A Two Cohort, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase II Multi-Center Signal-Finding Study of Venetoclax Combined With Reduced-Intensity Conditioning Followed by Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation Then Venetoclax Maintenance in Adult Patients With Acute Myeloid Leukemia in First Complete Remission: A MyeloMATCH Sub-Study

This phase II MyeloMATCH treatment trial compares the effect of adding venetoclax or placebo to reduced intensity conditioning chemotherapy with fludarabine and busulfan or melphalan, with or without total body irradiation, followed by hematopoietic stem cell transplant and either venetoclax or placebo maintenance therapy after transplant, for the treatment of patients with acute myeloid leukemia (AML). Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Giving chemotherapy and total body irradiation before a donor stem cell transplant helps kill cancer cells in the body and helps make room in the patient's bone marrow for new blood-forming cells (stem cells) to grow. When the healthy stem cells from a donor are infused into a patient, they may help the patient's bone marrow make more healthy cells and platelets and may help destroy any remaining cancer cells. Adding venetoclax to conditioning therapy before, and giving it as maintenance therapy after, a hematopoietic stem cell transplant may be a more effective treatment option than the usual approach in patients with AML.

开始日期2027-01-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07862517

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Randomized Study of Induction Therapy Comparing Cytarabine, Daunorubicin, and Quizartinib vs Azacitidine, Venetoclax, and Quizartinib in FLT3-ITD Mutant Acute Myeloid Leukemia: A MyeloMATCH Substudy

This phase II MyeloMATCH treatment trial compares the combination of azacitidine, venetoclax and quizartinib to the standard treatment of cytarabine, daunorubicin and quizartinib for the treatment of patients with FLT3-ITD mutant acute myeloid leukemia. Azacitidine and quizartinib may stop the growth of cancer cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking BCL-2, a protein needed for cancer cell survival. Chemotherapy drugs, such as cytarabine and daunorubicin, work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving azacitidine, venetoclax and quizartinib may be more effective than giving cytarabine, daunorubicin and quizartinib for the treatment of patients with FLT3-ITD mutant acute myeloid leukemia.

开始日期2027-01-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

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2027-02-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Integrative Systems Biology Prioritizes BCL2, ALK, and CDK4 as Therapeutic Candidates in Neuroblastoma through Multi‐Centrality Network Analysis, Cross‐Database Validation, Independent Docking Validation, and Confidence‐Threshold Sensitivity Analysis

Article

作者: Zabihi, Abbas

BACKGROUND:

Neuroblastoma remains a therapeutic challenge due to its molecular heterogeneity, yet the convergent network topology of its oncogenic interactome has not been systematically characterized using multi-criteria computational approaches. An integrative computational framework combining network-based hub gene prioritization, cross-database biological validation, and structure-based drug-target assessment is needed to identify and prioritize therapeutic molecular targets.

METHODS:

An integrative computational pipeline was developed comprising (i) batch-effect correction (ComBat) and differential expression analysis of two neuroblastoma microarray datasets (GSE10927, GSE16476); (ii) protein-protein interaction (PPI) network reconstruction (STRING v11.5) and multi-criteria candidate identification using six complementary centrality metrics (degree, betweenness, closeness, MCC, MNC, EPC); (iii) modular decomposition (Louvain algorithm) and functional enrichment analysis (GO, KEGG, WikiPathways); (iv) miRNA regulatory network analysis (DIANA-miRPath/TarBase); (v) independent cross-validation against six external databases (TARGET-NBL, Human Protein Atlas, CCLE, DepMap, GDSC, cBioPortal); (vi) molecular docking (HDOCK) and 100-ns molecular dynamics simulations (one trajectory per complex) with trajectory analysis (RMSD, RMSF, Rg, hydrogen-bond occupancy); and (vii) two revision-stage verification analyses: an independent AutoDock Vina re-docking validation of the five drug-target pairs and their co-crystallized ligands, and a confidence-threshold sensitivity analysis of the PPI network (0.400/0.700/0.900) computed on the version-locked STRING v11.5 release restricted to the exported hub node set.

RESULTS:

The batch-corrected transcriptomic integration effectively separated tumors from normal samples (PCA, 82.9% variance explained). Multi-criteria network analysis prioritized BCL2, ALK, MYCN, CDK4, and MAPT as leading candidates. Modular decomposition revealed seven functional clusters spanning cell cycle regulation, apoptosis, MAPK signaling, and neuronal differentiation. BCL2, ALK, and CDK4 showed multi-database validation concordance: transcriptomic overexpression (TARGET-NBL, log2FC = 1.84 for BCL2, FDR < 0.001), protein-level confirmation (Human Protein Atlas), selective gene dependency (DepMap CRISPR), and pharmacogenomic sensitivity (GDSC). miRNA network analysis identified miR-34a as a master post-transcriptional regulator targeting BCL2, CDK4, and MYCN simultaneously. The original HDOCK docking and 100-ns MD analyses (one trajectory per complex) supported predicted binding stability for BCL2/Venetoclax (HDOCK score: -271.19), ALK/Ceritinib (-222.91), and CDK4/Abemaciclib (-219.76). The revision-stage sensitivity analysis showed that hub-hub connectivity is strongly threshold-dependent (508, 138, and 48 interactions among the exported hub nodes at confidence ≥ 0.400, 0.700, and 0.900), and that the centrality of the three priority genes is sensitive to network stringency; they are therefore described as computationally prioritized candidates rather than threshold-robust hubs. The independent Vina validation recovered the native binding sites of all five targets (top-pose centroid offsets 0.15-2.6 Å) with favorable scores for every drug-target pair (-12.3 to -6.4 kcal/mol), while pose-level RMSD values (4.8-7.3 Å) showed that rigid-receptor docking does not resolve exact ligand orientations for these flexible inhibitors; docking scores are therefore interpreted as site-level binding-competence evidence only.

CONCLUSIONS:

This study presents an integrative computational pipeline for network-based drug-target prioritization in neuroblastoma, combining multi-criteria network topology, multi-database biological validation, HDOCK docking with single-trajectory MD stability assessment, and two independent revision-stage verification analyses (AutoDock Vina re-docking and confidence-threshold sensitivity). Within the explicitly reported boundaries of these analyses, BCL2, ALK, and CDK4, together with the AURKA and beta-tubulin axes of Alisertib and Docetaxel, emerge as computationally prioritized candidates for preclinical investigation, with replicate MD simulations on high-performance computing resources and experimental target engagement identified as the required next steps.

