A Phase 2, Multi-center, Multi-arm, Randomized, Placebo-controlled, Double-blind, Adaptive Platform Study to Evaluate the Safety, Tolerability, and Efficacy of Potential Pharmacotherapeutic Interventions in Active-Duty Service Members, Veterans, and Non-Veteran Civilians With PTSD

This is a Phase 2 randomized, double-blinded, placebo-controlled study that will evaluate multiple potential pharmacotherapeutic interventions for PTSD utilizing an adaptive platform trial design.
Intervention B - Vilazodone will assess the safety and efficacy of vilzodone in participants with PTSD.
Please see NCT05422612 for information on the S-21-02 Master Protocol.

开始日期2027-08-01

申办/合作机构

Global Coalition For Adaptive Research, Inc.

[+6]

NCT05422612

/ Recruiting临床2期IIT

This is a Phase 2 randomized, double-blinded, placebo-controlled study that will evaluate multiple potential pharmacotherapeutic interventions for PTSD utilizing an adaptive platform trial design. Participants are randomized among the multiple cohorts in the study and the resulting randomization enables sharing/pooling of control participants, where all interventions may be compared to a common control (placebo). This master protocol describes the default procedures and analyses for all cohorts; treatment-specific procedures will be described in the Master Protocol cohort-specific appendices. Individual cohorts may have additional eligibility requirements, safety and efficacy procedures, or endpoints, which will be described in corresponding intervention-specific clinicaltrials.gov records.

开始日期2023-11-02

申办/合作机构

Cambridge Cognition Ltd.

[+5]

CTRI/2022/07/043818

/ CompletedN/AIIT

Efficacy and safety of Vilazodone versus Escitalopram versus Vortioxetine as Antidepressant in patients with major Depressive Disorder : An open-labeled randomizes study in a Tertiary care hospital

开始日期2022-07-11

申办/合作机构-

100 项与盐酸维拉佐酮相关的临床结果

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100 项与盐酸维拉佐酮相关的转化医学

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100 项与盐酸维拉佐酮相关的专利（医药）

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250

项与盐酸维拉佐酮相关的文献（医药）

2026-04-01·ANTIVIRAL RESEARCH

Onvansertib and vilazodone inhibit SARS-CoV-2 replication via suppression of METTL3 RNA-m6A enzymatic activity

Article

作者: Xiong, Si-Dong ; Li, Xi-Ya ; Zheng, Yong-Tang ; Yang, Wen-Lan ; Luo, Rong-Hua ; Wang, Zi-Ling ; Zhang, Lu-Xi ; Zhang, Ting ; Zheng, Hong-Yi

The continuous emergence of new SARS-CoV-2 variants limits the effectiveness of current vaccines and monoclonal antibodies, highlighting the urgent need for complementary antiviral strategies. Targeting host proteins that are exploited by the virus represents a promising approach to achieve broad-spectrum inhibition. Given the recently established proviral role of METTL3-dependent RNA m⁶A modification in SARS-CoV-2 replication, we conducted a structure-based virtual screening to repurpose compounds with acceptable safety profiles. Subsequent biochemical validation identified onvansertib and vilazodone as direct METTL3 binders and potent inhibitors of its methyltransferase activity. Notably, both compounds effectively suppressed the replication of ancestral SARS-CoV-2 and Omicron BA.2 variant in vitro. Mechanistically, each compound potentially enhanced the innate antiviral response of the host and repressed the expression of viral entry-associated host factors during infection; this observation is consistent with the established proviral role of METTL3. In summary, these findings not only substantiate METTL3 as a viable antiviral target but also lay the foundation for further research on the therapeutic potential of onvansertib and vilazodone against COVID-19.

2026-04-01·BIOTECHNOLOGY AND APPLIED BIOCHEMISTRY

Computational Drug Repositioning for Targeting Pf EMP1: Potential Therapeutics for Cerebral Malaria in Plasmodium falciparum

Article

作者: Patel, Kavita ; Bharti, Praveen Kumar ; Yadav, Ankit ; Gopikrishnan, Mohanraj ; Mani, Ashutosh ; Sharma, Rishu ; Verma, Kanika ; Mohan, Mradul

ABSTRACT:

Cerebral malaria, a severe complication form of Plasmodium falciparum infection, remains a major global health challenge with limited treatment options. The National Programme currently recommends quinine‐ and artemisinin‐based combination therapy (ACT) for the treatment of severe malaria. However, the growing resistance to these treatments highlights the urgent need for alternative therapeutic strategies. A key factor in cerebral malaria pathophysiology is P. falciparum erythrocyte membrane protein 1 ( Pf EMP1), which facilitates the sequestration of infected red blood cells in the microvasculature. Targeting Pf EMP1 represents a promising approach for therapeutic interventions. This study uses a multi‐modal computational approach to identify FDA‐approved drugs that could be repurposed to target Pf EMP1. Among the top candidate molecules are Lumacaftor, Vilazodone, Tucatinib, Lenvatinib, and Hydrocortisone Cypionate, which exhibit favorable docking energies (−9.1 to −8.3 kcal/mol) and potential oral bioavailability, as determined by receptor‐based screening and absorbed, distributed, metabolized, and eliminated (ADME) analysis. Molecular dynamics simulations confirm stable interactions between these drug molecules and Pf EMP1, supported by favorable potential energy profiles and structural stability. Additionally, protein–ligand interaction analysis identifies key residues involved in drug binding, providing insights into their molecular effectiveness. Gibbs's free energy landscape analysis further reinforces the stability of these drug–protein complexes, underscoring their potential as therapeutic agents. These findings highlight the significant role of computational approaches in drug discovery and offer valuable insights into repurposing FDA‐approved drugs for cerebral malaria treatment.

2026-03-01·Journal of hand surgery global online

Antidepressant Use and Risk of Reoperation After Distal Radius Open Reduction and Internal Fixation: A Propensity Score-Matched Cohort Study

Article

作者: Ketonis, Constantinos ; Dussik, Christopher ; Kurbanov, Firdavs ; Rouege, Zion ; Phan, Amy ; Wilbur, Danielle

Purpose:

Antidepressant use is common and has been linked to impaired bone remodeling, but its effect on fracture healing after fixation remains unclear. The purpose of this study was to examine whether selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and, separately, agents that modulate serotonergic signaling but are not SSRIs (non-SSRI serotonergic antidepressants) were associated with unplanned return to the operating room (RTOR) after open reduction and internal fixation (ORIF) of distal radius fractures.

