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有的人先出现关节痛和皮疹，有的人因为尿检发现蛋白尿才进一步检查。系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，患者之间的受累器官、病情轻重和进展速度可以相差很大。 2025 年，Dai、Fan 和 Zhao 在 Signal Transduction and Targeted Therapy 发表了一篇综述。他们把复杂的发病过程归纳为三个相互影响的环节：免疫反应过度激活、细胞因子网络失衡，以及细胞碎片和免疫复合物清除受损。沿着原文顺序，可以用这三个环节把临床表现、风险因素和药物靶点串起来。01｜从皮肤病变到全身性疾病 狼疮研究从观察皮肤病变起步，后来逐步认识到它会影响全身，并发现了自身抗体等免疫学线索。今天，SLE 的临床评估涉及皮肤黏膜、关节、血液、肾脏、心肺和神经系统等多个方面。 图 1｜原文的研究史与人群特征示意图。留意女性占比随年龄阶段变化，以及不同地区、人群间的差异。每年有多少新病例？ 数据卡｜全球数字来自原文引述的 Tian 等全球系统分析与建模研究。中国城镇数字补自原综述之外的医保队列研究，统计的是 2017 年。两套研究的采样和估计方法不同。 原文还汇总了美国不同人群的研究，年发病率约为每 10 万人 2–7.6 例，患病率约为每 10 万人 19–159 例。这是原文引用的不同人群估计范围。发病率统计一定时间内的新病例，患病率统计人群中的现有病例。不同研究的病例识别、地区和人群构成会影响估计。全球研究 · 中国城镇研究02｜三个相互推动的发病环节① 自身成分触发免疫反应 细胞死亡后释放的 DNA、RNA 等物质，如果在特定环境下暴露或持续存在，可以被免疫细胞识别。以 TLR7、TLR9 为代表的核酸感知受体参与这一过程。浆细胞样树突状细胞可产生Ⅰ型干扰素，促进免疫反应进一步放大。与此同时，免疫耐受受损，T 细胞和 B 细胞间的异常协作可促使 B 细胞分化为产生抗体的浆细胞，生成抗双链 DNA 抗体等自身抗体。 图 2｜免疫过度激活。读图时可从核酸感知和Ⅰ型干扰素入手，再看 T/B 细胞如何参与自身抗体的产生。② 细胞因子网络改变了免疫细胞的行为 细胞因子是免疫细胞之间传递信号的分子。原文用 Th1、Th2、Th17 和调节性 T 细胞（Treg）说明信号环境如何影响免疫分化。Th17 与促炎反应相关，Treg 参与约束免疫反应和维持自身耐受。原文也讨论了细胞代谢与这些变化的联系。患者之间的免疫状态有差异，图中的通路可作为理解框架。 图 3｜细胞因子微环境失衡。图中把 T 细胞分化、炎症信号和代谢联系起来。③ 细胞碎片和免疫复合物清除受损 正常情况下，吞噬细胞、补体以及相关受体参与清理细胞残骸和免疫复合物。清除效率下降时，自身抗原有更多机会接触免疫系统。自身抗体与抗原形成的免疫复合物可在组织中沉积，激活补体并引发炎症，肾小球是典型受累部位之一。补体在这里有双重作用：它参与清除，也能在过度激活时放大组织损伤。 图 4｜清除机制受损。可以把它与图 2 对照阅读：清除不及时会增加免疫刺激，炎症和损伤又能带来更多待清除物质。03｜临床评估要回答三个问题 第一，哪些表现提示 SLE？ 疲劳、发热、关节痛或关节炎、光敏性皮疹、蝶形红斑、口腔溃疡和脱发都可能出现。还可能有白细胞或血小板减少、溶血性贫血、胸膜炎或心包炎，以及肾脏或神经系统受累。早期肾脏受累可以缺乏明显自觉症状，尿蛋白、尿沉渣和肾功能检查具有实际价值。 第二，医生如何综合判断？ 原文表 1 汇总了 ACR、SLICC 和 2019 EULAR/ACR 等分类标准。以 2019 EULAR/ACR 为例，至少一次 ANA 达到规定阈值是进入条件，随后对临床和免疫学条目加权。