A Randomized, Open-Label, Dose-Optimization Phase II Clinical Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Single-Agent SMP-656 in Patients With HER2-Positive Locally Advanced or Metastatic Breast Cancer Who Progressed After Prior Treatment With HER2-Targeted Topoisomerase Inhibitor ADCs

The goal of this clinical trial is to learn if single-agent SMP-656 works to treat patients with HER2-positive locally advanced or metastatic breast cancer who have progressed after prior HER2-targeted topoisomerase inhibitor antibody-drug conjugate (ADC) treatment. It will also evaluate the safety of SMP-656 and identify the optimal dose for future trials. The main questions it aims to answer are:
What is the objective tumor response rate (DOR, PFS, DCR, OS) of two different dose regimens of intravenous SMP-656? What are the side effects and safety risks of these two SMP-656 dose regimens? Which dose level achieves the best balance of anti-cancer activity and tolerability? This is a randomized, open-label, dose-optimization Phase II clinical trial. Participants will be randomly assigned 1:1 to receive one of two fixed doses of SMP-656 given intravenously once every 3 weeks.
Participants will:
Complete screening tests within 28 days before the first SMP-656 infusion to confirm eligibility Receive study treatment every 3 weeks until cancer progression, intolerable side effects, withdrawal, or other stopping criteria Have regular tumor imaging scans, physical exams, vital sign checks, and blood tests to monitor tumor response and safety Attend a safety follow-up visit 30 days after the last dose of SMP-656 Complete longer-term survival follow-up after the 30-day safety check Provide optional blood and tumor tissue samples for additional research studies

开始日期2026-08-10

申办/合作机构

成都科岭源医药技术有限公司

CTR20233290

/ Recruiting临床1期

一项评估SMP-656治疗HER2表达或突变晚期实体瘤患者的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步有效性的I期临床研究

评估SMP-656在HER2表达或突变晚期实体瘤患者中的安全性和耐受性，确定SMP-656的最大耐受剂量（MTD）和/或推荐II期剂量（RP2D）。考察SMP-656药代动力学（PK）特征，评估SMP-656 的初步抗肿瘤活性和免疫原性。

开始日期2023-12-27

申办/合作机构

成都科岭源医药技术有限公司

100 项与 SMP-656 相关的临床结果

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100 项与 SMP-656 相关的转化医学

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100 项与 SMP-656 相关的专利（医药）

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503

项与 SMP-656 相关的文献（医药）

2026-12-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

SMP-656: A self-catalyzed ring-opening hydrolysis linker-based ADC with enhanced stability and antitumor efficacy

Article

作者: Li, Xiaoli ; Geng, Jiahao ; Feng, Chaoyang ; Heng, Xiaojie ; Huang, Jinkun ; Wu, Chenglong ; Luo, Ding ; Yang, Tingting ; Wang, Shouping

Maleimide-based conjugation, the predominant strategy in approved antibody-drug conjugates (ADCs), is susceptible to retro-Michael deconjugation, resulting in premature transfer of the linker-payload moiety to serum proteins rather than free payload release and reduced therapeutic index. Here, we report SuperHydra, a self-hydrolyzing maleimide linker that undergoes rapid post-conjugation ring-opening hydrolysis to irreversibly stabilize the thiosuccinimide linkage and suppress retro-Michael deconjugation. Incorporation of SuperHydra into the HER2-targeting ADC SMP-656, comprising the antibody Inetetamab and the microtubule inhibitor Eribulin, resulted in markedly enhanced plasma stability while preserving HER2 binding, internalization, Fc-mediated effector function, and bystander killing. SMP-656 exhibited potent antigen-dependent cytotoxicity, retained activity in DS-8201a-resistant tumor models, and achieved durable antitumor efficacy in multiple HER2-positive xenograft models. In cynomolgus monkeys, SMP-656 demonstrated favorable pharmacokinetic properties and an acceptable safety profile. Collectively, these findings establish SMP-656 as a promising HER2-targeting ADC, support its ongoing clinical evaluation in HER2-expressing solid tumors, and highlight the potential of the SuperHydra linker as a versatile platform for improving the stability and overall performance of maleimide-based ADCs.