Methods:

We performed a retrospective, propensity score-matched cohort study using TriNetX, a global federated research network that aggregates deidentified electronic health record data from large health care organizations. Adults who underwent surgery within 14 days of distal radius fracture diagnosis were included and the ORIF date served as the index. Two mutually exclusive exposure comparisons were analyzed: SSRI users versus nonusers and non-SSRI serotonergic users (serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors), tricyclic antidepressants, serotonergic monoamine oxidase inhibitors, vortioxetine, or vilazodone versus nonusers, defined by ≥2 prescriptions in the 180 days preindex. Cohorts were balanced using 1:1 greedy nearest-neighbor propensity-score matching (caliper 0.10). The primary outcome was unplanned RTOR 30-365 days postindex, defined as nonunion repair or repeat fixation. We estimated absolute risk differences, risk ratios (RRs), and Cox hazard ratios (HRs) with 95% confidence intervals (CIs).

Results:

After matching, 2,657 SSRI users and 2,197 non-SSRI serotonergic users were compared with equal numbers of nonusers. Unplanned RTOR occurred in 47 (1.8%) SSRI users versus 20 (0.8%) nonusers (ARD 1.0%, RR 2.35, HR 2.25; 95% CI 1.33-3.79). Non-SSRI serotonergic users had 52 events (2.4%) versus 14 (0.6%) in nonusers (ARD 1.7%, RR 3.71, HR 3.62; 95% CI 2.01-6.54). Findings were consistent across absolute risk comparisons and time-to-event analyses.

Conclusions:

Preoperative antidepressant exposure to SSRIs or non-SSRI serotonergic agents was associated with a small but clinically relevant increase in unplanned reoperation after distal radius ORIF.

Type of study/level of evidence:

Prognostic III.

项与盐酸维拉佐酮相关的新闻（医药）

2026-05-18

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Atacicept阿塞西普,阿塞西普,845264-92-8

MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。 Atacicept | 阿塞西普 MCE 国际站：Atacicept 品牌：MedChemExpress (MCE) 货号：HY-P99446 CAS：845264-92-8 中文名称：阿塞西普 Synonyms：阿塞西普; TACI-Ig; TACI-Fc 5 纯度：99.5% 存储条件：请将产品存放在分析证书上推荐的条件下。运输条件：用干冰运输。产品活性：Atacicept (TACI-Ig) 是一种重组融合蛋白，包含 TACI 受体的细胞外配体结合部分和人 IgG 的 Fc 部分。Atacicept 通过结合 B 淋巴细胞刺激剂和增殖诱导配体抑制 B 细胞刺激。Atacicept 可用于 B 细胞自身免疫性疾病的研究。生物活性：Atacicept (TACI-Ig) 是一种重组融合蛋白，含有 TACI 受体的胞外配体结合部分和人 IgG 的 Fc 部分。 Atacicept 通过与 B 淋巴细胞刺激剂和增殖诱导配体结合来抑制 B 细胞刺激。 Atacicept 可用于 B 细胞自身免疫性疾病的研究[1][2]。体内： Atacicept（TACI-Ig；100 μg；腹腔注射；每周 3 次，持续 14 天；BALB/c 小鼠）可降低正常小鼠的成熟 B 细胞计数和血清抗体水平[1]。Atacicept (TACI-Ig) 可抑制胶原诱导性关节炎 (CIA) 小鼠模型中的疾病进展和自身抗体滴度[1]。体内：Atacicept (TACI-Ig; 100 μg; i.p.; 每周三次，共 14 天; BALB/c 小鼠) 降低正常小鼠成熟 B 细胞计数和血清抗体水平[1]。 Atacicept (100 μg; i.p.; 每周三次，共 21 天) 抑制胶原诱导性关节炎 (CIA) 小鼠模型的疾病进展和自身抗体滴度[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。种属：Human 热销产品：Insulin aspart | Phrixotoxin-1 (TFA) | Vilazodone (Hydrochloride) | INDY | Toltrazuril (sulfone) | Anagrelide (hydrochloride) | Cyclopentenyl uracil | Anethole trithione | Deoxyshikonin | O4I4 Trending products：Recombinant Proteins | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Oligonucleotides 参考文献：[1]. Gross JA, et, al. TACI-Ig neutralizes molecules critical for B cell development and autoimmune disease. impaired B cell maturation in mice lacking BLyS. Immunity. 2001 Aug;15(2):289-302. [2]. Gross JA, et, al. TACI and BCMA are receptors for a TNF homologue implicated in B-cell autoimmune disease. Nature. 2000 Apr 27;404(6781):995-9. 品牌介绍:• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物库，我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物；• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域；• 产品种类涵盖各种重组蛋白，多肽，常用试剂盒，更有 PROTAC、ADC 等特色产品，广泛应用于新药研发、生命科学等科研项目；• 提供虚拟筛选，离子通道筛选，代谢组学分析检测分析，药物筛选等专业技术服务；• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系；• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告，确保产品的高纯度、高品质；• 产品的生物活性多经各国客户实验验证；• Nature, Cell, Science 等多种顶级期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果；• 专业团队跟踪最新的制药及生命科学研究进展，为您提供全球最新的活性化合物；• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。

2026-05-03

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Aviptadil,醋酸阿肽地尔,1444827-29-5

MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。AviptadilMCE 国际站：Aviptadil acetate品牌：MedChemExpress (MCE)货号：HY-P0012ACAS：1444827-29-5中文名称：醋酸阿肽地尔；醋酸阿维他定Synonyms：醋酸阿肽地尔; Vasoactive Intestinal Peptide acetate salt (human, rat, mouse, rabbit, canine, porcine)纯度：99.87%存储条件：Sealed storage, away from moisture and light Powder -80°C 2 years -20°C 1 year *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (sealed storage, away from moisture and light)运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。产品活性：Aviptadil acetate 是一种模拟血管活性肠多肽 (VIP) 类似物，具有强的血管舒张 (vasodilatory) 效应。。Aviptadil acetate 诱导肺血管扩张，抑制血管 SMCs 增殖、血小板聚集。Aviptadil acetate 可用于肺纤维化、肺动脉高压 (PAH)、SARS-CoV-2 引起呼吸衰竭等的研究。生物活性：Aviptadil acetate 是一种类似物血管活性肠多肽 (VIP)，具有有效的血管扩张作用。 Aviptadil acetate 诱导肺血管舒张并抑制血管 SMC 增殖和血小板聚集。醋酸阿维他地尔可用于肺纤维化、肺动脉高压（PAH）和SARS-CoV-2引起的呼吸衰竭的研究，等[1]。体外：醋酸阿维他地尔以剂量依赖性方式抑制肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的基底增殖和这些细胞中细胞内游离钙浓度的动员< sup>[3].Aviptadil acetate (1 nM-10 μM) 在 L2 细胞中对 CSE 诱导的细胞死亡产生浓度依赖性抑制。在 10 μM 时，Aviptadil acetate 降低 L2 细胞中 CSE 刺激的 MMP 活性和 caspase-3 活化[1]。Aviptadil acetate (10 nM-100 μM) 减弱脂多糖 (LPS)-大鼠肺泡巨噬细胞 (AM) 诱导 MMP-9 活性及其表达[3]。体内： Aviptadil acetate （1、3 和 10 mg/kg；静脉推注）被注射到尾静脉中。无作用剂量水平为 1 mg/kg。首次不耐受反应的剂量水平为 3 mg/kg，最低致死剂量水平为 >10 mg/kg。在 24 小时和 14 天后，雄性、雌性以及雄性和雌性组合的 Aviptadil 静脉注射 LD50 >10 mg/kg[3]。Aviptadil acetate （静脉推注）3 mg 会在给药后 15 至 30 分钟内导致所有 5 只雄性和 5 只雌性动物的运动能力略有下降、轻微共济失调和轻微呼吸困难。在 10 mg 剂量下，Aviptadil 在给药后 15 至 60 分钟显示略微降低的运动性、轻微的共济失调和轻微的呼吸困难，并在给药后 15 至 30 分钟略微降低所有雄性和雌性动物的肌张力[3] .CD1 小鼠仅鼻吸入暴露于雾化。剂量为 1546 μg/kg/day 的醋酸阿维他地尔具有良好的耐受性，并且在评估的任何参数中均未产生明显变化。在高达 3920 μg/kg/天的单剂量给药后未观察到变化。急性暴露前的不可观察不良反应水平 (NOAEL) 至少为 3920 μg/kg/天，10 天重复暴露后的 NOAEL 至少为 1546 μg/kg/天[3].体外：醋酸阿维他地尔 (1 nM-10 μM) 可对 L2 细胞中 CSE 诱导的细胞死亡产生浓度依赖性抑制。浓度为 10 μM 时，醋酸阿维他地尔可降低 L2 细胞中 CSE 刺激的 MMP 活性和 caspase-3 活化[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。Sequence：HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH2热销产品：Insulin aspart | Phrixotoxin-1 (TFA) | Vilazodone (Hydrochloride) | INDY | Toltrazuril (sulfone) | Anagrelide (hydrochloride) | Cyclopentenyl uracil | Anethole trithione | Deoxyshikonin | O4I4Trending products：Recombinant Proteins | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Oligonucleotides参考文献：[1]. Intravenous Aviptadil for Critical COVID-19 With Respiratory Failure (COVID-AIV) [2]. Jian Hu, et al. Novel Targets of Drug Treatment for Pulmonary Hypertension. Am J Cardiovasc Drugs品牌介绍:• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物库，我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物；• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域；• 产品种类涵盖各种重组蛋白，多肽，常用试剂盒，更有 PROTAC、ADC 等特色产品，广泛应用于新药研发、生命科学等科研项目；• 提供虚拟筛选，离子通道筛选，代谢组学分析检测分析，药物筛选等专业技术服务；• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系；• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告，确保产品的高纯度、高品质；• 产品的生物活性多经各国客户实验验证；• Nature, Cell, Science 等多种顶级期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果；• 专业团队跟踪最新的制药及生命科学研究进展，为您提供全球最新的活性化合物；• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。

