预约演示

更新于：2026-09-05

Prednisone

泼尼松

更新于：2026-09-05

概要

基本信息

简介泼尼松（Prednisone）是一种用于治疗多种炎症性疾病，如过敏、关节炎和哮喘的药物。它属于类固醇类药物，通过抑制免疫系统和减轻炎症发挥作用。泼尼松通常口服，可用于短期或长期治疗。像所有药物一样，泼尼松可能会引起副作用，如体重增加、情绪变化和感染风险增加。与医疗保健提供者合作，确定泼尼松是否是管理您特定疾病的安全有效选择是非常重要的。

药物类型

小分子化药

别名

1,2-Dehydrocortisone、1,4-Pregnadiene-17α,21-diol-3,11,20-trione、17,21-Dihydroxypregna-1,4-diene-3,11,20-trione

+ [45]

靶点

作用方式

拮抗剂

作用机制

GR拮抗剂(糖皮质激素受体拮抗剂)

治疗领域

免疫系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病肿瘤+ [5]

在研适应症

自身免疫性疾病非转移性前列腺癌转移性去势抵抗性前列腺癌+ [8]

非在研适应症

急性白血病前列腺腺癌先天性肾上腺增生+ [67]

原研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

在研机构

Janssen Research & Development LLC

Merck Sharp & Dohme Corp.

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [4]

非在研机构

Schering Corp.Merck KGaA

Amgen, Inc.

+ [9]

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1955-02-21),

炎症

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C21H26O5

InChIKeyXOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N

CAS号53-03-2

关联

1,823

项与泼尼松相关的临床试验

NCT07714421

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase I Study of Single Agent Epcoritamab Followed by Epcoritamab Plus Pola-R-Mini-CHP for Elderly/Unfit Patients With Previously Untreated DLBCL

This phase I trial tests the safety, side effects and best dose of epcoritamab alone and epcoritamab with polatuzumab vedotin, rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, and prednisone (pola-R- mini-CHP) for the treatment of diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) in elderly or unfit patients. Epcoritamab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Polatuzumab vedotin is a monoclonal antibody, called polatuzumab, linked to a chemotherapy drug, called monomethyl auristatin E. Polatuzumab is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of cancer cells, known as B-cell receptors, and delivers monomethyl auristatin E to kill them. Rituximab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called cluster of differentiation antigen 20 (CD20), which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Cyclophosphamide is in a class of medications called alkylating agents. It works by damaging the cell's DNA and may kill cancer cells. It may also lower the body's immune response. Doxorubicin is in a class of medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's DNA and may kill cancer cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and deoxyribonucleic acid (DNA) repair. Prednisone is in a class of medications called corticosteroids. It is used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Epcoritamab alone and epcoritamab with pola-R-mini-CHP may be safe, tolerable and/or effective in treating DLBCL in elderly or unfit patients.

开始日期2026-12-08

申办/合作机构

Jonsson Comprehensive Cancer Center

[+1]

NCT07444710

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase I Study of Glofitamab With Alternating R-CHOP/R-DHAP in Previously Untreated Mantle Cell Lymphoma

This phase I trial tests the safety, side effects and best dose of glofitamab given with alternating cycles of rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisone (R-CHOP)/ rituximab, dexamethasone, cytarabine, and cisplatin (R-DHAP) for the treatment of mantle cell lymphoma. Glofitamab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Rituximab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Cyclophosphamide is in a class of medications called alkylating agents. It works by damaging the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. It may also lower the body's immune response. Doxorubicin is in a class of medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's DNA and may kill cancer cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. Vincristine is in a class of medications called vinca alkaloids. It works by stopping cancer cells from growing and dividing and may kill them. Prednisone and dexamethasone are in a class of medications called corticosteroids. They are used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Chemotherapy drugs, such as cytarabine, work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Cisplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Giving glofitamab may be safe, tolerable and/or effective in treating patients with mantle cell lymphoma.

开始日期2026-10-30

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07724457

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A Randomized Phase 2/3 Study the Bispecific Antibody (BsAb), Glofitamab, Plus Chemoimmunotherapy in Newly Diagnosed and Relapsed Burkitt and High-Grade (Double Hit) B-Cell Lymphomas With MYC and BCL2 Rearrangements

This phase II/III trial tests adding glofitamab to standard of care chemoimmunotherapy in patients with Burkitt and high grade (double hit) B- cell lymphomas that are newly diagnosed, that has come back after a period of improvement (relapsed) or that does not respond to treatment (refractory). Glofitamab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Obinutuzumab and rituximab are also monoclonal antibodies. They bind to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Etoposide is in a class of medications known as podophyllotoxin derivatives. It blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair and may kill cancer cells. Doxorubicin is in a class of medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's DNA and may kill cancer cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. Vincristine is in a class of medications called vinca alkaloids. It works by stopping cancer cells from growing and dividing and may kill them. Cyclophosphamide is in a class of medications called alkylating agents. It works by damaging the cell's DNA and may kill cancer cells. It may also lower the body's immune response. Prednisone is in a class of medications called corticosteroids. It is used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Methotrexate is in a class of medications called antimetabolites. It is also a type of antifolate. Methotrexate stops cells from using folic acid to make DNA and may kill cancer cells. Chemotherapy drugs, such as cytarabine and ifosfamide, work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works in a way similar to the anticancer drug cisplatin, but may be better tolerated than cisplatin. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Giving glofitamab with standard of care chemotherapy may work well for the treatment of newly diagnosed, relapsed or refractory Burkitt and high grade (double hit) B- cell lymphomas.

开始日期2026-10-30

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与泼尼松相关的临床结果

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100 项与泼尼松相关的转化医学

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100 项与泼尼松相关的专利（医药）

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41,055

项与泼尼松相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF INVESTIGATIVE SURGERY

Laparoscopic Ultrasound-Guided Biopsy: A Safe and Effective Approach for Diagnosing Idiopathic Retroperitoneal Fibrosis

Article

作者: Li, Zhi-De ; Ma, Zhi-Gang ; Chen, Xiong ; Zhuo, Qian ; Meng, Yuan ; Li, Yu-Peng

BACKGROUND:

Idiopathic retroperitoneal fibrosis (IRPF) is a rare fibroinflammatory condition that is challenging to distinguish from retroperitoneal malignancies based solely on imaging. We evaluated laparoscopic ultrasound-guided biopsy for diagnosing IRPF.

