A comparative study of Tamsulosin vs. Tamsulosin with Deflazacort in the medical expulsion therapy for lower 1/3 of ureteric stones at TATA MOTORS HOSPITAL, JAMSHEDPUR - NIL

开始日期2024-10-21

申办/合作机构-

CTRI/2022/12/048094

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Role of Low dose Deflazacort with Tamsulosin versus Tamsulosin alone for Medical Expulsion Therapy of Ureteric Stone: A comparative study

开始日期2022-12-15

申办/合作机构-

CTRI/2022/02/040049

/ Completed临床3期IIT

Comparative analysis of tapered short course deflazacort and acetaminophen versus acetaminophen in treatment of early stage periarthritis of shoulder in adults.

开始日期2022-02-06

申办/合作机构-

100 项与地夫可特相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与地夫可特相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与地夫可特相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

700

项与地夫可特相关的文献（医药）

2026-02-01·FISH & SHELLFISH IMMUNOLOGY

Apigenin alleviates DFZ-induced cardiac, renal, and intestinal injury in carp by modulating oxidative stress and inflammatory responses

Article

作者: Gao, Yaxin ; Dong, Jingquan ; Yu, Hong ; Zhou, Wenjing ; Dong, Qian ; Jin, Xiaomin ; Guan, Tianyue ; Li, Yusa ; Xu, Zihan

The triazole fungicide difenoconazole (DFZ) is widely used in agriculture and frequently detected in aquatic environments, posing potential risks to non-target organisms despite its regulatory classification as low toxicity. This study investigated the protective effects of apigenin (API), a natural flavonoid, against DFZ-induced multi-organ toxicity in carp (Cyprinus carpio). Fish were exposed to DFZ (0.3906 mg/kg body weight) alone or in combination with dietary API (50 mg/kg feed) for 30 days. Chronic DFZ exposure induced severe histopathological lesions in the heart, kidney, and intestine, increased serum cardiac injury markers (CK and CK-MB), disrupted redox homeostasis-evidenced by elevated ROS and MDA and reduced CAT, GSH, and T-AOC-and upregulated pro-inflammatory cytokine mRNA (tnf-α, il-1β, il-6, inos). At the protein/transcriptional level, DFZ increased iNOS while decreasing Nrf2/HO-1, and suppressed antioxidant genes (cat, sod, gpx). Apigenin supplementation significantly attenuated tissue damage, restored antioxidant capacity, suppressed inflammatory responses while promoting il-10, normalized iNOS and Nrf2/HO-1, up-regulated cat/sod/gpx, and alleviated DFZ-induced impairment of growth performance. These results demonstrate that apigenin alleviates DFZ-induced cardiorenal and intestinal injury by modulating oxidative stress and inflammation. Our findings highlight the potential of apigenin as a dietary protective agent against environmental fungicide toxicity in aquatic species.

2025-12-01·PHARMACOLOGICAL RESEARCH

Targeting cellular senescence in dystrophin-/-/utrophin-/-double knockout mice improves musculoskeletal health and increases lifespan

Article

作者: Ruzbarsky, Joseph J ; Wang, Bing ; Force, Britney S ; Gao, Xueqin ; Guo, X Edward ; Sajedi, S Amir H ; Huard, Johnny ; White, Sarah ; Huard, Matthieu ; Shyu, Peter T ; Xiao, Zuokui ; Ayers, Jessica

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a severe genetic muscle disease caused by mutations of the dystrophin gene. Previous studies have detected senescent cells in the skeletal muscle of human DMD, dystrophin-deficient mice (Mdx), and rats. This study aimed to use a more severe dystrophin^-/-/utrophin^-/- (dKO-Hom) mouse model to identify which cells become senescent and if targeting cellular senescence can improve bone quality and muscle pathology in dKO-Hom mice. Immunohistochemistry of P21 and GLB1 revealed significantly more senescent cells in the skeletal muscle tissues of 4-week-old Mdx and dKO-Hom mice compared to WT mice, but not in the bone tissue. The senescent cells were predominantly macrophages (GLB1⁺/CD68⁺). Treatment of dKO-Hom mice with ruxolitinib improved spine L5 trabecular bone microarchitecture and ameliorated skeletal muscle histopathology by decreasing senescent macrophages (GLB1⁺CD68⁺, FUCA1⁺/CD68⁺ or P21⁺/CD68⁺) and senescent-associated phenotypes (SASP) such as macrophage migration inhibitory factor (MIF) in skeletal muscle. Ruxolitinib treatment also improved heart muscle pathology by decreasing senescent macrophages. Additionally, ruxolitinib treatment increased muscle grip strength and treadmill endurance of Mdx mice. Moreover, ruxolitinib significantly extended the lifespan of dKO-Hom mice after 12 days of treatment. Furthermore, treatment of dKO-Hom mice with ruxolitinib and deflazacort synergistically improved bone microarchitecture of the spine L5 vertebrate and the proximal tibia trabecular bone (BV/TV, Tb.N, Tb.Th) by increasing osteoblast cells and decreasing osteoclasts. Co-administration of ruxolitinib and deflazacort also synergistically ameliorated skeletal muscle and heart pathology. Therefore, targeting senescent cells with ruxolitinib represents a promising approach for treating DMD patients but warrants further studies in humans.