2025-12-01·CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY

DPYD genotype should be extended to rare variants: report on two cases of phenotype / genotype discrepancy

Article

作者: Yves Medard ; Luis Teixeira ; Evelyne Jacqz-Aigrain ; Lauriane Goldwirt ; Paul Vilquin ; Samia Mourah ; Fabienne Thomas

The enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) is the primary catabolic pathway of fluoropyrimidines including 5 fluorouracil (5FU) and capecitabine. Cases of lethal toxicity have been reported in cancer patients with complete DPD deficiency receiving standard dose of 5FU or capecitabine. DPD is encoded by the pharmacogene DPYD in which more than 200 variants have been identified. Different approaches have been developed for screening DPD-deficiency, including DPYD genotyping and phenotyping. Plasma uracil ([U]) and dihydrouracil ([UH₂]) concentrations are routinely used as surrogate markers for systemic DPD activity: [U] ≥ 16 ng/ml and < 150 ng/ml, and [U] ≥ 150 ng/mL indicate partial and complete DPD deficient phenotype, respectively, while values of 5 or 10 for [UH2]/([U] ratio are often cited. Four clinically relevant DPYD defective variants (DPYD*13, DPYD*2A, p.Asp949Val and haplotype B3), are targeted in genetic testing via PCR. In practice, pretreatment [U], alone or combined with these 4 recommended DPYD alleles guides individual dosage selection, though this approach has limitations. This is illustrated by two cases showing discrepancy between DPD deficient phenotype and normal standard genotype. In these two cases, DPYD exome sequencing with Next Generation Sequencing identified rare inactive variants, establishing concordance between phenotype and genotype. In patient 1, [U] levels of 21.1 and 25.5 ng/mL, indicated partial deficiency though the targeted genotype was normal and 5FU dose was adjusted based on the phenotype. In patient 2, [U] levels of 16.2 and 15.2 ng/mL were near the 16 ng/ml threshold. With a normal genotype, he as considered non-deficient as targeted genotype was normal and the standard dose was administered. These two cases underscore the need to pair DPD phenotyping with whole DPYD gene sequencing, due to the frequent discrepancies between these pharmacogenetic tools, the burden of rare variants and ethnic differences in variant frequencies.

2025-09-01·ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS

Eribulin's exclusive binding to microtubule plus ends results from discrimination between GTP and GDP forms of β-tubulin

Article

作者: Littlefield, Bruce A ; Seletsky, Boris M ; Agarwala, Kishan Lal ; Kubara, Kenji ; Sagane, Koji

The clinically approved anticancer agent eribulin (Halaven®) exerts cytotoxic antimitotic effects by binding to high affinity sites on exposed plus ends of growing microtubules (MT). Despite X-ray crystallographic mapping of eribulin's binding pocket within β-tubulin's vinca domain, the biophysical basis for eribulin's MT plus end binding exclusivity remains unknown. We performed surface plasmon resonance (SPR) studies of tubulin binding to biotinylated eribulin probes to ask if eribulin discriminates between GTP and GDP forms of β-tubulin, which characterize growing MT plus ends and MT sides, respectively. Tubulin binding to biotin-eribulin proceeded via a single state binding reaction, while binding to biotin-vinblastine occurred via a two-state reaction incorporating a conformational change. Biochemical approaches confirmed tubulin conformational changes induced by vinblastine but not eribulin. SPR competition studies using free eribulin and vinblastine confirmed tubulin binding specificity to cognate biotinylated probes, showing that eribulin binding within the β-tubulin vinca domain is physically and functionally distinct from vinblastine. SPR studies using tubulin containing only GTP or GDP forms of β-tubulin showed that while biotin-eribulin has only slightly higher overall affinity for GTP-tubulin, dissociation from GTP-tubulin was ∼7-fold slower than from GDP-tubulin, establishing that eribulin discriminates between GTP and GDP forms of β-tubulin. In contrast, vinblastine fails to discriminate between these two tubulin forms, consistent with its known binding to both MT ends and sides. Overall, our results establish, for the first time, the biophysical basis for eribulin's MT plus end binding exclusivity as resulting from the ability to discriminate between GTP and GDP forms of β-tubulin.