达到分类要求还需至少一个临床条目，总分至少 10 分，并考虑是否有更合理的其他解释。分类标准主要用于界定研究人群，临床诊断还要结合病史、体检、实验室结果和鉴别诊断。ANA 阳性只是判断线索之一。2019 EULAR/ACR 分类标准 第三，已经确诊后，病情有多活跃？ SLEDAI 及其更新版本可用于追踪总体活动度，BILAG 有助于按器官系统评估。活动度、既往造成的累积器官损伤，以及同时存在的感染、心血管问题、骨健康或神经精神问题，需要分别判断。例如，出现发热时，疾病活动和感染都需要纳入评估。原文表 1 同时收录了分类与评估工具，使用时要先分清目的。表 1 中文速读｜从分类、活动度到治疗应答 原表把不同用途的工具放在了一起。实际阅读时，先问这个工具在回答哪个问题，再看它的分数和阈值。A. 哪些表现可以用于 SLE 研究分类？ 标准 判定思路 阅读重点1997 ACR 11 项中满足至少 4 项，可先后出现 包括蝶形红斑、盘状皮疹、光敏感、口腔溃疡、关节炎、浆膜炎、肾脏、神经、血液、免疫学异常和 ANA2012 SLICC 通常至少 4 项，且至少有 1 项临床和 1 项免疫学条目。另一条路径为肾活检符合狼疮肾炎，且 ANA 或抗 dsDNA 阳性 扩展皮肤、神经和血液表现，并纳入低补体等免疫学指标2019 EULAR/ACR ANA 至少一次达到 1:80（或等效阳性）后进入加权分类。须有至少 1 项临床条目，总分 ≥10，同一领域只取最高分 临床领域包括发热、血液、神经精神、皮肤黏膜、浆膜、关节和肾脏。免疫领域包括抗磷脂抗体、低补体和 SLE 特异性抗体。每个条目都要排查更合理的解释B. 现在有多活跃？留下了多少损伤？ 工具 中文读法和主要用途BILAG-2004 按器官评估活动度，覆盖全身、皮肤黏膜、神经精神、肌骨、心肺、胃肠、眼、肾、血液九个系统，用 A–E 表达各系统的活动程度或既往受累情况SELENA-SLEDAI SLEDAI 的改订版本。把神经、关节、皮肤、肾、血液和免疫学等表现纳入总体活动评分SLAM 狼疮活动测量量表，综合临床表现与常规检测，覆盖多个器官系统SLEDAI 狼疮疾病活动指数。对规定时间窗内的表现按权重计分，适合快速比较整体活动度SLEDAI-2K 更新版 SLEDAI，允许对持续存在的皮疹、脱发、黏膜溃疡和蛋白尿计分SLEDAI-2K Responder Index 50 又称 S2K RI-50，可记录单项表现至少改善一半的情况，用于捕捉部分改善SLE-DAS 连续型活动度评分，将受累表现与部分定量指标纳入同一评分，用于跟踪病情变化SLICC/ACR SDI 累积损伤指数，记录已形成的持久器官损伤，通常要求持续至少 6 个月。损伤可来自疾病、治疗或其他原因C. 治疗是否有效？是否达到低活动状态？ 指标 怎么看BICLA 以 BILAG 为核心的复合应答，要求基线有活动的器官系统改善，并且整体活动度、医生总体评估及用药等符合预设条件SRI 狼疮应答指数。常见的 SRI-4 要求 SLEDAI 至少下降 4 分，同时没有规定程度的新发器官活动或医生总体评估恶化LLDAS 狼疮低疾病活动状态。通常要求 SLEDAI-2K ≤4、无主要器官活动及新发活动、医生总体评估 ≤1、泼尼松等效剂量 ≤7.5 mg/日，并可使用稳定的维持治疗。这里的 7.5 mg/日是量表定义中的上限 对应原文表 1，PDF 第 7–19 页。中文表保留所有工具名称，归并重复出现的器官条目。单项定义、计分阈值和原文参考编号可查文末完整 PDF。04｜为什么有人更容易发病？ 内在易感性包括遗传、表观遗传和激素因素。部分易感变异与抗原呈递、干扰素信号或免疫调控有关。DNA 甲基化等调控变化可能改变免疫细胞的基因表达。