2025-11-01·Clinical Case Reports

Recognition of Diffuse Pustules and Hemorrhagic Crusts as Early Warning Signs of Invasive Candidiasis in a Patient With Toxic Epidermal Necrolysis

Article

作者: Yousefi, Elham ; Al‐Zahawi, Saman ; Soori, Tahereh ; Saberi, Fatemeh ; Balighi, Kamran

ABSTRACT:

Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) is an acute, uncommon, extensive, and life‐threatening dermatological condition, which is caused by a delayed adverse response of the skin to a particular type of drug. Herein, we report a 41‐year‐old female known case of IgA nephropathy admitted for having TEN after a recent intake of Deflazacort, developed systemic candidiasis during admission, and was successfully treated with oral fluconazole. Early detection of diffuse pustular and hemorrhagic crusted lesions with immediate antifungal treatment in TEN is crucial to prevent systemic complications and enhance patient outcomes.

项与地夫可特相关的新闻（医药）

2025-12-14

·基因狐

突破！不限基因突变类型，又一款DMD创新疗法获FDA儿科罕见病资格认定！

点击蓝字关注“基因狐” 点亮星标获取更多精彩内容~ ▉ 导语杜氏肌营养不良症 (Duchenne muscular dystrophy, DMD) 是一种由抗肌萎缩蛋白 (dystrophin) 编码基因突变引起的X染色体连锁的隐性遗传病，临床表现为进行性肌肉萎缩，患者多于20岁左右死于心力衰竭或呼吸衰竭。目前，与DMD基因相关的变异已超过7000个，绝大多数为外显子区域的缺失、重复和点突变。据统计，DMD男婴发病率约1/5000-1/3500，已纳入我国《第一批罕见病目录》。尽管目前多款DMD疗法已经取得了突破性进展，但其发病机制复杂且治疗方法存在疗效有限、成本较高等问题，亟需进一步的研究和创新。近日，Atossa Therapeutics公司宣布，其用于治疗治疗DMD的核心在研管线(Z)-Endoxifen已获得美国FDA授予的儿科罕见疾病资格认定 (RPDD)。这一里程碑进展不仅标志着这款选择性雌激素受体调节剂/降解剂 (SERM/D) 正式跨入儿科神经肌肉疾病这一全新领域，更揭示了其作为平台型分子的巨大潜力，为全球DMD患者带来了一种有望超越现有基因靶向疗法、机制新颖的治疗希望。 ▲ 来源 iStock ▲ 好物推荐 ▉ 当前DMD临床治疗的成就与挑战近日，Atossa Therapeutics公司 (Nasdaq: ATOS) 宣布，其用于治疗治疗DMD的核心在研管线(Z)-Endoxifen已获得美国FDA授予的儿科罕见疾病资格认定 (Rare Pediatric Disease Designation, RPDD)。凭借此项资格认定，Atossa不仅有望在未来获得一张价值上亿美元的优先审评券 (PRV)，也为全球DMD患者带来了一种超越现有基因靶向疗法、机制新颖的治疗希望。 ▲ 新闻稿截图 DMD是一种致命的X连锁遗传病，由于抗肌萎缩蛋白 (dystrophin) 的缺失导致进行性肌肉退化。过去的几十年，DMD的治疗经历了从支持性治疗 (如物理治疗、呼吸支持) 到药物干预的演变。皮质类固醇 (如泼尼松、地夫可特) 是长期以来的标准疗法，它们能减缓肌肉力量的衰退，但副作用显著，无法从根本上改变疾病进程。以Sarepta Therapeutics公司的Exondys 51® (eteplirsen) 为代表的反义寡核苷酸 (ASO) 药物，通过“外显子跳跃”技术，跳过有缺陷的外显子，使得细胞能够翻译产生一个缩短但仍有部分功能的抗肌萎缩蛋白。2023年获批的Sarepta/罗氏的基因疗法Elevidys，则通过AAV载体将一个微型抗肌萎缩蛋白 (micro-dystrophin) 基因递送到肌肉细胞中，试图从源头上“修复”问题。然而，无论是外显子跳跃还是基因疗法，都面临着共同的挑战：覆盖面有限: 外显子跳跃药物仅适用于特定类型的基因突变，例如eteplirsen仅适用于13%的DMD患者。递送与免疫原性: 基因疗法的AAV载体面临靶向效率、潜在的严重免疫反应 (如肝毒性、血小板减少) 以及长期安全性的考验，且价格极其高昂。无法逆转损伤: 这些疗法旨在延缓疾病进程，但对于已经发生的肌肉纤维化和炎症损伤，作用有限。因此，在“对因治疗”的道路上，是否还需要一种能够广泛适用、直击疾病核心病理生理过程 (如炎症、纤维化、细胞坏死) 的“普适性”疗法，一直是科学家们探索的方向。 ▉ (Z)-Endoxifen: 一种基于下游病理机制的“广谱”策略雌激素及其受体主要被视为生殖系统激素。然而，越来越多的证据表明，ERα和ERβ这两种主要的雌激素受体，在骨骼肌中广泛表达，并且深度参与了肌肉的生理与病理过程。 (Z)-Endoxifen作为乳腺癌药物他莫昔芬 (Tamoxifen) 在人体内的活性代谢产物，被认为是一种强效的选择性雌激素受体调节剂/降解剂 (SERM/D) 以及蛋白激酶C (PKC) 的有效抑制剂。 ▲ Endoxifen代谢机制临床前研究显示，雌激素受体 (特别是ERα) 信号通路在免疫调节中扮演关键角色，(Z)-Endoxifen可能通过调节肌肉微环境中的免疫细胞功能，抑制关键炎症因子的产生，从而为肌肉的自我修复创造一个更有利的环境。这在理论上可以实现比皮质类固醇更具靶向性的抗炎效果，并可能避免其带来的全身性副作用。 PKC是一个庞大的激酶家族，参与了细胞增殖、分化、凋亡等多种信号通路。在DMD中，PKC的异常激活与炎症、纤维化和细胞死亡密切相关。(Z)-Endoxifen对PKC的抑制作用 (尤其是对PKC-β1)，为其在DMD治疗中提供了一个独立于ER靶点之外的、同样重要的作用机制，形成了“多靶点、协同增效”的治疗潜力。 ▲ Endoxifen作用机制值得一提是，(Z)-Endoxifen的作用机制不依赖于患者具体的抗肌萎缩蛋白基因突变类型。这使其有望成为一种覆盖全体DMD患者的“基础疗法”，可以与现有的基因靶向药物联用，实现“标本兼治”的协同效应。Atossa公司下一步的核心工作将是与FDA沟通并设计首次人体临床试验，主要涉及：安全性与耐受性: (Z)-Endoxifen虽源于他莫昔芬，但其药理特性不尽相同，尤其是长期用药的安全性，将是I/II期临床试验的首要评估目标。需要关注其对生长发育、骨骼健康、内分泌系统的潜在影响。 PK/PD研究: 确定在患儿体内的最佳给药剂量和频率，并探索能够反映药物生物学活性的生物标志物。例如，是否可以通过检测血液中的某些炎症因子 (如TNF-α, IL-6) 或纤维化标志物 (如TGF-β) 的水平变化，来早期判断药物是否起效。临床疗效终点: 早期的疗效探索可能会聚焦于功能性终点，如经典的“6分钟步行测试 (6MWT)”、北极星移动能力量表 (NSAA) 、起立-行走-上楼-下楼时间等。此外，影像学评估 (如肌肉MRI) 检测肌肉脂肪浸润和纤维化程度的变化，也将是评价疗效的客观指标。联合用药潜力: 未来的临床设计中，非常值得探索(Z)-Endoxifen作为“基础疗法”与外显子跳跃药物或基因疗法的联合应用。