2027-02-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

A Network-Guided Modular Framework for drug response prediction in acute myeloid leukemia

Article

作者: Wang, Yuan ; Zhao, Wenjiao ; Wu, Yurun ; Gao, Jie

Drug response prediction in acute myeloid leukemia (AML) is challenged by sample heterogeneity and high-dimensional RNA sequencing profiles. We develop NGM-AML, a modular model predicting ex vivo drug response from BeatAML2 RNA-seq and sensitivity data. After filtering, 306 Waves 1+2 samples (28055 records) serve as training and 173 Waves 3+4 samples (16123 records) as the test set across 111 drugs. Drug targets and AML prior genes are mapped to a PPI network; random walk with restart and community detection construct 45 modules. Per drug, module scores are partitioned into sensitivity and resistance components by their association with the area under the dose-response curve. The results show that NGM-AML achieves mean Pearson and Spearman correlations of 0.324 and 0.326 across drugs, with an MAE of 37.396. Pooling all test records yields a Pearson correlation of 0.703 between predicted and observed AUC. For representative drugs, Pearson correlations reach 0.780 for Venetoclax and 0.631 for Trametinib. Within patients, median Spearman correlation and NDCG@5 are 0.75 and 0.96 for drug ranking. Runtime decreases from 87125.4 s for the raw RNA-seq model to 1102.5 s for NGM-AML. Enriched processes include extracellular matrix adhesion, integrin signaling, and RTK/MAPK pathways, consistent with known AML survival and drug-resistance mechanisms.

2027-01-01·CLINICA CHIMICA ACTA

BCL-2 in leukemia: Enhancing clinical utility

Review

作者: Khan, Abida ; Khalid, Mohammad ; Bakht, Md Afroz ; Rehman, Zia Ur ; Singla, Neelam ; Ali, Md Imtiaz ; Kamal, Mohammad Azhar ; Imran, Mohd

B-cell lymphoma 2 (BCL-2) is an important anti-apoptotic protein in the mitochondrial cell death pathway and is biologically significant for leukemic cell survival, apoptosis resistance, drug resistance, and disease persistence. BCL-2 is clinically relevant in hematopathology and laboratory medicine, as it is a central regulator of apoptosis in several leukemia subtypes. This review evaluates BCL-2 primarily as a prognostic, treatment-stratifying, and venetoclax-related predictive biomarker in leukemia, while critically examining its more limited and context-dependent diagnostic contribution. We summarize existing data on the association of BCL-2 expression and functional dependency with leukemia biology, cytogenetic and molecular risk factors and survival. We also explore its use in distinguishing leukemic populations from non-malignant hematopoietic populations, primarily in conjunction with morphology, immunophenotyping, cytogenetics, molecular testing, and other markers of apoptosis. Laboratory considerations for clinical implementation are addressed, such as specimen selection, inter-platform variability, antibody and gating strategies, immunohistochemistry, flow cytometry, transcript-based assessment, functional apoptotic profiling, and preanalytical, analytical, and interpretative variability. We also discuss the clinical relevance of BCL-2 in venetoclax-based therapy, where dependence on BCL-2 may be more informative than expression. Overall, BCL-2 is better supported as prognostic and treatment-stratifying marker than a diagnostic marker in leukemia. To move BCL-2 assessment into routine laboratory practice, it will be necessary to establish harmonized thresholds for BCL-2 assays and to validate the analytical workflow and result in prospective studies. This review outlines the potential and current challenges of BCL-2 as an emerging biomarker in human leukemia within a laboratory medicine framework.

