicin may have fewer side effects and be as effective or better than the combination with gemtuzumab ozogamicin in treating patients with core binding factor AML.

开始日期2027-02-02

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07738887

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Epcoritamab Plus Venetoclax Plus Ibrutinib in Patients With Chronic Lymphocytic Leukemia With TP53 Alterations

This is a phase 2, open-label, multicenter study evaluating the efficacy and safety of a fixed-duration combination of epcoritamab, venetoclax, and ibrutinib (EVI) in previously untreated patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) or small lymphocytic lymphoma (SLL) who have TP53 alterations.
Patients with TP53 abnormalities, including TP53 mutation and/or 17p deletion, have a poorer prognosis and are less likely to benefit from conventional chemoimmunotherapy. Targeted therapies such as ibrutinib and venetoclax have improved outcomes in this population, but many patients eventually experience disease progression. This study investigates whether adding epcoritamab, a CD3×CD20 bispecific antibody, to the combination of ibrutinib and venetoclax can improve the depth and durability of treatment responses while using a fixed-duration treatment approach.
Participants will receive sequential treatment with ibrutinib alone, followed by ibrutinib plus venetoclax, and then the triple combination of epcoritamab, venetoclax, and ibrutinib. The study will evaluate the effectiveness of this regimen, including the achievement of deep remission, as well as its safety and tolerability in this high-risk patient population.

开始日期2026-12-31

申办/合作机构

Le LYSARC

[+3]

100 项与维奈克拉相关的临床结果

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100 项与维奈克拉相关的转化医学

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100 项与维奈克拉相关的专利（医药）

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5,495

项与维奈克拉相关的文献（医药）

2027-01-01·CLINICA CHIMICA ACTA

BCL-2 in leukemia: Enhancing clinical utility

Review

作者: Khan, Abida ; Khalid, Mohammad ; Bakht, Md Afroz ; Rehman, Zia Ur ; Singla, Neelam ; Ali, Md Imtiaz ; Kamal, Mohammad Azhar ; Imran, Mohd

B-cell lymphoma 2 (BCL-2) is an important anti-apoptotic protein in the mitochondrial cell death pathway and is biologically significant for leukemic cell survival, apoptosis resistance, drug resistance, and disease persistence. BCL-2 is clinically relevant in hematopathology and laboratory medicine, as it is a central regulator of apoptosis in several leukemia subtypes. This review evaluates BCL-2 primarily as a prognostic, treatment-stratifying, and venetoclax-related predictive biomarker in leukemia, while critically examining its more limited and context-dependent diagnostic contribution. We summarize existing data on the association of BCL-2 expression and functional dependency with leukemia biology, cytogenetic and molecular risk factors and survival. We also explore its use in distinguishing leukemic populations from non-malignant hematopoietic populations, primarily in conjunction with morphology, immunophenotyping, cytogenetics, molecular testing, and other markers of apoptosis. Laboratory considerations for clinical implementation are addressed, such as specimen selection, inter-platform variability, antibody and gating strategies, immunohistochemistry, flow cytometry, transcript-based assessment, functional apoptotic profiling, and preanalytical, analytical, and interpretative variability. We also discuss the clinical relevance of BCL-2 in venetoclax-based therapy, where dependence on BCL-2 may be more informative than expression. Overall, BCL-2 is better supported as prognostic and treatment-stratifying marker than a diagnostic marker in leukemia. To move BCL-2 assessment into routine laboratory practice, it will be necessary to establish harmonized thresholds for BCL-2 assays and to validate the analytical workflow and result in prospective studies. This review outlines the potential and current challenges of BCL-2 as an emerging biomarker in human leukemia within a laboratory medicine framework.

2026-12-01·Blood Research

The role of m6A RNA methyltransferase METTL3 in drug resistance mechanisms in acute myeloid leukemia

Review

作者: Prajapati, Suresh ; Patel, Mansi ; Gupta, Reeshu ; Jyotishi, Charmi

Abstract:

This review examines the role of METTL3, a core RNA methyltransferase, in therapeutic resistance in acute myeloid leukemia (AML) and discusses emerging strategies to address this challenge. METTL3 regulates N 6 -methyladenosine (m 6 A) modifications on transcripts involved in key cellular processes, including apoptosis (BCL2, MCL1), metabolism (PGC-1α, CSRP1), proliferation (MYC), autophagy (FOXO3), and bone marrow microenvironmental interactions (ITGA4, AKT1). These modifications enhance the stability and translation of resistance-associated genes, supporting leukemic cell survival under treatment pressure. Pharmacological targeting of METTL3 has shown efficacy in preclinical AML models. Inhibitors such as STM2457, METTL3-directed PROTACs, and rational drug combinations with agents including venetoclax, anthracyclines, and ATRA, have reversed resistance phenotypes and impaired leukemic cell fitness. Beyond canonical resistance mechanisms, METTL3 also regulates noncoding RNAs, autophagy, and metabolic–epigenetic crosstalk, including histone lactylation, linking epitranscriptomic regulation to broader resistance pathways. By integrating molecular, cellular, and microenvironmental evidence, this review underscores METTL3 as a central driver of drug resistance and a promising therapeutic target in relapsed or refractory AML. Unlike previous summaries, it highlights the convergence of METTL3-mediated m 6 A modifications with noncoding RNA regulation, autophagy, and niche adaptation, and critically evaluates emerging therapeutic approaches, including catalytic inhibitors, PROTACs, and natural compounds.

