A Phase I, Randomized, Open Label, 2-Way Crossover Study in Healthy Subjects to Assess the Relative Bioavailability of AZD2624 (Tablet Versus Liquid Suspension) Followed by an Additional Period to Assess the Food Effect on the Tablet

The purpose of this study is to compare the liquid suspension form of AZD 2624 to a tablet form of the same drug. This study will also study the effect of food on the tablet form of the drug.

开始日期2009-03-01

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

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2020-06-01·Human Reproduction1区 · 医学

Kisspeptin and neurokinin B interactions in modulating gonadotropin secretion in women with polycystic ovary syndrome

1区 · 医学

Article

作者: Anderson, Richard A ; Veldhuis, Johannes D ; George, Jyothis T ; Millar, Robert P ; Skorupskaite, Karolina

AbstractSTUDY QUESTIONWhat is the role of the hypothalamic neuropeptide neurokinin B (NKB) and its interaction with kisspeptin on GnRH/LH secretion in women with polycystic ovary syndrome (PCOS)?SUMMARY ANSWERAdministration of neurokinin 3 receptor antagonist (NK3Ra) for 7 days reduced LH and FSH secretion and LH pulse frequency in women with PCOS, whilst the stimulatory LH response to kisspeptin-10 was maintained.WHAT IS KNOWN ALREADYPCOS is characterized by abnormal GnRH/LH secretion. NKB and kisspeptin are master regulators of GnRH/LH secretion, but their role in PCOS is unclear.STUDY DESIGN, SIZE, DURATIONThe NK3Ra MLE4901, 40 mg orally twice a day, was administered to women with PCOS for 7 days (n = 8) (vs no treatment, n = 7). On the last day of NK3Ra administration or the equivalent day in those not treated, women were randomized to 7-h kisspeptin-10 (4 µg/kg/h i.v.) or vehicle infusion. This was repeated with the alternate infusion in a subsequent cycle.PARTICIPANTS/MATERIALS, SETTING, METHODSSubjects were women with PCOS, studied in a Clinical Research Facility. Reproductive hormones were measured before and after NK3Ra administration. On the last day of NK3Ra administration (or the equivalent cycle day in untreated women), all women attended for an 8-h frequent blood sampling to allow analysis of the pulsatile LH secretion.MAIN RESULTS AND THE ROLE OF CHANCENK3Ra reduced LH secretion (4.0 ± 0.4 vs 6.5 ± 0.8 IU/l, P < 0.05) and pulse frequency (0.5 ± 0.1 vs 0.8 ± 0.1 pulses/h, P < 0.05); FSH secretion was also reduced (2.0 ± 0.3 vs 2.5 ± 0.4 IU/l, P < 0.05). Without NK3Ra pre-treatment, kisspeptin-10 increased LH secretion (5.2 ± 0.5 to 7.8 ± 1.0 IU/L, P < 0.05), with a positive relationship to oestradiol concentrations (r2 = 0.59, P < 0.05). After NK3Ra administration, the LH response to kisspeptin-10 was preserved (vehicle 3.5 ± 0.3 vs 9.0 ± 2.2 IU/l with kisspeptin-10, P < 0.05), but the positive correlation with oestradiol concentrations was abolished (r2 = 0.07, ns. after NK3Ra). FSH secretion was increased by kisspeptin-10 after NK3Ra treatment, but not without NK3Ra treatment.LIMITATIONS, REASONS FOR CAUTIONThe study did not explore the dose relationship of the effect of NK3R antagonism. The impact of obesity or other aspects of the variability of the PCOS phenotype was not studied due to the small number of subjects.WIDER IMPLICATIONS OF THE FINDINGSThese data demonstrate the interactive regulation of GnRH/LH secretion by NKB and kisspeptin in PCOS, and that the NKB system mediates aspects of oestrogenic feedback.STUDY FUNDING/COMPETING INTEREST(S)Wellcome Trust through Scottish Translational Medicine and Therapeutics Initiative (102419/Z/13/A) and MRC grants (G0701682 to R.P.M. and R.A.A.) and MR/N022556/1 to the MRC Centre for Reproductive Health. This work was performed within the Edinburgh Clinical Research Facility. J.T.G. has undertaken consultancy work for AstraZeneca and Takeda Pharmaceuticals and is an employee of Boehringer Ingelheim. R.P.M. has consulted for Ogeda and was CEO of Peptocrine. R.A.A. has undertaken consultancy work for Merck, Ferring, NeRRe Therapeutics and Sojournix Inc. J.D.V. and K.S. have nothing to disclose.TRIAL REGISTRATION NUMBERN/A.