理论上，(Z)-Endoxifen改善肌肉微环境，可能为基因靶向疗法发挥更佳效果创造条件，实现“1+1>2”的效应。尽管前景广阔，但该项目仍处于非常早期的阶段。未来的临床试验将面临诸多挑战，例如：ERα和ERβ在肌肉中的功能并非完全一致，有时甚至相互拮抗，阐明(Z)-Endoxifen对这两种亚型的亲和力、调节/降解活性的差异，对于深入理解其作用机制、预测其在人体中的效果至关重要。此外，DMD主要影响男性，而(Z)-Endoxifen作用于雌激素信号通路，因此还必须在临床试验中评估(Z)-Endoxifen在男性患儿体内的药代动力学、药效学以及安全性，特别是对青春期发育的潜在影响。 (Z)-Endoxifen在DMD领域的大胆探索，代表了药物研发从“线性思维” (一个基因->一个蛋白->一个靶点) 向“网络思维” (一个基因缺陷->网络失衡->多节点干预) 的转变。这种系统生物学的视角，尤其适用于那些病理机制复杂的遗传性疾病。与此同时，(Z)-Endoxifen这种“不限基因型”的治疗潜力，如果能在临床上得到证实，将极大地改变DMD的治疗格局，让更多无法从现有精准疗法中获益的家庭看到希望。 ▉ 关于儿科罕见疾病资格认定 (RPDD) 儿科罕见疾病资格认定 (Rare Pediatric Disease Designation, RPDD) 是由美国FDA设立的一项特殊激励措施，旨在鼓励企业加速开发治疗18岁以下儿童且患病率低于20万例的严重或危及生命 (serious or life-threatening) 疾病的药物/生物制品。通过RPDD资格认定即有机会获得一张优先审评券 (Priority Review Voucher,PRV)，从而加快未来生物制品许可申请的审评速度。PRV可以在未来任何一种新药 (不限于罕见病) 上市申请时使用，将FDA审评时限从标准10个月缩短至6个月，具有极高的商业价值 (历史上交易价格1亿–3.5亿美元不等)。信息基于公开资料，仅供参考，不构成医疗或投资建议。原创文章，未经授权允许严禁转载！资料来源 [1]. https://atossatherapeutics.com/ [2]. Remmel HL et al. A Hypothesized Therapeutic Role of (Z)-Endoxifen in Duchenne Muscular Dystrophy (DMD). Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2025 Mar 15;15:1-15. [2]. 其他公开资料版权声明：本公众号署名原创的文章仅为个人学习笔记，且只用于交流学习目的，无意剽窃和抄袭，若涉及版权问题或标记有误，烦请留言联系，将第一时间更正或删除。免责声明：本公众号对转载、分享的内容、陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完善性提供任何明示或暗示的保证，仅供读者参考。推荐阅读 2020-2025：AAV基因治疗安全警示录！世界首例，又一款罕见病体外基因疗法取得积极进展！又一款罕见病AAV基因疗法获FDA批准上市，定价259万美元！ Nature | 刘如谦教授团队发布“通用型”基因编辑策略，罕见病有望进入“广谱治疗”新时代！重大突破！FDA开启个性化基因编辑“平台化”审评时代，罕见病治疗有望迎来新纪元！重磅突破！首款体内(in vivo)基因编辑疗法临床前数据惊艳，即将进入人体试验，我们离治愈遗传性罕见病还有多远？ 100%响应率，又一款罕见病AAV基因疗法获美FDA突破性疗法认定，上市进展加速！千亿AAV赛道大洗牌：巨头退场、天价困局，基因疗法的“下半场”怎么玩？突破，首款罕见病体内基因编辑疗法完成III期临床患者入组，冲刺2027年上市！《自然-生物技术》| 个体定制化CRISPR基因编辑治疗迈入新纪元！ “点赞”“分享”“推荐”，让更多人看到撰文/排版/编辑：基因狐转载、投稿、合作请联系：25378137@qq.com