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·生物谷

科学家们在癌症耐药研究领域取得的新突破！

本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读科学家们在癌症耐药研究领域取得的新进展，分享给大家！【1】JCR：先拔“泵”再给药，新型纳米颗粒让耐药肿瘤“连根铲除” doi：10.1016/j.jconrel.2026.114954 化疗是癌症治疗的基石之一，但肿瘤细胞很容易练就一身“排毒”本领：它们会在细胞膜上大量生产一种叫做P-糖蛋白（P-gp）的“药泵”，在化疗药还没来得及发挥作用之前就把药物泵出细胞。这种现象被称为多药耐药（MDR），是化疗失败最常见的原因之一。据统计，在转移性癌症患者中，超过90%的死亡与多药耐药有关。面对这种困境，单纯加大药量或更换药物往往收效甚微。近日，一篇发表在国际杂志Journal of Controlled Release上题为“Multifunctional amino acid-based nanoparticles for sequential drug delivery to overcome multidrug resistant cancer”的研究报告中，来自日本东北大学等机构的科学家们通过研究另辟蹊径，研发了一种能“先拆泵、后给药”的智能纳米颗粒。研究人员发现，在耐药肿瘤小鼠模型中，该颗粒联合光热治疗后，实现了肿瘤的完全消除和100%的生存率，且未观察到明显毒副作用。纳米颗粒修饰示意图及序贯递送与同步递送之间的比较这项研究的核心思路非常巧妙：不再试图硬碰硬地一次性把药物送进耐药细胞，而是先给肿瘤细胞的“药泵”来个“关机”。研究人员采用自模板刻蚀法制备了多孔的氨基酸纳米颗粒，并将抗癌药阿霉素装载其中。随后，他们在颗粒表面涂覆了一层聚多巴胺，并通过一种对pH敏感的连接分子，将一种名为奎尼丁的P-gp抑制剂固定在聚多巴胺涂层上。由于聚多巴胺对pH和谷胱甘肽具有双重敏感性，纳米颗粒进入肿瘤微环境后，会先释放奎尼丁，抑制住P-gp泵的功能，再延迟释放阿霉素。更有趣的是，通过调整聚多巴胺涂层的层数，研究者还能精确控制阿霉素的释放时间。此外，聚多巴胺本身具有优异的光热转换能力，在近红外激光照射下可以局部加热肿瘤，实现化疗与光热疗法的协同作战。【2】小细胞肺癌会“变身”？Cell Rep Med：小细胞肺癌的“干细胞样状态”是耐药元凶，中位生存仅7.41个月 doi：10.1016/j.xcrm.2026.103027 小细胞肺癌是肺癌当中恶性程度极高的亚型，仅占全部肺癌病例的 15% 左右，具备肿瘤增殖迅猛、早期就容易发生远处转移、治疗后复发率居高不下的特点。而摆在临床医生面前的现实困境是，能够预判患者预后风险的工具十分匮乏。除肝转移、脑转移、血清乳酸脱氢酶升高等沿用多年的传统临床指标之外，真正可以指导个体化治疗决策的新型分子标志物十分稀缺。尽管化疗联合免疫治疗已经成为广泛期小细胞肺癌的一线标准方案，给一部分患者带来生存获益，但仍有大量患者应答很差，很快出现耐药进展，究竟是何种肿瘤内在生物学特征决定了不同患者的治疗结局，很长时间都缺少清晰的科学解释。过往针对小细胞肺癌的分子分型，大多直接检测肿瘤组织的转录组基因表达谱，但这套分析手段存在难以回避的短板：临床活检获取的组织测序信号，混杂了肿瘤癌细胞、免疫细胞、成纤维细胞等多种细胞的遗传信息，好比一锅食材混杂的浓汤直接拿去化验，很难精准分辨哪些信号真正来自肿瘤细胞本身。受基质与免疫细胞信号的干扰，基于 bulk 转录组的分型体系，在预测患者生存结局时稳定性有限，也难以把癌细胞自身的生物学特征，和肿瘤微环境带来的影响彻底区分开。为了克服这一局限，美国西北大学医学院的科研团队转换研究思路，不再简单分析肿瘤组织里 “存在哪些基因”，而是去解析癌细胞 “哪些基因具备被激活的能力”。这项发表于Cell Reports Medicine的研究，借助患者来源异种移植瘤（PDX）模型开展 ATAC？seq 染色质开放区域测序。PDX 模型可以剥离人类肿瘤样本当中人体基质细胞的干扰，测序得到的数据只保留人类肿瘤细胞的染色质开放信息；染色质开放的基因组区段，代表癌细胞具备激活对应基因的调控潜能。【3】Biomaterials：微液滴“双管齐下”！科学家成功破解结直肠癌免疫治疗耐药的新尝试 doi：10.1016/j.biomaterials.2026.124415 结直肠癌是全球范围内负担最重的恶性肿瘤之一，2022年全球新发病例超过190万例，年死亡人数超过90万，位居癌症死因第二位，在新加坡，2019年至2023年间新诊断病例达12950例，在男性和女性中均为第二大常见癌症。尤其棘手的是，约85%的结直肠癌属于微卫星稳定（MSS）型，这类肿瘤对以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂反应欠佳，免疫疗法在该领域一直未能取得突破性进展。肿瘤细胞表面表达的PD-L1蛋白与T细胞表面的PD-1受体相遇后，会向免疫细胞传递抑制信号，相当于给T细胞踩下了“刹车”。抗体类药物的作用机制是阻断这对蛋白的物理结合，然而MSS型结直肠癌的肿瘤微环境中浸润的T细胞本就不足，且存在多重免疫抑制因素，单靠“松开刹车”往往不足以重启有效的免疫应答。在HBpep-SP凝聚体（HC）系统内整合CD4或CD3靶向策略日前，一篇发表在国际杂志Biomaterials上题为“Peptide coacervate–mediated siRNA delivery for dual PD-1/PD-L1 blockade to enhance colorectal cancer immunotherapy”的研究报告中，来自南洋理工大学等机构的科学家们通过研究开发出了一种由肽分子自组装形成的微液滴，可作为小干扰RNA（siRNA）的高效递送平台，同时从源头削减PD-1和PD-L1两种蛋白的生成。与抗体从外部“拦截”结合不同，siRNA进入细胞内部后直接识别并摧毁编码这些蛋白的信使RNA，相当于把生产线上的“图纸”销毁了。【4】Cancer Discov：冷肿瘤免疫耐药迎来破局新靶点！血管内皮“导游细胞”打通肝转移 T 细胞浸润通路 doi：10.1158/2159-8290.CD-25-1411 近十年，免疫检查点抑制剂彻底重塑了晚期恶性肿瘤的治疗版图，但临床应用始终绕不开一道难以逾越的壁垒：超半数肿瘤患者无法从免疫治疗中获益，肝癌、胰腺癌这类典型 “冷肿瘤” 的客观响应率甚至不足 20%。