项与 SMP-656 相关的新闻（医药）

2026-08-27

·药智新闻

首例给药！西岭源 SMP-656 进入 II 期临床

导读：艾立布林载荷 HER2 ADC，为 TOP 抑制剂 ADC 耐药乳腺癌带来新希望 2026 年 8 月 25 日，成都西岭源药业有限公司（以下简称“西岭源药业”）全资子公司成都科岭源医药技术有限公司宣布，公司自主研发的 1 类抗肿瘤创新 HER2 ADC 药物 SMP-656，II 期临床试验顺利完成首例患者给药。SMP-656 拟用于 HER2 表达恶性肿瘤，覆盖 ADC 初治及经治患者，首要研究目标为经拓扑异构酶（TOP）抑制剂类 ADC （例如DS-8201，又名T-DXd）治疗后疾病进展的患者提供全新治疗选择。本次 SMP-656-201 研究是一项随机、开放、剂量优化的 II 期临床试验，旨在评估 SMP-656 单药治疗既往接受过靶向 HER2 的 TOP 抑制剂 ADC 药物进展后的 HER2 阳性局部晚期 / 转移性乳腺癌患者的有效性与安全性。研究主要终点为基于独立影像评估委员会（IRC）判定的客观缓解率（ORR），评价药物抗肿瘤疗效；同时结合不同剂量下的药物暴露、疗效及安全性数据，确定关键临床试验推荐剂量。本研究由中国医学科学院肿瘤医院徐兵河院士担任主要研究者（Leading PI），全国15 家研究中心参与，公司预计于 2027 年上半年披露该项研究的相关临床数据。临床试验登记号：CTR20261695，完整试验信息可于国家药监局药品审评中心药物临床试验登记与信息公示平台查询。徐兵河院士（Leading PI，中国医学科学院肿瘤医院）表示：“随着中美相继批准 TDXd 联合帕妥珠单抗用于 HER2 阳性晚期乳腺癌一线治疗，T-DXd 的临床应用进一步普及。但不少患者在经 TOP 抑制剂类 ADC 治疗后仍会出现疾病进展，可供选择的后续治疗手段十分有限，临床对新型治疗方案存在迫切需求。SMP-656 依托自研创新亲水性连接子构建，为 HER2-艾立布林 ADC，其载荷作用机制迥异于现有 TOP 抑制剂类 ADC，有潜力攻克这一全球性的交叉耐药挑战。首例患者顺利给药具有重要里程碑意义，我们期待该药物能够为发生 TOP 抑制剂类 ADC 耐药的晚期乳腺癌患者提供安全有效的全新治疗选择，改善患者生存预后。项目团队也将严格恪守试验方案，高质量推进本次多中心临床研究。” 西岭源药业 CEO 黄金昆博士表示：“SMP-656 是公司 ADC 管线中的核心候选药物。