METHODS:

We retrospectively analyzed 12 patients with suspected retroperitoneal fibrosis who underwent laparoscopic ultrasound-guided biopsy. The surgical technique involved systematic laparoscopic exploration, intraoperative ultrasound to delineate the mass and its relation to great vessels, and targeted biopsy.

RESULTS:

Preoperative imaging suggested retroperitoneal masses in all 12 patients but failed to provide a definitive diagnosis in any case. Laparoscopic biopsy was successfully performed in all patients without conversion to laparotomy. Pathological examination confirmed IRPF in 11 patients and retroperitoneal adenocarcinoma in one. The procedure was safe, with minimal blood loss (20.4 ± 14.8 mL) and a short operative time (68.3 ± 19.0 min). All IRPF patients were treated with a combination of prednisone, tamoxifen, and mycophenolate mofetil, leading to significant lesion regression on follow-up imaging (median 37.9 months).

CONCLUSIONS:

Laparoscopic ultrasound-guided biopsy is a safe and highly effective diagnostic procedure for IRPF. It provides definitive pathological diagnosis to guide appropriate therapy and should be considered when percutaneous biopsy is not feasible.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Does ANA positivity affect treatment outcomes in vitiligo? A clinical evaluation of 308-nm excimer light therapy

Article

作者: Jia, Dechao ; Zeng, Wen ; Zhang, Ke ; Zhang, Wei ; Yang, Yuling ; Lu, Hongguang ; Lan, Yinghua ; Han, Ning ; Zhang, Jun ; Tan, Mengsi ; Wang, Yu ; Chen, Cheng ; Peng, Yu

OBJECTIVES:

Vitiligo is an autoimmune skin disorder characterized by melanocyte destruction and frequently associated with autoantibodies such as antinuclear antibodies (ANA). However, the clinical relevance of ANA positivity in relation to phototherapy response remains unclear. This study aimed to evaluate whether ANA positivity influences the efficacy and safety of 308-nm excimer light therapy in patients with vitiligo.

METHODS:

In this cohort study, 86 patients with vitiligo received 308-nm excimer light therapy combined with topical agents, with oral mini-pulse prednisone added for active disease when necessary. Patients were stratified by ANA status, and therapeutic response was evaluated using the Vitiligo Area Scoring Index and standardized photographs over 6 months.

RESULTS:

Of the 23 ANA-positive patients (26.7%), 19 (82.6%) had a titer of 1:100 and 4 (17.4%) had a titer of 1:320, with women comprising 73.9% of this group. ANA-positive lesions on the face and neck more frequently achieved moderate repigmentation (50-74%) but were less likely to reach excellent repigmentation (≥75%) compared with ANA-negative lesions. No significant differences were observed in cumulative treatment doses, adverse events, or the occurrence of new autoimmune conditions.

CONCLUSIONS:

In conclusion, this single-center cohort study suggests that ANA positivity does not significantly affect the efficacy or safety of 308-nm excimer light therapy in vitiligo, indicating that the impact of low-titer ANA may be limited.

2026-12-31·Future Science OA

Fulminant disseminated strongyloidiasis mimicking inflammatory bowel disease: a case report

Article

作者: Nfikha, Zeineb ; Ismail, Samar ; Harbi, Raida ; Akkari, Imen ; Ben Jazia, Elhem ; Trabelsi, Oussama ; Mrabet, Soumaya ; Cherif, Emna

BACKGROUND:

Strongyloidiasis is a gastrointestinal parasitic infection caused by Strongyloides stercoralis (S. stercoralis). Its autoinfection capability allows the parasite to persist lifelong in the absence of treatment, exposing patients to the risk of hyperinfection and fatal dissemination in cases of immunosuppression.

RESULTS:

A 33-year-old man, presented in December 2024 with severe acute colitis. Endoscopy and histopathology findings were consistent with inflammatory bowel disease (IBD). The patient was treated with intravenous corticosteroids and antibiotics, then maintained on tapering oral corticosteroids. Three months later, while on 20 mg/day prednisone equivalent, he was readmitted for another episode of severe acute colitis. Stool parasitology, stool culture, tissue cytomegalovirus (CMV) polymerase chain reaction (PCR), and Clostridium difficile toxin assays were all negative. Intravenous corticosteroids were restarted with partial response. The patient subsequently developed Enterococcus faecium meningitis, ileal obstruction requiring surgical resection, and hypoxemic respiratory distress. Gastric biopsies revealed numerous Strongyloides larvae. Stool parasitology confirmed disseminated strongyloidiasis. The clinical course rapidly deteriorated to septic shock and multiorgan failure, causing death.

DISCUSSION:

This case highlights the potential diagnostic confusion between IBD and strongyloidiasis. It underscores the potentially fatal consequences of unrecognized chronic strongyloidiasis and supports systematic screening prior to immunosuppressive therapy in at-risk populations.