基因疗法优先审批突破性疗法临床研究

2025-11-21

·FAR学术前沿

Current Pharmaceutical Analysis 期刊第21卷第10期在线正式发布

Current Pharmaceutical Analysis 期刊第21卷第10期在线正式发布 2025年11月，CPA第21卷第10期在线发布： https://www.sciencedirect.com/journal/current-pharmaceutical-analysis/vol/21/issue/10 ★ 目录 ★ 01 人工智能与药物发现：重塑药物研究的新范式 02 CHO-K1细胞系表达的治疗性CD47单克隆抗体中Fd+16 Da片段杂质的鉴定与表征 03 测定血浆中利奈唑胺浓度的二维高效液相色谱法及其在治疗药物监测中的临床应用 04 单细胞RNA测序鉴定CCR4为脓毒症治疗靶点及DB07845的潜在抑制剂作用 05 ICH Q14与Q2R2框架下QbD方法在德氟拉考特与盐酸坦索罗辛RP-HPLC同步测定方法开发与验证中的应用 06 Micromeria fruticosa (L.) Druce 正己烷提取物的化学表征、抗氧化作用及黄嘌呤氧化酶抑制研究 1 人工智能与药物发现：重塑医药研发新范式文章类型：Letter to the Editor https://doi.org/10.1016/j.cpan.2025.09.007 人工智能正在彻底改变药物研发的传统模式。它通过机器学习和深度学习技术，高效分析大规模生物医学数据，显著加速了靶点识别、化合物筛选和药物优化过程。生成式AI模型还能设计新分子结构，拓宽药物化学空间。在毒性评估和患者分层等方面，AI也提升了预测准确性，从而优化临床试验效果。目前，AI辅助的ADMET预测工具如ADMETlab、admetSAR等已在肿瘤治疗、抗菌肽设计等领域取得显著成果。尽管面临数据质量、模型可解释性及伦理监管等挑战，AI仍展现出推动精准医疗发展的巨大潜力，未来有望成为引领整个药物研发流程的核心平台。 2 CHO-K1细胞系表达的治疗性CD47单克隆抗体中Fd+16 Da片段杂质的鉴定与表征文章类型：Full Length Article https://doi.org/10.1016/j.cpan.2025.10.002 本文系统鉴定并表征了在CHO-K1细胞中表达的抗CD47单克隆抗体存在的一种Fd+16 Da片段杂质。研究发现，该杂质并非源自糖基化修饰或二硫键异常，而是由重链互补决定区CDR3内特定色氨酸残基（位于TWWR肽段）发生氧化所致。通过肽图分析、降解实验与高分辨质谱技术，研究人员确认该氧化杂质在不同CHO-K1批次中稳定存在，且在40°C/56°C高温或过氧化氢处理条件下含量未发生显著变化，表现出良好的稳定性。该研究为CD47抗体药物的工艺开发、质量控制及存储运输提供了关键数据支撑，也为其他生物药中氧化杂质的溯源与控制建立了分析方法参考。 3 测定血浆中利奈唑胺浓度的二维高效液相色谱法及其在治疗药物监测中的临床应用文章类型：Full Length Article https://doi.org/10.1016/j.cpan.2025.09.008 本研究建立了一种用于测定血浆中利奈唑胺浓度的二维高效液相色谱方法，并成功应用于治疗药物监测临床实践。该方法采用全自动二维液相色谱系统，仅需10分钟即可完成单次分析，在0.20–20.19 mg/L浓度范围内呈现良好线性关系，提取回收率超过95%，准确度、精密度和稳定性均符合要求。