IO-202

白细胞免疫球蛋白样受体B4（LILRB4）是LILR家族的重要成员，在生理状态下通过表达于T细胞、浆细胞等多种免疫细胞，参与调控免疫应答。在病理条件下，LILRB4通过调控多种信号通路，影响肿瘤、白血病等疾病的进展，促进肿瘤细胞的免疫逃逸与组织浸润。其表达异常与川崎病、系统性红斑狼疮（SLE）、败血症等多种免疫相关疾病密切相关，近期研究还发现其在精神疾病中可能发挥调节作用。由于LILRB4在免疫调控和多病种中的关键角色，已成为极具潜力的广谱治疗靶点，备受疾病干预策略研究关注。 LILRB4的结构与配体 LILRB4属于白细胞免疫球蛋白样受体（LILR）家族，定位于染色体19q13.4基因簇。该家族分为激活型（LILRA1-6）和抑制型（LILRB1-5）。LILRB4为抑制型受体，胞内区含较长尾部及免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs），可招募磷酸酶并传递抑制性信号，参与调控免疫应答。 LILRB4是一种I型跨膜蛋白，结构上由胞外域、跨膜域和胞内域三部分组成。其胞外域包含两个免疫球蛋白样结构域（D1和D2），形成独特的双Ig折叠结构，赋予其识别并结合多种配体的能力。跨膜区含有带正电荷的氨基酸残基，可与FcεRIγ等激活型衔接蛋白相互作用。胞内域具有三个免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs），分别位于Y389、Y412和Y442位点，能够招募SHP-1和SHP-2等酪氨酸磷酸酶，从而介导下游抑制性信号传导，负向调控免疫细胞活性。 LILRB4的表达 LILRB4主要在免疫相关组织中表达，如全血、脾脏、淋巴结和阑尾。其表达细胞以抗原呈递细胞为主，包括单核细胞、树突状细胞和巨噬细胞，也见于浆细胞、NK细胞及肥大细胞。此外，在AML、CLL等肿瘤细胞以及心肌细胞、血管内皮细胞中可检测到表达。尽管部分非免疫组织如肺、小肠等存在RNA水平表达，但在健康状态下蛋白表达通常难以检出。 LILRB4的配体及功能 LILRB4可与多种配体结合发挥功能。可溶性配体包括载脂蛋白E（ApoE）和纤连蛋白（FN），二者促进肿瘤浸润、免疫逃逸并抑制NK细胞活性。膜结合配体包括活化白细胞黏附分子（ALCAM/CD166），可抑制肿瘤生长；以及半乳糖凝集素-8（Galectin-8），通过激活STAT3、抑制NF-κB通路，促进M-MDSC扩增，构建免疫抑制微环境，助长肿瘤进展。这些相互作用凸显LILRB4在免疫调节与肿瘤发展中的关键地位。 LILRB4的免疫调节机制 LILRB4通过多种机制抑制免疫细胞活化，促进免疫耐受。在T细胞中，LILRB4与PD-1、LAG-3等共表达，诱导T细胞耗竭，并促进调节性T细胞（Treg）分化，抑制效应T细胞应答；其可溶性形式可导致CD4+ T细胞无反应性，减少IL-1α、IL-6等促炎因子释放。在NK细胞中，LILRB4与纤连蛋白结合后抑制Syk信号通路，削弱其对肿瘤细胞的杀伤能力。在髓系细胞中，LILRB4通过招募SHP-1抑制巨噬细胞活化，降低TNF-α释放和吞噬功能；与Galectin-8结合后激活STAT3、抑制NF-κB，促进M-MDSC向免疫抑制表型极化，分泌ARG1和IL-10，进一步抑制T细胞功能，共同构建免疫抑制微环境。 LILRB4通过调控免疫耐受微环境促进免疫抑制。