肝脏作为全身恶性肿瘤最常见的远处转移靶器官，更是免疫治疗难以攻克的重灾区，肝转移病灶内抗肿瘤免疫长期处于抑制状态，极大限制了免疫药物的临床价值。造成这一困境的核心症结在于，循环中具备肿瘤杀伤能力的 CD8？ T 细胞很难穿透血管屏障、大量浸润至肝转移肿瘤实质内部，肿瘤组织持续维持免疫荒漠状态。近期发表于Cancer Discovery的研究，由德国癌症研究中心联合海德堡大学团队完成，该成果跳出肿瘤细胞、免疫细胞的传统研究视角，从肿瘤微环境血管系统挖掘出全新免疫调控机制，为破解肝转移及冷肿瘤免疫耐药开辟了全新研发方向。长久以来，血管内皮细胞仅被视作输送血液的被动管道结构，而该研究证实，肿瘤相关血管内皮细胞中存在一类高表达脂蛋白脂酶（LPL）的特殊亚群，这类内皮细胞具备主动招募、引导 T 细胞向肿瘤转移灶归巢的独特功能，是调控肿瘤免疫浸润的关键 “血管导游”。研究团队以肿瘤肝转移小鼠模型为核心开展机制解析，发现代谢功能经典分子 LPL 在肿瘤内皮细胞中被赋予全新免疫调控活性。LPL？内皮细胞能够主动摄取肿瘤抗原，并依靠自身 MHC-Ⅰ 分子完成抗原交叉呈递，相当于在血管内壁持续展示肿瘤特异性抗原 “识别标记”。当携带肿瘤杀伤功能的循环 CD8？ T 细胞流经病灶血管时，内皮细胞表面的抗原信号会与 T 细胞表面受体发生特异性互作，主动介导 T 细胞跨血管壁迁移，大幅提升效应 T 细胞在肝转移灶内的富集水平，最终推动转移肿瘤病灶发生消退。【5】Cell Stem Cell 重磅：破解白血病维奈克拉耐药之谜！4 种干细胞亚型决定治疗结局，精准靶向迎来新突破 doi：10.1016/j.stem.2026.04.012 染色体是细胞内承载遗传信息的DNA紧密缠绕形成的结构，正常人类细胞拥有46条染色体，不多也不少。但在癌细胞中，这个数字常常会乱套—有的多一条，有的少一条，这种现象称为“非整倍体”。长期以来，医生们观察到，染色体数目异常越多的癌症，往往侵袭性越强、预后越差。然而，这背后的原因一直不甚清楚。近日，一篇发表在国际杂志Cell Stem Cell上题为“Leukemic stem cell subtypes determine venetoclax resistance and therapeutic vulnerabilities in AML”的研究报告中，来自纽约大学朗格尼健康中心等机构的科学家们通过研究发现，染色体数目异常的癌细胞，其PARP1蛋白水平比正常细胞低50%到60%。PARP1是一种多功能酶，它既能帮助修复受损的DNA，又能在DNA损伤过于严重时主动触发细胞死亡，起到“清道夫”的作用，当癌细胞因非整倍体而PARP1不足时，这个自我毁灭的开关就失灵了。癌细胞因此能够更好地耐受氧化应激——一种由高活性分子攻击DNA所产生的压力，而化疗和放疗正是利用这种压力来杀死癌细胞的。急性髓系白血病中经典与非经典白血病干细胞的描述换句话说，染色体数目的混乱，反而给了癌细胞一张“免死金牌”。为了探明机制，研究者构建了来自结肠、肺和眼睛的不同人类细胞模型，人为诱导染色体数目异常。结果一致显示，无论染色体是增多还是减少，非整倍体细胞在氧化应激环境下的存活能力都明显优于正常细胞。随后，他们逐一测试了多个细胞死亡通路的抑制剂，发现只有阻断PARP1功能的药物能够让正常细胞也获得类似的抗压能力。这提示，PARP1水平的下降是非整倍体癌细胞耐药的关键。【6】JTO：化疗后“变脸”的小细胞肺癌，一个叫YAP1的蛋白成了耐药元凶！ doi：10.1016/j.jtho.2026.103730 小细胞肺癌是一种出了名的“狠角色”，在所有肺癌中约占13%到15%，虽然比例不算最高，但恶性程度极高、生长速度快、早期就容易发生远处转移；更棘手的是，小细胞肺癌对化疗起初非常敏感，多数患者用药后肿瘤明显缩小，但这种“蜜月期”通常持续不过几个月。很快，肿瘤便产生耐药性，卷土重来，导致患者预后极差，五年生存率仅为6%到7%。为什么一个刚开始“服软”的癌症，会这么快翻脸？近日，一篇发表在国际杂志Journal of Thoracic Oncology上题为“YAP1 defines an emergent， plastic population of relapsed small cell lung cancer”的研究报告中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心等机构的科学家们通过研究揭开了一个关键的耐药机制，答案藏在一个名叫YAP1的蛋白身上。长期以来，学界根据肿瘤细胞的转录特征将小细胞肺癌分为四个亚型，其中一度有人认为YAP1高表达是其中一个亚型的标志。但这项研究明确指出，在未经治疗的、纯粹的小细胞肺癌组织中，YAP1几乎不表达。也就是说，YAP1并不是初治小细胞肺癌的“原生”特征。那么它从哪里来？研究者对接受标准化疗后出现耐药和复发的患者样本进行了多维度分析，包括循环肿瘤DNA、循环肿瘤细胞以及肿瘤穿刺活检组织，同时还使用了多种临床前耐药模型。结果发现，YAP1阳性细胞群恰恰是在化疗之后才“冒出来”的，而且它们的出现时间与耐药的发生高度重合。【7】抗癌药刚用就失效？Nature 子刊破解癌细胞“极速逃生”：耐药早在用药数小时就启动 doi：10.1038/s41467-026-71349-4 全球每年新增黑色素瘤病例约 32.5 万例，其中近半数携带BRAF基因突变，针对这一突变的靶向药物虽能在初期快速压制肿瘤，但绝大多数患者最终仍会遭遇耐药复发，传统观点普遍将耐药归因于癌细胞在长期药物压力下逐步积累新的基因突变，然而发表于Nature Communications的最新研究彻底颠覆这一认知：癌细胞的耐药 “逃生计划” 并非缓慢形成，而是在靶向药物作用后数小时内就已悄然启动。这项题为Sequential transcriptional waves and NF-κB-driven chromatin remodeling direct drug-induced dedifferentiation in cancer的研究由美国西雅图系统生物学研究所团队完成，研究借助高时间分辨率多组学技术与动态计算模型，如同拍摄 “分子电影” 般完整还原了BRAF突变型黑色素瘤细胞在靶向药压力下的早期适应全过程，结果证实癌细胞并非被动等待耐药突变出现，而是主动启动一套高度有序的生存程序，将自身转化为可逆的药物耐受持久态（DTP），这种状态能让癌细胞在治疗初期存活，为后续产生真正的遗传性耐药争取关键时间。 