2018-01-01·Neuroendocrinology2区 · 医学

Neurokinin 3 Receptor Antagonism Reveals Roles for Neurokinin B in the Regulation of Gonadotropin Secretion and Hot Flashes in Postmenopausal Women

2区 · 医学

Article

作者: Richard A. Anderson ; Jyothis T. George ; Karolina Skorupskaite ; Johannes D. Veldhuis ; Robert P. Millar

Objectives: Neurokinin B (NKB) and kisspeptin are obligate for normal gonadotropin secretion, and links between gonadotropin-releasing hormone (GnRH) pulsatility and vasomotor symptoms have been proposed. Using a selective NKB receptor (NK3R) antagonist, the role of NKB in the hypergonadotropic state in menopausal women was explored. Methods: Eleven postmenopausal women were administered the NK3R antagonist MLE4901 at 40 mg twice daily orally for 7 days. Ten-minute blood sampling for 8 h was performed before and on the last day of NK3R antagonist treatment for luteinising hormone (LH) pulsatility analysis with kisspeptin-10 (0.3 µg/kg i.v. bolus) administered at 6 h on both days. Hot flash frequency and severity were self-reported for 7 days before and during NK3R antagonist administration. Results: LH fell from 29.3 ± 4.1 to 24.4 ± 3.8 IU/L (p < 0.05) after 7 days of NK3R antagonist treatment, with no change in follicle-stimulating hormone (FSH). Basal (non-pulsatile) LH secretion was reduced (549.0 ± 70.8 vs. 366.1 ± 92.1 IU/L/6 h, p = 0.006), and while the LH pulse frequency did not change in the group as a whole (from 0.8 ± 0.1 to 0.7 ± 0.1 pulses/h, ns), it did fall in the 8 women with hot flashes (from 1.0 ± 0.1 to 0.7 ± 0.1 pulses/h, p < 0.05). These women also reported a reduction in hot flash frequency (from 3.4 ± 1.2 to 1.0 ± 0.6 hot flashes/day, p = 0.008) whilst taking the NK3R antagonist. Kisspeptin-10 did not affect LH secretion with or without the NK3R antagonist. Conclusions: The administration of an NK3R antagonist indicates a role for NKB in the regulation of LH/GnRH in postmenopausal women, whereas the lack of response to kisspeptin may reflect the hypo-oestrogenic state. These data support a link of LH/GnRH pulsatility and vasomotor symptoms with NK3R antagonism as a potential therapeutic approach.

2015-02-01·The Lancet1区 · 医学

Role of a neurokinin B receptor antagonist in the regulation of ovarian function in healthy women