其在树突状细胞上高表达，诱导耐受性表型，减少CD80/CD86表达并促进Treg分化。作为抗原捕获受体，参与APCs信号整合，调节适应性免疫应答。与纤连蛋白结合形成“基质检查点”，抑制髓系细胞活化，并通过调控MDSC外泌体miRNA（如抑制miR-1家族）促进肿瘤侵袭，维持肿瘤微环境的免疫耐受状态。 LILRB4在多种疾病中的功能与治疗 LILRB4在多种疾病中发挥关键免疫调节作用。在肿瘤中，其通过诱导T细胞耗竭、促进Treg和MDSC扩增、抑制NK细胞活性，构建免疫抑制微环境，促进肿瘤免疫逃逸，常见于AML、NSCLC等。在自身免疫病如SLE和移植排斥中，LILRB4通过诱导耐受性树突状细胞、抑制T细胞活化，发挥保护性免疫抑制作用。此外，其在败血症、川崎病中亦有异常表达。因此，LILRB4成为极具潜力的治疗靶点：在肿瘤治疗中，阻断LILRB4可增强免疫应答；而在自身免疫或炎症性疾病中，激活其通路可能有助于控制过度免疫反应，相关抗体及小分子药物正在研发中，前景广阔。 LILRB4的靶向药物开发 靶向LILRB4的治疗策略在多种疾病中展现出广阔前景。单克隆抗体（如h128-3、IO-202）可阻断LILRB4与其配体（ApoE、FN）结合，逆转免疫抑制，已在AML中进入临床研究。CAR-T和STAR-T细胞疗法实现对LILRB4+肿瘤细胞的精准杀伤，增强抗肿瘤免疫。抗体-药物偶联物（ADC）可靶向递送细胞毒药物，高效清除白血病细胞。LILRB4-Fc融合蛋白则用于诱导免疫耐受，治疗GVHD和SLE。此外，FTO或PRMT5抑制剂可通过表观遗传调控下调LILRB4表达，增强免疫治疗敏感性。联合PD-1抑制剂、化疗或细胞疗法可协同增效，重塑免疫微环境，为AML等疾病提供多层次治疗策略。 总结 研究表明，LILRB4作为关键免疫抑制受体在多种疾病中异常表达，尤其在急性髓系白血病（AML）中高表达，促进肿瘤浸润并抑制T细胞功能。靶向LILRB4的治疗策略，如阻断性抗体、抗体-药物偶联物（ADC）和CAR-T细胞疗法，已在临床开发中展现出潜力。随着研究深入，LILRB4在肿瘤免疫治疗及自身免疫病干预中的应用前景日益广阔。菲恩生物聚焦LILRB4靶点研究，依托先进的细胞与蛋白技术平台，提供经功能验证的高质量蛋白试剂。产品广泛应用于肿瘤免疫、自身免疫病等领域的机制探索与药物研发，致力于为科研机构及生物医药企业提供可靠工具，加速LILRB4靶向创新疗法的转化与临床应用。 以下是菲恩生物 LILRB4 相关指标产品推荐 重组蛋白&抗体 货号 产品名称 表达宿主/宿主 分子量/验证实验 Pr23036 Recombinant Human LILRB4 Mammalian Cells 37 kDa Pr23037 Recombinant Human LILRB4 Mammalian Cells 65-85 kDa Pr22937 Recombinant Mouse LILRB4 Mammalian Cells 65-85 kDa Pr22938 Recombinant Mouse LILRB4 Mammalian Cells 35-40 kDa FNab10516 LILRB4 antibody Rabbit ELISA, WB, IHC, IF ELISA 试剂盒 货号 产品名称 灵敏度 检测范围 EH2323 Human LILRB4 ELISA Kit 0.094ng/ml 0.156-10ng/ml QT-EH2323 Human LILRB4 QuickTest ELISA Kit 0.094ng/ml 0.156-10ng/ml GMP实验室 公司介绍 武汉菲恩生物科技有限公司(Wuhan Fine Biotech Co., Ltd.)