3,759

项与泼尼松相关的新闻（医药）

2026-09-04

·无癌家园

术后怕复发怎么办？覆盖90%实体瘤的DC疫苗有多强？五大靶点围剿，肝癌胰腺癌等临床数据亮眼！

关注无癌家园我们战癌到底当手术刀无法清除所有微小病灶时，加载五大靶点的DC疫苗正试图唤醒人体最后的防线。陈先生刚刚结束第三次术后化疗，医生告诉他影像学检查显示情况稳定，但“五年生存率”这几个字依然像一块巨石压在他心头。对于众多像陈先生一样的肺癌肿瘤患者而言，历经根治性手术和至少4个周期的术后辅助化疗，是一段充满艰辛的治疗旅程。然而，医学界和患者共同面临一个严峻现实：即使完成了这一“标准治疗”，仍有相当一部分患者会在数年内面临癌症复发和转移的威胁。图源摄图网（已获授权）术后挑战：隐匿的威胁与未满足的临床需求在抗癌的漫长征程中，手术、化疗、放疗被称为“三板斧”。对于实体瘤患者而言，手术切除往往是首选的根治性方案。然而，手术只能切除肉眼可见的肿瘤，那些潜藏在血液或淋巴系统中的微小病灶（微小残留病灶，MRD）却无法被清除，它们是肿瘤复发和转移的“种子”。传统的辅助化疗虽然能杀死部分快速增殖的细胞，但副作用大且特异性不强。正是在这一背景下，肿瘤治疗性疫苗——特别是基于树突状细胞（Dendritic Cell, DC）的疫苗，逐渐成为预防术后复发的重要研究方向。树突状细胞是目前已知人体内功能最强的专职抗原递呈细胞（Antigen Presenting Cells, APC），素有免疫系统的“哨兵”之称，是启动、调控和维持免疫应答的核心环节。DC疫苗的原理，是在体外将患者的DC细胞激活并加载特定的肿瘤抗原（如同给“哨兵”下发通缉令），回输体内后，这些DC细胞能够高效地将肿瘤抗原呈递给T细胞，从而诱导或增强机体针对特定靶点的免疫应答，精准清除表达这些抗原的肿瘤细胞。目前，一款聚焦“P53、KRAS、Survivin、MUC1、hTERT”五大国人实体瘤高频靶点的DC疫苗产品引发广泛关注。据其公开宣传资料称，这五大靶点可覆盖90%以上的实体瘤，主要配合肺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌、脑胶质瘤六大实体瘤的术后防复发应用。给“哨兵”下发通缉令：五大靶点如何布下天罗地网？ 1、DC疫苗为何能“防复发”？肿瘤术后复发，根源在于免疫系统未能识别并清除弥散的肿瘤细胞。DC疫苗通过体外负载抗原，解决了肿瘤患者体内DC数量不足或功能被抑制的问题。回输体内的成熟DC细胞迁移至淋巴结，将抗原信息呈递给初始T细胞，激活肿瘤特异性CD8+细胞毒性T细胞和CD4+辅助T细胞，形成免疫记忆。这种免疫记忆正是防复发的核心——一旦体内再次出现表达相应抗原的肿瘤细胞，记忆T细胞可迅速启动杀伤机制。截至2026年7月，全球已注册的DC疫苗相关临床试验已超过240项，主要针对黑色素瘤、胶质母细胞瘤、肺癌、乳腺癌及淋巴瘤等；另有数据显示，截至2025年9月，相关临床研究已超过400项。 2、五大靶点：覆盖90%实体瘤的底气何来？该产品宣称的五大靶点均为肿瘤相关抗原或驱动基因突变产物，在多种实体瘤中高频表达或突变：将这五大靶点组合，理论上可构建覆盖大多数实体瘤的“多价疫苗”，打破单一靶点异质性导致的免疫逃逸。数据会说话：六大癌种临床试验结果出炉，这些数字值得细读 01 非小细胞肺癌（NSCLC）——早期术后辅助，实现2年无复发生存肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌占80%~85%。p53、KRAS、MUC1、Survivin、hTERT在NSCLC中均有较高表达率。临床研究数据：一项针对早期可切除NSCLC的I期临床试验（NCT05886439相关研究）中，6例术后患者接受mRNA负载的新抗原DC疫苗治疗。结果显示：未观察到严重不良事件，仅出现1-2级不良反应；3例患者在末次疫苗接种后长达2年的随访中维持无复发生存（RFS）。免疫监测显示，疫苗显著诱导了长效、多克隆的新抗原特异性T细胞反应。目前，一项更大规模的Ib/IIa期试验（NCT05886439）正在招募局部晚期或转移性NSCLC及小细胞肺癌（SCLC）患者，评估DC疫苗联合PD-1/PD-L1抑制剂（帕博利珠单抗或度伐利尤单抗）的安全性和有效性。典型案例：虽然具体病例数据未公开，但研究描述中提到，部分早期NSCLC术后患者通过DC疫苗辅助治疗，在长达24个月的随访中未出现复发迹象，且外周血中效应记忆性CD4+和CD8+T细胞比例显著增加，而PD-1+ T细胞减少，提示疫苗建立了持久的免疫监视。 02 肝细胞癌（HCC）——联合消融治疗，2年复发率降低15% 肝癌术后5年复发率高达60%~70%，亟需有效的辅助治疗手段。临床研究数据：在2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）大会上，一项针对HKLC IIa期肝癌的个性化新抗原mRNA-DC疫苗联合消融治疗的临床试验（NCT03674073）公布了数据。研究将24例患者1:1分为联合治疗组和单纯消融对照组。结果显示：联合治疗组1年复发率为18.2%，显著低于对照组的33.3%；2年复发率方面，联合组为36.4%，对照组为51.4%，绝对降低约15个百分点。安全性方面，仅观察到1~2级不良事件，未出现严重毒性。免疫原性分析显示，60%~90%的接种患者检测到了新抗原特异性T细胞反应。 03 胰腺癌——挑战“癌王”，辅助治疗中位随访61个月仅1例复发胰腺癌因KRAS突变率高达90% 以上，是DC疫苗最理想的适应症之一。临床研究数据： 2025年发表于《Frontiers in Immunology》的一项回顾性研究，评估了新抗原肽负载DC疫苗在胰腺癌术后治疗中的效果。16例术后患者接受Neo-P DC疫苗治疗，81.3%（13例）诱导出了新抗原特异性T细胞。在辅助治疗（术后无肉眼残留）的7例患者中，中位随访61个月（范围25-70个月），仅1例出现复发，且无一例死亡。而在复发后接受疫苗治疗的9例患者中，诱导出T细胞应答者的总生存期显著长于无应答者。典型案例：该研究通过T细胞受体（TCR）谱系分析详细报告了一例典型病例：一名患者接受长肽与短肽联合的DC疫苗后，在CD4+ T细胞群中检测到一个由长肽诱导的显著优势TCR克隆，提示激活CD4+辅助T细胞可能是DC疫苗发挥长期疗效的关键机制之一。 