2026-12-01·Blood Research

Novel treatment strategies in acute myeloid leukemia

Review

作者: Simkhada, Shailesh ; Joshi, Utsav ; Dhakal, Prajwal

Acute myeloid leukemia (AML) is a molecularly diverse hematologic malignancy, with clinical outcomes driven by patient fitness, disease biology, and the depth of remission. Over the past decade, the increasing use of molecular studies has enabled genotype-directed therapy and accelerated the incorporation of targeted agents into both intensive and lower-intensity treatment regimens. FLT3 inhibitors are now well established across a wide disease spectrum, including frontline settings, relapsed/refractory disease, and post-allogeneic hematopoietic cell transplantation maintenance, with emerging evidence supporting measurable residual disease (MRD)-adapted maintenance approaches. IDH1/2 inhibitors offer therapy for specific molecular subsets, particularly in older or unfit patients, and are increasingly being evaluated in doublet and triplet combinations. Venetoclax-based regimens have become a cornerstone for older or unfit patients with AML and are being optimized through response-adapted dosing and careful partner selection to mitigate cytopenias while deepening remission. Menin inhibitors represent a major therapeutic advance for KMT2A-rearranged and NPM1-mutated AML and are rapidly moving into combination and earlier-line treatment strategies. In parallel, immune and cellular therapies, including antibody-drug conjugates, immune checkpoint modulation, bispecific engagers, and chimeric antigen receptor T-cell and chimeric antigen receptor natural killer constructs, are under investigation, although durable, practice-changing benefits outside select settings remain limited to date. This review synthesizes pivotal clinical data and translational principles informing emerging targeted, immune-based, and cellular strategies in AML, with an emphasis on remission depth, MRD-driven decision-making, and relapse prevention.

2,981

项与维奈克拉相关的新闻（医药）

2026-09-14

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一线治疗TP53突变癌症，双抗组合疗法临床结果积极；潜在“best-in-class”创新靶点ADC完成首例受试者给药…… | 一周盘点