2026-04-16

·晕筹帷幄

532 | 伏硫西汀的药理学机制研究进展 | PPPD的治疗-46

点击蓝色，关注我们！【本公众号所有推文内容仅供临床医生及技师学习参考，不作为临床诊疗依据】一、分子药理学特征伏硫西汀的药理学效应始于其与特定蛋白靶点的高亲和力结合。与传统的SSRIs相比，伏硫西汀的受体结合谱更为广泛且特异，这种“多靶点指纹”构成了其独特临床疗效的分子基础。 (一)5-羟色胺转运体的抑制与结合模式作为抗抑郁药的基础，伏硫西汀对人5-羟色胺转运体(hSERT)具有极高的亲和力。体外放射性配体结合实验显示，其Ki值约为1.6 nM，抑制5-HT再摄取的IC50值为5.4 nM。这一亲和力水平确保了其在临床治疗剂量下能够有效阻断突触前膜对5-HT的回收，从而迅速提升突触间隙内的5-HT浓度。然而，伏硫西汀与SERT的相互作用远比简单的阻断更为复杂。结构生物学和分子对接研究揭示了伏硫西汀在hSERT中央结合位点的具体结合模式。研究人员通过突变分析确定了位于S1和S2结合区域的关键氨基酸残基在识别伏硫西汀中的作用。有趣的是，伏硫西汀的结合构象与其功能活性密切相关，只有特定的结合模式才能解释其高亲和力识别机制。这种深入的分子层面解析表明，伏硫西汀并非随机地堵塞转运体通道，而是通过特定的分子相互作用稳定了SERT的某种构象状态，这可能与其相比其他SSRI具有不同的洗脱动力学或变构调节效应有关。值得注意的是，伏硫西汀对去甲肾上腺素转运体(NET,Ki=113 nM)和多巴胺转运体(DAT,Ki>1000 nM)的亲和力显著低于SERT。这意味着在常规治疗剂量下，伏硫西汀对NET和DAT的直接占有率极低，不足以产生显著的直接再摄取抑制作用。因此，其对儿茶酚胺系统的调节主要通过下游受体介导的间接机制实现，而非像SNRI或NDRI那样直接阻断转运体。这种高选择性有助于避免广泛阻断NET可能带来的心血管副作用(如高血压、心率加快)。 (二)5-HT受体调节谱系的深度解析伏硫西汀的“多模式”特性核心在于其对五种关键5-HT受体亚型的直接调节作用。这些受体不仅分布于5-HT神经元自身(自身受体)，也广泛分布于GABA能中间神经元、谷氨酸能锥体神经元以及其他单胺类神经元上(异受体)。 1.5-HT3受体:强效拮抗与去抑制的关键伏硫西汀是5-HT3受体的强效拮抗剂，Ki值为3.7 nM。在5-HT受体家族中，5-HT3受体是唯一的配体门控离子通道(其余均为G蛋白偶联受体)，这使其在突触传递中介导快速的兴奋性信号。解剖学分布与功能:5-HT3受体大量分布于皮层和海马的GABA能中间神经元上。在生理状态下，5-HT激活这些受体会导致GABA能中间神经元兴奋，进而释放抑制性递质GABA，对下游的谷氨酸能锥体神经元、胆碱能神经元或去甲肾上腺素能神经元产生紧张性抑制。伏硫西汀的作用:通过阻断5-HT3受体，伏硫西汀有效地切断了这一兴奋性输入，导致GABA能中间神经元活性下降，从而减少了GABA的释放。这种“去抑制”效应是伏硫西汀增加脑内乙酰胆碱、去甲肾上腺素和谷氨酸水平的核心机制之一。此外，由于5-HT3受体主要位于延髓最后区(CTZ)和胃肠道，其拮抗作用理论上具有止吐效应(类似于昂丹司琼)。虽然临床上恶心仍是伏硫西汀常见的副作用(源于SERT抑制导致的局部5-HT浓度激增)，但5-HT3拮抗作用可能在一定程度上减轻了这一副作用的严重程度和持续时间。 2.5-HT1A受体:完全激动与起效加速伏硫西汀是5-HT1A受体的高亲和力完全激动剂，Ki值为15 nM。5-HT1A受体在抗抑郁机制中占据中心地位，主要分为两类: 突触前自身受体:位于中缝核的5-HT神经元胞体和树突上。激活这些受体通常会抑制5-HT神经元的放电频率。传统的SSRIs在治疗初期会导致突触间隙5-HT浓度骤升，过度激活这些自身受体，导致5-HT神经元放电暂时性抑制，这是SSRIs起效延迟的主要原因之一。伏硫西汀作为直接激动剂，可能加速这些受体的脱敏(Desensitization)过程，从而比单纯SSRIs更快地恢复中缝核神经元的放电活性，理论上具有缩短起效延迟的潜力。突触后异受体:位于海马、前额叶皮层等区域。伏硫西汀直接激活这些受体可产生抗焦虑和抗抑郁效应。更重要的是，位于皮层GABA能中间神经元上的5-HT1A受体是抑制性的，其激活会导致GABA释放减少，与5-HT3拮抗作用协同增强去抑制效应，促进远端神经递质的释放。 3.5-HT7受体:拮抗与昼夜节律调节伏硫西汀对5-HT7受体具有拮抗活性，Ki值为19 nM。功能角色:5-HT7受体是Gs蛋白偶联受体，激活后增加细胞内cAMP水平。它广泛分布于丘脑、海马和下丘脑视交叉上核(SCN)，深度参与昼夜节律、体温调节、学习记忆及情绪处理。药理意义:拮抗5-HT7受体已被证实具有独立的抗抑郁样作用，并能改善与昼夜节律紊乱相关的认知损害。伏硫西汀通过阻断该受体，不仅协同增强了5-HT的抗抑郁效应，还可能通过调节SCN的功能来改善抑郁症患者的睡眠结构和生物节律，特别是对于记忆巩固过程至关重要。 4.5-HT1B受体:部分激动与异源调节伏硫西汀是5-HT1B受体的部分激动剂，Ki值为33 nM。5-HT1B受体同样存在于突触前(作为自身受体抑制5-HT释放)和突触后(作为异受体调节其他递质)。作为部分激动剂，伏硫西汀在内源性5-HT水平极高时(如SERT被阻断后)可表现出功能性拮抗作用，防止5-HT释放被过度抑制；而在内源性配体水平较低或在异受体部位，它则发挥激动作用。这种特性使其能够精细调节海马和皮层中乙酰胆碱和组胺的释放，对认知功能产生积极影响。 5.5-HT1D受体:拮抗与自身调节伏硫西汀还拮抗5-HT1D受体，Ki值为54 nM。5-HT1D受体主要作为突触前自身受体存在，其功能与5-HT1B类似，主要抑制5-HT的释放。伏硫西汀的拮抗作用解除了这一负反馈制动，进一步协同增强了细胞外5-HT的水平。 (三)受体结合谱系总结与功能推测为了更直观地展示伏硫西汀的受体药理学特征，下表总结了其主要靶点的亲和力及功能角色: 靶点结合亲和力(Ki) 功能性质主要解剖定位推测的药理学后果 hSERT 1.6 nM 抑制剂 5-HT神经元突触前膜阻断再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，改善核心情绪症状 5-HT3 3.7 nM 拮抗剂 GABA能中间神经元减少GABA释放(去抑制)，增加Glu,ACh,NE,DA释放；改善认知；减轻恶心 5-HT1A 15 nM 激动剂胞体树突(自身)/皮层(异) 加速自身受体脱敏(快速起效)；抗焦虑；促进DA释放；神经保护 5-HT7 19 nM 拮抗剂下丘脑、海马、丘脑调节昼夜节律；改善记忆巩固；抗抑郁样效应 5-HT1B 33 nM 部分激动剂突触前(自身)/异受体调节5-HT及ACh、组胺释放；潜在的促认知作用 5-HT1D 54 nM 拮抗剂突触前(自身) 解除负反馈，协同增加5-HT释放注:这一受体结合谱系并非随机组合，而是一种“精细调谐的选择性”(Fine-tuned selectivity)。