04 胶质母细胞瘤（GBM）——恶性程度最高的脑肿瘤，DC疫苗联合TLR激动剂探索突破胶质母细胞瘤是中枢神经系统最常见且恶性程度最高的原发肿瘤，Survivin和hTERT在GBM中高表达。临床研究数据：尽管目前DC疫苗在GBM中尚未获得突破性生存获益，但多项III期研究正在探索其联合方案。一项系统性综述汇总了13项II/III期免疫治疗研究，其中DC疫苗策略显示出延长特定亚组患者生存期的潜力，尤其是在MGMT启动子甲基化且肿瘤负荷较小的新诊断患者中。当前研究方向聚焦于DC疫苗联合TLR激动剂等佐剂，以极化干扰素反应、逆转胶质瘤微环境的免疫抑制状态。 05 转移性黑色素瘤——DC疫苗联合免疫检查点抑制剂，客观缓解率达100% 黑色素瘤虽是免疫治疗的“明星瘤种”，但仍有约50%的患者对PD-1单药耐药。临床研究数据： 2026年AACR年会公布的Ib期临床试验（NCT03743298）显示，8例晚期黑色素瘤患者接受自体肿瘤抗原负载的DC疫苗（DC-ATA）联合PD-1/PD-1+LAG-3抑制剂治疗。结果显示：无一例发生3级或以上不良事件；6例可测量病灶患者的RECIST客观缓解率（ORR）为100%（2例完全缓解，4例部分缓解）；中位总生存期（OS）尚未达到，从入组计算生存期已分别超过56、36、30、19、17、14、14和11个月。 06 肾癌、前列腺癌等——DC疫苗的早期探索与挑战 DC疫苗在其他实体瘤中也已有上市产品或大规模III期研究。已获批上市的DC疫苗产品涵盖肾癌、肝癌、前列腺癌等适应症。然而，并非所有研究都一帆风顺。一项针对去势抵抗性前列腺癌的III期临床试验显示，自体DC疫苗（暴露于LNCaP前列腺腺癌细胞系）相比化疗+泼尼松对照组，未显示出总生存期（OS）获益，分析认为可能与治疗期间使用泼尼松（糖皮质激素）抑制了疫苗介导的免疫效应有关。这提示联合用药的时机与选择对DC疫苗疗效至关重要。想寻求树突状细胞疫苗治疗或者其他国内外先进治疗新技术帮助的患者，在经济条件允许的情况下，可以先将病理报告、治疗经历及出院小结等资料提交至无癌家园医学部（400-626-9916）进行初步评估。案例启示：基因检测如何改变治疗轨迹 50岁的张女士是一位III期结肠癌患者。术后病理显示R0切除，她完成了6个周期的标准化疗。起初，医生对她的预后持谨慎乐观态度。然而，肿瘤组织的基因检测显示存在KRAS G12D突变和TP53突变。研究数据表明，这类双突变患者对传统化疗的反应率较低，复发风险较高。了解到这些信息后，主治医生没有让她仅仅陷入“等待观察”的焦虑中，而是为她推荐了针对此类突变高危人群的个性化树突细胞疫苗临床试验。入组后，张女士的免疫细胞被采集，并在实验室中制备成能够精准识别其癌细胞突变特征的疫苗。治疗6个月后的影像评估显示，她体内未发现任何复发或转移迹象，肿瘤标志物水平也保持在正常范围内。更重要的是，这种疗法仅引发了轻微的类似感冒的症状，与传统化疗相比，她的生活质量得到了显著改善。张女士的案例凸显了实体瘤术后进行基因检测的重要性，它不仅能够精准评估复发风险，更能为患者打开通往最前沿、最匹配的精准治疗方案的大门。未来展望：实体瘤治疗的精准时代针对p53、KRAS等五大高频靶点的DC疫苗，代表了一种从“广谱杀伤”转向“精准免疫”的防复发新思路。尽管DC疫苗技术仍面临生产周期长、成本高、实体瘤微环境抑制等挑战，但肝癌术后2年复发率降低15个百分点、胰腺癌辅助治疗中位61个月仅1例复发、晚期黑色素瘤联合治疗ORR达100%等临床数据，已经为肿瘤患者点燃了新希望。未来，随着mRNA技术、纳米递送系统及基因编辑技术的赋能，DC疫苗有望真正成为守护术后患者、抵御复发的那道“免疫长城”。本文为无癌家园原创，转载需授权！参考文献 1.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11409552/ 2.https://dailyreporter.esmo.org/esmo-congress-2024/gastrointestinal-cancers/kras-and-tp53-may-have-a-key-role-in-the-development-of-pancreatic-cancer 3.https://letswinpc.org/research/kras-trial-recruiting-worldwide/ 4.https://www.cancerbiomed.org/content/early/2025/09/29/j.issn.2095-3941.2025.0267.full#2 5.https://www.sinomed.ac.cn/article.do?ui=2026172984 6.https://researchmap.jp/ikenaga/published_papers/52435054#!#1 7.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12711664/#3 特别提醒需要特别提醒病友们的是，临床试验并不适合极晚期的患者，比如进展期的脑转移患者，体力评分不佳或卧床不起，肝肾功能低下和贫血较严重者通常无法入组，需要提升免疫，调整身体状态后再进行评估，可以通过无癌家园营养免疫的相关专家寻求改善晚期状态的方案。此外，正在接受正规治疗的早期患者也要多关注新药进展，一旦病情进展，可以寻求新药的临床试验。无癌家园抗癌资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家热门临床试验相关文章 Review past ▶▶▶ 1.【实体瘤细胞疗法招募】急招宫颈癌患者！实体瘤“杀手锏”TILS细胞治疗临床试验强势来袭！ 2.【TCR-T疗法免费招募】TC-N201注射液终于启动临床啦！现正急招滑膜肉瘤等NY-ESO-1阳性实体瘤患者！ 3.【肺癌新药招募】@EGFR 20ins非小细胞肺癌患者注意啦！新一代靶向药PLB1004终于启动临床啦！ 4. 告别无药可用！针对实体瘤“最难”靶点TP53的靶向新药NTS071展现出巨大潜力！ 5.【CAR-T-19招募】RC19D2注射液终于启动临床啦！急招B细胞急性淋巴细胞白血病患者！分享、收藏、点赞、在看安排一下？