本期看点： 1. Aptevo Therapeutics公布在研双抗mipletamig联合venetoclax和azacitidine三联疗法在可评估的初治TP53突变急性髓系白血病（AML）患者中取得积极结果。在14例可评估患者中，共有13例（93%）获得临床获益，其中11例（79%）达到完全缓解（CR）或伴不完全血液学恢复的完全缓解（CRi），包括9例完全缓解。 2. BigHat Biosciences旗下潜在“best-in-class”的Cadherin-17（CDH17）靶向新型VHH-Fc抗体偶联药物（ADC）BHB810已在1期临床试验中完成首例患者给药，拟用于治疗胃癌及其他晚期胃肠道（GI）恶性肿瘤。 Mipletamig：公布1b/2期试验结果 Aptevo Therapeutics公布RAINIER临床1b/2期试验最新数据。该公司在研药物mipletamig联合venetoclax和azacitidine三联疗法在可评估的初治TP53突变AML患者中取得积极结果。在14例可评估患者中，包括此前已完成剂量扩展试验中的2例患者，共有13例（93%）获得临床获益，其中11例（79%）达到CR或CRi，包括9例完全缓解。这里所定义的临床获益包括CR、CRi、部分缓解（PR）以及形态学无白血病状态（MLFS）。新闻稿指出，TP53突变AML患者既往治疗效果有限；相比已发表研究中venetoclax联合azacitidine治疗伴高危细胞遗传学特征和TP53突变的初治AML患者所观察到的41%复合缓解率，此次mipletamig三联疗法观察到的CR/CRi率显示出积极信号。 Mipletamig是Aptevo的核心候选药物，是一款CD123/CD3靶向双特异性抗体，旨在通过同时结合白血病细胞和免疫系统T细胞，使两者相互靠近，从而触发对表达CD123的白血病细胞及白血病干细胞的清除。CD123在白血病干细胞和AML原始细胞上呈高表达。该药还采用源自CRIS-7的CD3结合结构域进行设计，旨在降低细胞因子释放综合征发生的可能性及严重程度。目前，RAINIER研究正在一项剂量优化试验中评估mipletamig联合venetoclax和azacitidine用于不适合接受标准高强度化疗的一线AML患者。该阶段研究预计于今年年底完成，公司计划于2027年上半年与监管机构进行沟通，以确定后续开发路径。 BHB810：1期试验首例受试者给药 BigHat Biosciences近日宣布，其靶向CDH17的新型VHH-Fc抗体偶联药物BHB810已在1期临床试验中完成首例受试者给药。BHB810是一款潜在“best-in-class”疗法，拟用于治疗胃癌及其他晚期胃肠道恶性肿瘤。该药物利用BigHat的AI驱动抗体设计平台进行工程化设计，旨在兼顾针对CDH17表达肿瘤的强效抗肿瘤活性、差异化的安全性特征以及良好的可生产性。此次首次人体1期剂量递增试验将评估BHB810的安全性、耐受性、药代动力学及初步抗肿瘤活性，初期将入组晚期胃癌和胃食管结合部（GEJ）肿瘤患者。在覆盖近30种患者来源和细胞来源肿瘤模型的临床前研究中，包括CDH17低表达及异质性表达的胃癌模型，BHB810实现了完全或接近完全的肿瘤清除。根据公司披露，其紧凑型抗体结构以及高稳定性的载荷技术在临床前研究中也展现出良好的安全性特征。随着首例患者完成给药，BHB810正式进入临床开发阶段，后续1期研究将进一步检验其临床安全性、药代动力学特征及初步抗肿瘤活性。 ACE723：IND申请获得FDA许可育世博生物（Acepodia）宣布，其GPC3靶向双载荷抗体偶联药物ACE723的IND申请已获美国FDA许可，该药拟用于治疗不可切除或转移性肝细胞癌（HCC）。ACE723基于Acepodia自主开发的抗体双药物偶联（AD2C）平台构建，该平台整合了抗体工程、药物化学和肿瘤生物学等方面的技术能力。GPC3是一种在HCC中常表达的肿瘤相关抗原，可作为将细胞毒性载荷选择性递送至肿瘤细胞的潜在靶点。计划开展的1期临床研究将评估ACE723在不可切除或转移性HCC患者中的安全性、耐受性、剂量限制性毒性、药代动力学以及初步抗肿瘤活性。其中，剂量递增阶段将重点研究ACE723的安全性特征，并确定后续临床开发及潜在扩展队列所采用的推荐剂量。作为该项目全球开发策略的一部分，Acepodia还于2026年8月向中国国家药品监督管理局（NMPA）提交了ACE723的IND申请。 KT501：IND申请获得FDA许可 Kali Therapeutics宣布，其KT501的IND申请已获美国FDA许可。KT501是一款潜在“first-in-class”的CD19/BCMA/CD3三特异性T细胞衔接器（TCE），拟用于治疗广泛的B细胞介导的自身免疫性疾病。该IgG样三特异性抗体可结合CD19和B细胞成熟抗原（BCMA），从而覆盖包括浆细胞在内的广泛B细胞群体，同时通过公司自主开发的掩蔽设计结合CD3。该设计旨在兼顾药物效力并限制细胞因子释放，以实现更深度的多靶点B细胞清除，同时改善安全性窗口。此次IND获FDA许可得到了KT501正在进行的首次人体1a期临床研究所产生的安全性、耐受性、药代动力学和药效学数据支持。该研究目前正在澳大利亚开展，入组对象为类风湿关节炎（RA）成人患者。随着美国IND许可，KT501将能够进一步推进其临床开发。根据公司此前于2026年3月宣布的全球独家许可协议，KT501已授权给赛诺菲（Sanofi）。 PTT-121：1期试验首例受试者给药炎明生物（Pyrotech Therapeutics）宣布，其新型gasdermin D（GSDMD）抑制剂PTT-121已在1期临床研究中完成首名健康志愿者给药。新闻稿表示，PTT-121是全球首款进入人体临床试验的选择性GSDMD抑制剂，标志着此前被认为“不可成药”的GSDMD靶点迈入临床开发阶段。PTT-121由Pyrotech Therapeutics自主发现和开发，采用静脉给药，最初拟用于治疗感染性休克。该适应症与失调的炎症反应及广泛的细胞焦亡相关。PTT-121此前已于2026年8月4日获得NMPA临床试验许可。这项1期研究为单中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，计划招募约84名18～55岁的中国健康成年人，通过单次和多次递增剂量（SAD/MAD）评估静脉给药PTT-121的安全性、耐受性和药代动力学特征。研究主要终点为治疗伴发不良事件（TEAE）发生率，次要终点包括全面的药代动力学和生物标志物评估。与可能对GSDMD产生抑制作用但选择性较低且具有其他分子靶点的再利用药物不同，PTT-121被设计为选择性GSDMD抑制剂。除感染性休克外，公司还计划探索其在更广泛炎症性和自身免疫性疾病中的应用潜力。