性激素和性染色体相关机制也被用于解释女性患者较多这一现象，个体风险仍由多种因素共同决定。 外部因素包括紫外线暴露、某些感染和药物等。紫外线可加重部分患者的皮肤表现。综述也讨论了 EB 病毒与 SLE 的关联及可能的机制。原文列举的部分触发因素来自病例报告或机制研究，这类证据适合提出假设，单靠时间先后无法确定因果。05｜原文说的“预防”，包含三个阶段 图 5｜风险因素与预防策略。作者按疾病发生、复发和进展组织材料，图中还包含需要进一步验证的策略。发病前 关注易感因素和暴露。部分关联可以指导研究，但尚缺乏适用于普通人群、能可靠预防 SLE 发病的干预方案。确诊后 关注减少复发。日常管理包括防晒、规律随访和按计划治疗，并结合免疫抑制程度安排疫苗与感染风险管理。长期 关注保护器官和生活质量。跟踪肾功能与尿蛋白，同时管理心血管、骨健康和感染风险。出现认知、情绪或睡眠问题时，可进一步评估病因和生活影响。EULAR SLE 管理建议06｜从发病机制看治疗，但处方仍按器官和病情决定 压低过度免疫反应。 羟氯喹可影响内体核酸感知相关信号，是多数无禁忌患者的长期基础治疗。吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤、环磷酰胺等影响免疫细胞增殖或功能，具体选择取决于器官受累和治疗目标。贝利尤单抗靶向 B 细胞生存因子 BAFF，阿尼弗鲁单抗阻断Ⅰ型干扰素受体信号，两者有各自适用的临床场景。 控制炎症和细胞因子信号。 糖皮质激素可以迅速控制活动性炎症。随着病情控制，指南强调尽量降低长期激素暴露，并根据情况引入有助于减量的治疗。原文还讨论了低剂量 IL-2、激酶抑制剂等研究方向。阅读表 2 时，要把已获批或指南推荐的适应证，与试验阶段、试验终点及探索性结果分开看。 围绕免疫复合物及其清除开展研究。 原文讨论了可溶性 Fc 受体等探索方向，也列举了血浆相关治疗在特殊背景下的报告。这部分适合理解研究思路。原文提到的 CAR-T 和其他细胞疗法也应结合研究规模、适用人群和长期随访解读。 狼疮肾炎需要单独分层。 对活动性Ⅲ/Ⅳ型、伴或不伴Ⅴ型的狼疮肾炎，治疗需结合肾活检、蛋白尿和肾功能。指南列出的方案包括糖皮质激素联合吗替麦考酚酯或低剂量静脉环磷酰胺，以及在适合的人群中联合贝利尤单抗或钙调神经磷酸酶抑制剂。治疗反应通过蛋白尿、肾功能等指标随访。ACR 2025 SLE 指南 · ACR 狼疮肾炎指南 · KDIGO 狼疮肾炎指南表 2 中文速读｜按靶点理解药物和研究方向 下表把原文条目按靶点和用途重排。对于尚无通用中文名的药物，保留英文名便于查找。原表记录的是 2025 年论文发表时整理的试验状态。试验完成说明研究流程达到相应状态，疗效仍需看主要终点和安全性结果。药物在其他疾病获批，也需要另核对是否有 SLE 或狼疮肾炎适应证。A. 临床使用场景与传统用药 类别 原表条目与阅读提示抗疟药及相关条目 羟氯喹、氯喹、奎纳克林、青蒿素。羟氯喹是指南中的 SLE 基础治疗。其他条目涉及替代用药、皮肤病变或研究背景，青蒿琥酯另列于原表的研究条目传统免疫抑制剂 硫唑嘌呤、环磷酰胺、吗替麦考酚酯、咪唑立宾、来氟米特。各药的器官适用场景、妊娠限制和监测要求不同钙调神经磷酸酶抑制剂 环孢素 A、他克莫司、伏环孢素。部分药物可用于狼疮肾炎联合治疗糖皮质激素 倍他米松、地塞米松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、曲安奈德、甲泼尼龙。原表列举了多个品种，临床按病情选择给药方式和疗程靶向生物制剂 贝利尤单抗靶向 BAFF/BLyS。阿尼弗鲁单抗阻断Ⅰ型干扰素受体。泰它西普同时靶向 BAFF 和 APRIL。