1区 · 医学

Article

作者: George, Jyothis ; Anderson, Richard A ; Skorupskaite, Karolina

BACKGROUNDPatients with loss-of-function mutation in neurokinin B (NKB) and its receptor show hypogonadotropic hypogonadism characterised by failure to progress through puberty, indicating the involvement of this newly described hypothalamic peptide in human reproduction. However the role of NKB in regulating ovarian function in adult women is unknown. We tested the hypothesis that a NKB antagonist would decrease gonadotropin secretion and inhibit folliculogenesis in healthy women.METHODSSix healthy women with regular menstrual cycles were administered the NKB antagonist AZD4901 (AstraZeneca, London, UK) 40 mg orally twice daily for 5 days from cycle days 4-5. Transvaginal ultrasonography was performed at the end of drug administration, and serum gonadotropins and oestradiol measured. Cycle-day-matched results were compared with seven women who received no treatment (controls). The study received ethics committee approval, and all women gave written informed consent.FINDINGSThe diameter of the largest follicle was significantly smaller in women treated with NKB antagonist than in controls (mean 8·8 mm [SD 1·2] vs 11·9 [2·1], p=0·01). Serum oestradiol concentrations were also significantly reduced in the NKB antagonist group (mean 112·7 pmol/L [SD 56·0] vs 240·1 [73·6], p=0·005): in keeping with this finding endometrial thickness was also reduced (mean 3·5 mm [SD 0·5] vs 6·4 [3·2], p=0·05). Concentrations of luteinising hormone were not significantly altered after 5 days of NKB antagonist (mean pretreatment luteinising hormone 5·2 IU/L [SD 2·1] vs post-treatment 6·7 [3·8], p=0·2) or when compared with control women (6·0 [2·4], p=0·7). One woman had minimal vaginal bleeding; there were no adverse events.INTERPRETATIONWe have shown for the first time, to our knowledge, that NKB antagonist is a potent suppressor of follicle development and oestradiol secretion in women. This effect is likely to be mediated by reduced secretion of gonadotropin-releasing hormone and our results support the involvement of NKB in the control of human reproduction: further analysis will explore in detail effects on secretion of follicle-stimulating hormone and luteinising hormone. Our findings have potential for translational application, for example in endometriosis and contraception.FUNDINGWellcome Trust through the Scottish Translational and Therapeutics Initiative.