依托西岭源多元化载荷 ADC 技术平台，我们选用已获批用于乳腺癌的艾立布林作为毒素载荷，经自研 SuperHydra™亲水性连接子组合已上市 HER2 抗体伊尼妥单抗，构建这款具备全新作用特征的 HER2 ADC。SMP-656-201 研究完成首例患者给药，是对我们这一研发思路的关键临床验证。公司将全力保障各研究中心高效入组，加速临床开发进程，力争早日为全球肿瘤患者提供创新治疗选择。” 关于 SMP-656SMP-656 是西岭源药业基于自主 XL-XDC 平台开发的新一代抗体偶联药物。其抗体部分为已在中国获批上市的 HER2 单抗伊尼妥单抗（与三生制药合作），适应症为 HER2 阳性转移性乳腺癌；细胞毒素载荷为微管抑制剂艾立布林，已获批用于乳腺癌及软组织肉瘤；连接子采用公司创新的亲水性 SuperHydra™连接子技术。药物经血液循环到达肿瘤部位后，与肿瘤细胞表面 HER2 抗原结合并发生内吞，胞内酶切后释放活性艾立布林，发挥杀伤肿瘤细胞作用，同时具备高效的旁观者效应，可有效抑制肿瘤增殖。临床前数据显示，SMP-656 具备持久的肿瘤抑制效果；I 期临床研究证实该药安全性可控，治疗窗口宽，在 HER2 表达恶性肿瘤中展现抗肿瘤活性，尤其在 ADC 初治患者以及 TOP 抑制剂类 ADC 经治耐药人群中疗效突出。I 期完整研究结果预计将于 2026 年底对外发表。基于 I 期临床数据，本次 II 期研究重点针对既往经一种靶向 HER2 的 TOP 抑制剂 ADC 治疗后进展的 HER2 阳性局部晚期 / 转移性乳腺癌患者。关于西岭源药业成都西岭源药业以先进催化合成技术为核心，布局高壁垒仿制药与差异化创新药，搭建创新偶联药物、高端仿制药、特色催化技术三大技术平台，构建起药物研发、临床开发、产业化至商业化的完整产业链，实现从复杂仿制药到自主创新药的全面发展。创新药板块重点聚焦新型 ADC 药物开发，依托连接子与载荷层面的技术突破推动 ADC 技术迭代。公司专有 SuperHydra™系列亲水性连接子可适配多类不同机制载荷，布局多条具备 FIC/BIC 潜力的 ADC 候选管线。仿制药业务方面，凭借独有催化技术攻克艾立布林复杂合成工艺，完成艾立布林原料药、制剂开发，实现中美 DMF、ANDA 申报备案，达成商业化落地。公司同时布局造影剂领域，主导开发、联合友商申报的碘普罗胺注射液首仿获批，打破海外企业长达 37 年的全球市场垄断。相关业务咨询请联系电话:15308067057邮箱：bd@xilinglab.com责任编辑：琉璃声明：本文系药智网转载内容，图片、文字版权归原作者所有，转载目的在于传递更多信息，并不代表本平台观点。如涉及作品内容、版权和其它问题，请在本平台留言，我们将在第一时间处理。