BRAF抑制诱导的黑色素瘤细胞系、小鼠异种移植模型及黑色素瘤患者样本中的去分化转变，这一过程会导致药物耐受研究团队在黑色素瘤细胞系、小鼠异种移植模型以及临床患者活检样本中均验证了这一过程：BRAF抑制剂会诱导癌细胞发生快速去分化，使其丧失黑色素细胞特征，进而获得强效药物耐受能力，为解析这一核心机制，研究人员整合高时间分辨率多组学分析、信息论方法与动态系统建模，发现在BRAF信号通路被抑制及后续药物撤除过程中，癌细胞遵循一条独特的 “滞回” 式转变轨迹，该轨迹由两组紧密耦合的连续转录波驱动，二者协同触发全基因组尺度的染色质重构，意味着癌细胞并非无序应对药物压力，而是按固定步骤改写自身的基因表达调控系统。【8】Genes & Devel：肿瘤“闯红灯”自毁记—科学家揭示化疗耐药“破局点”！ doi：10.1101/gad.353164.125 癌细胞对化疗药物产生耐药性是癌症治疗中最令人头疼的难题之一，铂类药物作为化疗基石，广泛用于肺癌、卵巢癌等多种实体瘤治疗，但最终许多患者都面临肿瘤“越打越强”、治疗失效的困境。有没有办法能让这些“顽固分子”重新变得“听话”？日前，一篇发表在国际杂志Genes & Development上题为“Bypass of blocking lesions by RNAPII reveals a novel stress induced by DNA damage”的研究报告中，来自西尔维斯特综合癌症中心等机构的科学家们从细胞最基础的“生产流程”入手发现了一个意想不到的破局点，即当癌细胞不顾DNA损伤、强行“带伤生产”时，它们反而会陷入一场由错误蛋白质引发的内部危机，最终自我毁灭。想象一下细胞就像一个繁忙的蛋白质制造工厂，RNA聚合酶II（RNAPII）是流水线上读取DNA蓝图的“读码器”。当DNA因紫外线照射或铂类药物作用而出现“大块损伤”（隆突损伤）时，读码器会卡在损伤点，无法继续工作。这本是细胞启动“转录偶联核苷酸切除修复”机制的关键信号，目的是让细胞按下暂停键，在修复好DNA之前，停止制造有缺陷的产品。这个过程中，一种名为p300的蛋白质乙酰转移酶扮演着“现场调度员”的重要角色，它能通过依赖USP7的机制，及时清除卡在损伤位点的“读码器”，协调修复进程，并为后续可能的全局转录关闭做准备。研究者表示，这是细胞最基础的安全检查机制之一，当DNA“脚本”受损，细胞本应先解决问题，再继续推进，”这套精密的“损伤反应交通规则”是维持基因组稳定性的关键。【9】被冤枉的“垃圾 DNA”！Genes & Dis：伪基因竟是癌症复发、耐药的幕后操盘手 doi：10.1016/j.gendis.2025.101793 全球癌症负担仍在持续攀升，2022 年全球新发癌症病例近 2000 万，死亡病例约 970 万，尽管手术、化疗、放疗、靶向及免疫治疗手段不断迭代，肿瘤复发与治疗耐药始终是临床难以攻克的核心痛点。越来越多的研究证实，这一切的背后，是肿瘤中占比极少却拥有 “永生能力” 的癌症干细胞（CSCs，也被称为肿瘤起始细胞）。这些细胞如同肿瘤的 “种子”，具备强大的自我更新和多向分化能力，常规治疗只能清除增殖活跃的肿瘤细胞，却无法根除处于静息状态的癌症干细胞，最终导致肿瘤卷土重来、产生耐药性，而癌症干细胞的干性维持与恶性调控的分子机制，长期以来都存在大量未解之谜。假基因衍生的长链非编码RNA在多种癌症的癌症干细胞发生发展中调控作用的模式图日前，发表在国际期刊Genes & Diseases上题为 “Emerging roles of pseudogene-derived lncRNAs in cancer stem cells： Non-coding clues and therapeutic targets in cancer medicine” 的重磅综述，彻底揭开了一个反常识的调控密码：曾被学界定义为 “垃圾 DNA” 的伪基因，其转录产生的长链非编码 RNA（lncRNA），竟是操控癌症干细胞生物学行为的核心角色。伪基因与编码蛋白的正常基因序列高度同源，却因积累了失活突变丧失了编码蛋白的能力，长久以来被视作基因组进化过程中遗留的 “化石垃圾”，直到非编码 RNA 领域的研究飞速发展，这些 “无用序列” 才迎来了彻底的 “洗白”。【10】Adv Sci：湖北工业大学唐景峰、周策凡团队联合北京大学赵颖揭示胰腺癌耐药新机制 doi：10.1002/advs.202521488 胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）是恶性程度最高、预后最差的消化系统肿瘤之一，患者总体生存率仍处于较低水平。吉西他滨（gemcitabine）作为胰腺癌临床治疗中的重要化疗药物，其疗效却常因肿瘤细胞产生耐药性而受到严重限制。研究发现，肿瘤干性（cancer stemness）是赋予肿瘤细胞自我更新能力、治疗抵抗能力以及复发潜能的重要特征，在胰腺癌化疗耐药形成过程中发挥关键作用。同时，自噬作为肿瘤细胞应对治疗压力的重要保护机制，可通过维持细胞稳态促进肿瘤干性状态持续存在。然而，自噬调控与肿瘤干性之间如何协同驱动吉西他滨耐药，其关键分子机制仍未完全明确。因此，深入解析胰腺癌化疗耐药形成过程中的关键调控网络，并寻找新的治疗干预靶点，对于提高胰腺癌治疗效果具有重要意义。近日，湖北工业大学生命科学与健康工程学院、细胞调控与分子药物“111”引智基地、发酵工程教育部重点实验室唐景峰/周策凡团队联合北京大学赵颖团队在Advanced Science发表了题为“Phosphorylated STYK1 Promotes Gemcitabine Resistance via Autophagy-Mediated Cancer Stemness in Pancreatic Cancer”的研究成果。该研究揭示了STYK1通过促进自噬介导的肿瘤干性在胰腺癌吉西他滨耐药中发挥关键作用，同时筛选并开发了靶向阻断STYK1-AMPK相互作用的多肽药物前体，该肽可与吉西他滨产生协同作用，为改善胰腺癌化疗疗效提供了新的潜在治疗方案。自噬（Autophagy）作为细胞应对治疗压力的重要保护机制，在胰腺癌细胞存活、肿瘤干性维持及化疗耐药形成过程中发挥关键作用。然而，自噬调控与肿瘤干性之间的交互作用如何调控吉西他滨耐药中，其潜在的分子机制仍有待进一步解析。该研究发现，STYK1能够通过促进自噬依赖性机制维持胰腺癌干性进而促进吉西他滨耐药。进一步机制研究表明，吉西他滨诱导的细胞应激能够激活AMPK信号通路，促进AMPK与STYK1结合并介导STYK1 Ser91和Ser304位点的磷酸化。该磷酸化进一步增强STYK1介导的自噬活性，维持肿瘤干性相关特征，使胰腺癌细胞能够在化疗压力下持续存活。（生物谷Bioon.com）