面向国内外市场，专业研发、生产和销售ELISA试剂盒、抗体、蛋白及相关科研试剂。公司坐落于中国光谷生物城，建有现代化的研发中心和万级GMP生产车间，已整体通过欧盟CE认证、ISO 9001:2015质量管理体系认证，获得高新技术企业、瞪羚企业、3551人才、科技小巨人等多项荣誉；公司建有实验动物房、配备先进的实验仪器，以保证产品的品质和实验研究的准确可靠性。 公司由海内外教授、博士组成的研发和管理团队，拥有成熟的分子生物学技术、免疫学技术、蛋白表达纯化技术、抗体筛选及制备等生物学技术。现已研发生产ELISA试剂盒热门指标3000多种，包含10多种稀有种属试剂盒；鼠单抗，兔多抗一万余种经过验证的抗体，包含：标签抗体、内参抗体、流式抗体、磷酸化抗体等多个类别；多种标记/非标记二抗，针对兔、羊、小鼠、大鼠、人等多个种属，100多种标记二抗，标记物包括HRP、Biotin、FITC、Cy3、Alexa Fluor 488、Alexa Fluor 594等；提供蛋白产品7000多种，包括原核表达系统、真核表达系统、哺乳动物表达系统、昆虫表达系统，涵盖人类及常见种属的细胞因子，信号通路，诊断原料，受体蛋白，酶，抗原等。公司拥有一套严格的质控标准，生产出的产品均做过大量人和动物实验标本的检测。 公司产品在免疫学、信号转导、代谢、神经科学等领域内都有最前沿科学文献发表，被国内外多所大学、研究机构和药学平台使用并发表文献达6300多次。公司凭借优异的产品和完善的服务体系受到国内外广大用户的青睐和认可；公司愿成为您的科研好帮手，专业生产商。 // END

1 LILRB4的结构与配体 LILR家族定位与基因特征 LILRB4属于白细胞免疫球蛋白样受体(LILR)家族，基因位于染色体19q13.4的基因簇中，该家族根据胞内基序分为激活型(LILRA1-6)和抑制型(LILRB1-5)受体。其中，抑制型LILRB成员具有长胞质尾，含免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIMs)，可招募磷酸酶介导下游抑制信号。 图1 LILRB家族成员结构及其配体分子 表1 LILRB及其配体的功能 LILRB4的结构特点 LILRB4是I型跨膜蛋白，由胞外域、跨膜域和胞内域组成： ◆ 胞外域：含两个Ig样结构域(D1、D2)，独特的双Ig结构域使其可结合多种配体。 ◆ 跨膜域：含带正电荷的氨基酸，与激活型衔接蛋白(如FcεRIγ链)偶联。 ◆ 胞内域：含三个ITIMs(Y389、Y412、Y442)，可招募招募SHP-1和SHP-2等磷酸酶抑制下游信号传导。 图2 LILRB4的结构示意图 LILRB4的表达调控与分布 ◆ 组织与细胞分布 ①免疫相关组织：在全血、脾脏中高表达，阑尾、淋巴结中RNA表达水平较高。 ②非免疫组织：肺、小肠、肾上腺、乳腺等组织有一定表达，但正常健康状态下多数组织中蛋白表达不可见。 ③细胞类型：主要表达于抗原呈递细胞(APCs)，如单核细胞、树突状细胞(DCs)、巨噬细胞，也可表达于浆细胞、肥大细胞、NK细胞等，以及肿瘤细胞(如AML、CLL、NSCLC细胞)和心肌细胞、血管内皮细胞等。 