2026-09-04

·今日头条

PD-1 把肠子"打炸"，TNBC 患者被这种口服药救回

本文核心数据来源：Petrousis G 等，Therapeutic Advances in Gastroenterology, 2026; 19: 1–8。本文不构成医疗建议，具体方案请遵医嘱。 10秒导览（决定要不要继续读，看这里就够）：一位52岁的三阴性乳腺癌（TNBC）患者，用了3次 PD-1 抗体后，一天腹泻最多15次、便血。一线激素压不住，二线英夫利昔单抗也压不住——这是临床上最难办的那种"难治性免疫性肠炎"。瑞典卡罗琳斯卡学院换了一种原本治风湿病的口服小分子（乌帕替尼）， 8周肠镜基本愈合，停药 1 年没复发。更值得关注的是：这类 JAK1 抑制剂不只是"灭火" ，新研究提示它可能反过来帮 PD-1 增强抗癌效果。本文给你讲清：发生了什么、为什么这么难、为什么这个小分子能起效，以及对正在用免疫治疗的患者/家属意味着什么。一、案例：PD-1 救命，也几乎要了命这位52岁的女性，没有既往大病史，确诊的是三阴性乳腺癌（T2N1M0）——在乳腺癌里属于最难治、预后最差的那一类。医生给她安排了"新辅助治疗"：每3周一次的帕博利珠单抗（俗称 K 药，PD-1 抗体，200 mg），加上每周的紫杉醇 + 卡铂，准备缩瘤后做保乳手术。用完第 3 次 K 药，问题来了：她开始拉肚子——从稀水样便，到黏液血便，最高峰一天 15 次，伴随阵发性腹痛。人不发热。急诊 CT 显示结肠一直到脾曲都有炎症。粪钙卫蛋白（反映肠道炎症的指标）飙到 3490 μg/g （正常 < 50）。用肠镜看，左半结肠黏膜红、肿、脆，一碰就出血，还能看到 1 厘米左右的圆形溃疡，被覆纤维蛋白渗出物——典型的免疫性结肠炎表现，溃疡性结肠炎内镜评分（UCEIS） 4 分（满分越高越重）。病理切片在显微镜下也确认了这一点。医生做了教科书里的标准操作：停 K 药，上静脉甲泼尼龙 1 mg/kg/天。症状好转后改口服泼尼松准备出院。结果激素一减量就反弹，1 周后又因为严重腹泻再入院。再做肠镜，炎症一点没退。二、为什么激素和英夫利昔"压不住"？免疫检查点抑制剂（ICI，包括 PD-1、PD-L1、CTLA-4 抗体）之所以能抗癌，是靠把免疫系统的"刹车"松开，让 T 细胞去攻击肿瘤。但刹车一松，"油门"也容易踩过头——免疫系统开始误伤正常组织，这就是所谓的免疫相关不良事件（irAE）。在所有器官里，胃肠道是最常被误伤的地方之一，叫免疫介导性结肠炎（ImC）。目前的国际共识（ESMO 临床实践指南、ASCO 指南、AGA 临床实践更新等）的标准路径基本是：轻症：观察、补液、蒙脱石散这类对症。中重度：停 ICI + 系统性激素。激素 5–7 天没起色：升级到英夫利昔单抗（IFX） ——一种抗 TNF-α 的生物制剂，原理是把过度活跃的炎症细胞因子 TNF-α"中和"掉。英夫利昔也失败：换维多珠单抗（抗 α4β7 整合素，阻断肠道特异性免疫细胞归巢），或者尝试 IBD 领域（炎症性肠病）借来的小分子药。这位患者走到"英夫利昔 5 mg/kg"那一步， 5 天后又加到 10 mg/kg ——已经是说明书上限。复查 CT 显示炎症仍在，没有进展但也没缩小。临床上这种情况就叫 "难治性免疫性结肠炎" ，是肿瘤免疫治疗里最棘手的并发症之一，没有高级别循证证据告诉她下一步该用啥。额外的麻烦：她之前用过大量激素 + 英夫利昔，免疫力被压得很低，复查时发现血液里有 CMV（巨细胞病毒）IgM 和 IgG 双阳，结肠活检里也找到一个 CMV 阳性细胞。这不是 CMV 肠炎，而是免疫抑制背景下的 CMV 再激活 ——火上浇油。三、乌帕替尼登场：一个治风湿病的口服药转到卡罗琳斯卡学院消化科后，团队做了一个"借用 IBD 思路"的决定：上乌帕替尼（upadacitinib）。这药你大概率没听过——它在中国获批的适应症是类风湿关节炎、特应性皮炎、银屑病关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎，是一种口服、选择性 JAK1 抑制剂。通俗解释一下机制：人体的免疫信号传导有四条"高速公路"——JAK1、JAK2、JAK3、TYK2。炎症性肠病、类风湿这些"自己打自己"的病，主犯是 JAK1 这条。乌帕替尼专门堵 JAK1，对 JAK2/3 的影响很小，所以理论上比老一辈"全谱 JAK 抑制剂"（如托法替布）副作用更可控。剂量用的是 IBD 诱导方案：每天 45 mg 口服（远高于类风湿的 15 mg），同时考虑到她有活动性结肠炎 + 恶性肿瘤 + JAK 抑制剂三重血栓风险因素，加了低分子肝素预防血栓；因为免疫抑制重，又上了更昔洛韦防 CMV 扩散。疗效快得让人意外： 1 周内症状明显缓解，顺利出院。 2 周后复查肠镜，左半结肠只剩"炎症后改变"。 8 周诱导 + 8 周 15 mg 维持之后，再次肠镜—— 黏膜完全愈合，看不到活动性炎症。然后停药。随访约 1 年，依然完全缓解，没再用任何维持药。乳腺癌这边按原计划完成了局部放疗。四、意外收获：JAK1 抑制剂可能反过来"帮"PD-1 这个案例的真正看点不只是"又一种肠炎救星"，而是论文最后那段延伸讨论。免疫性肠炎的炎症通路里有两个关键细胞因子： IL-6 和 IFN-γ 。这两条信号都走 JAK1。研究发现， IL-6 通过 JAK1 还能让肿瘤细胞表面的 PD-L1 表达更稳定 ——换句话说，IL-6/JAK1 这条轴在帮肿瘤"伪装"，逃避 T 细胞追杀。所以逻辑是这样的： JAK1 被抑制 → IL-6 信号下降 → 肿瘤细胞 PD-L1 表达下降 → PD-1 抗体更容易识别肿瘤。同时，IFN-γ 这条过度炎症的"火"也被压下去 → 免疫性肠炎减轻。这不是空想。2024 年《Science》上有两项小样本早期临床数据指向同一方向： Mathew 等（2024, Science）：转移性非小细胞肺癌患者中， PD-1 抗体 + 延迟引入 JAK1 抑制剂，抗肿瘤应答率提高。 Zak 等（2024, Science）：霍奇金淋巴瘤患者中，PD-1 抗体联合 JAK1/2 抑制剂，对单药 PD-1 失败的患者重新起效，且副作用更少，没有患者因毒性停药。这两项研究的入组患者本身没有免疫性肠炎，治疗期间也未出现新的严重 GI 不良事件——这进一步提示：JAK1 抑制剂可能不只是"灭火器"，还可能是免疫治疗的 "增压器" 。五、这种药目前能直接用吗？给患者和家属的几句提醒看完这个"奇迹案例"，你可能要问：我家人正好在用 PD-1，能不能也上这个药？答案是不要自己拍板，原因有 4 条：证据级别还很弱。这个 2026 年的报告只是个案（CARE 指南规范下的病例报告），不是随机对照试验。在那之前，文献里只有另一例用乌帕替尼成功救回 CTLA-4 + PD-1 双免联合治疗诱发的难治性肠炎（Kono 等, 2024）。 JAK 抑制剂有明确的风险。FDA 在 2021 年对全谱 JAK 抑制剂发过黑框警告，提示严重心血管事件、肿瘤、血栓和死亡风险增加。乌帕替尼相对选择性高，但长期安全性数据仍在累积。这位患者在使用时必须同时接受抗凝和抗病毒预防。剂量和疗程没有标准。本例用的是 IBD 剂量（45 mg/天），维持 8 周后降到 15 mg/天再 8 周，然后直接停药——这套方案是借鉴 IBD，不是免疫性肠炎的"官方方案" 。中国可及性。乌帕替尼（商品名：瑞福）目前在国内已获批类风湿关节炎、特应性皮炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎等适应症，但用于免疫性肠炎属于超说明书用药，需要肿瘤科、消化科、伦理委员会和患者本人共同决策。对你/家人真正能立刻做的 4 件事：用 PD-1/PD-L1/CTLA-4 抗体期间，出现腹泻 ≥ 4 次/天、便血、腹痛、发烧，不要自己吃蒙脱石散扛过去，当天联系主治医生。提前问清楚你的治疗团队：如果出现严重 irAE，最近的转诊医院是哪家？是否有 IBD/免疫性肠炎多学科会诊能力？英夫利昔、维多珠单抗、乌帕替尼这些"二三线武器"备货如何？保留所有用药记录（ICI 名称、剂量、注射次数）和基线肠镜/影像资料，未来怀疑 irAE 时这些是医生快速判断的关键证据。不要在没和肿瘤科沟通前自行停 PD-1 。停药指征、停多久、何时可以重启，都是有讲究的——一刀切停药可能让前面的治疗白费。重要声明：本文基于 2026 年发表的单例病例报告，不构成任何医疗建议，不构成具体治疗方案推荐。不同患者对免疫治疗的反应差异巨大，任何用药决策都需由肿瘤科、消化内科等专业人士根据你的具体病情判断。本文出现的药物（帕博利珠单抗、英夫利昔单抗、乌帕替尼、更昔洛韦等）均为处方药，严禁自行购买或调整剂量。本文引用的两项 Science 研究（Mathew 2024、Zak 2024）样本量小，仍需大型 III 期试验验证。