研究团队应用该方法对197例接受利奈唑胺治疗的革兰阳性菌感染患者进行血药浓度监测，结果显示患者稳态谷浓度范围为0.67–19.87 mg/L，其中38.8%的患者浓度超出推荐治疗窗（2.0–7.5 mg/L）。该方法操作简便、稳定性好、自动化程度高，为临床开展利奈唑胺治疗药物监测、实现个体化给药提供了高效可靠的技术支撑。 4 单细胞RNA测序鉴定CCR4为脓毒症治疗靶点及DB07845的潜在抑制剂作用文章类型：Full Length Article https://doi.org/10.1016/j.cpan.2025.10.003 本研究通过单细胞RNA测序技术深入探索脓毒症的免疫调控机制，发现CCR4基因在脓毒症发生中具有关键作用。研究团队从公共数据库获取样本，识别出单核细胞为脓毒症主要参与细胞群，并筛选出11个治疗相关靶基因，其中CCR4因其在免疫与炎症反应中的核心地位，被确立为最具诊断价值的基因。进一步通过分子对接预测出化合物DB07845可作为CCR4的潜在抑制剂。体外实验显示，LPS诱导的THP1细胞中IL-6、IL-8和CCR4表达显著上升，且细胞向M1型巨噬细胞极化；而敲低CCR4后，促炎因子表达明显下降。结果表明，靶向CCR4及其抑制剂DB07845可能为脓毒症治疗提供新策略。 5 ICH Q14与Q2R2框架下QbD方法在德氟拉考特与盐酸坦索罗辛RP-HPLC同步测定方法开发与验证中的应用文章类型：Full Length Article https://doi.org/10.1016/j.cpan.2025.09.003 研究人员成功开发并验证了一种用于同时测定药物胶囊中地夫可特与坦索罗辛盐酸盐的新型分析方法。该方法采用质量源于设计理念，通过Box-Behnken实验设计对色谱条件进行系统优化，确立了以C18色谱柱、pH 6.8的0.1%磷酸-乙腈（50:50）为流动相、流速1.0 mL/min的最佳分析条件。经验证，该方法能在7.4分钟和3.3分钟内分别完成对地夫可特和坦索罗辛的快速、精准分离与测定，并展现出良好的线性、准确性、精密度和专属性。该策略确保了方法的稳健性与可靠性，为其在药品常规质量控制和一致性评价中的广泛应用提供了有力工具。 6 Micromeria fruticosa (L.) Druce 正己烷提取物的化学表征、抗氧化作用及黄嘌呤氧化酶抑制研究文章类型：Full Length Article https://doi.org/10.1016/j.cpan.2025.11.003 一项研究对药用植物Micromeria fruticosa（唇形科）地上部分的正己烷提取物进行了化学表征，并评估了其抗氧化活性与黄嘌呤氧化酶抑制能力。LC-MS分析表明，该提取物主要含单萜类成分，其中(1R,2S,5R)-薄荷醇占比高达60.2%。在体外活性评价中，该提取物显示出浓度依赖的DPPH自由基清除能力，IC₅₀值为34.7 μg/mL；同时对黄嘌呤氧化酶具有显著抑制作用，在100 μg/mL浓度下抑制率达88.1%，IC₅₀为40.71 μg/mL。研究提示，该提取物富含的单萜类成分可能共同贡献于其抗氧化及潜在的抗高尿酸血症活性，为开发天然来源的抗氧化与降尿酸先导化合物提供了依据。更多推荐 Current Pharmaceutical Analysis 期刊第21卷第9期在线正式发布 Current Pharmaceutical Analysis 期刊第21卷第8期在线正式发布 Current Pharmaceutical Analysis 期刊第21卷第7期在线正式发布 END 点击“阅读原文”查看本期文章