图3 健康组织中LILRB4的RNA和蛋白质水平 ◆ 表达调控机制：LILRB4的表达受多种因素调控，包括免疫抑制剂、免疫调节剂、抗炎药物等，这些因素通过不同机制影响LILRB4的转录和翻译过程，进而调节免疫应答的平衡。 表2 LILRB4表达的调节因子 LILRB4的配体及功能 ◆ 可溶性配体 ①载脂蛋白E(ApoE)：与LILRB4结合后激活NF-κB通路，促进尿激酶型纤溶酶原激活物表面受体(uPAR)和精氨酸酶-1(ARG1)的表达，介导AML细胞浸润、免疫逃逸以及T细胞抑制。 ②纤连蛋白(FN)：是肿瘤微环境的关键成分，通过N端30kDa结构域与LILRB4结合，影响肿瘤相关髓系细胞极化，还能抑制自然杀伤(NK)细胞的细胞毒活性。 ◆ 膜表达配体 ①活化白细胞黏附分子(ALCAM/CD166)：与LILRB4结合抑制肿瘤细胞生长。 ②半乳糖凝集素-8(Galectin-8)：主要表达于肿瘤细胞，与LILRB4结合后，激活STAT3，抑制NF-κB，促进M-MDSC扩增，从而营造免疫抑制微环境，促进肿瘤生长。 图4 LILRB4的配体及其功能 LILRB4的信号传导机制 图5 LILRB4的信号通路 2 LILRB4的免疫调节机制 抑制免疫细胞活化 ◆ 抑制T细胞功能 ①诱导T细胞耗竭：在肿瘤浸润T细胞中，LILRB4与PD-1、LAG-3等抑制性受体共表达，促进T细胞耗竭，削弱其抗肿瘤活性。 ②促进调节性T细胞(Treg)分化：通过诱导T细胞向Treg分化，抑制效应T细胞应答，维持免疫耐受。 ③抑制T细胞增殖：可溶性LILRB4(如ILT3-Fc)可诱导CD4+辅助T细胞无应答反应，减少促炎细胞因子(如IL-1α、IL-6)释放。 ◆ 抑制自然杀伤细胞(NK细胞)毒性：与纤连蛋白(FN)结合后，通过抑制Syk信号通路，减弱NK细胞杀伤活性，尤其在肿瘤微环境中抑制NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。 ◆ 调控髓系细胞功能 ①抑制巨噬细胞活化：与FcyRI共表达时，通过招募SHP-1抑制FcyRI介导的信号通路，减少TNF-α等炎症因子释放，抑制吞噬作用。 ②促进髓系来源抑制细胞(MDSCs)极化：与Galectin-8结合后激活STAT3，抑制NF-κB，促进M-MDSCs向抑制性表型分化，分泌ARG1和IL-10，抑制T细胞功能。 图6 LILRB4在体内平衡、炎症性疾病和肿瘤中的功能 调控免疫耐受微环境 ◆ 诱导树突状细胞(DCs)耐受：在DCs上高表达，诱导DCs向耐受性表型转化，降低共刺激分子(CD80/CD86)表达，促进Treg分化，参与移植耐受和自身免疫病的免疫抑制。 ◆ 抗原呈递与信号整合：作为抗原捕获受体，参与抗原呈递细胞(APCs)的信号整合，调节适应性免疫应答的强度和方向。 ◆ 重塑细胞外基质与免疫细胞互作 ①与FN结合形成“基质检查点”，抑制髓系细胞向促炎表型极化，维持TME的免疫抑制状态。 ②通过调控MDSCs分泌的外泌体miRNA(如抑制miR-1家族)，促进肿瘤细胞迁移和侵袭。 图7 抗原呈递细胞上LILRB4表达升高诱导的免疫耐受级联反应 非免疫细胞中的功能 ◆心肌细胞调控：通过抑制NF-κB信号通路，减少纤维化、炎症和凋亡，负向调控病理性心肌肥厚。  ◆B细胞功能调节：影响边缘区B细胞分化和抗体产生，参与体液免疫的负反馈调节。 