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2023-12-16

·生物制药小编

不孕症攻坚战，诱因PCOS的全靶点汇总

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，关键的病理变化包括神经内分泌失调、雄激素过度产生、胰岛素抵抗和脂肪组织生物学的变化，是最常见的女性内分泌疾病。除了众所周知的高雄激素血症和排卵功能障碍的临床表现外，多囊卵巢综合症患者还会增加不良心理健康后果、妊娠并发症和心脏代谢疾病的风险。现有治疗方式如避孕药，抗雄性激素药物，胰岛素增敏剂的效果仍然有限，一些药物也存在各类的副作用。核心原因在于对潜在病理和生理过程的不完全了解阻碍了药物开发，而随着近年来，遗传学、代谢组学和脂肪细胞生物学的等多方面的进展，对于PCOS靶点的开发也提上了日程。近日，著名医学期刊BMJ发表了了一篇关于PCOS的综述性文献，本文将对其列举靶点进行汇总和补充。（点击文末“阅读原文”可获得PCOS靶点临床药物汇总）KisspeptinKisspeptin是调节女性生殖功能重要的神经肽，由下丘脑神经元群表达，通过与KISS1R（G蛋白偶联受体）结合，刺激促性腺激素释放激素释放，进而调节下丘脑-垂体-性腺轴，在这一轴中具有重要作用，除下丘脑之外，卵巢、子宫内膜、滋养层等组织与细胞中也发现kisspeptin及其受体KISS1R的表达，局部表达的kisspeptin/KISS1R参与多种生理活动，对卵细胞成熟、胚胎着床等过程意义重大。虽然开始的研究着重于使用天然的Kisspeptin，KP54来诱导排卵。然而，使用KP54作为排卵诱导剂可能会受到快速免疫的限制。因为KP54比卵泡刺激素更优先刺激黄体生成素的分泌，也有人担心长期服用kisspeptin可能会加重多囊卵巢综合征患者卵泡刺激素的缺乏。在这种情况下PCOS中，Kisspeptin的作用似乎是矛盾的，这使得Kisspeptin激动剂和kisspeptin受体拮抗剂目前都被开发用于治疗多囊卵巢综合症。因为抑制剂又具有使黄体生成素的高分泌正常化、恢复卵泡生成和排卵以及改善卵巢雄激素过多的潜力。目前激动剂已经进入临床，疗效体现了上文所述的矛盾性，黄体生成素的分泌情况和KP54类似，而拮抗剂尚处于临床前研究阶段。神经激肽3受体同样位于下丘脑神经元群的还有神经激肽3受体（NK3R），同样也是PCOS的治疗靶点之一，通过拮抗NK3R，抑制剂可以阻断神经激肽B（NKB）与kisspeptin/神经激肽B/强啡肽（KNDy）神经元的结合，从而调节内分泌系统，有望恢复PCOS患者体内代谢和激素水平的平衡。目前，神经激肽3受体拮抗剂展现出了满足多囊卵巢综合征理想治疗的许多特性。MLE4901(也称为AZD4901)虽然因为肝毒性而停药，但是其他指标相当优秀，而肝毒性是MLE4901所独有的，其他NK3R拮抗剂中并没有观察到这一现象。另外一款神NK3R拮抗剂fezolinetant的疗效显著，不仅降低了睾酮水平，还降低了黄体生成素水平。临床前研究也强调了神经激肽3受体拮抗剂的潜在代谢益处。在双氢睾酮诱导的多囊卵巢综合征小鼠模型中，用神经激肽3受体拮抗剂治疗降低了体重和肥胖。强啡肽强啡肽是一种吗啡样活性肽，具有多种生理功能，包括镇痛、镇静、催眠和抗焦虑。当强啡肽与阿片受体结合时，kisspeptin向促性腺激素释放激素神经元的释放受到抑制，因此具有中枢作用的选择性阿片受体激动剂可能降低促性腺激素释放激素的脉动性。但是阿片受体激动剂本身具有成瘾性，相关药物的开发应当相当谨慎。而在美国，因为产业和政策相关原因，已有选择性κ受体激动剂上市，用于治疗瘙痒，而关于多囊卵巢综合症的适应症正在探索中。在多囊卵巢综合征的产前雄激素化小鼠模型中，difelikefalin降低了血清中促黄体生成激素和睾酮的水平，恢复了发情周期和排卵，并减少了下丘脑视前区KISS1 mRNA的过度表达。γ-氨基丁酸（GABA）GABA（γ-氨基丁酸）是一种抑制性神经递质，广泛存在于中枢神经系统中。GABA通过与其相应的受体结合而发挥作用。GABA对胰岛β细胞发挥保护和再生作用，并逆转糖尿病。在大脑之外，在胰岛、胃肠道、卵巢和肾上腺髓质中也有GAD和GABA受体的报道。在人体中，GABA受体分为多种类型，包括GABA A、GABA B和GABA C等。其中，GABA A受体是最主要的类型之一，也是最具有药理作用的一种。中枢作用的GABA A受体抑制剂可以抑制促性腺激素的分泌，从而减少雌激素的合成和释放。这种抑制作用有助于减轻多囊卵巢综合症患者的高雄激素血症和胰岛素抵抗等症状。（如果雌激素的水平降低，雄激素的水平也会相对降低，从而有助于改善高雄激素血症的症状）早先的研究表明，癫痫等神经疾病常见治疗方法之一的丙戊酸钠（一种GABAA激动剂）会增加中枢神经系统中的GABAA水平，这些患者会出现多囊卵巢综合症发病率提升的情况（尽管体重增加也可以部分解释其原因）。而外周GABA和中枢GABA的开发完全相反，并非采用中枢一样的拮抗作用，而是因为多囊卵巢综合征患者外周GABA水平降低，在临床前研究中，肠内给药GABAA降低了来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠模型中的体重指数和睾酮水平。