Impact of Patiromer Treatment on Dietary Potassium Intake Restriction and Health-related Quality of Life and Nutrition in Patients on Chronic Dialysis Therapy: a Double-Blind, Prospective, Randomized, Placebo-Controlled, Pilot Trial

This is a phase III, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, single-center, pilot trial, aimed at assessing whether treatment with the oral potassium binder patiromer as compared to placebo allows withdrawal or down-titration of potassium dietary restriction without increasing the risk of hyperkalemia in chronic dialysis patients.

开始日期2025-07-08

申办/合作机构-

NCT05766839

/ Recruiting临床2期

A 2-Part, Open-Label, Phase 2, Multiple Dose Study to Evaluate the Pharmacodynamic Effects, Safety, and Tolerability of Patiromer in Children Under 12 Years of Age With Hyperkalaemia (EMERALD2)

A study to evaluate the pharmacodynamic effects, safety, and tolerability of patiromer in children under 12 years of age with hyperkalaemia.

开始日期2025-04-06

申办/合作机构

Corden Pharma Fribourg SA

CTIS2023-503941-69-00

/ Completed临床2期IIT

Double-blind, placebo-controlled clinical trial to determine the effect of Patiromer on vascular function and its relationship with mineral metabolism parameters

开始日期2024-07-04

申办/合作机构-

100 项与帕替罗姆相关的临床结果

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100 项与帕替罗姆相关的转化医学

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100 项与帕替罗姆相关的专利（医药）

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237

项与帕替罗姆相关的文献（医药）

2026-01-09·MEDICINE

Comparative safety profiling of sodium zirconate cyclosilicate and patiromer using real-world FAERS data: A pharmacovigilance analysis

Article

作者: Liang, Haonan ; Fu, Lianhao ; Li, Xiangpeng

This study aimed to detect and contrast the adverse drug event (ADE) signals associated with sodium zirconate cyclosilicate (SZC) and Patiromer by leveraging the US Food and Drug Administration (FDA) Adverse Event Reporting System (FAERS), thereby informing safer clinical decision-making and optimizing therapeutic selection in hyperkalemic patients. We utilized multiple signal detection algorithms, including the reporting odds ratio (ROR), the UK Medicines and Healthcare products Regulatory Agency method, Bayesian confidence propagation neural networks, and the multi-item gamma Poisson shrinker, to extract adverse reaction signals for SZC (from Q2 2018 to Q3 2024) and Patiromer (from Q4 2015 to Q3 2024) from the FAERS database. Our analysis encompassed 8586,052 reports for SZC and 11,937,823 for Patiromer, with 1559 and 12,715 reports, respectively, flagged as primary suspect drugs. The most reports originated from the United States (SZC: 74.21%, Patiromer: 96.02%). The primary reporters were consumers for SZC (34.38%), physicians (31.50%), and consumers for Patiromer (68.16%). Both medications were predominantly prescribed for hyperkalemia management (SZC: 74.93%, Patiromer: 57.84%). We detected 51 significant signals for SZC and 122 for Patiromer. Key signals for SZC involved mortality, increased blood potassium, constipation, hypokalemia, and edema. For Patiromer, prominent signals comprised constipation, death, product leakage issues, and diarrhea. SZC primarily influenced systemic disorders and gastrointestinal complications, whereas Patiromer was associated with gastrointestinal conditions, systemic effects, and reactions at the administration site. Healthcare providers should consider adverse drug events not documented in the prescribing information for SZC (such as hypernatremia, mortality, and congestive heart failure) and Patiromer (such as Individuals undergoing dialysis or using pacemakers might encounter complications like arteriovenous fistula disorders and pacemaker modifications). Positive signals for Patiromer also indicate concerns regarding product solubility, color, taste, and texture, potentially impacting patient compliance. Due to the high frequency of death reports associated with both drugs (SZC: 573, Patiromer: 1656), clinicians should exercise heightened vigilance.