图8 LILRB4的结构和功能 3  靶向LILRB4的治疗方法 图9 靶向LILRB4的免疫治疗策略 单克隆抗体(mAb)：阻断免疫抑制信号 ◆ 作用机制：通过特异性结合LILRB4，阻断其与配体(如ApoE、FN)的相互作用，逆转免疫抑制微环境。 ◆ 临床研究 ①h128-3：人源化抗体，阻断LILRB4/APOE相互作用，恢复T细胞功能，同时诱导抗体依赖的细胞毒性(ADCC)和吞噬作用(ADCP)。 在PDX模型中抑制AML进展，延长生存期。 ②IO-202、MK-0482：分别为IgG1和IgG4型抗体，已获FDA孤儿药资格，用于R/RAML治疗。 细胞疗法：精准靶向LILRB4+肿瘤细胞 ◆ CAR-T：通过基因工程改造T细胞，使其表达识别LILRB4的嵌合抗原受体(CAR)，特异性杀伤LILRB4+AML细胞，且不损伤正常造血干细胞。 通过阻断其免疫逃逸信号，增强T细胞的抗肿瘤活性。 ◆ STAR-T：基于纳米抗体的合成T细胞抗原受体(STAR)，双位点STAR-T细胞对LILRB4+AML细胞的杀伤效率更高，体内扩增能力更强。 对MM细胞系、原代肿瘤细胞及微环境中的MDSCs均有特异性杀伤作用。 抗体-药物偶联物(ADC)：精准递送细胞毒药物 ◆设计原理：将人源化抗LILRB4抗体与细胞毒药物偶联，通过LILRB4介导的内吞作用释放药物，特异性杀伤AML细胞。  ◆研究进展：在AML异种移植模型中，LILRB4-ADC显著降低肿瘤负荷，无明显全身毒性，疗效优于单纯抗体或化疗药物。 LILRB4-Fc融合蛋白 ◆ 作用机制：诱导DCs向耐受性表型转化，抑制Th细胞活化，用于移植排斥和自身免疫病治疗。 ①移植物抗宿主病(GVHD)：抑制其免疫反应，且毒性低于传统免疫抑制剂。 ②多发性硬化(MS)：抑制促炎细胞因子释放，减轻神经炎症。 ◆ 配体阻断策略：使用FN30-Fc融合蛋白阻断FN与LILRB4的结合，减少致病性浆细胞产生自身抗体，改善SLE小鼠的肾小球肾炎。 表3 靶向LILRB4药物的临床试验清单 表观遗传与转录调控：靶向LILRB4表达 ◆ FTO抑制剂 ①作用机制：FTO作为RNA-m6A去甲基化酶，可稳定LILRB4-mRNA。 抑制FTO可下调LILRB4和PD-L1/2表达，增强T细胞对AML细胞的杀伤敏感性。 ②实验证据：FTO抑制剂在体外可减少AML细胞自我更新，联合T细胞治疗可协同抑制肿瘤生长。 ◆ PRMT5抑制剂：PRMT5通过对称二甲基化调控LILRB4表达，激活mTOR通路促进AML细胞侵袭。 抑制PRMT5可降低LILRB4水平，削弱AML细胞迁移能力。 其他靶向策略：重塑免疫微环境 ◆ LILRB4拮抗剂：如ATG-034，结合LILRB4，将耐受性树突状细胞(tolDCs)重编程为免疫原性DCs，增强HLA-DR和CD86表达，促进T细胞激活。 在临床前模型中可抑制肿瘤生长，为AML免疫治疗提供新方向。 联合治疗策略 ◆ 与PD-1抑制剂联用：阻断LILRB4可解除髓系细胞抑制，联合PD-1抗体进一步激活T细胞，增加IFN-γ分泌。 ◆ 与表观遗传调节剂联用：FTO抑制剂可下调LILRB4表达，增强白血病细胞对T细胞杀伤的敏感性，与CAR-T疗法联合使用可提高疗效。 ◆ 与化疗联用：抗LILRB4抗体使用，可促进AML细胞从骨髓迁移至外周血，增强化疗药物的敏感性，提高治疗效果。 在MM模型中可协同抑制骨损伤。 