这种特定的组合旨在最大化抗抑郁和促认知效应，同时最小化传统SSRIs的不良反应。二、神经回路调节与 “去抑制”假说伏硫西汀的临床疗效，特别是其在认知功能方面的优势，很难仅仅用突触间隙5-HT浓度的增加来解释。深入的神经回路研究表明，伏硫西汀通过调节兴奋性(谷氨酸)和抑制性(GABA)神经递质系统的平衡，重塑了关键脑区的神经活动模式。 (一)GABA能中间神经元的去抑制机制大脑皮层和海马的信息处理依赖于谷氨酸能锥体神经元(兴奋性)和GABA能中间神经元(抑制性)之间的动态平衡。在抑郁症和认知障碍中，这种平衡往往被打破，表现为皮层兴奋性降低或突触可塑性受损。伏硫西汀通过一种独特的“双重去抑制”机制来增强皮层和海马的活性: 5-HT3受体途径:5-HT3受体主要表达在皮层和海马的一类特定GABA中间神经元上(通常是非小白蛋白阳性的中间神经元)。在基线状态或SSRI治疗下，5-HT激活这些受体导致GABA释放，抑制锥体神经元。伏硫西汀作为5-HT3拮抗剂，阻断了这一兴奋性输入，沉默了这些GABA神经元，从而解除了其对下游神经元的抑制。 5-HT1A受体途径:伏硫西汀直接激活位于另一类GABA能中间神经元(包括小白蛋白阳性，PV+神经元)上的5-HT1A受体。由于5-HT1A受体是Gi蛋白偶联的抑制性受体，其激活导致GABA神经元超极化，进一步减少GABA的释放。这种协同作用显著降低了GABA能系统的抑制性张力，导致下游神经递质释放的“闸门”被打开。微透析研究证实，伏硫西汀治疗后，大鼠前额叶皮层和海马中的细胞外GABA水平下降，而这种效应在单纯SSRI治疗中并不常见。 (二)谷氨酸能传递的增强与突触可塑性随着GABA能抑制的解除，谷氨酸能锥体神经元的放电活动增加，导致突触间隙谷氨酸水平升高。区域特异性:微透析数据显示，伏硫西汀在内侧前额叶皮层(mPFC)和腹侧海马显著增加了细胞外谷氨酸水平。这种增加在临床相关剂量范围内即可观察到。功能后果:谷氨酸是介导长时程增强(LTP)的关键神经递质。LTP是学习和记忆的细胞生物学基础。伏硫西汀诱导的谷氨酸释放激活了突触后AMPA和NMDA受体，从而增强了突触传递效率。电生理研究表明，伏硫西汀能够逆转压力诱导的LTP受损，这被认为是其改善认知功能(特别是执行功能和工作记忆)的直接神经生理学证据。 (三)下游广泛神经递质系统的级联释放伏硫西汀对GABA和谷氨酸系统的调节引发了广泛的下游神经递质释放级联反应，这种“多模式”神经化学效应在特定脑区表现出高度的选择性。 1.乙酰胆碱乙酰胆碱是维持注意力、学习能力和记忆巩固的关键递质。伏硫西汀在mPFC和腹侧海马引起的乙酰胆碱(ACh)释放增加幅度显著，且呈剂量依赖性。这一效应主要归因于5-HT3受体的拮抗作用。由于基底前脑的胆碱能神经元受到GABA能神经元的紧张性抑制(且该GABA神经元受5-HT3受体驱动)，阻断5-HT3受体解除了这种抑制，恢复了胆碱能神经元的活性。这一机制解释了为何伏硫西汀在改善记忆和执行功能方面表现出优于SSRI的潜力。 2.多巴胺与去甲肾上腺素伏硫西汀能够显著增加前额叶皮层和腹侧海马中的多巴胺(DA)与去甲肾上腺素(NE)水平，尽管其对DAT和NET的直接结合力很弱。机制路径:这一效应是通过复杂的受体网络实现的。激活皮层GABA中间神经元上的5-HT1A受体减少了GABA对单胺类神经末梢的抑制；同时，拮抗5-HT7受体也被证明能增加mPFC的NE水平。临床意义:前额叶DA和NE的增加对于改善抑郁症患者的快感缺失(Anhedonia)、动力不足以及注意力集中困难至关重要。这使得伏硫西汀在改善“冷认知”(Cold Cognition，如逻辑推理、工作记忆)之外，对涉及情感处理的“热认知”(Hot Cognition)也有积极影响。 3.组胺伏硫西汀还能特异性地增加脑内组胺的水平。组胺系统起源于下丘脑结节乳头体核(TMN)，投射至全脑，负责维持觉醒状态和认知警觉性。这种增加可能涉及5-HT1B受体的调节。鉴于许多抗抑郁药具有镇静作用，伏硫西汀提升组胺水平的特性可能有助于改善患者的日间嗜睡、疲劳感，并提升认知处理速度，这是其在临床试验中表现突出的一个认知领域。 (四)区域选择性效应一个关键的问题是，这种广泛的递质释放为何没有导致严重副作用(如DA过多导致的精神病症状或NE过多导致的高血压)？答案在于伏硫西汀作用的区域选择性。皮层vs纹状体:在大鼠研究中，伏硫西汀主要增加了前额叶皮层和海马的单胺类递质，而对纹状体(与运动控制和精神病症状相关)中的DA水平影响较小。这种差异可能源于不同脑区5-HT受体分布密度的不同。例如，伏硫西汀预计会减少PFC中GABA能中间神经元的活动，但在纹状体中可能通过不同的受体组合增加GABA能活动，从而表现出混合的兴奋和抑制效应。这种精细的区域调控确保了其在改善情绪和认知的同时，保持了良好的运动系统和心血管安全性。三、细胞内信号转导与神经可塑性重塑神经递质水平的改变只是故事的一半。现代抗抑郁理论认为，药物的长期疗效依赖于其启动细胞内信号级联反应、诱导基因表达并最终重塑神经元结构和功能的能力。伏硫西汀在此领域展现出了区别于传统药物的独特潜力。 (一)BDNF信号通路的快速激活脑源性神经营养因子(BDNF)是神经系统中最关键的生长因子之一，对于突触可塑性、神经元生存及神经发生至关重要。抑郁症患者及动物模型通常表现为海马和PFC的BDNF水平下降及神经萎缩。起效速度差异:多项临床前研究对比了伏硫西汀与氟西汀(经典SSRI)对BDNF的影响。结果显示，伏硫西汀能够更快速地增加海马(尤其是CA1区和齿状回DG)的BDNF蛋白表达。在短期(例如3-7天)治疗后，伏硫西汀组的大鼠海马BDNF水平即显著升高，而氟西汀组通常需要更长的时间(如2-3周)才能达到类似效果。信号通路机制:这种快速效应被认为通过cAMP/CREB通路介导。伏硫西汀治疗能够迅速上调海马组织中的cAMP水平，促进转录因子CREB(cAMP反应元件结合蛋白)的磷酸化。磷酸化的CREB进入细胞核，启动包括BDNF在内的多种可塑性相关基因的转录。此外，伏硫西汀还被发现能激活mTOR(雷帕霉素靶蛋白)信号通路，这是快速抗抑郁药(如氯胺酮)的关键机制之一，负责调控突触蛋白的快速合成。 (二)线粒体功能与突触可塑性的耦合突触发生和重塑是一个高能耗过程，需要线粒体的全力支持。最新的研究揭示了伏硫西汀在调节线粒体生物发生方面的独特作用。线粒体-突触相关性:电镜研究发现，伏硫西汀治疗一周后，大鼠海马CA1区的突触数量和线粒体数量均显著增加，且两者之间存在显著的正相关性。这意味着伏硫西汀不仅促进了突触的形成，还同步增加了能量供应系统的规模。分子机制(Drp1与Rac1):基因表达分析显示，伏硫西汀治疗显著上调了Rac1的表达，并有上调Drp1表达的趋势。Drp1是线粒体分裂的关键酶，其活性增加有助于线粒体在神经突起中的分布和运输；Rac1则是调节肌动蛋白细胞骨架重组的关键分子，对于树突棘的形成和成熟至关重要。这一发现暗示，伏硫西汀可能通过BDNF-线粒体轴，协调了结构重塑与能量代谢，从而实现了快速且稳固的突触可塑性改善。 (三)神经发生与海马体积保护除了突触层面的改变，伏硫西汀还显著促进了海马齿状回的神经发生。细胞增殖与存活:研究表明，伏硫西汀不仅增加了新生神经元前体细胞的增殖率，更重要的是提高了这些新生细胞的存活率，并促进其树突的复杂化和成熟，使其能够整合入现有的神经回路中。对抗应激损伤:在慢性不可预知温和应激(CUMS)或脂多糖(LPS)诱导的炎症模型中，伏硫西汀能够逆转应激导致的BDNF下降和海马体积萎缩，表现出显著的神经保护作用。这种保护作用可能还涉及其对小胶质细胞介导的神经炎症的抑制，以及通过PPARα通路调节脂质代谢和抗炎反应。四、生理效应:睡眠结构、昼夜节律与疼痛调节伏硫西汀的受体调节谱系使其生理效应延伸到了情绪之外的领域，特别是睡眠和疼痛调节，这对于全面改善抑郁症患者的生活质量至关重要。 (一)睡眠结构与昼夜节律的优化抑郁症患者常伴有严重的睡眠障碍，表现为入睡困难、早醒、睡眠片段化以及REM(快速眼动)睡眠潜伏期缩短和密度增加。传统的SSRIs虽然能改善情绪，但往往强烈抑制REM睡眠，并可能导致睡眠结构的进一步破碎(如增加微觉醒)。 REM睡眠的差异化调节:与帕罗西汀等强效SSRI相比，伏硫西汀对REM睡眠的抑制作用较轻。多导睡眠图(PSG)研究显示，伏硫西汀虽然也延长REM潜伏期，但其程度小于帕罗西汀，且导致的觉醒次数较少，表明其对睡眠连续性的破坏更小。这种差异可能归因于5-HT3受体拮抗作用，该作用调节了胆碱能神经元的活动，从而缓冲了5-HT增加对REM睡眠的剧烈冲击。 5-HT7与昼夜节律:伏硫西汀对5-HT7受体的拮抗作用直接影响视交叉上核(SCN)的生物钟功能。动物实验表明，伏硫西汀能够通过5-HT7受体调节时钟基因的表达，诱导昼夜节律的相位移动。在临床上，这转化为患者主观睡眠质量(通过PSQI量表评估)和日间功能(通过ESS嗜睡量表评估)的显著改善。对于伴有昼夜节律紊乱的抑郁症患者，这一机制提供了额外的治疗获益。 (二)潜在的镇痛与抗炎作用虽然伏硫西汀并非止痛药，但其在慢性疼痛模型中显示出潜力。这种效应可能与其增加脊髓和脑干水平的5-HT及NE浓度有关(下行疼痛抑制通路)。此外，其对神经炎症的抑制作用(如减少LPS诱导的小胶质细胞激活和促炎细胞因子释放)也可能有助于缓解疼痛相关的抑郁行为。在临床对比研究中，伏硫西汀在减轻疼痛症状方面显示出比部分SSRI更快的起效速度和更高的缓解率。五、临床药理学特征与比较优势将上述复杂的分子和神经生物学机制转化为临床实践，伏硫西汀展现出了一系列独特的临床特征，使其在抗抑郁药物库中占据了特殊位置。 (一)药代动力学特征吸收与代谢:伏硫西汀口服吸收良好，绝对生物利用度约为75%，且不受食物影响。其血浆浓度达峰时间(Tmax)为7-11小时，半衰期约为66小时。这种长半衰期支持每日一次给药，且使得药物浓度波动较小，降低了漏服药物导致的撤药反应风险。酶代谢途径:伏硫西汀主要通过细胞色素P450酶系的CYP2D6进行代谢，CYP3A4/5、CYP2C9等也起次要作用。其主要代谢产物(羧酸衍生物)无药理活性。药物相互作用:由于高度依赖CYP2D6，当与强效CYP2D6抑制剂(如安非他酮、氟西汀)合用时，伏硫西汀的血药浓度可能显著升高，建议剂量减半；反之，与强效诱导剂(如利福平)合用时可能需要增加剂量。 (二)认知功能的改善:直接效应vs伪特异性伏硫西汀最引人注目的临床标签是其对认知的改善作用。 “冷认知”与“热认知”:临床试验(如FOCUS,CONNECT,HEBE研究)广泛评估了伏硫西汀对执行功能、注意力、处理速度(主要通过DSST数字符号替代测验评估)以及学习记忆(RAVLT测验)的影响。结果一致显示，伏硫西汀在这些“冷认知”领域优于安慰剂。路径分析验证:关键的统计学路径分析表明，伏硫西汀对认知评分的改善中，大部分(约60-70%)是直接效应，而不能完全用抑郁情绪改善(MADRS评分下降)来解释。这一点至关重要，因为它区别于传统抗抑郁药——后者的认知改善通常被认为是情绪好转后的次级效应(伪特异性)。伏硫西汀的这一特性与其调节谷氨酸、乙酰胆碱和组胺的特定药理机制高度吻合。 (三)安全性与耐受性:与 SSRIs/SNRIs的对比性功能障碍:这是SSRI治疗中最令人困扰的副作用之一。伏硫西汀由于其5-HT1A激动作用(促进DA释放)和5-HT3拮抗作用，在一定程度上抵消了SERT抑制对性功能的负面影响。临床数据显示，在10-15mg剂量范围内，其治疗相关的性功能障碍发生率与安慰剂无显著差异，显著优于帕罗西汀等药物。体重增加:长期服用SSRI常导致体重增加。伏硫西汀对5-HT2C受体(与食欲增加有关)和组胺H1受体(与镇静和体重增加有关)的亲和力相对较低或作用模式不同，临床试验中未观察到显著的体重增加趋势或代谢综合征风险。恶心:恶心是伏硫西汀最常见的不良反应(发生率约20-30%)，通常发生在治疗首周，多为轻中度且随时间耐受。这主要与胃肠道局部5-HT浓度升高有关。尽管如此，由于其5-HT3拮抗特性，恶心的严重程度可能受到了一定限制。 (四)与维拉佐酮的药理学对比维拉佐酮是另一种较新的抗抑郁药，常与伏硫西汀比较。机制差异:维拉佐酮被称为SPARI(5-HT部分激动剂和再摄取抑制剂)，主要作用于SERT和5-HT1A受体(部分激动)。相比之下，伏硫西汀是“多模式”药物，除了SERT和5-HT1A(完全激动)，还广泛调节5-HT3,7,1B,1D等受体。临床侧重:维拉佐酮更多被定位为具有抗焦虑特性的SSRI替代品，而伏硫西汀则在认知功能改善方面拥有更充实的证据链。此外，伏硫西汀无需随餐服用，而维拉佐酮必须随餐服用以保证吸收，这也是临床使用便利性的差异之一。六、小结伏硫西汀的出现代表了抗抑郁药物研发的一个重要里程碑。它跳出了单一靶点调节的传统框架，通过一种高度整合的“多模式”机制发挥作用。