2026-01-02·Proceedings (Baylor University. Medical Center)

Safety and efficacy of novel potassium binders for chronic hyperkalemia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials

Review

作者: Fatima, Zukhruf ; Haroon, Ahmad ; Nadeem, Bilawal ; Abrar, Zuhair ; Jafar, Uzair ; Bashir, Anas M. Din ; Cheema, Fatima Fayyaz ; Javaid, Muhammad Usama ; Khoont, Dhruvi ; Khan, Muhammad Aslam ; Ayesha, Nida ; Ahmed, Raheel ; Cheema, Huzaifa Ahmad ; Rehman, Saad Ur ; Riaz, Abdul Ahad

Objective:

Hyperkalemia is a potentially life-threatening electrolyte imbalance that contributes to increased morbidity and mortality in patients with heart failure (HF) and chronic kidney disease (CKD). Novel potassium binders (NPBs) have been shown to prevent hyperkalemia; however, their efficacy and safety have not been fully established.

Methods:

We searched various electronic databases, including MEDLINE (via PubMed), Embase, the Cochrane Library, and ClinicalTrials.gov, to retrieve randomized controlled trials comparing NPB to placebo in patients with chronic hyperkalemia due to HF or CKD.

Results:

Our meta-analysis, including 12 studies involving 2517 patients, showed that NPBs, including patiromer and sodium zirconium cyclosilicate, were associated with significant mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) optimization (relative risk [RR]: 1.28; 95% confidence interval [CI]: 1.14-1.43) as compared to placebo. The results were consistent for subgroups of sodium zirconium cyclosilicate, patiromer, CKD, and HF. NPBs also significantly reduced the incidence of hyperkalemia (RR: 0.37; 95% CI: 0.22-0.6). Additionally, NPBs reduced the mean serum potassium level from baseline as compared to placebo (mean difference: -0.46; 95% CI: -0.77 to -0.15) and MRA optimization at less than the target dose (RR: 0.62; 95% CI: 0.42-0.85). The risk of adverse events, serious adverse events, and all-cause mortality remained comparable between the two groups.

Conclusion:

This meta-analysis highlights the potential of NPBs to facilitate MRA optimization, reduce hyperkalemic episodes, and maintain serum potassium levels in patients with hyperkalemia, without a corresponding increase in adverse events. However, further research through large-scale studies is needed to confirm the sustained clinical benefits of NPBs, establish standardized treatment protocols, and evaluate their effectiveness across diverse patient populations with CKD and HF.

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Net clinical benefit of patiromer for acute hyperkalemia: a post-hoc analysis of the reduce trial

Article

作者: Budden, Jeff ; Peacock, W. Frank ; McArthur, Robert ; Rafique, Zubaid

INTRODUCTION:

Hyperkalemia (HK) is a common and potentially life-threatening electrolyte disturbance managed with potassium (K)-shifting medications and potassium binders. The use of K-shifting agents is a confounder when assessing the effects of K-binding treatments in clinical trials. Patiromer is a K-binding agent with demonstrated efficacy for the management of chronic hyperkalemia. As both changes in sK level and the number of interventions required to lower potassium are clinically relevant, we propose an evaluation using Net Clinical Benefit (NCB), defined as the number of K shifting interventions less the numerical change in K.

METHODS:

We conducted a post-hoc analysis of the REDUCE trial to determine the NCB of patients with hyperkalemia in the ED setting. Patients were randomized to the standard of care (SOC) or patiromer plus standard of care (PAT). Serum potassium and HK-related interventions were recorded. NCB, defined as the number of K shifting interventions less the numerical change in K, with lower numbers showing a greater benefit, was calculated at 2, 4, and 6 h for the standard of care (SOC) and patiromer (PAT) groups.

RESULTS:

Of the 43 patients randomized, 30 completed 4 h of study intervention and were included in the analysis, including 15 each in the SOC and PAT arms. NCB for PAT over SOC was numerically superior at 2 h (-0.05 vs 0.43; p = 0.108), 4 h (0.11 vs 0.73; p = 0.097), and 6 h (0.64 vs 1.60; p = 0.094) post-intervention.