图10 抗LILRB4治疗前后肿瘤微环境的免疫状态 4  LILRB4在多种疾病中的功能与治疗 血液肿瘤 ◆ 急性髓系白血病(AML) ①信号轴激活：ApoE与LILRB4结合后，通过SHP2-NF-κB通路促进uPAR和ARG1表达，增强AML细胞侵袭能力，同时消耗微环境中的精氨酸，抑制T细胞功能。 ②临床关联：LILRB4在AML-M4/M5亚型中高表达，与中枢神经系统浸润和不良预后相关。 图11 LILRB4在AML和TME中的功能 ◆ 其他：LILRB4在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞和多发性骨髓瘤(MM)的髓外起始细胞(EMICs)中高表达，促进肿瘤细胞转移和迁移。 实体瘤 ◆ 非小细胞肺癌(NSCLC) ①促转移机制：LILRB4激活ERK1/2通路，促进上皮-间质转化(EMT)和血管内皮生长因子(VEGF-A)表达，增强肿瘤细胞迁移和血管生成。 ②预后指标：肿瘤浸润免疫细胞中LILRB4高表达与NSCLC患者的无病生存期缩短相关，但在多发性原发性肺癌中，LILRB4-mRNA下调与无病生存期改善相关。 ◆ 胰腺癌：通过抑制T细胞活化和功能，营造免疫抑制微环境，促进肿瘤生长和转移，靶向LILRB4可能增强免疫治疗效果。 ◆ 结直肠癌：在肿瘤微环境的巨噬细胞上高表达，参与免疫调节，其表达与CD45RO+T细胞浸润呈负相关，提示预后不良。 ◆ 黑色素瘤：过表达通过抑制T细胞和其他免疫细胞活性，促进免疫抑制微环境形成，帮助肿瘤细胞逃避免疫监视。 ◆ 肝癌：在与肝癌相关的免疫细胞上表达，影响免疫系统对肿瘤细胞的反应，可能促进肿瘤进展。 自身免疫性疾病 ◆ 系统性红斑狼疮(SLE) ①致病机制：SLE患者的浆细胞高表达LILRB4，其与细胞外基质中的FN结合后，促进浆细胞产生致病性IgG自身抗体，加剧自身免疫反应。 此外，LILRB4的单核苷酸多态性(SNPs)还与疾病进展相关。 ②临床证据：阻断LILRB4-FN相互作用(如使用LILRB4重组蛋白或单克隆抗体)可减少SLE小鼠模型中的致病性IgG，增加保护性IgM抗体，改善肾小球肾炎。 ◆ 多发性硬化(MS) ①免疫失衡：MS复发时，患者血液单核细胞中LILRB4表达下调，导致促炎因子(如IL-6、TNF-α)释放增加，引发神经炎症和肢体瘫痪。 ②治疗潜力：IFN-β和维生素D可诱导LILRB4表达，抑制促炎因子释放，缓解MS小鼠模型的神经炎症。 ◆ 炎症性肠病(IBD)：LILRB4通过招募SHP-1抑制MAPK和NF-κB通路，减少巨噬细胞分泌IL-6、IL-1β等促炎因子，控制肠道炎症进展。 图12 LILRB4在自身免疫性疾病中的多种用途 移植免疫与母胎耐受 ◆ 移植排斥反应 ①内皮细胞调控：移植后，供体器官内皮细胞高表达LILRB4，可降低共刺激分子(如CD80/CD86)和黏附分子表达，诱导免疫耐受，减少排斥反应。 ②药物协同：mTOR抑制剂(如雷帕霉素)可上调LILRB4表达，促进调节性T细胞(Treg)和CD8+抑制性T细胞(Ts)扩增，增强移植器官存活。 ◆ 母胎免疫耐受 ①正常妊娠维持：胎盘滋养层细胞高表达HLA-G，诱导子宫树突状细胞(uDCs)和蜕膜巨噬细胞表达LILRB4，促进M2型巨噬细胞分化，抑制母体对胎儿的免疫排斥。 ②感染并发症：弓形虫感染可下调子宫蜕膜免疫细胞的LILRB4表达，破坏免疫稳态，增加流产和胎儿畸形风险。 