免疫疗法放射疗法

2026-10-21

·今日头条

附条件抗肿瘤新药转常规率仅22%，药师如何守住安全关？

2015年到2024年8月，125个抗肿瘤新药获批，附条件获批品种的转常规批准率只有22%。新药跑得快，安全怎么跟上？这道题的答案，主要落在药师身上——按照国家卫健委2025版《新型抗肿瘤药物临床应用指导原则》，药师完成用药前靶点与适应证核查、用药中输注与毒性监测、用药后随访上报的全流程把关。但真正卡脖子的地方在于：个体化处方审核无法被AI替代，审核需求与药师人力之间的矛盾越来越尖锐；同时，ADC、发泡类抗肿瘤药物一旦外渗，造成的皮下组织坏死、周围神经损伤是不可逆的永久性伤害。两件事叠加，药师的压力不是“忙不忙得过来”的问题，而是“漏一项就可能出事”的问题。错误没机会改，有些操作是不可逆的说到最严重的后果，不是不良反应发生率上升，而是有些错误根本没有补救窗口。一条是输注端的外渗。发泡类、ADC类抗肿瘤药物，如果输注过程中从血管渗漏到皮下组织，而药师没在前端把血管通路评估、溶媒种类、输注速度这些参数审到位，后果是皮下组织不可逆坏死、周围神经永久损伤。抗肿瘤药物不同静脉给药方式展示河北医科大学第四医院的药师在公开科普中明确强调过这一点——静脉给药无小事，溶媒/输注参数错误直接提升毒副反应风险，药物外渗可导致局部永久损伤。另一条是给药顺序。典型案例：紫杉醇与顺铂联用，须先输紫杉醇再输顺铂。顺序一旦颠倒，骨髓抑制风险额外增加，且这种骨髓抑制可能是不可逆的。AI审方系统能记住“紫杉醇+顺铂”的配伍禁忌，但它无法结合患者当下的骨髓功能基线来做个体化判断。对于附条件获批的新药，问题更复杂。按附条件上市的决策标准，罕见肿瘤样本量至少20例，非罕见肿瘤至少30例。北京大学人民医院药学部主任张晓红直言：“二三十例的样本量无疑还是比较小的。” 样本量小意味着罕见毒性和迟发性不良反应根本来不及在上市前暴露，药师只能边用边学、边学边守——而漏判的代价可能是患者承受终身后果。同一种药、同样的剂量，为什么有人管用有人出事这是浙江省肿瘤医院药剂科副主任药师钟里科经常被患者追问的问题。他的回答很直接：用药只是第一步，后面怎么吸收、代谢、排出去，每个人都不一样。同样剂量的药进入体内，“留下来的量”和“停留的时间”取决于肝肾功能、代谢酶的活性、合并用药的情况。有人代谢快，药很快就排掉了；有人代谢慢，药物蓄积，毒副反应放大。还有更隐蔽的——西柚（葡萄柚）会抑制肠道里CYP3A4酶的活性，这个酶参与很多抗肿瘤药的代谢，酶被抑制后，部分口服抗肿瘤药在肠道中的代谢减少，进入血液的药物浓度升高，副作用风险上升。服用维奈克拉、伊布替尼、帕博西尼等药物的患者，必须避开西柚及其制品。这就是审方不能只靠AI的根本原因。AI可以机械匹配“维奈克拉+CYP3A4强抑制剂”的警示，但患者餐桌上有没有西柚、长期吃的保健品里是否含诱导/抑制成分、肝肾功能波动到什么程度需要调剂量——这些信息散落在病历、问诊、随访里，只有人能串起来。上观新闻一篇关于处方审核的评论讲得很清楚：AI只能依托病历信息做简单判断，忽略复杂的临床背景，容易出现误判。规定要求高质量完成一张处方审核通常需要1到3分钟，但面对抗肿瘤新药密集上市、人工审核需求激增的现实，药师的工作时长与审核质量之间的张力一直在加大。对老年患者和肝肾功能异常者，剂量调整不是“一刀切”。以安罗替尼为例，65岁以上和65岁以下患者的安全性、有效性无明显差异，不需按年龄强行调剂量。但肝肾功能基线评估必须做，用药前两个月内要每月监测指标，根据异常程度阶梯式下调剂量。这些判断，正是一线药师最容易在高峰时段简化掉的——不是不懂，是时间不够。一线和三甲、专科和基层，差在哪同样是抗肿瘤新药的用药安全审核，在不同级别的医院，操作空间是完全不同的。在中国医学科学院肿瘤医院这样的专科肿瘤医院，有肿瘤专属智能化审方系统，设置了专职审方药师岗位，从治疗方案评估到不良反应识别、特殊人群剂量调整、输注建议、全周期随访，构成闭环。肿瘤专科药学服务团队集体合影中山大学肿瘤防治中心甚至为日间化疗中心配套建立了专门的一体化药房和静配中心，从审核端到输注端全程可控。静配中心内使用生物安全柜配置抗肿瘤药到了省级综合三甲医院，情况就紧了一扣。以上海市第一人民医院为例，创新药入院要过药事会那关，要求四分之三成员参会、三分之二赞成票通过，纪检办全程现场监督。审核流程严，但这类医院也有灵活的地方——对于没进常规供应目录但有临床需求的药，通过临时采购绿色通道，半天内可以完成调配供患者使用。最难受的是县级医院。浙江长兴县人民医院不把抗肿瘤创新药纳入院内常规用药目录，只开放临时采购通道满足单次临床需求。抗肿瘤药进不来，意味着基层审核只能依赖通用审方规则去卡——靶点检测结果对不对、适应证是否在说明书范围内、有无药物间禁忌——而面对二三十例样本量支撑的新药，通用规则的覆盖能力是有边界的。在京津冀第四届医药创新发展大会上，药学专家也勾画了“审核—监测—随访”的全程管理框架。天津自贸试验区还专门开辟了罕见肿瘤进口药的绿色通道，组建跨学科药学团队来配套保障。同样是面对罕见病患者，有绿色通道的地方和没有的地方，患者能用的药就差一个“能不能批得下来”。从河北医科大学第四医院药学部主任药师杜文力的角度看，这些差异背后有一个共同的问题：新药大量上市，质量良莠不齐，国外附条件获批品种转化为常规批准的比例有50%多，还有退市的，国内转化率只有22%。“如何选择这些新药，是药品遴选过程中必须重视的问题。” 不同机构用不同的策略在接这些药。专科医院用专属团队接，头部三甲用严审快通接，基层用临时采购接。但接不接得住，归根到底取决于有没有足够的人去执行个体化审方——而这个环节，目前没有统一的简化标准，也看不到被AI取代的时间表。