DISCUSSION:

NCB captures the clinical benefit of binders, while accounting for the confounding effect of other potassium-lowering agents.

项与帕替罗姆相关的新闻（医药）

2026-01-04

·医药代表

涉及这些原研药！第四批国家鼓励仿制药品目录正式发布

节后上班第一天，正式版的目录名单公布了。去年 10 月底，已经公布了《建议目录》（详情>>），今日（1 月 4 日），国家卫生健康委办公厅、工业和信息化部办公厅、国家知识产权局办公室、国家药监局综合司联合发布了《关于印发第四批鼓励仿制药品目录的通知》（国卫办药政函〔2025〕483号），正式版目录也随之公布了（附后）。内容显示，为落实国务院办公厅《关于改革完善仿制药供应保障及使用政策的意见》有关制定鼓励仿制药品目录的部署和要求，国家卫生健康委联合工业和信息化部、国家知识产权局、国家医保局、国家药监局等部门组织专家对国内专利即将到期及临床供应短缺（竞争不充分）的药品进行遴选论证，制定了《第四批鼓励仿制药品目录》。从目录名单来看，和此前公布的《第四批鼓励仿制药品建议目录》没有变化，共有 21 个品种，如大咪之前所说的，很多熟悉的原研药，如诺华的帕瑞肽、米哚妥林，强生的卢美哌隆，默沙东的苏沃雷生，卫材的贝沙罗汀，等等，都在目录里。附上简表，大家看看吧，有没有自己公司的将要被仿制？ # 药品名称英文名称1 贝沙罗汀bexarotene2 地夫可特deflazacort3 地非法林difelikefalin4 艾沙多林eluxadoline5 拉坦前列烯酯latanoprostene bunod6 卢美哌隆lumateperone7 米哚妥林midostaurin8 奥吡卡朋opicapone9 帕瑞肽pasireotide10 帕替罗姆钙patiromer calcium11 黄体酮progesterone12 奎扎替尼quizartinib13 司帕生坦sparsentan14 苏沃雷生suvorexant15 索格列净sotagliflozin16 曲贝替定trabectedin17 氟[18F]贝他吡Florbetapir[18F]18 氟[18F]美他酚Flutemetamol[18F]19 镓[68Ga]戈泽肽Gallium [68Ga]gozetotide20Tc-99m 锝替马西普Technetium Tc-99m tilmanocept21 普鲁士蓝prussian blue 《通知》要求各地四部门下属单位推动相关工作开展，要按照有关规定，在临床试验、关键共性技术研究、优先审评审批、生产供应保障等方面予以支持。《鼓励仿制药品目录》政策始于 2019 年，简单回顾一下。 2019 年 10 月 9 日，国家卫健委发布《关于印发第一批鼓励仿制药品目录的通知》，共 33 个品种（见 MRCLUB 历史消息：国家第一批鼓励仿制药品目录发布）。 2021 年 3 月 15 日，国家卫健委公布了 6 部门联合印发的《关于印发第二批鼓励仿制药品目录的通知》（国卫办药政函〔2021〕93号），17 个原研药进入第二批鼓励仿制药品目录，包括葛兰素史克的万瑞舒（糠酸氟替卡松维兰特罗吸入粉雾剂）、全再乐（氟替美维吸入粉雾剂），安斯泰来的贝坦利（米拉贝隆缓释片），杨森制药的他喷他多，赛诺菲的卡巴他赛，辉瑞的去甲文拉法辛等（见 MRCLUB 历史消息：第二批国家鼓励仿制药品目录发布）。 2023 年 10 月 30 日，国家卫健委公布了《第三批鼓励仿制药品建议目录》，贝美替尼、伏环孢素、艾曲泊帕乙醇胺、阿立哌唑等 41 个原研药进入名单（见 MRCLUB 历史消息：第三批国家鼓励仿制药品目录发布）。 2025 年 10 月 28 日，10 月 28 日，国家卫健委药物政策与基本药物制度司发布《关于第四批鼓励仿制药品建议目录的公示》（见 MRCLUB 历史消息：第四批国家鼓励仿制药品建议目录发布）。近日热点阅读：中国医药商业100强（含零售百强）告别“天天打”！诺泽优®在华获批突发，一药企董事长被立案涉回扣，两家医药企业被公告一泌尿科大专家被查 47亿元大并购，“国药系”扩张新进展江中药业，更换总经理、财务总监医生一句“没病人”，筛掉一半医药代表 2026，“药”有钱赚！ 2026执行“双通道”管理药品一览康恩贝新董事长确定，副总裁辞职 2026，医药代表的三大危机护士带男友进配药室，通报来了又一家跨国药企出售亚太业务阿斯利康血液肿瘤全国职位 BMS玛伐凯泰团队再扩百人百济神州血液团队扩招&销售热招拜耳中国12月热招岗位费森尤斯卡比全国职位大放送最新药企内部招聘（12月31日更新） #跨国药企在进博会医药代表伴您成长！