参考资料： [1] T-MAXIMUM B7-H3-Targeted Allogeneic CAR-T Therapy MT027 Receives FDA Fast Track Designation, Accelerating Global Development for Intracranial Solid Tumors. Retrieved August 31, 2026 from https://www.prnewswire.com/news-releases/t-maximum-b7-h3-targeted-allogeneic-car-t-therapy-mt027-receives-fda-fast-track-designation-accelerating-global-development-for-intracranial-solid-tumors-302862435.html [2] Climb Bio Announces CLYM116 Phase 1 Data Demonstrating Prolonged Half-Life and Best-In-Class APRIL Suppression Supporting Every-12-Week Dosing in IgA Nephropathy. Retrieved September 3, 2026 from https://www.globenewswire.com/news-release/2026/09/03/3355763/0/en/climb-bio-announces-clym116-phase-1-data-demonstrating-prolonged-half-life-and-best-in-class-april-suppression-supporting-every-12-week-dosing-in-iga-nephropathy.html [3] Kali Therapeutics Receives U.S. FDA Clearance for KT501 Investigational New Drug Application. Retrieved September 3, 2026 from https://www.prnewswire.com/news-releases/kali-therapeutics-receives-us-fda-clearance-for-kt501-investigational-new-drug-application-302869142.html [4] ERS 2026 | Mabwell Presents Phase Ib/IIa Clinical Results of Anti-ST2 Monoclonal Antibody 9MW1911 in COPD Patients. Retrieved September 4, 2026 from https://www.prnewswire.com/news-releases/ers-2026--mabwell-presents-phase-ibiia-clinical-results-of-anti-st2-monoclonal-antibody-9mw1911-in-copd-patients-302870024.html [5] Acepodia Announces FDA Clearance of IND Application for ACE723, a Novel Dual-Payload Antibody-Drug Conjugate. Retrieved September 4, 2026 from https://www.prnewswire.com/news-releases/acepodia-announces-fda-clearance-of-ind-application-for-ace723-a-novel-dual-payload-antibody-drug-conjugate-302869787.html [6] Sensorion Announces Approval of Clinical Trial Application in France for SENS-601, Its Investigational Gene Therapy for the Treatment of GJB2-Related Hearing Loss. Retrieved September 4, 2026 from https://www.businesswire.com/news/home/20260902715548/en/Sensorion-Announces-Approval-of-Clinical-Trial-Application-in-France-for-SENS-601-Its-Investigational-Gene-Therapy-for-the-Treatment-of-GJB2-Related-Hearing-Loss [7] Aptevo Reports 93% Clinical Benefit Rate with Mipletamig Triplet in Difficult-to-Treat TP53-Mutated Frontline AML. Retrieved September 4, 2026 from https://aptevotherapeutics.gcs-web.com/news-releases/news-release-details/aptevo-reports-93-clinical-benefit-rate-mipletamig-triplet [8] eGenesis Announces Clinical Update in Ongoing Expanded Access Study of EGEN-2784 in Patients with Kidney Failure. Retrieved September 4, 2026 from https://www.businesswire.com/news/home/20260903759233/en/eGenesis-Announces-Clinical-Update-in-Ongoing-Expanded-Access-Study-of-EGEN-2784-in-Patients-with-Kidney-Failure [9] Pyrotech Therapeutics Doses First Subject in Phase 1 Study of PTT-121, the World’s First Selective GSDMD Inhibitor to Enter Clinical Development. Retrieved September 4, 2026 from https://www.prnewswire.com/news-releases/pyrotech-therapeutics-doses-first-subject-in-phase-1-study-of-ptt-121-the-worlds-first-selective-gsdmd-inhibitor-to-enter-clinical-development-302864784.html [10] BigHat Biosciences Announces First Patient Dosed in Phase 1 Trial Evaluating BHB810, a Novel CDH17-Directed Antibody-Drug Conjugate, for the Treatment of Gastric Cancer and other Advanced Gastrointestinal Tumors. Retrieved September 4, 2026 from https://secure.businesswire.com/news/home/20260901000227/en/BigHat-Biosciences-Announces-First-Patient-Dosed-in-Phase-1-Trial-Evaluating-BHB810-a-Novel-CDH17-Directed-Antibody-Drug-Conjugate-for-the-Treatment-of-Gastric-Cancer-and-other-Advanced-Gastrointestinal-Tumors 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，传递医学新知