临床2期抗体药物偶联物临床1期申请上市

2026-08-08

·医疗资源共享综合服务平台

【新型ADC药物SMP-656】→ 德曲妥珠单抗等HER2 ADC耐药可参加！招募经靶向HER2的TOP抑制剂ADC药物治疗后进展的HER2阳性乳腺癌患者进行中

项目简介本临床药物为HER2 ADC药物；目前招募HER2阳性晚期或转移性乳腺癌患者；年龄≥18周岁；激素受体（HR）状态不限；经研究中心检测或认可的HER2阳性，HER2阳性定义为：IHC3+或IHC2+且伴荧光原位杂交阳性（FISH+）；既往经一种靶向HER2的TOP抑制剂ADC药物（例：DS-8201等有效载荷为拓扑异构酶抑制剂ADC药物）治疗；排除炎性乳腺癌患者；排除既往接受过艾立布林治疗；排除针对复发/转移后疾病接受过有效载荷为微管蛋白抑制剂的ADC药物治疗；排除末次抗肿瘤治疗使用过优替德隆或长春新碱类药物；排除脑膜转移者；脑转移患者需治疗后稳定4周以上；全国多中心。实验名称及药物一项评估SMP-656单药治疗经靶向HER2的TOP抑制剂ADC药物治疗后进展的HER2阳性局部晚期或转移性乳腺癌的有效性和安全性的随机、开放、剂量优化的II期临床试验。SMP-656是一款基于创新XL-XDC平台自主开发的ADC产品，抗体为靶向HER2的伊尼妥单抗，载荷为微管抑制剂艾立布林。该药优选具有自主知识产权的独特亲水性和稳定性的SuperHydra linker，显著降低分子聚集度和免疫原性，且分子血液循环稳定性优异，从而极大拓宽ADC的治疗指数，安全窗显著优于同靶点同毒素的ADC。此外，SMP-656在非临床体内药效持久，极具转化为临床上的持久获益的潜力。依托这一独特的结构设计优势，SMP-656经体液循环到达肿瘤部位后，可精准与肿瘤细胞表面的HER2结合并快速内吞，经胞内酶切释放小分子毒素杀死肿瘤细胞，同时还具备旁观者效应，能有效抑制肿瘤细胞增殖、分化、存活，最终实现高效的肿瘤治疗目的。研究药物：注射用SMP-656（II期）登记号：CTR20261695 试验类型：平行分组适应症：HER2阳性晚期或转移性乳腺癌（二线及以上）申办方：成都科岭源医药技术有限公司温馨提示：以下数据仅供参考，与本临床试验招募无关！在2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上，研究人员公布了HER2 ADC药物注射用SMP-656治疗HER2表达实体瘤的I期研究数据。截至2025年4月23日，共入组23例患者（平均年龄50.4岁；女性21例）。肿瘤类型包括：乳腺癌（BC，N=18）、非小细胞肺癌（N=2）、胃癌（N=1）、结直肠癌（N=1）和子宫内膜癌（N=1）。既往治疗中位线数为4线（14例患者接受过≥3线治疗；14例患者在既往ADC治疗后进展）。17例患者有≥3个转移部位。在疗效方面，注射用SMP-656的疗效显著。在0.5mg/kg剂量下，1例未接受ADC治疗的乳腺癌受试者达到部分缓解（PR）并持续54周，另一例接受ADC治疗的乳腺癌受试者达到疾病稳定（SD）且靶病灶肿瘤消退达-20%。总体而言，在未接受ADC治疗的HER2阳性乳腺癌患者中，客观缓解率（ORR）达到100%。在ADC治疗的乳腺癌患者中，总体疾病控制率（DCR）为58.3%，58.3%的患者达到目标肿瘤退缩。在ADC治疗的乳腺癌患者中，在目标剂量水平（2.0mg/kg、2.5mg/kg）下，疾病控制率（DCR）=100%（N=4），所有4例患者均出现目标肿瘤退缩。对于非小细胞肺癌，2例患者均出现靶肿瘤退缩。在安全性方面，大部分不良事件为1至2级。22例患者出现治疗期间出现的不良事件。7例患者出现≥3级治疗期间不良事件。未出现特定≥3级不良事件发生率超过10%的情况。大多数不良事件在截止日期前恢复。常见不良事件包括：高甘油三酯血症、高胆固醇血症、低钾血症、血小板计数降低、AST升高、贫血。未发生间质性肺病（ILD）。未发现需特别关注的不良事件。根据剂量限制性毒性（结膜炎，3级，已恢复）、安全性特征和药代动力学数据，确定了推荐的II期剂量。