2025-11-19

·益道价值陪跑

印度药狂降价，中国药企被迫迈入深水区！

点击蓝字关注我们近期的两则公告，为中国医药市场画下了一条清晰的分界线：一边是超80款原研药主动注销注册证书的“退潮”，另一边是5家印度药企在第十一批集采中创纪录地拿下7个品种的“抢滩”。当跨国巨头为守护全球价格体系和利润而战略性放弃部分集采市场时，以极致低价著称的印度仿制药却乘虚而入，迅速填补空白。这本是“螳螂捕蝉，黄雀在后”的商战戏码，但身处其中的中国本土药企，却正面临前所未有的“三重夹击”：上有原研药的技术壁垒，下有印度仿制药的成本碾压，中有集采政策的持续压力。它们的突围之路，已然关乎生存与发展。战场剧变从“二元对立”到“三国杀” 市场格局已从过去的“原研药 vs 本土仿制药”的二元对立，演变为更加复杂的“三国杀”。 · 原研药“战略性撤退”：如前所述，跨国药企的退出是理性的“断舍离”。表格数据显示，在第十一批集采中，阿斯利康的达格列净（4.36元/片）、奥美拉唑片（89.76元/片）等核心产品均维持原价，降幅为0%。它们的目标是守住高端市场和院外渠道，聚焦创新药。这为本土药企留下了巨大的市场空间，但也提出了成本与质量的双重考验。 · 印度仿制药“降维打击”：印度药企的入场，将价格竞争推向新的极端。在第十一批集采中，熙德隆（Hetero）的达格列净片报价低至0.215元/片，不仅远低于原研，也让许多国内药企难以企及。其凭借庞大的产业规模、成熟的仿制技术和极低的成本控制能力，直接瞄准了集采的“价格软肋”。如今的局面清晰地表明，印度药企正在系统性、成规模地进入中国主流市场，其报价往往处于价格区间的低位。本土药企的对手，不再只是国内的同行，更是这些来自“世界药房”的、经历过全球最严苛市场（如美国FDA）检验的价格战老手。本土药企的“三重夹击”与现实困境在这一新格局下，本土药企的困境具体而微： 1）成本之困：在印度仿制药的报价面前，本土药企的原料成本、生产成本、管理成本都面临极限挑战。一味跟风降价，可能面临“做得越多，亏得越多”的境地，甚至牺牲质量。 2）质量与信任之困：印度仿制药并非无懈可击。近期，熙德隆等企业因工厂环境问题收到美国FDA的警告信，为其“质优价廉”的神话蒙上阴影。但这反而对本土药企提出了更高要求：必须在提升质量、建立患者和医生信任方面投入更多，与“低价低质”的刻板印象做斗争。 3）创新之困：如果将所有精力投入到仿制药的“内卷”中，就无力投向真正具有长期价值的创新药研发。如何平衡好“仿制保生存”与“创新谋未来”的关系，是决策关键。面对上述三重夹击，被动防御或一味内卷已难以破局，主动转型与战略重构成为本土药企生存与发展的唯一出路。突围之路：本土药企的战略选择本土药企必须在“仿制保生存”与“创新谋未来”之间找到平衡，四大战略路径已清晰浮现： ·路径一：向上突破，做“难仿的药”和“更好的药” 与其在普通片剂、胶囊等低技术壁垒领域血拼，不如聚焦高端仿制药、复杂制剂（如缓控释、脂质体、吸入剂型）和首仿药。这些领域技术门槛高，印度药企不易快速复制，也能体现本土药企的工艺技术和质量优势。国家的政策导向正为此提供了清晰的路标： 2025年10月28日，国家卫生健康委员会药物政策与基本药物制度司正式公示了《第四批鼓励仿制药品建议目录》，贝沙罗汀、地夫可特、普鲁士蓝等21个药品入选。这份目录如同一份“国家级攻略”，为企业指明了哪些是值得攻坚的、具有高临床价值和技术壁垒的品种。紧跟政策指引，布局此类药品，不仅是商业选择，更是对国家药物战略的响应。 ·路径二：向下扎根，打造全产业链成本优势若要在常规仿制药市场保持竞争力，就必须在成本控制上做到极致。关键之举是向产业链上游延伸，掌握关键原料药（API）与中间体的自主生产能力，实现从原料到制剂的一体化布局。这不仅能保障供应链安全，更能构筑起难以复制的成本竞争力。同时，通过精益生产和数字化管理进一步降本增效。 ·路径三：向内创新，从“中国仿制”迈向“中国原创” 最根本的突围在于研发转型。国家药监改革持续鼓励创新，2024年获批48个1类创新药，2025年上半年已超40个，审评通道畅通。本土药企应果断利用仿制药业务的现金流，坚定不移地投入创新药研发，聚焦未满足的临床需求，布局前沿靶点和技术平台。 ·路径四：向外出海，从“本土玩家”跃升为“全球企业” 创新成果必须通过全球市场实现价值最大化。License-out（授权出海）已成为中国药企高价值变现的关键路径。医药魔方数据显示，2025年前三季度，中国创新药License-out总金额已达920.3亿美元，创历史新高。这标志着国际医药巨头对中国创新研发能力的认可。企业应建立全球化视野，通过授权合作或自主推进国际临床与申报。这四条路径并非互斥，而是构成了本土药企应对变局的组合拳：以高端仿制支撑现金流，以成本控制稳固基本盘，以创新研发构筑未来竞争力，以全球化出海实现价值飞跃。结语：从“与狼共舞”到“自成头狼” 原研药的退潮与印度仿制药的涌入，标志着中国医药市场已完全融入全球竞争体系。这对于本土药企而言，是一场严峻的压力测试，也是一次淬火成钢的机遇。这场“三国杀”的终局，并非谁彻底消灭谁，而是促使中国本土药企在竞争中完成蜕变：从被动应对的“羊群”，到“与狼共舞”的勇者，最终成长为引领行业的“头狼”。这条突围之路，虽充满挑战，但方向清晰，未来可期。声明：本微信注明来源的稿件均为转载，仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢。

一致性评价带量采购

100 项与地夫可特相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D03671	地夫可特	H02AB13	DB11921