2026-09-13

·有驾

邵峰等科学家获顶科奖：细胞‘死法’研究如何催生抗癌新药？

1000万奖金，颁给了研究细胞"花样死法"的科学家。2026年9月10日，世界顶尖科学家奖在上海揭晓，袁钧瑛、王晓东、邵峰和维什瓦·迪克西特四位科学家共同获得"生命科学或医学奖"，表彰他们阐明了不同形式程序性细胞死亡的分子通路。其中，邵峰成为该奖创办以来首位中国籍获奖者。别小看这些基础发现——凋亡、焦亡、坏死性凋亡，每一种异常都可能成为癌症、败血症、阿尔茨海默病的导火索。而今天，它们正催生下一批颠覆性新药。从实验室到病床，这些关于"生死抉择"的基础研究，正在悄悄改写无数家庭的命运。把细胞想象成一个城市里的居民。它有三种"告别方式"：凋亡，像是一场体面的退休仪式。细胞接到指令后，会自己 quietly 地把内部收拾干净，把DNA剪碎，把细胞膜打包成一个个"小包裹"，然后被周围的"清洁工"细胞默默吞噬带走。整个过程安安静静，不惊动邻居，不发炎、不红肿。我们胚胎发育时手指之间的蹼状组织就是这样消失的——不是被剪掉，而是细胞们体面地"自我了断"了。焦亡，则是暴力破门式的牺牲。当病原体入侵，细胞感知到危险信号后，会快速激活一种叫"焦亡素"（Gasdermin D，简称GSDMD）的蛋白。2015年，邵峰团队在《自然》杂志发表研究，首次揭示了GSDMD是细胞焦亡的关键执行者——这个蛋白在细胞膜上打孔，形成一个个通道，细胞内的炎症因子（如IL-1β、IL-18）通过这些孔洞大量释放，最终导致细胞肿胀、破裂。这是一个"杀敌一千，自损八百"的极端手段：牺牲自己，但通过释放炎症信号唤醒整个免疫系统。坏死性凋亡，更像是慢性漏水。它不依赖传统凋亡所需的半胱天冬酶，却同样会导致细胞破裂和炎症。袁钧瑛进一步发现，哺乳动物细胞可以主动调控细胞坏死，并将这一过程命名为"细胞程序性坏死"，打破了教科书上"细胞坏死是被动性死亡"的陈旧观念。她发现了调控这一过程的关键上游基因RIPK1，而王晓东则揭示了下游的关键基因RIPK3和MLKL——这套信号通路一旦过度激活，就会在神经退行性疾病中扮演帮凶角色。这三种死亡方式就像电路的不同熔断机制，各自适用于不同场景，但一旦失调——凋亡不足，癌细胞赖着不走；焦亡过度，引发全身炎症风暴；坏死性凋亡积累，损伤神经细胞——疾病就来了。 02这些"自杀"机制，成了疾病的开关四位获奖者的研究发现，从不是停留在纸上的理论，它们直接指向了疾病的根源。癌症，很多时候是细胞"忘了怎么死"。许多癌细胞会高表达一种叫BCL-2的蛋白，这个蛋白像一个"生存开关"，阻止细胞启动凋亡程序。基于这个发现，科学家开发了BCL-2抑制剂——维奈克拉，它就像一把钥匙，重新拨动凋亡开关，让癌细胞恢复"自杀"的能力。如今，维奈克拉已经获批用于慢性淋巴细胞白血病和急性髓系白血病，成为近十年来白血病治疗领域最重要的突破之一。但凋亡只是故事的一面。邵峰的发现又打开了另一扇门：如果能诱导肿瘤细胞发生焦亡，同样可以激活强大的抗肿瘤免疫。2020年，邵峰团队发现，细胞毒性淋巴细胞（如NK细胞和杀伤性T细胞）释放的颗粒酶A能够直接切割并活化GSDMB，让靶细胞发生焦亡。这意味着，除了传统的诱导凋亡之外，我们完全可以"教会"免疫系统通过焦亡方式杀死癌细胞。这一发现为肿瘤免疫治疗开辟了全新的策略。脓毒症与自身炎症性疾病，则是焦亡走火入魔的典型案例。当感染发生时，Caspase-1被过度激活，大规模切割GSDMD，形成过量的膜孔，大量炎症因子涌入血液，引发"细胞因子风暴"。这也是为什么有些败血症患者不是因为细菌本身死去，而是因为自己的免疫系统反应太过激烈。理解这条通路之后，科学家们开始思考：能不能用一个"塞子"堵住这些孔？GSDMD抑制剂因此成为药物研发的焦点。神经退行性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化症，与坏死性凋亡密切相关。袁钧瑛的研究揭示，RIPK1的异常激活会导致神经细胞发生程序性坏死，引发慢性炎症和神经损伤。近年来，多款靶向RIPK1的药物已进入临床试验，针对的就是这些目前几乎无药可治的毁灭性疾病。 03新药竞速，谁能拨动"生死线"？当科学家们把这些细胞死亡机制一一解码，制药界立刻嗅到了机会。一场关于"拨动生死线"的全球竞速早已拉开帷幕。凋亡领域的药物走在了最前面。除了已经上市的维奈克拉，新一代BCL-2抑制剂正在火速追赶。国内药企诺诚健华研发的口服高选择性BCL-2抑制剂，2026年已获批开展头对头挑战维奈克拉的Ⅲ期注册临床试验。这些新药在疗效和安全性上是否有突破，业界正翘首以待。焦亡抑制剂的研发正当热潮。既然焦亡过度会引发脓毒症、自身炎症性疾病，那么用药物堵住GSDMD这个"孔道"就成了最直接的思路。GSDMD抑制剂和Caspase-1抑制剂的研发已在全球铺开，多项已进入临床Ⅰ/Ⅱ期。国内方面，邵峰的发现直接催生了一批跟随性研发项目。2026年9月，国家自然科学基金委员会发布了2026年度专项项目"炎症性疾病中细胞焦亡的机制解码与转化医学研究"，直接费用总额约2000万元，拟资助10至15个项目，聚焦细胞焦亡的分子调控机制及其在炎症性疾病中的致病机理和诊疗新策略。这笔来自国家层面的定向投入，意味着焦亡研究正在从基础发现加速迈向临床转化。坏死性凋亡调节剂也在稳步推进。围绕RIPK1靶点，多家跨国药企和生物技术公司正在开发抑制剂，针对炎症性肠病、银屑病以及神经退行性疾病。虽然尚未有药物获批上市，但进展值得期待。值得一提的是，在这次获奖的四位科学家中，三位是华人。他们不仅在国际科学界站到了顶尖位置，更将基础研究的领先地位转化为中国药企的研发底气。正如一位业内人士感叹的那样："我们不再是跟在别人后面做me-too，而是直接在做first-in-class。" 然而，细胞死亡研究这把"双刃剑"的另一面，也在临床治疗中被反复提醒。 2026年，一场关于CAR-T治疗的讨论在各大平台引发热议。作为近年来最耀眼的抗癌技术，CAR-T疗法在血液肿瘤中取得了惊人的完全缓解率，但它的主要副作用——细胞因子释放综合征（CRS），也就是俗称的"炎症风暴"，始终是悬在临床医生头顶的一把剑。临床数据显示，约10%至15%接受CAR-T治疗的血液肿瘤患者会发生三级及以上的重症CRS，表现为持续低血压、缺氧，甚至多器官损伤。 CRS的发病机制，恰好与焦亡通路密切相关。CAR-T细胞回输后在体内大量扩增，识别并杀伤肿瘤细胞时，会瞬间释放大量炎症因子。而这其中，焦亡通路——尤其是GSDMD蛋白介导的膜孔形成，很可能是炎症因子"倾巢而出"的关键通道。有研究推测，如果能用GSDMD抑制剂来阻断这一通道，或许能在不削弱CAR-T抗癌效果的前提下，大幅降低炎症风暴的风险。这恰恰说明，焦亡研究的意义不只是在实验室里解谜，它正在为临床治疗的安全性提供全新的解决思路。当然，真正把GSDMD抑制剂推向临床，还需要解决一个核心挑战：如何在抑制过度炎症的同时，保留焦亡抗击病原体的正常免疫功能。在生死线上找平衡，从来都是最难的事。从2015年邵峰团队首次发现GSDMD，到2026年四位科学家同获顶科奖，不过短短十一年。但就在这十一年里，程序性细胞死亡的研究已经从一个"冷门"的基础课题，演变成了横跨肿瘤学、免疫学和神经科学的热门赛道。国家自然科学基金委专门设立焦亡专项，全球药企争相布局，中国科学家从"发现者"变为"引领者"——这一切都在告诉我们：有时候，对"死亡"理解得越深，就越能找到"生"的办法。你最期待细胞死亡研究攻克哪种疾病？