抗缪勒管激素抗缪勒管激素（AMH）是一种由卵巢内窦前卵泡和小窦卵泡分泌的糖蛋白，能够反映卵巢内储备的卵泡数量，是近年来被认为能评估卵巢功能最有效和敏感的指标。抗缪勒管激素水平与卵巢储备功能的变化密切相关，可以预测女性的卵巢功能是否衰退。抗缪勒管激素途径的拮抗作用也可能是治疗上有用的；最近对抗缪勒管激素与抗缪勒管激素受体2型结合的结构基础的深入研究有助于合理设计抗缪勒管激素拮抗剂。靶向类固醇生成中的关键酶AKR1C3是醛酮还原酶家族的一员，能够催化多种类固醇激素和药物的还原反应。同时，它还在雄性激素的合成过程中起到了关键作用，可以转化雄烯二酮为睾酮，以及转化11-酮雄烯二酮为11-酮睾酮。这种转化过程对于经典的和11-氧化的雄激素合成来说非常重要。目前已经开发了各种AKR1C3抑制剂，其抗肿瘤作用和抑制去势抵抗性前列腺癌、急性髓细胞性白血病和雌激素受体阳性乳腺癌中前列腺素F合酶活性的能力结果不一。虽然基于类固醇的AKR1C3抑制剂正在开发中，但在多囊卵巢综合征的临床前模型中的治疗潜力尚未得到检验。在多囊卵巢综合征的啮齿动物模型中用BVT.2733选择性抑制11β-HSD1可改善胰岛素抵抗、生殖激素功能障碍和多囊卵巢形态学。这些初步疗效相当可观，但在AKR1C3和11β-HSD1抑制剂的潜在治疗益处可以在患者中测试之前，还需要进一步的临床前工作。GLP-1：司美格鲁肽又要跨界胰高血糖素样肽1 (GLP-1)受体激动剂通过体重减轻(通过刺激饱腹感)和抑制脂肪组织中的炎症，增加葡萄糖依赖性胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并增加外周胰岛素敏感性。一些研究表明，GLP-1受体激动剂改善了月经的规律性或频率，并且月经频率的改善与体重的减轻相关。GLP-1受体激动剂也显示出降低雄激素水平和改善心血管风险的标志物。八项随机对照试验的荟萃分析得出结论，GLP-1激动剂在改善稳态模型评估方面比二甲双胍更有效——胰岛素抵抗(标准平均差0.40，95%可信区间0.74至0.06)、腹围(0.45，0.89至0.00)和体重指数(1.02，1.85至0.19)，但在改善月经频率(0.15，-0.24至0.54)或血清方面无效。而新型长效GLP-1类似物，如司美格鲁肽或度拉糖肽，或双重GLP-1-葡萄糖依赖性促胰岛素多肽激动剂，如替泽帕肽，则可以提供更多的治疗机会，具有更好的减肥效果、更长的作用持续时间和改善的依从性的潜在益处。司美格鲁肽是目前口服制剂中唯一可用的GLP-1激动剂，目前正在对患有多囊卵巢综合症和肥胖症的青春期女孩进行临床试验研究(用司美格鲁肽治疗PCOS与积极生活方式干预(TEAL)、NCT03919929)。钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂（SGLT-2）钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）主要分布在肾脏近曲小管，是一种低亲和力、高转运能力的转运体，其主要生理功能是在肾脏近曲小管重吸收肾小球滤过液中80%-90%的葡萄糖。SGLT-2抑制剂则减少了肾脏近曲小管对葡萄糖的重吸收，促进了尿葡萄糖的排泄，还减少了其他人群的体重和心血管事件。目前关于多囊卵巢综合征患者的数据仅限于四项小型随机对照试验。与二甲双胍相比，卡格列净对多囊卵巢综合征女性的体重指数(P=0.006)、基础代谢率(P=0.02)和脂肪量(P=0.02)有更大的改善，但在激素或代谢参数方面没有改善在超重和肥胖多囊卵巢综合征患者中，卡格列净-二甲双胍联合治疗3个月的总睾酮、葡萄糖曲线下面积、胰岛素和葡萄糖曲线下面积之比的降低幅度大于单用二甲双胍治疗，但在月经频率、体重指数、或体内平衡模型评估-治疗组之间的胰岛素抵抗却没有改善。利格列净是钠-葡萄糖共转运蛋白1 (SGLT1)和2 (SGLT2)的双重抑制剂。同时抑制SGLT1和SGLT2可提供更有效的减肥效果，因为单独抑制SGLT1可刺激肠道分泌GLP-1。在一项包含29例患者的2期随机对照试验中，利格列净可使多囊卵巢综合征女性的雄烯二酮水平降低19%，硫酸脱氢表雄酮水平降低24%，高胰岛素血症水平降低70%。最近完成的一项dapagliflozin对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和血清雄激素水平的随机对照试验(dapagliflozin Efficacy and Action in PCOS (DEAP)， NCT04213677)的结果正在等待中。总结总体来看，因为多囊卵巢综合征经常伴随各类因素，所以可能后续的研究会致力于排除肥胖，糖尿病等因素，或者是设定特殊人群而进行细分，未来的临床规划可能朝着这一方向迈进。参考来源：孙轶群,赵军招.Kisspeptin在辅助生殖过程中的研究进展[J].温州医科大学学报,2023,53(09):761-767.https://bmjmedicine.bmj.com/content/2/1/e000548