2026-09-04

·网易号

直击EOS致病核心：从机制特征到临床价值看EGPA靶向治疗新篇章

*仅供医学专业人士阅读参考从EOS致病机制出发，看靶向生物制剂如何为EGPA治疗带来新格局。嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）是一种累及多个系统的自身免疫性疾病，主要表现为外周血及组织中嗜酸性粒细胞（EOS）增多、浸润及中小血管坏死性肉芽肿性炎症［1］。《嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科专家共识（2025年版）》（以下简称“2025版专家共识”）明确指出，EGPA的治疗目标在于尽快实现疾病缓解，同时长期维持器官功能、预防疾病进展、改善生活质量并提高生存率［1］。传统治疗长期依赖口服糖皮质激素（OCS）及免疫抑制剂，虽可控制炎症，但长期使用带来的副作用成为临床管理中的棘手问题。近年来，随着对EGPA发病机制认识的深入，尤其是EOS在其病理进程中的重要地位得到确认，我国2025版专家共识已将靶向EOS的生物制剂纳入治疗框架，推荐将其用于活动性非重度EGPA患者以及EGPA缓解期的维持治疗［1］。这类生物制剂为优化疾病控制、减少激素依赖提供了新的可能，助力实现EGPA的长期治疗目标。机制解析：从EOS致病核心到靶向干预策略的差异EOS在EGPA的发病机制中起重要作用，一方面，其浸润组织后释放毒性蛋白（包括主要碱性蛋白、EOS阳离子蛋白、EOS来源的神经毒素等），导致细胞毒性和组织损伤；另一方面，EOS还通过炎症性细胞死亡释放多种胞质蛋白以及细胞核物质（如EOS外诱捕网），形成损伤相关分子模式促进肉芽肿性炎症的发展和持续［1］。此外，EOS还与其他炎症细胞存在相互调控的复杂机制，其可以作为抗原提呈细胞与CD4+T细胞、树突状细胞、B细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞相互作用，参与适应性免疫和先天免疫中的调节作用，介导辅助性T细胞向Th1或Th2方向极化，促进疾病的发生发展［1］。在EOS分化、成熟、活化和存活过程中，IL-5是主要调节因子；此外，EOS的存活还受到粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-3等多种细胞因子的调控［2］，提示组织内EOS的稳态维持是多种细胞因子协同作用的结果。目前靶向IL-5通路的生物制剂均以降低EOS水平为治疗核心，不同药物在作用机制上存在各自的特点。抗IL-5单抗：抗IL-5单抗能够特异性结合血液中游离的IL-5，阻断其与EOS表面受体的结合[2]，从而降低外周血的EOS水平。抗IL-5Rα单抗：本瑞利珠单抗作为一种抗IL-5Rα单抗，可特异性结合EOS表面的IL-5Rα受体，抑制EOS的成熟、活化与募集；另一方面，其还可与EOS结合后募集自然杀伤（NK）细胞，通过抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）快速诱导EOS凋亡［3］，从而降低外周血和组织中EOS水平。从机制特征到临床转化：靶向EOS的循证探索机制的阐明为治疗提供了理论依据，但临床决策最终要落到循证数据上。目前，靶向EOS的两类生物制剂均已获得高质量临床研究的充分验证。抗IL-5Rα单抗：MANDARA研究：这项多中心、双盲、Ⅲ期、随机、活性药物对照的非劣效性试验，旨在评估本瑞利珠单抗（抗IL-5Rα单抗）相较于美泊利珠单抗（抗IL-5单抗）治疗EGPA的疗效和安全性。研究共纳入140名成人EGPA患者，结果显示在第36周和第48周时，本瑞利珠单抗组实现缓解（定义为BVAS评分为0且OCS剂量≤4mg/天）的患者比例与美泊利珠单抗组相当，分别为58%和56%；两组在缓解持续时间和首次复发时间方面亦相似。在安全性方面，本瑞利珠单抗组不良事件发生率为90%，美泊利珠单抗组为96%；严重不良事件发生率分别为6%和13%［4］。在OCS减量和外周血EOS计数两项结果中，MANDARA研究显示在第48至52周，接受本瑞利珠单抗治疗的患者中41%实现了OCS完全停用，接受美泊利珠单抗治疗者这一比例为26%（95%CI：1~31）。此外，在第52周时，本瑞利珠单抗治疗组患者的外周血EOS计数从基线水平的306.0±225.02个/µL降至32.4±40.8个/µL，美泊利珠单抗治疗组患者的外周血EOS计数从基线的384.9±563.6个/µL降至71.8±54.45个/µL［4］。MANDARA研究2年开放标签长期研究：结果显示本瑞利珠单抗持续治疗组（benra/benra组）缓解率为62.1%，从美泊利珠单抗转换本瑞利珠单抗组（mepo/benra组）为67.7%；benra/benra组77.3%、mepo/benra组67.7%的患者未发生复发。至第101~104周，benra/benra组完全停用OCS的患者比例为43.9%，mepo/benra组为43.5%。此外，mepo/benra组患者在转换后第4周即观察到外周血EOS进一步减少（中位数从70个/μL降至20个/μL）。在安全性方面，最常见的不良事件为新冠肺炎（benra/benra组：37.9%；mepo/benra组：53.2%）、鼻咽炎（benra/benra组：12.1%；mepo/benra组：24.2%）和鼻窦炎（benra/benra组：24.2%；mepo/benra组：11.3%）［5］。MANDARA研究作为国际首个头对头比较不同生物制剂治疗EGPA的非劣效试验，证实了本瑞利珠单抗疗效非劣于美泊利珠单抗，安全性相当，并在OCS完全停用率及降低外周血EOS方面观察到积极结果；其开放标签长期研究进一步证实，持续使用本瑞利珠单抗可获得稳定的缓解率和OCS减停效果；由美泊利珠单抗转换为本瑞利珠单抗治疗后，同样可实现稳定的疾病控制，并观察到外周血EOS的进一步下降。这一结果为临床上生物制剂序贯治疗或转换策略的可行性提供了长期安全性与疗效延续性的参考。抗IL-5单抗：MIRRA研究：作为一项多中心、双盲、平行组、Ⅲ期研究，其旨在评估美泊利珠单抗治疗EGPA的疗效与安全性。研究共纳入136例成人EGPA患者，结果显示，与安慰剂组相比，美泊利珠单抗治疗可增加累计缓解（定义为BVAS为0且接受泼尼松龙或泼尼松的剂量≤4.0mg/天）周数（累计缓解≥24周的患者比例：28% vs 3%，P<0.001）；第36和48周时，处于缓解状态的患者比例分别为32%和3%（P<0.001）。第48~52周，美泊利珠单抗组44%的患者每日泼尼松龙或泼尼松剂量≤4.0mg，安慰剂组为7%（P<0.001）。常见的不良反应为头痛、鼻咽炎、关节痛、鼻窦炎和上呼吸道感染，治疗相关严重不良反应发生率低（4%）［6］。其长期开放标签研究显示，中位暴露27个月后，患者OCS日剂量中位数从基线10.0mg降至5.0mg，28%的患者（n=28）完全停用OCS，且未发现新的安全性信号[7]。（注：以上研究结果来自不同研究，不能进行直接比较。）小结EOS异常活化是EGPA发病机制中的核心环节。靶向IL-5通路的生物制剂通过精准干预这一通路，在疾病缓解、激素减量及复发控制方面已展现出明确的临床获益，为以机制为导向的治疗策略提供了循证支撑。靶向EOS的生物制剂的应用，正在推动EGPA长期管理向深度抑制EOS活性、减少激素依赖的方向迈进，为兼顾疾病缓解与器官保护提供了新的路径。未来，随着真实世界数据的积累和个体化治疗方案的细化，此类药物在EGPA全程管理中的定位将更加清晰。