优先审批专利到期

2025-12-22

·泌趣横生

Nature:从多靶点分子到治疗药物，这条路多长？

2025年，安进全球研究高级副总裁Raymond 在 Nature Reviews Drug Discovery发表了题为"How multispecific molecules are transforming pharmacotherapy"的重磅综述。作为泛素-蛋白酶体系统（UPS）领域的先驱和PROTAC技术的奠基人之一，Deshaies博士以极具前瞻性的视角，将这一新兴药物类别定义为生物医药创新的下一波浪潮。本文从底层生物学逻辑出发，全景式解析多特异性药物的四大核心分类（稳定剂、多效剂、系留体、媒合剂），并重点聚焦其在肿瘤治疗领域的颠覆性应用。第一章药物研发的范式转移——从“一把钥匙”到“瑞士军刀”1.1 制药工业的百年进化史在过去的几十年里，制药行业经历了一场从“偶然发现”到“理性设计”，再到“系统工程化”的深刻变革。 1.0 时代（小分子天然产物）：早期的药物发现主要依赖于从自然界中筛选具有药理活性的小分子（如阿司匹林、青霉素）。这些分子往往作用机制（MoA）不明，属于“先有药，后知理”的阶段。 2.0 时代（理性设计与单克隆抗体）：随着分子生物学的发展，行业进入了“基于靶点的药物发现”（Target-based Drug Discovery）时代。科学家们致力于寻找特定的致病蛋白，并设计能够特异性结合该蛋白活性位点的抑制剂或拮抗剂。这一时期的核心理念是“单特异性”（Monospecificity），即“一把钥匙开一把锁”。单克隆抗体（mAb）的出现将这一理念推向了极致，实现了极高的特异性和亲和力1。 3.0 时代（多特异性药物的崛起）：进入21世纪20年代，面对人体生物学惊人的复杂性，单特异性药物逐渐触碰到了天花板。Deshaies博士指出，过去25年见证了一个全新药物类别的崛起——多特异性分子药物（Multispecific Molecular Drugs）。这类药物不再满足于单一的结合与阻断，而是被前瞻性地工程化设计，能够同时结合或作用于两个及以上的实体（Entities），从而产生单特异性药物无法企及的“涌现属性”（Emergent Properties）1。1.2 多特异性药物的严格定义与边界在本报告中，我们必须首先厘清“多特异性药物”的概念边界。根据Deshaies的定义：多特异性药物是指通过人为刻意工程化设计、具有明确结构、包含不同元件以特异性结合或作用于两个或更多实体（如蛋白质结构域、脂质或核酸）的分子 1。这一定义包含三个关键要素：前瞻性设计（Prospectively Designed）：必须是设计之初就以此为目的，而非事后发现。多实体结合（Engage 2+ Entities）：必须同时或通过特定的时空顺序结合两个以上的目标。非天然性：自然界尚不存在。1.3 “质”与“量”的双重飞跃 “双特异性药物不仅仅是单特异性药物的两倍好，它是一个完全不同的物种。”1 多特异性药物的出现，并非简单的功能叠加（1+1=2），而是通过引入新的作用维度，实现了药理学机制的质变（1+1>10）。不仅仅是结合：传统药物主要靠“占位”来阻断功能。而多特异性药物（如PROTAC）可以靠“拉近距离”来消除功能，或者（如TCE）靠“招募外援”来杀灭细胞。数据井喷：截至2025年底，美国FDA已批准了70款多特异性药物。最令人震惊的是，其中超过一半（36款）是在2020年以后获批的1。