适应证需按所在地区核对特定场景或合并症管理 原表还列有利妥昔单抗、免疫球蛋白，以及阿托伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀。利妥昔单抗和免疫球蛋白用于特定临床情境。他汀主要结合血脂和心血管风险考虑B. 临床试验、病例证据和探索方向 靶点或思路 原表条目核酸感知及干扰素 TLR7/8 抑制剂 enpatoran、E6742。抗 CD303 抗体 litifilimab。针对 IFN-α 的 IFNα kinoid、rontalizumab、sifalimumab细胞内信号 JAK1 抑制剂乌帕替尼、非戈替尼。原表在相关通路还讨论了氟达拉滨、青蒿琥酯。BTK 抑制方向包括 elsubrutinib 单用或联合乌帕替尼，以及 branebrutinib、fenebrutinib、evobrutinib、orelabrutinib、zanubrutinib、AC0058TA调节 B 细胞活化及共刺激 BAFF 通路相关的 blisibimod、tabalumab、ianalumab、atacicept。ICOSL/BLyS 双靶点 rozibafusp alfa。另有 dapirolizumab pegol（CD40L）、rigerimod（抗原呈递相关肽）、obexelimab（CD19/FcγRIIB）、阿巴西普（共刺激调节）和 abetimus sodium（自身反应性 B 细胞相关策略）抗体介导的 B 细胞或浆细胞靶向 抗 CD20 的奥法妥木单抗、奥克利珠单抗、奥妥珠单抗，以及利妥昔单抗联合 AB-101。另有 epratuzumab（CD22）、达雷妥尤单抗（CD38）和硼替佐米（蛋白酶体抑制）细胞疗法 自体 CD19、CD19/BCMA、BCMA、CD20/BCMA、CD19/CD20 CAR-T，异体 CD19 CAR-T，以及 CD19 CAR-NK。原表亦列有自身反应性 T 细胞疫苗、干细胞及间充质基质细胞来源外泌体。各项目成熟度差异很大补体靶向 依库珠单抗、拉夫利珠单抗（C5），avacopan（C5a 受体），pegcetacoplan（C3）。原表证据包括病例及早中期研究细胞因子和免疫代谢 IL-6 方向包括托珠单抗、PF-04236921、sirukumab。其他条目包括乌司奴单抗（IL-12/23）、司库奇尤单抗（IL-17A）、BT063（IL-10）、阿普米司特（PDE4）、低剂量 IL-2 和雷帕霉素（西罗莫司，mTOR）免疫复合物与清除 valziflocept（可溶性 Fc 受体策略）、血浆置换、血浆输注。原文讨论了特殊病例和探索性应用，需要结合具体临床背景解读 对应原文表 2，PDF 第 30–34 页。逐条试验注册号、分期、招募状态和参考文献编号保留在原 PDF。奥妥珠单抗在表中按原文研究脉络归类，其后于 2025 年在美国获批用于正在接受标准治疗的成人活动性狼疮肾炎。获批信息07｜原文结论：同一种治疗可能作用于多个环节 作者指出，上述三类机制并不彼此独立。例如，羟氯喹可影响核酸感知信号，也可能改变细胞因子环境。糖皮质激素同时影响多种免疫细胞和炎症通路。作者提出，未来或可借助遗传与免疫标志物辨别患者的主导异常，进一步指导治疗选择。这是文章提出的研究方向。 原始文献Dai X, Fan Y, Zhao X. Systemic lupus erythematosus: updated insights on the pathogenesis, diagnosis, prevention and therapeutics. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2025;10:102. 原文与 DOI