2026-09-13

·盛诺一家

撰文 | 晓燕以前，人们谈到癌症，最先想到的是死亡；但今天，如果再把所有癌症都简单理解成“绝症”，已经与现代医学的现实越来越远。美国国家癌症研究所（NCI）旗下SEER数据库最新数据显示，美国所有癌症合计的5年生存率已经达到70.5%（统计的是2016-2022年确诊患者）。而1975年，这个数字只有约49.9%。过去半个世纪，美国癌症患者的整体长期生存情况发生了非常明显的改变。 [1] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库注：本文所说的“5年生存率”，均指“5年相对生存率”。简单来说，就是看癌症患者确诊5年后的生存情况，和同年龄、同性别的普通人相比还有多接近。比如，5年相对生存率为70.5%，意思是这些癌症患者活过5年的可能性，大约相当于普通人的70.5%。其中，一些癌症已经走得更远。甲状腺癌、前列腺癌、皮肤黑色素瘤、睾丸癌、女性乳腺癌、唇癌和慢性淋巴细胞白血病（CLL）这7种癌症，总体5年率都已经超过90%。这组数字反映出癌症治疗正在发生两个变化：一方面，部分癌症已经有很高的长期生存率；另一方面，一些难以彻底治愈的癌症，也开始从“短期生死之战”变成可以持续多年管理的慢性疾病。 1 甲状腺癌：98.3%多数患者面对的是相对“温和”的类型 SEER预计，美国2026年约有4.52万例甲状腺癌新发病例。其总体5年生存率达到98.3%；63.5%的患者确诊时肿瘤仍局限在甲状腺，这部分人的5年生存率更是达到99.9%。[2] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库高生存率首先与癌症类型有关。甲状腺癌包括多种不同类型，其中最常见的乳头状癌、滤泡癌属于分化型甲状腺癌。美国国家癌症研究所（NCI）指出，这些肿瘤通常高度可治疗，并且通常可以治愈。治疗以手术为主，部分患者还会使用放射性碘等治疗；相反，少见的未分化甲状腺癌则凶险得多。[3] 2 前列腺癌：98.2% 很多低风险患者甚至不需要马上治疗前列腺癌是美国最常见的男性癌症之一，SEER预计2026年新发病例约33.38万例。总体5年生存率达到98.2%；约69.5%的患者确诊时仍处于局限期，这部分人的5年生存率为100%。[4] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库前列腺癌之所以有很高的5年生存率，一方面和很多患者确诊时仍处于早期有关，另一方面也和部分前列腺癌本身进展较慢有关。相当一部分前列腺癌本身发展缓慢，一些低风险患者甚至可以先不手术、不放疗，而通过肿瘤标志物PSA、影像、活检等进行主动监测，出现进展迹象后再治疗。需要治疗时，则有手术、放疗、内分泌治疗以及多种新型药物可选。[5] 3 皮肤黑色素瘤：94.7% 免疫治疗改变了晚期患者的命运美国2026年预计新发约11.2万例皮肤黑色素瘤。目前总体5年生存率达到94.7%，约77%的患者发现时仍属于局限期，这部分人的5年生存率达到100%。[6] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库但黑色素瘤真正值得关注的是晚期治疗的进步。过去十多年，以PD-1、CTLA-4为代表的免疫治疗，以及针对BRAF突变的靶向治疗陆续出现。美国国家癌症研究所（NCI）明确指出，这两类治疗已经让黑色素瘤患者的生存出现了显著改善。[7] 转移性黑色素瘤细胞图源：美国国家癌症研究所（NCI） 4 睾丸癌：94.6% 晚期患者也可能获得治愈睾丸癌并不常见，美国2026年预计新发约9810例，而且主要发生在年轻男性中。总体5年生存率达到94.6%。[8] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库睾丸癌是现代肿瘤医学里非常特殊的一种癌症。美国国家癌症研究所（NCI）将睾丸癌描述为高度可治疗、通常可以治愈的恶性肿瘤，低分期患者治愈率接近100%。更特别的是，因为睾丸生殖细胞肿瘤对以顺铂为核心的化疗非常敏感，即使部分患者已经到了晚期，仍然存在治愈机会。[9] 5 女性乳腺癌：91.9% 早发现和精准治疗共同拉高生存率美国2026年预计有约32.19万例女性乳腺癌新发病例。总体5年生存率达到91.9%，其中64%的患者确诊时仍是局限期，这部分人的5年生存率达到100%。[10] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库乳腺癌进步的关键不仅是早发现，更是治疗越来越精准。今天乳腺癌会进一步区分激素受体、HER2、BRCA等不同特征，再选择内分泌治疗、HER2靶向治疗、CDK4/6抑制剂、PARP抑制剂、抗体偶联药物（ADC）或免疫治疗等。乳腺癌治疗已经越来越精细，不同患者会根据肿瘤的具体特点，选择更有针对性的药物和治疗方式。[11] 6 唇癌：90.3% 少见，但早期治疗效果非常好唇癌也属于少见癌症。美国SEER数据显示，其年发病率约为每10万人0.5例，总体5年生存率达到90.3%。约67%的患者发现时仍是局限期，此时5年生存率为94.9%。[12] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库唇癌为什么预后较好？一个重要原因就是不少患者发现较早，而且局部治疗效果好。美国国家癌症研究所（NCI）指出，Ⅰ-Ⅱ期唇及口腔癌通常可以通过手术或放疗获得很好的控制，其中早期唇癌的治愈率可达到90%-100%。[13] 7 慢性淋巴细胞白血病：90.2% 最能体现癌症“慢病化” SEER预计，美国2026年约有2.28万例慢性淋巴细胞白血病（CLL）新发病例，总体5年生存率已经达到90.2%。[14] 图源：美国国家癌症研究所（NCI）SEER数据库慢性淋巴细胞白血病（CLL）尤其能说明什么叫癌症“慢病化”。一些没有明显症状的患者，确诊以后甚至可以先不治疗，只需要定期监测；需要治疗时，目前又有伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼等靶向药，以及维奈克拉等BCL-2抑制剂和单抗治疗。很多患者面对的已经不是“一次治疗决定生死”，而是根据疾病变化进行长期管理。[15] 不只是这7种：越来越多癌症正在从“难治”走向长期生存这7种癌症总体5年生存率超过90%，但真正值得看到的变化远不止这些。对很多癌症来说，发现得早，往往意味着更大的治疗和治愈机会。美国国家癌症研究所（NCI）指出，很多癌症在较早阶段被发现时，通常更容易治疗或治愈；而癌症的预后，也常常与确诊时的分期密切相关。[16] 即使癌症已经到了晚期，也不能简单等同于“没有办法”。美国国家癌症研究所（NCI）在2026年更新的转移性癌症资料中明确指出：绝大多数转移性癌症仍然有治疗手段，治疗目标往往是阻止或减缓肿瘤生长；部分患者可以带着得到良好控制的转移性癌症生活多年。随着靶向治疗、免疫治疗等不断发展，越来越多晚期患者需要长期用药，或者治疗一段时间、停一段时间，再根据病情变化更换治疗。[17] 所谓“癌症慢病化”，并不是说癌症已经不再危险，也不是所有晚期癌症都能长期生存。