考虑到一款新药的平均研发周期长达10-12年，这一数据的爆发式增长表明，我们在10年前布局的技术平台（如双抗平台、定点偶联技术）如今已全面进入收获期。第二章进化博弈——多特异性药物如何破解四大生物学屏障生物进化在数亿年间构建了极其复杂的调控网络，以确保生命体在多变环境中的生存。为了对抗疾病，药物研发人员实际上是在与数亿年的进化机制进行博弈。 Deshaies博士提出了一个极具洞察力的分类框架。他认为，生物系统演化出了三大核心特征来维持稳态，而这三大特征恰恰构成了单特异性药物难以逾越的屏障。此外，还有一个关于靶点本身属性的屏障。多特异性药物的四大分类，正是为了精准破解这四大屏障而生1。生物学特征带来的挑战（屏障）对应的多特异性药物类别核心策略典型案例瞬态性 (Transience) 快速清除与内在不稳定性生物信号分子往往短效，导致药物半衰期极短，难以成药。稳定剂 (Stabilizers) 借力长效机制利用FcRn或白蛋白循环机制，延长药物寿命。依那西普 (Etanercept) 长效G-CSF鲁棒性 (Robustness) 功能冗余 (Functional Redundancy) 生物网络存在备份通路，阻断一点，另一点代偿，导致耐药。多效剂 (Multi-actives) 多点同时打击同时阻断两个或多个关键节点，瘫痪代偿机制。埃万妥单抗 Faricimab经济性 (Economy) 靶向毒性 (On-target/Off-tissue) 同一蛋白在不同组织有不同功能，导致治疗窗狭窄。系留体 (Tetherbodies) 精准分子邮编利用定位元件将药物“系留”在病灶，减少全身暴露。 ADC药物 GalNAc-siRNA不可成药性缺乏结合口袋 (Lack of Druggable Features) 许多致病蛋白表面平滑，无法被小分子抑制。媒合剂 (Matchmakers) 诱导接近 (Induced Proximity) 不直接抑制，而是招募效应子（如降解机器）来处理靶点。 PROTAC T细胞衔接器 (TCE) 接下来，我们将逐一深入剖析这四大类别，重点关注它们在肿瘤治疗中的应用与机制创新。第三章稳定剂（Stabilizers）—— 逆转“瞬态”，重定义药代动力学3.1 生物学背景：瞬态性的双刃剑在生物体内，为了实现对环境变化的快速响应，许多关键的信号分子（如细胞因子、多肽激素、生长因子）被进化设计为具有极短的半衰期。生理意义：如果胰岛素的半衰期长达数天，进食后的血糖调节将彻底失控。这种“瞬态性”（Transience）是生命体精确调控的基础。药理挑战：当这些分子作为药物使用时，瞬态性成了致命弱点。例如，天然的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）在体内的半衰期仅为1-2分钟，瞬间就会被DPP-4酶降解或肾脏清除。要使其成为治疗糖尿病或肥胖的药物，必须将其半衰期延长数千倍1。主要的清除机制包括：肾小球滤过：分子量小于60kDa的蛋白会被肾脏快速滤过。液相胞饮与溶酶体降解：细胞通过非特异性的胞饮作用摄取蛋白，进入酸性的核内体（Endosome），最终在溶酶体（Lysosome）中被降解。3.2 核心机制：FcRn循环——细胞内的“逃生通道” 稳定剂（Stabilizers）是最早成熟且商业化最成功的多特异性药物类别。其核心策略是“搭便车”——利用体内天然存在的长半衰期蛋白（IgG抗体或白蛋白）的循环机制1。3.2.1 Fc融合技术的精妙机制 IgG抗体在人体内的半衰期长达21天，这主要归功于新生儿Fc受体（FcRn）的补救途径。