引言 近十年来，自身免疫性溶血性贫血（AIHA）相关指南与共识持续更新，治疗路径与管理理念均发生了变化。然而，从脾切除、糖皮质激素、传统免疫抑制剂到利妥昔单抗，各类治疗仍面临在缓解持久性、长期治疗耐受性以及高级别证据积累等方面的问题[1-3]。本文聚焦温抗体型AIHA（wAIHA）,沿着指南与共识的变迁，回顾wAIHA治疗的各个阶段，并探讨未来的治疗方向。  指南演进与传统治疗：临床获益与未满足需求 为规范AIHA的临床管理，2017年，英国血液学会（BSH）发布了《原发性自身免疫性溶血性贫血的诊断与管理》指南（以下简称“BSH指南”）[1]。同年，我国《自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）》（以下简称“2017年中国专家共识”）发布[4]。 ❖ 两部文件均将糖皮质激素列为wAIHA的一线治疗[1,4]。激素初始反应率高，约80%的患者对足量激素有反应[1]。停药后约20%～30%的患者能维持缓解[1-2]。长期使用下部分患者存在引发糖尿病、骨质疏松伴骨折、股骨头坏死等不良反应的可能[2]，一定程度上，可能会增加感染易感性[3]。因此，BSH指南指出，泼尼松治疗3周无应答，或减量期间、减量后复发，应考虑二线治疗[1]。2017年中国专家共识的二线治疗指征为：激素耐药或维持剂量超过15 mg/d，存在激素禁忌或不耐受、复发、难治性/重型[4]。 ❖ 在二线治疗方面，BSH指南推荐利妥昔单抗作为二线治疗，同时提出利妥昔单抗的长期缓解率未知[1]；2017年中国专家共识则将脾切除、利妥昔单抗、环孢素A和细胞毒性免疫抑制剂并列为二线治疗，未区分优先顺序[4]。随着《成人自身免疫性溶血性贫血的诊断与治疗：第一届国际共识会议推荐》（2020年，以下简称“国际共识”）[2]和《中国成人自身免疫性溶血性贫血诊疗指南（2023年版）》（以下简称“2023年中国指南”）[5]的发布，wAIHA治疗路径进一步规范。 ❖ 1. 利妥昔单抗前移。国际共识发布时，wAIHA仅有的两项前瞻性随机对照研究均比较了一线激素联合利妥昔单抗与单用激素治疗：12个月时的应答率分别为75%vs 36%和75%vs 31%；其中后一项研究在24个月时为63%vs 19%[2,5]。但两项研究的样本量和随访时间均不足以回答长期缓解问题[2]。基于这些结果，国际共识建议重症或老年合并症患者一线可考虑激素联合利妥昔单抗[2]，2023年中国指南则指出，重度贫血或不适合大剂量激素的患者，一线可选择联合方案[5]。二线治疗中，国际共识和2023年中国指南均将利妥昔单抗列为二线首选[2,5]，依据观察性研究的荟萃分析，其应答率79%，但二线人群中缺少随机对照研究。利妥昔单抗的中位起效时间为3～6周；长期缓解率尚不明确，一线应答者中30%在3年时存在复发可能；可能的不良反应包括输注反应和感染等；截至目前（本材料发布之日），利妥昔单抗尚未获批用于wAIHA[2]。 ❖ 2. 脾切除与传统免疫抑制剂后移。脾切除后约70%的患者缓解，约40%达到完全缓解，约1/3的患者存在复发可能[2]，且尚无指标能预测缓解[5]。脾切除后一定程度上会增加重度感染风险，尤其在术后第一年[2]；静脉血栓风险也可能随之升高，包括门静脉或脾静脉血栓[1-2]。患者需根据医生评估和建议在术前接种疫苗、术后预防性使用抗生素，并长期随访、按时补种疫苗[1-2]。传统免疫抑制剂方面，口服免疫抑制剂的证据多来自小样本回顾性研究[2]，一般应答率为40%～60%，多数情况下仍需与激素联用[5]。目前，国际共识和2023年中国指南均将脾切除和传统免疫抑制剂列为三线治疗[2,5]。共识指出，后线治疗证据基础较弱，或潜在毒性更大[2]。 