参考文献：[1]嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科专家共识编写组. 嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科专家共识（2025年版）[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(5): 418-439.[2]Matucci A, Vultaggio A, Maggi E, Kasujee I. Is IgE or eosinophils the key player in allergic asthma pathogenesis? Are we asking the right question?. Respir Res. 2018;19(1):113.[3]Dagher R, Kumar V, Copenhaver AM, et al. Novel mechanisms of action contributing to benralizumab's potent anti-eosinophilic activity. Eur Respir J. 2022;59(3):2004306.[4]Wechsler ME, Nair P, Terrier B, et al. Benralizumab versus Mepolizumab for Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis. N Engl J Med, 2024, 390(10): 911-921.[5]Merkel PA, Nair PK, Khalidi N, et al. Two-year efficacy and safety of anti-interleukin-5/receptor therapy for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Ann Rheum Dis. 2025 Nov;84(11):1888-1899.[6]Wechsler ME, Akuthota P, Jayne D, et al. Mepolizumab or Placebo for Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis. N Engl J Med. 2017;376(20):1921-1932.[7]Wechsler ME, Silver J, Wolff G, et al. Long-Term Safety and Efficacy of Mepolizumab in Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis. Arthritis Rheumatol. 2025;77(8):1052-1062.本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的。审批编码：CN-193542 过期日期：2027-09-03“点赞”“爱心”，让更多人看到

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00473	泼尼松	A07EA03 H02AB07	DB00635

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
先天性肾上腺增生	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
肾上腺皮质功能不全	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
外源性变应性肺泡炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
先天性单纯性红细胞再生障碍性贫血	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
溶血性贫血	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
强直性脊柱炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
银屑病关节炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
变应性支气管肺曲霉菌病	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
哮喘	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
脑水肿	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
闭塞性细支气管炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
溃疡性结肠炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
克罗恩病	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
疱疹样皮炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
特应性皮炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
接触性皮炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
剥脱性皮炎	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
药物过敏反应	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
器官移植排斥	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26
恶性肿瘤体液性高钙血症	美国	Horizon Therapeutics USA, Inc.	2012-07-26

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
前列腺癌	临床3期	美国	Janssen Scientific Affairs LLC	2020-04-20
非转移性前列腺癌	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2017-03-06
转移性前列腺癌	临床3期	日本	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	智利	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	哥伦比亚	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	丹麦	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	芬兰	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	新西兰	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	罗马尼亚	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12
转移性前列腺癌	临床3期	斯洛伐克	Janssen Research & Development LLC	2013-02-12