更准确地说，是随着治疗手段不断增加，一部分患者即使无法彻底治愈，也有机会把病情控制很多年，通过持续治疗、定期监测和及时调整方案，与癌症长期共存。为什么美国仍是全球癌症患者重要的就医选择？对于大多数常见癌症，如果诊断明确、治疗路径成熟，国内大型肿瘤中心已经可以提供规范治疗。美国医疗的优势，更多体现在复杂病例处理、多学科决策、前沿治疗、新药应用和临床试验等方面。美国拥有一批集临床治疗、科研和临床试验于一体的顶尖癌症中心。目前，全美共有74家美国国家癌症研究所（NCI）指定癌症中心，其中58家为综合癌症中心。这类机构不仅承担癌症诊疗，还需要持续开展基础研究、临床研究和新疗法转化，因此很多最新治疗思路、新药和临床试验，往往会更早出现在这些中心。[18] 美国国家癌症研究所（NCI）指定癌症中心分布图源：美国国家癌症研究所（NCI）美国也是全球抗癌新药研发和审批最活跃的国家之一，大量创新药会率先在美国开展临床试验并接受美国食品药品监督管理局（FDA）审评。仅2025年，FDA就在肿瘤领域批准了17款全新的抗癌药物，以及38项已有药物的新适应症。[19] 2025年美国FDA肿瘤药物审批情况：17款全新抗癌药物获批，38项已有药物新增适应症（图源：美国FDA《2025 OCE Annual Report》）而在这些已经获批的药物之外，还有更多抗癌新药、新靶点和新型治疗技术正在美国开展临床试验。对于已经接受过多种治疗、出现耐药，或者缺少标准治疗选择的患者来说，这些尚未上市的前沿疗法，也可能带来新的治疗机会。除了新药和临床试验，美国知名癌症中心在复杂病例的诊断和治疗决策上，也有较强优势。对于一些病情复杂、诊断存在争议，或者不同医生给出不同治疗意见的患者，重新由专科团队评估，有时可能会改变后续治疗方向。比如，原本被认为不适合手术的患者，是否还有重新评估手术机会的可能；已经治疗多次后，是否需要重新做病理或基因检测；现有方案之外，是否还存在更合适的放疗、靶向治疗、免疫治疗或联合方案，这些都可能成为重新评估的重点。这也是美国知名癌症中心的重要价值之一：不仅提供标准治疗，还能够围绕复杂病例，整合不同专科的意见，尽可能把可以考虑的治疗选择重新梳理一遍。当国内治疗遇到瓶颈，不妨把视野放到全球癌症治疗最怕的不是暂时没有答案，而是过早认定“已经没有答案”。如果患者遇到病理诊断复杂、治疗方案存在明显分歧、多次复发耐药、重大手术决策，或者国内标准治疗选择已经比较有限，可以考虑进一步寻求美国等国际顶尖癌症中心的第二诊疗意见。盛诺一家长期连接美国、英国、日本等国家的优质医疗资源，并与美国MD安德森癌症中心、纪念斯隆凯特琳癌症中心、妙佑医疗国际等医疗机构建立合作。对于有海外医疗需求的患者，盛诺一家可协助进行病情和医学资料梳理、海外医院及专家匹配、权威专家远程咨询，以及后续赴美就医全流程安排。扫描下方二维码，即可联系我们。请在备注中输入口令：09131 资料来源： [1]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/all.html?statfacts_page=all.html&x=20&y=16&utm_source=chatgpt.com [2]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/thyro.html [3]https://www.cancer.gov/types/thyroid/hp/thyroid-treatment-pdq?utm_source=chatgpt.com [4]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/prost.html?utm_source=chatgpt.com [5]https://www.cancer.gov/types/prostate/patient/prostate-treatment-pdq?utm_source=chatgpt.com [6]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/melan.html?utm_source=chatgpt.com [7]https://www.cancer.gov/types/skin/research?utm_source=chatgpt.com [8]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/testis.html?utm_source=chatgpt.com [9]https://www.cancer.gov/types/testicular/hp/testicular-treatment-pdq?utm_source=chatgpt.com [10]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/breast.html?utm_source=chatgpt.com [11]https://www.cancer.gov/types/breast/treatment/targeted-therapy?utm_source=chatgpt.com [12]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/lip.html?utm_source=chatgpt.com [13]https://www.cancer.gov/types/head-and-neck/hp/adult/lip-mouth-treatment-pdq?utm_source=chatgpt.com [14]https://seer.cancer.gov/statfacts/html/clyl.html?utm_source=chatgpt.com [15]https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/cll-treatment-pdq [16]https://www.cancer.gov/about-cancer/screening/patient-screening-overview-pdq?utm_source=chatgpt.com [17]https://www.cancer.gov/types/metastatic-cancer?utm_source=chatgpt.com [18]https://www.cancer.gov/research/infrastructure/cancer-centers?utm_source=chatgpt.com [19]https://www.fda.gov/media/193140/download?attachment 关于我们盛诺一家只做一件事情，就是为国内患者在全球范围内寻找就医途径。只要人类还有办法，不论是创新的药物还是疗法，不论是在美国哈佛，还是英国、日本著名医院，我们都会快速找到，将信息提供给患者，帮助患者快速和全球专家视频咨询，或直接飞到发达国家进行治疗。很多患者因此重获新生。点赞、转发、收藏，一键三连！