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
杜氏肌营养不良症	意大利	-	1985-01-01

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	美国	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	加拿大	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	丹麦	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	法国	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	德国	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	挪威	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	俄罗斯	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
肢带型肌营养不良2I型	临床3期	瑞典	PTC Therapeutics, Inc.	2019-10-31
类风湿关节炎	临床1期	中国	天津药物研究院药业有限责任公司	2013-11-01
类风湿关节炎	临床1期	中国	-	2013-11-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01603407 (FOR-DMD, CTgov)	临床3期	杜氏肌营养不良症	196	prednisone (Daily Prednisone)	夢獵築遞築觸鏇選醖簾(顧顧鏇鬱廠膚膚衊積壓) = 築築遞齋膚鬱遞廠觸艱鑰願壓範憲選壓艱齋鹽 (願壓簾選廠鏇壓蓋構糧, 0.03) 更多	-	2022-08-12
				Deflazacort (Daily Deflazacort)	夢獵築遞築觸鏇選醖簾(顧顧鏇鬱廠膚膚衊積壓) = 蓋窪願繭蓋鏇鹹壓積簾鑰願壓範憲選壓艱齋鹽 (願壓簾選廠鏇壓蓋構糧, 0.03) 更多
NCT03783923 (CTgov)	临床3期	肢带型肌营养不良2I型	11	Deflazacort	糧襯構選鹽醖積網壓積(糧願襯糧壓襯艱選築獵) = 積鹽鏇範鑰壓獵鑰廠蓋窪遞觸網網積壓窪獵鹽 (餘鹽壓鬱願繭選遞憲夢, 2.0178) 更多	-	2022-06-27
AAN2021	N/A	杜氏肌营养不良症	97	Deflazacort 0.45mg/kg/day	夢願鑰齋餘顧網廠簾顧(醖遞構憲製鏇鹹艱壓膚) = 範糧願顧網構壓繭積範壓淵艱醖醖鬱蓋窪鏇廠 (製憲願衊壓選艱顧網蓋, 41.5)	不佳	2021-04-13
				Deflazacort 0.9mg/kg/day	夢願鑰齋餘顧網廠簾顧(醖遞構憲製鏇鹹艱壓膚) = 蓋網鹹憲憲築網簾窪襯壓淵艱醖醖鬱蓋窪鏇廠 (製憲願衊壓選艱顧網蓋, 44)
AAN2019	临床3期	杜氏肌营养不良症	-	Deflazacort	廠範衊夢鑰構鬱築艱艱(窪選簾衊淵選蓋選憲鏇) = 選觸餘築鹹廠願醖觸憲簾糧淵鹹選簾觸鑰獵糧 (壓簾廠簾膚鏇鹽範憲醖, (0.5 ~ 4.1)) 更多	积极	2019-04-09
AAN2018	N/A	杜氏肌营养不良症	-	Deflazacort	願膚鑰鬱襯醖簾壓夢顧(齋壓窪醖遞窪鬱襯製蓋) = 餘範鹹鏇醖鬱積襯窪鑰繭齋築鑰積醖網獵壓醖 (顧願餘製願繭糧觸鹽願, 13.5)	-	2018-04-10
				Prednisone/Prednisolone	-
CNS2016	临床3期	杜氏肌营养不良症	196	Deflazacort 0.9 mg/kg/day	觸鏇蓋壓膚糧醖壓鏇鑰(鬱廠顧築構夢觸積鏇鬱) = 鬱廠鬱膚獵艱積選餘蓋夢繭鏇鹹糧鹹齋鏇淵憲 (願選獵膚鏇網淵齋築窪 )	-	2016-10-14
				Deflazacort 1.2 mg/kg/day	願鑰構鬱淵鑰壓鑰廠窪(襯遞鑰積艱選積觸範顧) = 膚蓋齋鏇鏇顧遞夢壓淵鬱廠積鏇壓蓋淵鬱選窪 (糧構觸醖繭鹹憲衊簾鹹 )
AAN 12016 \| AAN 22016	临床3期	杜氏肌营养不良症	196	Deflazacort 0.9 mg/kg/day	簾鹽廠淵鬱繭糧醖鬱獵(簾範願鹽廠鏇繭衊膚遞) = 網範憲範鏇夢網簾窪鏇網衊製淵蓋築夢壓鬱壓 (醖艱壓選鹽鹽鏇蓋製廠 )	积极	2016-04-05
				Deflazacort 1.2 mg/kg/day	衊鹹鏇餘鏇鏇蓋餘築鏇(選餘齋淵鹹鹹網觸衊廠) = 廠構膚醖獵襯淵範糧積繭襯網憲廠製壓壓衊鹽 (繭蓋蓋壓遞鹽醖窪範顧 )