分子层面:它结合了SERT抑制与5-HT1A完全激动、5-HT3和5-HT7拮抗等多种活性，形成独特的受体结合指纹。回路层面:通过拮抗GABA能中间神经元上的5-HT3受体，它解除了对皮层和海马的抑制(去抑制机制)，协同增加了谷氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺和组胺的释放。细胞层面:它快速激活cAMP/CREB和mTOR通路，通过线粒体依赖性机制上调BDNF表达，促进突触发生和LTP恢复。临床层面:这些机制转化为对抑郁情绪的有效缓解、对认知功能的独立改善、对睡眠结构的优化以及优于传统药物的性功能和体重耐受性。展望未来，伏硫西汀的应用潜力可能远不止于MDD。鉴于其对神经可塑性和认知功能的深刻影响，它在广泛性焦虑障碍(GAD)、癌症化疗相关的认知障碍(Chemo-brain)、甚至早期阿尔茨海默病的精神症状治疗中都值得进一步探索。同时，利用药物基因组学研究不同CYP2D6基因型及5-HT受体基因多态性与疗效的关系，将有助于实现伏硫西汀的精准临床应用。往期回顾 349 | PPPD的治疗-1:SSRIs的作用机制 353 | PPPD的治疗-2:SNRIs的作用机制 367 | PPPD的治疗-3：药物治疗的概述 368 | PPPD的治疗-4：艾司西酞普兰的不良反应与应对-1 369 | PPPD的治疗-5: 艾司西酞普兰的不良反应与应对-2 370 | PPPD的治疗-6:艾司西酞普兰的不良反应与应对-3 444 | 草酸艾司西酞普兰的药理学特征 | PPPD的治疗-7 447 | 草酸艾司西酞普兰的作用机制及临床效果 | PPPD的治疗-8 449 | 草酸艾司西酞普兰的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-9 451 | 西酞普兰的临床研究进展 | PPPD的治疗-10 453 | 西酞普兰常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-11 454 | 西酞普兰治疗焦虑抑郁障碍的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-12 455 | 舍曲林的药理学特征 | PPPD的治疗-13 458 | 舍曲林的临床研究进展 | PPPD的治疗-14 460 | 舍曲林的常见药物不良反应研究进展 | PPPD的治疗-15 462 | 舍曲林剂量反应关系研究 | PPPD的治疗-16 465 | 帕罗西汀的药理学机制研究进展 | PPPD的治疗-17 467 | 帕罗西汀临床研究进展 | PPPD的治疗-18 469 | 帕罗西汀常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-19 472 | 帕罗西汀在治疗焦虑与抑郁障碍时的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-20 474 | 氟西汀的药理学特征 | PPPD的治疗-21 476 | 氟西汀的临床研究进展 | PPPD的治疗-22 479 | 氟西汀的药物不良反应与应对 | PPPD的治疗-23 481 | 氟西汀治疗焦虑抑郁障碍的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-24 483 | 氟伏沙明的临床研究进展 | PPPD的治疗-25 486 | 氟伏沙明常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-26 488 | 氟伏沙明在治疗焦虑抑郁障碍时的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-27 491 | 文拉法辛的药理学机制研究进展 | PPPD的治疗-28 493 | 文法拉辛临床研究进展 | PPPD的治疗-29 494 | 文拉法辛常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-30 497 | 文拉法辛治疗抑郁与焦虑障碍的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-31 499 | 去甲文拉法辛临床研究进展 | PPPD的治疗-32 501 | 地文拉法辛常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-33 504 | 地文拉法辛在焦虑抑郁障碍治疗中的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-34 506 | 托鲁地文拉法辛的临床研究进展 | PPPD的治疗-35 508 | 托鲁地文拉法辛常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-36 511 | 托鲁地文拉法辛治疗焦虑抑郁障碍的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-37 513 | 度洛西汀的药理学机制研究进展 | PPPD的治疗-38 515 | 度洛西汀的临床研究进展 | PPPD的治疗-39 518 | 度洛西汀药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-40 520 | 度洛西汀治疗抑郁和焦虑障碍的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-41 522 | 米那普仑的药理学机制的研究进展 | PPPD的治疗-42 524 | 米那普仑的临床研究进展 | PPPD的治疗-43 526 | 米那普仑常见药物不良反应的研究进展 | PPPD的治疗-44 529 | 米那普仑在抑郁与焦虑障碍治疗中的剂量-反应关系 | PPPD的治疗-45 山医大一院头晕眩晕门诊：【出诊地点】山西医科大学第一医院耳鼻咽喉科，门诊楼G409诊室。【如何挂号】请通过“健康山西”app搜索"陈钢钢”“周丽媛”“李莹”或者进入“健康山西app内的山西医科大学第一医院”主页界面，再找到耳鼻咽喉头颈外科页面查找上述三位医生的出诊信息，提前2周预约挂号。出诊时间每个季度略有调整，请以健康山西app信息为准。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09699	盐酸维拉佐酮	N06AX24	DB06684