2025年，《亚太地区温抗体型自身免疫性溶血性贫血的管理：德尔菲专家共识与系统文献综述》（以下简称“2025年亚太共识”）发布[3]，进一步探讨了wAIHA的治疗目标。短期目标包括稳定血红蛋白（Hb）、改善贫血症状和诱导缓解；长期目标包括停药、改善生活质量、控制症状、预防复发、减少激素负担，以及避免感染、血栓等并发症。其中，“在不依赖长期毒性治疗的情况下控制活动性溶血”获得全部与会专家认同。同时，该共识指出，由于缺乏高质量临床试验，wAIHA尚无循证治疗流程，并将开发激素节省疗法和新型生物制剂列为研究优先事项[3]。  靶向治疗：从机制探索到随机对照研究 总体而言，传统治疗在指南推动下不断细化，但持久、副作用少的疾病控制仍是未满足的需求[3]。现有治疗以糖皮质激素等非特异性免疫抑制为主。随着对发病机制的深入研究，针对B细胞、浆细胞、FcRn、补体和SYK等通路的靶向治疗成为重要探索方向之一[6]。其中，SYK抑制剂索乐匹尼布和FcRn阻断剂尼卡利单抗已有随机、双盲、安慰剂对照研究结果公布。 SYK既参与FcγR介导的巨噬细胞吞噬信号，又对BCR介导的B细胞活化和自身抗体产生有实质性影响[6]。抑制SYK可同时阻断这两条信号通路，从机制上对wAIHA的核心致病环节实现靶向免疫干预[8]。我国自主研发的口服SYK抑制剂索乐匹尼布已公布研究数据，其III期ESLIM-02研究在中国38家中心开展，纳入90例既往糖皮质激素治疗应答不足的原发与继发wAIHA成人患者，两组既往治疗线数中位数均为3线。该研究于2026年EHA年会以口头报告公布：研究达到主要终点，相较于安慰剂，索乐匹尼布显著提高持续应答率 (66% vs 15%, p<0.0001)；既往接受过利妥昔单抗治疗亚组，索乐匹尼布的持续应答率显著高于安慰剂 (69% vs 16%, p=0.002)；治疗第7天血红蛋白较基线升高中位值11.0 g/L，安慰剂为0；第5-24周，索乐匹尼布治疗98%无需红细胞输注，无需输注红细胞的患者比例显著更高（P=0.0003）。安全性方面，索乐匹尼布组无因不良事件导致的停药或死亡[9]。这一结果为一线糖皮质激素应答不佳的wAIHA患者提供了来自随机对照研究的新证据。 尼卡利单抗是一种FcRn阻断剂，可降低包括自身抗体在内的循环IgG水平。在纳入115例成人wAIHA患者的多国家II/III期ENERGY研究中，患者被随机分配至尼卡利单抗30 mg/kg每4周1次组、15 mg/kg每2周1次组或安慰剂组。主要终点为持续应答率，结果显示，30 mg/kg每4周1次组持续应答率为23.7%，安慰剂组为7.7%，单侧P=0.015，达到预设显著性标准；15 mg/kg每2周1次组为21.1%，单侧P=0.044，未达到该标准[7]。 结语 近十年来，AIHA指南与共识不断完善治疗路径：糖皮质激素仍是一线治疗的基石；利妥昔单抗成为国际共识和2023年中国指南推荐的首选二线治疗，并可在部分患者中一线联合使用；脾切除和传统免疫抑制剂被列为三线，需权衡获益与风险。然而，现有治疗在兼顾持久缓解与较低的不良反应方面仍有待满足的空间。从非特异性免疫抑制走向针对关键环节的机制导向治疗，是值得期待的方向。国际共识也呼吁，未来的推荐应尽可能基于前瞻性临床试验[2]。未来，仍需高质量临床研究，进一步明确不同治疗的适用人群、治疗时机以及序贯和联合策略，以实现持久、不良反应少的疾病控制。 