放射疗法

100 项与维奈克拉相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10679	维奈克拉	L01XX52	DB11581

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性套细胞淋巴瘤	日本	AbbVie GK	2025-03-27
难治性套细胞淋巴瘤	日本	AbbVie GK	2025-03-27
难治性慢性淋巴细胞白血病	日本	AbbVie GK	2019-09-20
复发性慢性淋巴细胞白血病	日本	AbbVie GK	2019-09-20
小淋巴细胞淋巴瘤	美国	AbbVie, Inc.	2018-06-08
成人急性髓性白血病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
急性髓性白血病	加拿大	AbbVie AS	2016-10-31
慢性淋巴细胞白血病	美国	AbbVie, Inc.	2016-04-11

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤溶解综合征	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	澳大利亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	希腊	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	塞尔维亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	西班牙	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	中国台湾	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	英国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	美国	Genentech, Inc.	2022-10-01
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2022-10-01

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03054896 (CRC-043 \| phase 2, CTgov)	临床2期	里氏综合症	69	Etoposide+Cyclophosphamide+Pegfilgrastim+Prednisone+Venetoclax+Doxorubicin+Rituximab+Vincristine (VR-EPOCH (Cohort 1))	衊顧鑰壓鹹積選築憲範 = 願蓋淵衊鏇觸顧膚窪夢醖壓觸鏇醖糧膚齋鑰繭 (窪蓋夢蓋醖鹽積齋艱範, 襯築觸鏇淵衊獵觸憲選 ~ 製壓膚糧範製構鏇憲繭) 更多	-	2026-07-10
				cyclophosphamide+prednisone+Venetoclax+doxorubicin+Vincristine Sulfate+rituximab (VR-CHOP (Cohort 2))	衊顧鑰壓鹹積選築憲範 = 齋蓋窪願選範簾遞製鬱醖壓觸鏇醖糧膚齋鑰繭 (窪蓋夢蓋醖鹽積齋艱範, 觸壓醖艱顧齋窪遞製窪 ~ 糧顧願鑰繭鬱廠醖窪範) 更多
NCT04285567 (CRISTALLO, Pubmed \| Blood)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病一线	166	Venetoclax-obinutuzumab (VenO)	觸遞遞觸鬱壓獵鹹壓廠(艱艱憲壓鬱襯鏇製顧積) = 衊醖衊艱鬱齋簾顧鏇膚遞構築醖製壓範窪鏇鹹 (鬱鑰膚醖艱艱願遞衊廠 ) 更多	积极	2026-06-11
				Fludarabine, cyclophosphamide, and rituximab (FCR) or bendamustine-rituximab (BR)	觸遞遞觸鬱壓獵鹹壓廠(艱艱憲壓鬱襯鏇製顧積) = 獵蓋艱觸蓋糧獵觸壓遞遞構築醖製壓範窪鏇鹹 (鬱鑰膚醖艱艱願遞衊廠 ) 更多
NCT03573024 (CTgov)	临床2期	急性髓性白血病	36	Venetoclax+Azacitidine	膚衊餘艱簾淵艱齋窪選 = 構窪襯觸獵選憲築積願願醖繭網淵艱願廠遞選 (憲壓膚餘積網齋廠獵鹽, 齋廠膚艱願簾鹽鹽簾襯 ~ 構蓋製簾簾鹽衊網鏇獵) 更多	-	2026-06-11
NCT05025423 (CTgov)	临床2期	套细胞淋巴瘤 \| 难治性套细胞淋巴瘤	7	Venetoclax Oral Tablet [Venclexta]	遞壓製鹽遞襯繭鏇鏇糧 = 選構範膚艱網糧廠壓築壓鬱齋簾膚鹹壓壓範鏇 (選簾膚夢糧積網壓夢鑰, 襯夢鹹鑰簾積網窪鏇襯 ~ 醖鹽觸夢鑰膚製觸獵鑰) 更多	-	2026-06-09
NCT04657081 (ASCERTAIN-V, Pubmed \| N Engl J Med)	临床1/2期	急性髓性白血病	189	Oral Decitabine-Cedazuridine + Oral Venetoclax	鹽淵獵觸觸鹹艱鹽夢淵(壓願衊糧範壓艱觸衊窪) = 積鬱遞憲繭憲遞壓築夢醖蓋範鬱選範積蓋糧築 (網壓餘艱簾顧憲糧鬱選, 36 ~ 57) 更多	积极	2026-06-04
NCT05084027 (Pubmed \| Cancer)	临床2期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生异常综合征	60	Venetoclax+Fludarabine+Melphalan	壓壓憲鑰窪鹹選醖積構(範遞選選鑰製膚獵齋餘) = 築艱憲顧衊鏇鹹壓範鹽鏇鹽壓壓衊窪鬱餘遞鑰 (醖蓋艱夢網憲衊鏇顧積, 64.8 ~ 86.8) 更多	积极	2026-06-01
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病	379	7+3	衊廠積餘鏇鹽夢觸築網(簾願齋鏇廠艱築淵夢遞): P-Value = 0.18 更多	积极	2026-05-29
				HMA/venetoclax
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病一线	160	AzacitidineVenetoclax + AzacitidineVenetoclaxe	餘製淵齋餘獵願糧窪繭(齋積鹹選構鹽廠衊積願) = 憲顧壓顧積範窪遞餘憲醖衊遞積遞糧蓋憲衊憲 (壓壓獵繭襯繭構襯壓遞 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT04216524 (ASCO2026)	临床2期	Blastic浆细胞样树突状细胞肿瘤一线	19	Tagraxofusp+Hyper-CVAD+Venetoclax (newly diagnosed)	艱衊獵夢夢鑰餘蓋鬱構(壓醖鏇憲簾獵衊艱鏇糧) = The most common any grade adverse events (AE) were edema (n = 13) and fatigue (n = 11). There were 2 grade 5 AE (progression, respiratory failure). 壓網餘憲鹹鬱蓋構齋顧 (夢鹹築鬱鏇鹽糧顧積願 ) 更多	积极	2026-05-29
				Tagraxofusp+Hyper-CVAD+Venetoclax (relapsed/refractory)
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病	25,168	Venetoclax monotherapy	網蓋獵鏇鏇艱簾窪齋餘(淵壓蓋鏇鏇蓋衊壓鏇衊) = 獵廠醖蓋齋鬱艱窪選選觸鑰製壓憲壓鬱艱壓鹽 (廠鏇構鏇鏇齋簾鹽淵鹽 ) 更多	不佳	2026-05-29
				Venetoclax plus azole antifungals (itraconazole, voriconazole, or posaconazole)	網蓋獵鏇鏇艱簾窪齋餘(淵壓蓋鏇鏇蓋衊壓鏇衊) = 蓋繭淵廠繭鹽醖範願製觸鑰製壓憲壓鬱艱壓鹽 (廠鏇構鏇鏇齋簾鹽淵鹽 ) 更多