以上数据来源于2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会用药周期注射用SMP-656的规格：50mg/瓶；用法用量：2.0mg/kg或2.2mg/kg，每三周给药一次，静脉输注。研究中心安徽合肥北京广东广州河北石家庄河南郑州湖北武汉湖南长沙江苏南京辽宁沈阳山东济南四川成都陕西西安浙江杭州具体启动情况以后期咨询为准【研究中心若有更新请拉至文末查看】更多项目信息请参考： http://www.chinadrugtrials.org.cn/index.html 温馨提示：文章入排信息来源于国家临床试验官网公示信息，具体情况以实际咨询为准！参加临床试验的获益 1、获得先进治疗机会临床试验通常涉及尚未上市的新药物、新疗法或新技术，这些治疗方案可能代表医学领域的前沿突破。对于一些难治性疾病（如晚期癌症、罕见病等），患者可能通过临床试验接触到比现有标准治疗更有效、副作用更小的方案，从而延长生存期、改善生活质量。 2、减轻经济负担参与临床试验期间，患者通常可免费获得试验药物、相关检查及部分医疗费用支持。对于需要长期治疗且药物价格高昂的患者（如肿瘤患者），这能显著减轻家庭经济压力，使患者更易坚持规范治疗。 3、专业医疗照护与监测临床试验由专业医疗团队主导，患者会接受更频繁、更全面的病情监测和随访。医生会密切关注身体反应，及时调整治疗方案，确保患者安全。这种精细化的医疗管理有助于更好地控制病情，发现潜在问题并及时处理。 4、推动医学进步患者的参与为新药研发和医学研究提供了关键数据，有助于验证新疗法的安全性和有效性。每一份数据都可能为未来更多患者的治疗带来希望，患者因此成为医学进步的贡献者，获得参与科学探索的成就感。 5、个性化治疗探索部分临床试验聚焦于特定基因特征或疾病亚型，患者可能通过试验获得更精准的个性化治疗方案。这种针对性治疗可能提高疗效，减少不必要的治疗尝试。 6、需注意，临床试验存在一定不确定性，疗效和安全性需结合个体情况评估。患者在参与前应与医生充分沟通，了解试验细节、风险和潜在获益，自主决定是否参与。总结归纳 1、免除项目用药：研究药物使用，直至疾病进展。 2、免除项目检查：签署知情后试验所需相关检查。 3、项目交通补助：临床研究相关的交通补助。 4、专家定期随访：全程专家团队服务，一对一随访。 5、全程绿色就医通道：减少预约和排号时间，减少就医流程。报名资料收集肿瘤患者需要准备和提交的资料包括： 1、首次确诊时的出和入院记录、病理免疫组化报告、基因检测报告(含PDL-1）、影像报告（心电图、超声检查、CT/MRI检查、PET/CT、影像胶片）、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、肿瘤标志物、心电图报告等。 2、肿瘤患者经过一线治疗过的，还需要提供末次治疗时的出和入院记录、如有二次做的病理免疫组化报告、基因检测报告、最新的影像报告（心电图、超声检查、CT/MRI检查、PET/CT、影像胶片）、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、肿瘤标志物、心电图报告等。如果您或您的周围有满足以上条件的患者，可以与我们联系。该研究遵从相关的国家法规，患者的隐私权亦会得到保护。想了解该项目的具体信息，请咨询以下联系方式。 ■ 如果您有意向参加此研究，可通过如下方式咨询：目前我们有食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、胆道癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、膀胱癌、前列腺癌、肺癌、黑色素瘤、头颈鳞癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、高血压、糖尿病、青光眼、哮喘、红斑狼疮、荨麻疹、斑秃、皮炎、减肥等项目同期进行中...... 基因检测、PETCT、药物咨询、放疗等提供免费咨询免责声明： 1，本公众号发布为提供信息，不构成任何建议。 2，本公众号所刊发、转载的文章，其观点、内容、字体、图片版权均归原作者所有，相关责任作者自负。