2023-12-07

·奇点网

《自然》：肿瘤竟会远程伤肾！武大团队找到瘤-肾轴，揭秘癌症患者肾损伤之谜丨科学大发现

*仅供医学专业人士阅读参考癌症患者经常出现致命的肾损伤或肾功能不全，由于致病机制不明，癌症相关肾功能不全的主要治疗选择就是透析。肾功能障碍可能是化疗的结果，化疗药物在肾脏中的清除会带来细胞毒性，不过过半的癌症患者其实在治疗开始之前就出现了肾功能不全；此外，肿瘤位于阻塞或压迫尿路的生理位置的时候，也可能会影响肾功能。那么，还有什么其他的原因吗？今日，武汉大学中南医院宋威和叶旭军团队在《自然》杂志发表论文，研究者们发现，肿瘤竟然有着远程操控肾脏的绝技。研究第一作者为徐文浩和李戈锐，共同作者陈媛。研究者们在肠癌模式果蝇中发现，肠道特定细胞会分泌一种类抗利尿激素F型离子转运肽（ITPF），作用于果蝇马氏管（功能类似人类肾小管）受体TkR99D，抑制液体排泄。TkR99D的哺乳动物同源物NK3R同样参与抗利尿途径，使用药物阻断NK3R可以有效缓解不同荷瘤小鼠的肾小管功能障碍。论文题图研究者使用的是一种经典的肿瘤诱导恶病质模式果蝇，由癌基因yki3SA诱导肠道恶性肿瘤生长。yki3SA果蝇表现出明显的腹胀，此前也有研究发现，果蝇利尿激素缺陷会导致类似的表现，因此研究者猜测，在肿瘤对肾脏的远程操控中，有抗利尿激素的一份作用。为了寻找到这种神秘的物质，研究者对yki3SA果蝇肠道肿瘤中的分泌蛋白进行了RNA干扰介导的筛选，发现当敲低ITP的时候，果蝇腹胀显著减少，但肿瘤生长、肌肉功能障碍和脂质损失等恶病质表现不受影响。敲低ITP会减少果蝇腹胀ITP此前被认为是一种果蝇神经细胞分泌的激素，但在这项研究中，研究者们发现，yki3SA果蝇肠道特定的细胞亚群也会表达ITP的一种较长的亚型ITPF。机制上，ITPF会直接激活马氏管星状上皮细胞中的G蛋白偶联受体TkR99D和其下游的一氧化氮合酶-cGMP信号通路，抑制液体排泄。在哺乳动物中，ITPF暂未发现同源物，因此研究者将目光放在了TkR99D的同源物神经激肽受体NK3R上。作用机制研究者选择了Apcmin/+小鼠，这是一种成熟的结肠癌模型，小鼠会表现出严重的恶病质。相较对照小鼠，荷瘤小鼠肾脏中NK3R表达显著增加，且观察到了肾功能障碍和肾小管损伤。给小鼠腹腔注射NK3R抑制剂fezolinetant或pavinetant可显著缓解少尿、血清尿素氮升高、肾小管结构损伤等病理表现。NK3R的正常配体神经激肽B并不能影响荷瘤小鼠的肾功能障碍，说明还存在一种未知的ITPF样配体导致荷瘤小鼠的肾衰竭。研究者在其他荷瘤小鼠中进行了类似的实验，包括MFC胃癌、LLC肺癌、HCT116结直肠癌、PDX胃癌、B16黑色素瘤，均发现NK3R表达的增加，且可通过阻断NK3R减轻肾衰竭。但是阻断NK3R对PDX肝癌导致的肾衰竭并不起效，说明还存在其他机制。好消息是，fezolinetant已获FDA批准用于治疗更年期潮热，或许我们有希望尽快看到它成为癌症患者的救命药。参考资料：[1]Xu, W., Li, G., Chen, Y. et al. A novel antidiuretic hormone governs tumour-induced renal dysfunction. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06833-8[2]https://www.nature.com/articles/d41586-023-03630-1本文作者丨代丝雨