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
抑郁症	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2023-08-21
重度抑郁症	美国	AbbVie, Inc.	2011-01-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
广泛性焦虑障碍	临床3期	美国	Forest Laboratories LLC	2012-06-30
顺行性遗忘	临床2期	美国	Forest Laboratories LLC	2012-12-01

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适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


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NCT01766401 (VLZ-MD-06, CTgov)	临床3期	广泛性焦虑障碍	402	Placebo (Placebo)	鏇襯窪憲遞獵顧壓鑰廠(衊廠醖鬱淵憲襯壓顧簾) = 淵繭簾顧鹹鑰積糧鬱簾顧壓醖衊範觸鬱觸築壓 (鏇衊選鹽壓繭繭願積壓, 7.37) 更多	-	2019-12-18
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NCT01844115 (CTgov)	临床3期	广泛性焦虑障碍	415	Placebo (Placebo)	簾艱製鏇願窪構衊夢鏇(窪願壓構積廠鏇製膚壓) = 鏇願醖窪鹽構餘築廠積鬱鹹憲觸窪選壓築構餘 (醖簾鏇廠範膚醖壓憲簾, 7.41) 更多	-	2019-12-18
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NCT01629966 (VLZ-MD-05, CTgov)	临床3期	广泛性焦虑障碍	680	Placebo (Placebo)	鏇淵鑰襯襯願壓窪鬱觸(鏇獵遞製願夢構蓋壓窪) = 獵積遞鬱膚構構餘簾積襯獵餘齋膚廠夢淵壓憲 (選蓋膚廠製範壓觸願淵, 7.93) 更多	-	2019-12-18
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NCT02436239 (VLZ-MD-23, CTgov)	临床3期	重度抑郁症	330	Placebo+Vilazodone (Placebo/Vilazodone)	衊積鏇觸鏇醖選網願觸 = 網簾簾淵襯鑰鹽艱醖餘廠窪艱襯艱鏇鬱觸襯遞 (蓋鏇鑰選淵獵衊蓋齋淵, 齋窪窪願遞窪鹽構窪窪 ~ 築鹹遞壓醖簾壓觸糧齋) 更多	-	2019-09-11
				Vilazodone (Vilazodone/Vilazodone)	衊積鏇觸鏇醖選網願觸 = 鹽遞憲願範衊簾壓壓憲廠窪艱襯艱鏇鬱觸襯遞 (蓋鏇鑰選淵獵衊蓋齋淵, 齋繭積糧夢窪構遞醖繭 ~ 鏇鏇壓壓蓋構憲淵淵膚) 更多
NCT01828515 (CTgov)	临床2期	顺行性遗忘	24	Vilazodone+Hydrocortisone (Vilazodone and Hydrocortisone)	繭壓鑰憲遞選鹽醖淵膚(窪窪鑰積築繭遞網窪糧) = 衊窪夢選簾顧餘壓憲積鹹範夢鬱窪廠範繭遞網 (淵簾選獵網網窪夢蓋窪, 12.48) 更多	-	2018-07-05
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NCT01999920 (CTgov)	临床4期	分离性焦虑	24	Vilazodone (Vilazodone)	鑰網窪艱選淵簾憲淵鏇 = 糧鹽窪願淵糧製鑰襯壓築願艱夢獵齋廠淵艱窪 (襯繭糧襯憲蓋夢壓膚蓋, 築糧鬱築糧膚顧夢願窪 ~ 醖遞簾顧繭積夢鹽鑰憲) 更多	-	2017-10-31
				Placebo (Placebo)	鑰網窪艱選淵簾憲淵鏇 = 糧顧襯憲繭繭鏇鏇艱壓築願艱夢獵齋廠淵艱窪 (襯繭糧襯憲蓋夢壓膚蓋, 襯夢顧糧糧積獵積製選 ~ 簾鏇齋構獵鹹築繭範積) 更多
NCT00644358 (CTgov)	临床3期	重度抑郁症	616	vilazodone	簾艱鹹鹽憲艱選積選鬱 = 壓鏇壓簾鏇窪顧願獵窪製襯願構淵願鏇餘艱醖 (窪膚壓襯齋遞鹽鏇鹽範, 製顧襯願壓膚鏇製廠獵 ~ 廠艱壓範鏇艱鏇齋壓遞) 更多	-	2017-09-25
NCT01715519 (Pubmed) 人工标引	临床4期	抑郁症 \| 创伤后应激障碍	59	vilazodone	廠糧積壓艱餘簾窪獵醖(鏇鹹願衊觸醖積艱淵網) = No significant differences were observed between the groups 鹽鏇餘願鑰鏇獵範艱淵 (顧構顧壓鹽觸壓顧餘衊 ) 更多	不佳	2017-08-24
				Placebo