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01940094 (TAPIR, CTgov)	临床3期	肉芽肿伴多血管炎	159	0 mg Prednisone (0 mg Prednisone)	夢願衊簾構衊願窪醖艱 = 襯遞遞衊顧膚壓範膚窪齋夢鑰積築鹹醖窪築餘 (襯願範膚齋觸願願鏇製, 艱蓋構餘簾鏇糧壓夢憲 ~ 鹹蓋壓膚鬱襯淵鬱積壓) 更多	-	2026-08-06
				5 mg Prednisone (5 mg Prednisone)	夢願衊簾構衊願窪醖艱 = 廠蓋衊構築積醖衊簾壓齋夢鑰積築鹹醖窪築餘 (襯願範膚齋觸願願鏇製, 鹹鏇夢顧糧網願顧餘齋 ~ 觸醖鏇顧衊遞築艱構襯) 更多
NCT04626791 (CTgov)	临床2期	套细胞淋巴瘤	41	Cyclophosphamide+prednisone+Acalabrutinib+Doxorubicin Hydrochloride+Bortezomib+Rituximab and Hyaluronidase Human+Cytarabine	餘積遞糧窪鬱糧範遞積 = 膚窪鏇窪窪製糧壓構齋遞築製蓋夢蓋觸鑰鹽願 (製壓遞憲製艱選衊糧獵, 觸鹹糧鏇鹽遞齋夢齋網 ~ 鏇憲網壓顧願窪築衊鏇) 更多	-	2026-07-22
ASCO_Breakthrough2026	N/A	卡波西肉瘤	668	Prednisone (Renal transplant + Male + 54 years)	憲遞構鑰鹹遞願願襯夢(廠衊構鹽鑰繭艱壓壓淵) = Prednisone demonstrated the strongest disproportionality signal (IC025 5.01), followed by tacrolimus (IC025 4.65), methylprednisolone (IC025 4.44), and cyclosporine (IC025 4.25) 衊獵鑰糧觸窪選襯淵蓋 (廠糧範蓋壓觸鏇鬱繭獵 ) 更多	积极	2026-06-25
				Tacrolimus (Renal transplant + Male + 54 years)
NCT05673785 (CTgov)	临床2期	外周T细胞淋巴瘤 \| CD30阳性外周T细胞淋巴瘤	52	Cyclophosphamide+Prednisone+Doxorubicin+Brentuximab Vedotin	鬱鹽蓋壓顧願觸蓋壓製 = 遞醖構糧窪衊鏇顧製築膚廠積積觸願壓鹹簾艱 (繭選築鹽簾衊鑰衊窪顧, 構壓衊選糧膚壓範夢糧 ~ 壓餘壓齋願簾選艱繭獵) 更多	-	2026-06-12
EULAR2026	N/A	中枢神经系统血管炎	216	Prednisone (PDN) monotherapy	艱網繭窪鏇壓醖膚艱鏇(簾淵廠艱襯憲網憲憲繭) = Aspirin use was associated with higher rates of therapy discontinuation (p = 0.044) and long-term remission (p = 0.009), but not reduced relapse frequency. 繭醖衊觸鬱築壓蓋鑰鑰 (構廠鹽鏇糧夢膚積艱窪 ) 更多	积极	2026-06-11
				Prednisone (PDN) + Cyclophosphamide (CYC)
NCT02789878 (NeoPRO, ASCO2026)	临床2期	局限性前列腺癌新辅助	62	goserelin+abiraterone acetate+prednisone	壓鏇鹹鬱蓋築鏇積鹹觸(選廠襯醖夢鹹顧鹽淵襯) = 淵願艱觸構積衊齋積艱願憲膚廠範簾範艱壓餘 (獵遞窪鬱壓餘膚繭憲鬱 ) 更多	不佳	2026-05-29
				goserelin+abiraterone acetate+prednisone+apalutamide	壓鏇鹹鬱蓋築鏇積鹹觸(選廠襯醖夢鹹顧鹽淵襯) = 繭醖獵顧網遞壓選淵鏇願憲膚廠範簾範艱壓餘 (獵遞窪鬱壓餘膚繭憲鬱 ) 更多
NCT05006664 (CHEPA, ASCO2026)	临床2期	外周T细胞淋巴瘤 CD30-positive	33	Brentuximab vedotin plus CHEPA	膚齋積壓觸廠遞襯製襯(鹹膚範膚選憲願構願鬱) = 糧窪壓窪憲網齋遞膚遞夢構膚積網窪醖憲壓範 (鑰餘膚艱鏇獵艱窪鹽襯 ) 更多	积极	2026-05-29
				Brentuximab vedotin plus CHEPA (ALCL)	膚齋積壓觸廠遞襯製襯(鹹膚範膚選憲願構願鬱) = 艱壓遞鹽鏇衊鹽淵鹽鏇夢構膚積網窪醖憲壓範 (鑰餘膚艱鏇獵艱窪鹽襯 ) 更多
NCT03934840 (CASCARA, CTgov)	临床2期	转移性去势敏感性前列腺癌	61	Cabazitaxel+Carboplatin+prednisone+Abiraterone	膚淵構夢範製範積範廠 = 繭鑰獵選積繭衊獵觸簾積願鹽積鹽願鹹選積衊 (顧構鏇簾蓋願淵積窪醖, 製鏇蓋鏇憲壓鏇繭艱鏇 ~ 襯獵蓋製襯艱築艱醖壓) 更多	-	2026-05-26
NCT00690560 (CTgov)	临床2期	CD20阳性大B细胞淋巴瘤	30	yttrium Y 90 ibritumomab tiuxetan+cyclophosphamide+prednisone+doxorubicin hydrochloride+vincristine sulfate+rituximab	鹹蓋鹹網餘夢獵衊鹹夢 = 蓋淵襯襯醖鏇衊積廠夢網襯蓋鏇選構製衊繭襯 (獵窪鹽廠鹽壓範顧鹽製, 網鹹淵鏇顧築遞糧築繭 ~ 醖築積廠願淵積選範願) 更多	-	2026-05-22
ATS2026	N/A	-	58	Prednisone	鑰願網壓鹹積製鑰鑰繭(構構獵範繭鏇觸鏇選窪) = significantly declined 鏇淵獵艱簾築鬱鑰鑰艱 (獵夢積鏇鬱鏇齋繭廠艱 ) 更多	积极	2026-05-15