临床研究临床终止

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D11345	-	-	DB11692

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
潮热	临床2期	英国	Millendo Therapeutics, Inc.	-
潮热	临床2期	-	阿斯利康制药有限公司	-
多囊卵巢综合征	临床2期	德国	Millendo Therapeutics, Inc.	-
多囊卵巢综合征	临床2期	英国	Millendo Therapeutics, Inc.	-
精神分裂症	临床2期	-	阿斯利康制药有限公司	-
精神分裂症	临床2期	-	阿斯利康制药有限公司	-

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01872078 (Pubmed \| J Clin Endocrinol Metab) 人工标引	临床2期	多囊卵巢综合征	67	AZD4901	(繭餘繭鏇壓構糧憲繭鏇) = 衊網膚鏇簾壓鏇醖醖餘蓋淵蓋鏇醖鬱窪繭構鹽 (衊壓鑰製壓壓窪鹹壓窪 )	积极	2016-11-01
				Placebo	-
NCT02865915 (CTgov)	临床2期	多囊卵巢综合征	55	Placebo (Placebo Treatment Arm)	範繭積簾築襯範築鏇鑰(觸觸築襯憲齋構夢製鏇) = 鏇鑰鑰壓積餘顧築餘衊鹽範蓋繭餘餘窪構製糧 (願製鬱願繭憲選襯鏇繭, 網壓膚蓋積積顧餘衊齋 ~ 憲蓋網構積範築構顧廠) 更多	-	2020-06-16
				MLE4901 (MLE4901 Treatment Arm)	範繭積簾築襯範築鏇鑰(觸觸築襯憲齋構夢製鏇) = 廠膚網壓艱顧齋蓋糧夢鹽範蓋繭餘餘窪構製糧 (願製鬱願繭憲選襯鏇繭, 壓廠夢餘顧膚廠糧鏇窪 ~ 夢憲廠選艱鏇顧鑰構夢) 更多
NCT02668185 (Pubmed \| Lancet) 人工标引	临床2期	潮热	37	MLE4901	蓋鑰夢壓鹽膚鹹鹽膚餘(膚夢襯壓願簾鹽網餘蓋) = 繭範艱網鏇簾淵顧餘艱範鏇鬱襯製糧膚憲繭餘 (製觸積糧簾憲鬱膚顧壓, 15.99 ~ 23.42)	积极	2017-05-06
				Placebo	蓋鑰夢壓鹽膚鹹鹽膚餘(膚夢襯壓願簾鹽網餘蓋) = 醖鑰蓋淵齋鏇憲壓餘網範鏇鬱襯製糧膚憲繭餘 (製觸積糧簾憲鬱膚顧壓, 40.81 ~ 58.56)
NCT02668185 (CTgov)	临床2期	潮热	37	Placebo	鑰襯夢艱窪願觸蓋構廠(獵鬱鹹齋餘選遞餘構艱) = 鑰選餘艱鑰鏇獵糧範鹹築齋築鑰憲壓糧糧願餘 (範顧窪範廠簾範鹽願鹹, 齋襯淵壓鹽選鑰構範夢 ~ 繭淵範觸觸淵膚糧鑰願) 更多	-	2021-05-03
NCT00686998 (CTgov)	临床2期	精神分裂症	106	AZD2624 (AZD2624)	襯網窪壓衊鏇壓獵鬱糧(觸醖襯襯顧襯製遞鬱網) = 醖獵窪獵鹽鏇廠簾鑰襯糧膚獵鏇築艱鏇觸鬱衊 (簾願遞構繭襯積選窪窪, 鏇選鬱顧襯齋憲鏇壓膚 ~ 願窪遞糧顧衊蓋顧鹹糧) 更多	-	2011-06-23
				Placebo (Placebo)	襯網窪壓衊鏇壓獵鬱糧(觸醖襯襯顧襯製遞鬱網) = 廠壓淵遞壓繭淵膚壓齋糧膚獵鏇築艱鏇觸鬱衊 (簾願遞構繭襯積選窪窪, 網築鏇製鏇鹹餘網構衊 ~ 艱繭廠衊構獵艱衊鏇餘) 更多