佟红艳 教授 博士，教授，主任医师（正高二级），博士生导师 浙江大学医学院附属第一医院血液科主任 兼骨髓增生异常综合征中心主任、淋巴瘤中心主任、浙江省血液病医学临床研究中心副主任、浙江大学医学院诊断教研室主任 浙江省卫生领军人才、浙江省高层次创新人才、浙江省新世纪151人才 浙江省杰出青年人才项目获得者、英国Royal Free Hospital 高级访问学者 中国医师协会血液科医师分会常务委员 中国病理生理学会实验血液学专委会常务委员 中华医学会临床伦理分会常务委员 中华医学会血液学分会红细胞学组副组长 中国病理生理学会实验血液学专委会常务委员 中国老年医学会血液分会常务委员 中国抗癌协会中西整合白血病专委会副主任委员 中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会常务委员 浙江省医师协会血液科医师分会会长、浙江省抗癌协会血液淋巴专业委员会副主任委员 浙江省医学会血液学分会副主任委员、浙江省医学会临床试验与伦理分会副主任委员 浙江省健康服务业促进会血液转化专业委员会主任委员 主持国家自然科学基金重点及面上项目6项，省部级重点项目、领雁计划、省杰青项目等8项；以第一或通讯作者发表在Blood, Cel Res, JCI, JHO, Leukemia, Sci Adv, AJH, Haematologica等SCI期刊100余篇；以第一完成人获省科技进步二等奖2项，主参国家科技进步二等奖1项、省科技进步一、二等奖7项。 许改香 教授 浙江大学医学院附属第一医院，副主任医师 浙大一院血液科贫血亚专科负责人 中国医院协会血液学机构分会委员 浙江省医师协会再障学组副组长 中国南方PNH协作组秘书 浙江省PNH协作组秘书 浙江省抗癌协会血液淋巴肿瘤专业委员会青委 浙江省血液罕见病学组委员 浙江省医师协会血液分会感染学组委员 发表论文20余篇，以第一作者发表SCI论文9篇。 主持、主参多项省自然、科技厅及国自然课题。 2003.9-2005.7研究生期间德国基尔大学访问学者。 参考文献： [1]Hill QA,Stamps R,Massey E,et al.The diagnosis and management of primary autoimmune haemolytic anaemia[J].Br J Haematol.2017;176(3):395-411. 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[8]Cai Y,He J,Wu Z,et al.Preclinical pharmacology characterization of sovleplenib(HMPL-523),an orally available Syk inhibitor[J].J Pharmacol Exp Ther.2024;388(1):156-170. [9]Zhang F,Han B,Zhang L,et al.A randomized,double-blind,placebo-controlled phase 3 study of ESLIM-02 for efficacy and safety of sovleplenib(HMPL-523)in patients with warm autoimmune hemolytic anemia in China[C].EHA 2026 Congress,Abstract S301. 本资料由和黄医药提供支持。 本资料旨在促进医药信息的沟通和交流。本资料仅供医疗卫生专业人士作学术参考，而非针对一般公众，亦非广告宣传。处方请参考国家药品监督管理局批准的药品说明书。请勿分发或转发本资料。 审批编码：NP-523-26N658-Valid Until-2028-October 审校：Gloria 排版：Wyn 执行：Baa 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「Medseeker」「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。 戳“阅读原文”，查看更多内容