抗体药物偶联物

2026-10-21

·李歪歪的投研札记

【BTD 突破性疗法认定】2026.10.21 交易复盘笔记：亚盛医药（撤单放弃）

一、交易复盘开盘9：30，笔者以31.2挂单港股通股票--亚盛医药 - B（06855.HK）计划止盈价：31.8，止盈率：2%20秒后，心态不稳，撤单放弃交易昨收：30.56今开：31.5，3.07%10：24最高价：32，4.7%策略最大止盈率：2.56%，大于笔者计划止盈率1%-2%策略可行性：可行二、个人选股和交易过程：昨晚筛了10支生物医药股，计划今天交易其中1支港股。今早复盘了昨晚美股生物医药指数XBI 是涨的，美股亚盛昨晚也是涨3.65%。看到今早港股生物医药多股竞价高开，再次确认今天生物医药板块可行。继续做笔记，发现亚盛医药发布新公告，且高开不多，计划低于开盘价买入。心态不稳原因：生物医药出新闻的股票很多，昨天做完一轮后，觉得都一般，今早又出了新的别的股票的公告，没时间全部做完功课筛一遍。这只票的笔记临时10分钟做的，内心总觉得自己做功课时间还不充分。就撤单放弃了交易。反思：以后早点睡觉，早点起床到单位做功课。优化消息查询和整理的速度。三、交易复盘亚盛医药 - B（06855.HK）公告全面专业解读标的：亚盛医药 06855.HK，公告时间：10 月 21 日盘前；品种：利生妥 ®（利沙托克拉，APG-2575，Bcl-2 选择性抑制剂），初治 CLL/SLL（慢性淋巴细胞白血病 / 小淋巴细胞淋巴瘤）联合阿可替尼方案纳入 CDE 突破性治疗品种利好层级定性：强管线催化，强度接近欧康维视的 III 期亚组读出，高于英矽智能 BD 里程碑，属于今天新增的高弹性 T 候选标的；叠加隔夜 XBI 大涨的外部环境。药物基础背景利生妥是国内首个国产原创 Bcl-2 抑制剂、全球第 2 款 Bcl-2 抑制剂，2025.7 已经附条件获批上市，但获批适应症是：既往接受过至少一种含 BTK 抑制剂方案的后线 CLL/SLL 患者（复发难治人群）；本次突破性疗法认定，对应的是全新的一线初治人群方案：利生妥 + 阿可替尼（BTK 抑制剂，阿斯利康）联合治疗，对应全球注册 III 期 GLORA-2 研究亚盛医药。阿可替尼就是康可期，阿斯利康 BTK，二者是固定合作开发的一线联合方案。突破性治疗品种（BTD）的政策红利（核心价值） CDE 的突破性疗法不是 “提前批准上市”，是资格认定，配套监管绿色通道： ✅ CDE 优先配置审评资源、提前沟通、滚动申报；满足条件可申请附条件批准 + 优先审评，大幅缩短这个一线适应症的 NDA 审评周期； ✅ 商业化层面：拿到 BTD 标签，在医保、医院准入、临床专家认可度上有很强背书，血液科是高度依赖指南和监管背书的赛道； ✅ 适用场景：针对严重危及生命、现有疗法不足，且初步临床数据显示显著优势的新药。适应症的临床未满足需求（公告原文逻辑） CLL/SLL 是老年 B 细胞肿瘤，国内发病率上行；现有一线标准方案 BTK 单药，存在短板： del (17p)/TP53 突变等高风险人群，BTK 单药疗效有限；需要长期不间断服药，缓解深度不足、长期安全性隐患；一旦 BTK 耐药，后续治疗选择很少。 Bcl-2+BTK 联合是全球 CLL 一线的主流升级方向，维奈克拉（艾伯维 / 罗氏）+BTK 就是标杆方案，利生妥这个组合是国产对标。价值分层解读（基本面 + 估值） ✅ 正面价值把品种从后线推到一线大市场，市场空间直接扩容原来获批的是复发难治二线及以后，患者基数小；一线初治 CLL 是 CLL 最大的患者池，是 Bcl-2 品种商业化最重要的主战场，也是维奈克拉最大收入来源。这次 BTD 认定，意味着 GLORA-2 III 期的早期数据足够亮眼，CDE 认可该联合方案相比现有一线标准疗法具备显著临床优势。差异化优势：利生妥拥有 5 天快速剂量爬坡，对比维奈克拉漫长的剂量递增，肿瘤溶解综合征风险更容易管控，是它商业化的核心卖点。管线价值抬升：利生妥是亚盛两大现金核心品种之一（另一个是耐立克 ® 奥雷巴替尼），这个一线适应症落地之后，会成为公司长期收入支柱，降低市场对它持续烧钱的担忧。合作优势：和阿斯利康联合开发，阿可替尼本身商业化渠道成熟，未来一线联合方案的学术推广、准入可以借力阿斯利康血液肿瘤团队。 ⚠️ 关键减分项（交易博弈的坑，对你日内 T 至关重要）突破性疗法≠已经读出 III 期阳性数据，更不等于获批一线适应症 GLORA-2 还是正在进行中的全球 III 期注册试验，本次 BTD 是基于 II 期 / 早期临床数据授予资格，最终 III 期顶线数据还没有公布；存在 III 期确证试验失败、数据达不到终点的风险，这是最大不确定性。竞争格局拥挤：维奈克拉 + BTK 已经是全球一线标准，临床数据成熟、医生使用习惯已经建立；利生妥属于 fast follow，要抢份额需要头对头优效数据，单纯非劣效很难撬动市场。预期部分 price in：GLORA-2 一线联合方案、和阿斯利康合作的信息很早就公开，市场已经有一定预期，不是完全超预期的黑天鹅利好。亚盛本身是双上市标的（港股 6855 + 美股 AAPG），需要同时看 AAPG 盘前美股 ADR 情绪，一旦 AAPG 高开兑现，港股竞价很容易高开低走。四、历史同类公告的股价规律（港股 Biotech，BTD 突破性疗法认定）亚盛自身历史对标：耐立克（奥雷巴替尼）拿到 BTD 认定公告：L典型走势： L板块情绪好（XBI 上涨）：竞价高开 2.5~4.5%，开盘 10–20 分钟短线资金兑现回踩，承接足够的话会出现一波脉冲，刚好匹配你 “低于开盘价挂单、2% 止盈” 的 T 策略；如果高开＞5%：资金直接兑现利好，高开低走，没有二次反弹；板块情绪差：BTD 利好不足以对抗板块抛压，高开 1~2% 之后一路回落，没有脉冲。行业共性规律： BTD 认定，利好强度排序：强于单纯临床进度公告、弱于 III 期顶线读出公告；和欧康这次 “III 期亚组达标” 属于同一个强度梯队，属于典型的【有基本面支撑的情绪催化，适合日内 T，但不适合拿隔夜】。标的横向对比：欧康维视（01477）：III 期读出（亚组达标）亚盛医药（06855）：BTD 突破性疗法认定（基于早期数据，III 期还在读）英矽智能（06855）：老合作 BD 里程碑五、港股 T+0 策略的适配性分析适配评分：★★★★（主力观察标的） ✅ 优势：血液肿瘤赛道辨识度高，Bcl-2 是成熟热门靶点，资金认知充分；流动性很好，日均成交额充足，不容易出现歌礼、维立志博那种薄盘滑点；隔夜 XBI 大涨的环境，血液瘤 Biotech 弹性经常跑赢板块； ⚠️ 交易风控要点：竞价观察标尺：理想区间高开 1.5%-4%；高开 > 5% 直接放弃低吸计划；成交门槛：开盘前 15 分钟成交额≥3000 万港元；硬性止损：买入后浮亏≥2% 无条件离场；额外监控：同步看美股 AAPG（亚盛美股 ADR）盘前，如果 AAPG 盘前快速跳水，直接放弃这个标的。五、选股逻辑 1.催化池优先级 1 档（主力 T 标的，强催化）： 01477 欧康维视（III 期亚组读出）＞06855 亚盛医药（BTD 突破性认定）＞06855 英矽智能（BD 里程碑）＞ 2 档（稳健备选）：00460 四环医药＞ 3 档：01672 歌礼、02586 维立志博、06628 创胜 2.技术面：指标方面，笔者剔除欧康亚视。四环医药和创胜股价太低，放弃。因此，06855 亚盛医药（BTD 突破性认定）＞06855 英矽智能（BD 里程碑）＞01672 歌礼＞02586 维立志博各股当日股价表现对比复盘：亚盛：策略最大止盈率 2.56% （高开3.07%,冲高，震荡）英汐智能：策略最大止盈率 0.53% （开盘高开4.2%，下探，冲高，再大跌）歌礼：策略最大止盈率 5.9% （高开2.96%，高走高收）维立：策略最大止盈率 1.96%（高开1.81%，冲高，大跌）英汐智能未符合笔者计划止盈率1%，其他三只符合。

100 项与维奈克拉相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10679	维奈克拉	L01XX52	DB11581

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性套细胞淋巴瘤	日本	AbbVie GK	2025-03-27
难治性套细胞淋巴瘤	日本	AbbVie GK	2025-03-27
难治性慢性淋巴细胞白血病	日本	AbbVie GK	2019-09-20
复发性慢性淋巴细胞白血病	日本	AbbVie GK	2019-09-20
小淋巴细胞淋巴瘤	美国	AbbVie, Inc.	2018-06-08
成人急性髓性白血病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
急性髓性白血病	加拿大	AbbVie AS	2016-10-31
慢性淋巴细胞白血病	美国	AbbVie, Inc.	2016-04-11