2026-07-25

·夏日六言

用于HER2-ADC经治患者的HER2-ADC进入II期临床

这是我的第702篇原创文章专注创新药投资、商保和医药行业风险分析及保险解决方案 Enhertu的上市不仅给乳腺癌患者带来巨大获益，也再次燃起了ADC药物的研发热潮。2025年Enhertu全球销售额已近50亿，2026年Q1销售继续保持34%的高速增长。 Enhertu在临床上的广泛使用，耐药后，存在巨大未被满足的临床需求。近日，成都西岭源药业在ClinicalTrials.gov登记了一项II期临床试验，用于验证SMP-656单药在HER2-ADC经治乳腺癌患者的初步效果。浙江大学邵逸夫肿瘤医院也发布了SMP-656该项临床的相关信息，SMP-656的单抗是采用的三生开发的伊尼妥单抗，小分子毒素是艾立布林，DAR值为4。 2022年，三生国健将伊尼妥单抗抗体序列用于ADC开发和商业化的全球权益授权给成都西岭源的子公司科岭源，潜在交易总额超过10亿元人民币；三生国健继续保留伊尼妥单抗除ADC应用之外的权益。 2024年科岭源申请的专利CN118767158A在SMP-656制备实施例中明确列出伊尼妥单抗的重链和轻链序列，并记载将含艾立布林的药物—连接子组装单元SMP-93566与该抗HER2抗体偶联，最终得到SMP-656。专利显示：SMP-656通过还原抗体铰链区二硫键获得巯基，再与药物—连接子单元偶联，属于半胱氨酸偶联路径。第三方ADC数据库将其归为随机半胱氨酸偶联。相比使用相同抗体和相同毒素、但采用不同连接子设计的对照ADC，SMP-656具有较低的聚集体和裸抗比例，实际DAR也更接近设定值。在小鼠、犬、猴和人血浆实验中，其载荷释放率显示出较高稳定性；在SKOV-3、NCI-N87、Capan-1、JIMT-1及HCC1954等模型中，1 mg/kg的SMP-656抑瘤效果优于专利中制备的DS-8201a对照。 2025年ESMO-Asia上西岭源公布了SMP-656的I/Ib期临床数据：共纳入9例经过HER2-ADC治疗后耐药的乳腺癌患者，9例患者的肿瘤全部缩小，疾病控制率（DCR）达到100%。其中3例为DS-8201耐药患者（仅经过DS-8201治疗），客观缓解率（ORR）为100%。其余6例为其他HER2-ADC或接受过2-3种ADC药物治疗的患者，有2例达到PR，ORR为33.3%。并在经ADC治疗的HER2高表达和低表达乳腺癌患者中均观察到显著疗效。西岭源的联创：黄金昆：曾在deCODE Genetics从事药物研究，并以项目负责人身份获得过美国NIH的SBIR项目支持；2002年进入哈佛大学诺贝尔化学奖得主E.J. Corey课题组开展博士后研究，随后加入Amgen，从事小分子创新药研发。 2012年回国后，黄金昆加入恒瑞医药成都研发中心盛迪医药，2012—2016年担任首席科学运营官，负责工艺技术改进及新技术开发。2016年，他与谢德建共同创立西岭源药业。谢德键： 2000年起，他在AMRI从事新药研发，涉及中枢神经、肿瘤和炎症领域；2005—2008年担任AMRI新加坡研发中心化学部主任，也是该中心早期建设者之一。回国后曾任上海睿智化学副总裁、上海开拓者化学总经理和成都睿智化学总经理，具有CRO运营、客户管理和商务拓展经验。融资历史：2022年之后再无融资 2022年拿到伊尼妥单抗权益，2024年发专利，2025年公布不错的I期数据，又是一个高效的团队啊。就是这样有效率、有成果的团队，2022年之后都再无融资历史？感谢点赞和关注公众号，分享个人观察和浅见。专注创新药投资、商保和医药行业风险分析及保险解决方案欢迎交流、医疗险咨询和临床试验保险/产责险询价

100 项与 SMP-656 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期 HER2 阳性乳腺癌	临床2期	中国	成都科岭源医药技术有限公司	2026-08-10
局部晚期乳腺癌	临床2期	中国	成都科岭源医药技术有限公司	2026-08-10
HER2阳性转移性乳腺癌	临床2期	中国	成都科岭源医药技术有限公司	2026-08-10
实体瘤	临床2期	中国	成都西岭源药业有限公司	-

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


CTR20233290 (ESMO_ASIA2025) 人工标引	临床1期	HER2阳性实体瘤 ERBB2 Mutation \| HER2 Expression	30	SMP-656 (all doses: 0.5 to 2.5 mg/kg Q3W)	鹹獵鹽網齋繭獵鏇願製(獵鹹艱製壓蓋顧顧願範) = 網淵築糧艱獵艱願廠壓窪廠繭淵齋繭壓鏇願淵 (遞網糧廠網窪餘淵齋膚 ) 更多	积极	2025-12-05
				SMP-656 (ADC-untreated HER2+ breast cancer)	鹹獵鹽網齋繭獵鏇願製(獵鹹艱製壓蓋顧顧願範) = 夢廠積壓繭製夢窪醖餘窪廠繭淵齋繭壓鏇願淵 (遞網糧廠網窪餘淵齋膚 ) 更多
CTR20233290 (ESMO2025) 人工标引	临床1期	实体瘤 HER2 Expression	23	SMP-656 (all tumor types)	構積鹹構鬱積獵築願顧(製簾繭醖網糧製膚簾選) = Most AEs were Grade 1 to 2 and were recovered by cut-off date. Common AEs: hypertriglyceridemia, hypercholesteremia, hypokalemia, platelet count decreased, AST elevated, anemia. No ILD. No AEs of special concern. 築鑰構夢鹽鏇願鬱襯醖 (鏇願艱選艱獵餘壓遞鹽 ) 更多	积极	2025-10-17
				SMP-656 (BC)