图13 LILRB4在移植耐受性和母胎耐受性中发挥作用 感染性疾病 ◆ HIV感染：HIV阳性个体血清IL-10水平升高，可能会上调LILRB4，可能影响疾病进展或对治疗的反应。 ◆ 细菌感染：LILRB4参与淋病奈瑟菌感染引发的不良妊娠结局过程，同时具有作为结核病诊断生物标志物的潜力，在细菌感染相关的病理过程和母婴健康方面具有重要意义。 ◆ 寄生虫感染：在弓形虫感染中，LILRB4通过SHP-2/STAT6通路调节蜕膜MDSCs的功能，对母胎免疫和孕期寄生虫感染的管理产生影响。 ◆ 病毒感染：在流感、SARS-CoV-2感染中表达升高，调控NK细胞功能，控制病毒载量，促进病毒清除。 缺乏LILRB4会加重病毒性脑炎的神经炎症。 图14 各种疾病中与LILRB4相关的功能和治疗策略  其他疾病 ◆ 过敏性反应：LILRB4抑制IgE依赖的肥大细胞活化，缺乏时小鼠过敏反应加重，IgE水平升高，可作为过敏性疾病治疗靶点的潜力。 ◆ 阿尔茨海默病(AD)：AD模型小鼠的小胶质细胞高表达LILRB4，参与淀粉样蛋白斑块周围的免疫耐受微环境形成。 使用LILRB4-mAbs进行全身治疗，能够减少Aβ负荷，缓解部分与Aβ相关的行为异常，增强小胶质细胞活性，降低干扰素诱导基因的表达。 ◆ 主动脉夹层：下调LILRB4能够促进人主动脉平滑肌细胞的收缩表型转换和凋亡，增加收缩蛋白α-SMA和SM22α的表达，减少细胞外基质降解蛋白的表达，从而稳定细胞外基质，抑制炎症和细胞死亡。 ◆ 非酒精性脂肪肝(NAFLD)：LILRB4通过SHP1-TRAF6通路抑制NF-κB和MAPK激活，减轻肝脏脂肪变性和炎症。 ◆ 呼吸系统疾病 ①急性肺损伤(ALI)：LILRB4缺失通过NF-κB通路加重ALI，促进巨噬细胞促炎因子释放，而LILRB4可抑制TRAF6泛素化，减轻肺部炎症。 ②慢性阻塞性肺疾病：间质巨噬细胞中LILRB4的上调，通过减少基质金属蛋白酶MMP-12表达，延缓肺气肿进展。 ◆ 心脏疾病：LILRB4通过激活NF-κB信号通路，减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚和纤维化，改善心脏功能。 ◆ 川崎病：急性期外周血抗体分泌细胞中LILRB4表达增强，参与疾病的免疫反应。 表4 各种疾病中与LILRB4相关的功能和治疗策略 抗体发现服务 & 产品 01 羊驼免疫&骆驼免疫—自建现代化养殖农场 02 万亿级天然抗体库产品—轻松DIY科研抗体 03 配套产品—助您轻松搭建基因工程抗体平台 关于仁域生物 成都仁域生物成立于2019年1月，是一家专注基因工程抗体技术和天然抗体库开发的公司，拥有优化的噬菌体展示抗体库技术和现代化的骆驼/羊驼养殖免疫基地。 公司主营业务： ◆ 全人源/纳米抗体定制；◆ 噬菌体展示抗体库定制； ◆ 多肽/多肽库定制；◆ 羊驼/骆驼免疫服务； ◆ 文库相关产品经销商。 protocol 获取 / 产品咨询 邮箱｜find@renyubio.com 电话｜19136178673 地址｜成都市经开区科技产业孵化园 关注我们，持续更新相关内容 参考文献 Wang X, Li L, Liu D, Jin Y, Zhao X, Li S, Hou R, Guan Z, Ma W, Zheng J, Lv M, Shi M. 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