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤溶解综合征	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	澳大利亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	希腊	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	塞尔维亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	西班牙	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	中国台湾	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	英国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	美国	Genentech, Inc.	2022-10-01
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2022-10-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05105841 (CTgov)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病 \| 小淋巴细胞淋巴瘤	20	Venetoclax+Obinutuzumab (Venetoclax + Obinutuzumab)	範蓋繭遞顧鹽餘鬱鑰鹹 = 簾糧遞繭繭襯鏇衊憲鹽構壓壓壓壓淵醖壓積選 (襯憲選窪醖簾選壓製鹽, 壓窪鏇繭簾夢簾積膚衊 ~ 簾襯憲製膚遞醖網顧廠) 更多	-	2026-10-21
				Ibrutinib+Venetoclax (Venetoclax + Ibrutinib)	範蓋繭遞顧鹽餘鬱鑰鹹 = 願積觸衊選餘壓製鹹淵構壓壓壓壓淵醖壓積選 (襯憲選窪醖簾選壓製鹽, 膚糧築簾醖選鹽壓遞觸 ~ 鏇鬱製艱鹽簾鬱繭憲淵) 更多
NCT03609593 (CTgov)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病	42	Bendamustine+Venetoclax+Rituximab	廠壓糧觸製窪積壓壓積 = 顧夢製範獵範餘餘廠齋網窪鹹壓簾顧憲遞構網 (艱廠築膚鹹衊衊鹽壓網, 夢獵壓簾衊壓繭構獵遞 ~ 齋顧鏇製齋鑰顧鏇積鏇) 更多	-	2026-10-07
NCT04817241 (CTgov)	临床1/2期	急性髓性白血病	5	Bone Marrow Aspiration and Biopsy+Decitabine and Cedazuridine+Venetoclax (Phase Ib (Decitabine and Cedazuridine, Venetoclax))	廠餘範鹽淵膚蓋壓簾廠 = 蓋簾鬱艱願淵遞範構糧觸獵襯製繭窪艱廠遞餘 (憲艱壓膚蓋網觸艱遞獵, 鹽獵淵艱製鬱齋構襯鹽 ~ 醖願網願齋鬱簾鏇獵鹹) 更多	-	2026-10-06
				Bone Marrow Aspiration and Biopsy+Decitabine and Cedazuridine+Venetoclax (Arm I (Decitabine and Cedazuridine, Venetoclax))	繭鏇夢淵襯選顧選鏇構(觸獵鏇遞齋夢蓋繭淵願) = 窪鹹築夢選鏇艱鑰鹽淵顧鹹獵簾選獵艱築選簾 (觸獵觸顧襯築膚網積獵, 衊夢艱遞選餘顧觸顧簾 ~ 蓋願窪遞遞製憲網糧簾) 更多
NCT05853965 (BELI(E)VE, Pubmed \| BMC Cancer)	临床1/2期	t(11;14)	33	Belantamab mafodotin+Venetoclax+Dexamethasone	築獵鑰襯遞獵選選餘選(憲壓淵糧選範襯襯艱淵) = The most common ocular AEs were blurred vision (59%) and dry eye (47%). The majority of ocular AEs were grade 1-2. The most common non-ocular AEs were infusion-related reactions (62%) and musculoskeletal pain (41%). 鏇夢築襯鏇膚積鏇襯遞 (廠繭廠選醖獵蓋願獵獵 )	积极	2026-09-16
				Belantamab mafodotin+Venetoclax
CSCO2026	N/A	急性髓性白血病	70	CACAG-VEN方案	獵糧網獵淵繭鹹顧齋鹽(鹽遞鏇構夢夢選願鹹憲) = 在非血液学毒性方面,两组最常见的3-4 级不良事件主要是中性粒细胞减少伴发热和肺部感染。在第1 个疗程中,1 例因脓毒血症死亡患者为“3+7”组,CACAG-VEN 组无严重不良事件。範構繭觸蓋構鹹鬱醖獵 (鑰窪蓋窪顧觸鑰憲製蓋 ) 更多	积极	2026-09-11
				3+7方案
NCT05947851 (BELLWAVE-010, CSCO2026)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病 \| 淋巴细胞白血病	31	Nemtabrutinib 45 mg + Venetoclax	糧願簾範範築壓鑰壓觸(憲壓蓋遞構構醖遞鏇簾) = 衊餘膚遞艱遞鏇夢鑰艱窪鹽製淵觸鹽襯鹽觸築 (觸鑰範網襯築膚鹽夢鹹 ) 更多	积极	2026-09-11
				Nemtabrutinib 65 mg + Venetoclax	糧願簾範範築壓鑰壓觸(憲壓蓋遞構構醖遞鏇簾) = 鏇夢遞壓遞鏇襯齋醖夢窪鹽製淵觸鹽襯鹽觸築 (觸鑰範網襯築膚鹽夢鹹 ) 更多
NCT04801797 (PARADIGM, Pubmed \| N Engl J Med)	临床2期	急性髓性白血病	172	Azacitidine plus Venetoclax	膚繭餘範廠繭夢選鹽鏇(顧艱鑰鬱繭艱簾遞鑰簾) = 鹽遞網淵鬱齋壓範艱簾鑰衊鹹製糧願鏇鹹夢範 (簾範淵夢顧範製艱壓遞, 19 ~ 39) 更多	积极	2026-09-03
				Induction Chemotherapy	膚繭餘範廠繭夢選鹽鏇(顧艱鑰鬱繭艱簾遞鑰簾) = 鏇積鑰獵壓衊鏇淵觸衊鑰衊鹹製糧願鏇鹹夢範 (簾範淵夢顧範製艱壓遞, 30 ~ 52) 更多
NCT03984448 (ALLIANCE A051701, Pubmed \| Lancet Haematol)	临床2/3期	高级别B细胞淋巴瘤伴 MYC 和 BCL2 和/或 BCL6 重排	73	DA-EPOCH-R plus Venetoclax	鑰範網衊襯憲膚膚製衊(範網繭齋選遞觸廠憲醖) = The most common grade 3-4 non-haematological adverse event was febrile neutropenia, occurring in 15 (43%) of 35 patients in the DA-EPOCH-R plus venetoclax group and 11 (37%) of 30 patients in the DA-EPOCH-R group. 繭繭鬱鹹窪網壓鹽製觸 (繭積夢壓積積廠顧夢襯 )	不佳	2026-09-01
				DA-EPOCH-R
NCT04965493 (BRUIN CLL-322, Pubmed \| Lancet)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病 \| 小淋巴细胞淋巴瘤	639	Pirtobrutinib plus Venetoclax-Rituximab	鑰遞製夢艱壓構鑰鹽鬱(鏇壓醖選鹹鏇構襯觸膚) = 窪築壓廠鹹壓艱糧蓋憲夢膚窪範餘醖製顧鹹網 (艱積鑰願鹽構襯築廠襯, 31.7 ~ not estimable) 更多	积极	2026-08-01
				Venetoclax-Rituximab	繭糧膚鑰鬱顧淵醖遞襯(鹽鏇夢選齋夢齋願鬱願) = 願醖鹹簾鬱窪壓淵製鏇範鬱鬱觸鹹壓醖艱淵餘 (製築鬱襯蓋壓繭憲獵網, 65.7 ~ 77.0) 更多
NCT03613532 (Pubmed \| Transplant Cell Ther)	临床1期	急性髓性白血病 TP53 mutations	23	Venetoclax+FluBu2+Post-transplant cyclophosphamide/tacrolimus/mycophenolate mofetil	築簾願憲夢憲艱選鏇壓(淵簾艱糧淵襯壓繭廠選) = 繭鑰構膚網選製製製繭壓築繭襯憲鏇憲鑰淵顧 (鹽鏇鹹夢繭憲艱製顧鏇, 41.7 ~ 83.7) 更多	积极	2026-08-01