Deshaies在综述中详细描述了这一过程：摄取：内皮细胞或上皮细胞通过胞饮作用摄取血浆中的IgG。结合（pH依赖性）：胞吞形成的核内体逐渐酸化，pH降至6.0左右。在此酸性环境下，IgG的Fc段发生构象变化，与核内体膜上的FcRn受体紧密结合。分选与保护：结合了FcRn的IgG被分选进入循环内体（Recycling Endosome），避免了进入溶酶体被降解的命运。而未结合FcRn的其他蛋白则被送往溶酶体销毁。释放：循环内体融合回细胞膜表面，接触到血液或组织液（pH 7.4）。在中性pH下，Fc段与FcRn解离，IgG被重新释放回血液循环1。图2a展示了抗体（红色）进入细胞后，在酸性核内体（pH 6.0）中结合黄色的FcRn受体，从而被分选出溶酶体路径，最终在细胞表面（pH 7.4）释放。图2b展示了白蛋白（紫色）虽然结合FcRn的位点不同，但遵循完全相同的循环回收机制。3.2.2 肿瘤领域的应用：从支持治疗到免疫调节虽然稳定剂最著名的应用是在代谢（如长效GLP-1）和自身免疫病（如依那西普），但在肿瘤领域，它们同样扮演着不可或缺的角色。案例一：长效升白药（G-CSF）的进化化疗引起的中性粒细胞减少症（CIN）是肿瘤治疗的一大障碍。第一代：短效G-CSF（Filgrastim），需每日注射。第二代：PEG化G-CSF（Pegfilgrastim），利用聚乙二醇增大分子量减少肾滤过，实现了每周期一次注射。第三代（稳定剂策略）：Eflapegrastim。这是一种G-CSF与Fc片段的融合蛋白。与PEG化不同，Fc融合不仅增加了分子量，还利用FcRn循环主动延长半衰期。这代表了多特异性设计对传统化学修饰（PEG化）的替代1。案例二：受体-Fc融合蛋白（Trap技术） Aflibercept (阿柏西普)：虽然主要用于眼科（抗血管生成），但在结直肠癌中也有应用。它将VEGFR1和VEGFR2的胞外域融合到Fc段，形成一个高亲和力的“陷阱”（Trap），能同时捕获VEGF-A、VEGF-B和PlGF。Fc段的存在使其在血液中稳定存在，持续饿死肿瘤血管。案例三：CTLA-4-Fc融合蛋白 Abatacept/Belatacept：虽然主要用于自身免疫病，但其设计思路（利用CTLA-4胞外域竞争性结合B7分子）为后来的免疫检查点抑制剂（如Ipilimumab）奠定了生物学基础。 3.3 稳定剂的未来：不仅仅是长效未来的稳定剂将更加精细化。例如，通过工程化改造Fc段，使其在酸性pH下与FcRn结合更紧密，而在中性pH下解离更快，可以进一步延长半衰期（如Veltassa等新一代抗体技术）。或者，利用白蛋白结合域（Albumin Binding Domain, ABD）纳米抗体构建更小的多特异性融合蛋白，实现深部肿瘤组织的渗透与长效保留的平衡。第四章多效剂（Multi-actives）—— 破解“冗余”，双重封锁肿瘤逃逸4.1 生物学背景：鲁棒性与冗余的迷宫生物系统在进化中获得的最重要属性之一是鲁棒性（Robustness）。这意味着生物网络具有极强的抗干扰能力，阻断单一节点往往不足以导致系统崩溃。遗传冗余：脊椎动物经历了两次全基因组复制，导致许多基因存在功能相似的“备份”（Paralogues）。通路冗余：在肿瘤细胞中，这种冗余表现为“信号逃逸”。例如，当你用药物阻断了EGFR通路，肿瘤细胞会迅速激活平行的MET通路或HER2通路来维持生长。这就是靶向药物产生获得性耐药的主要原因1。4.2 核心机制：双管齐下的战略封锁多效剂（Multi-actives）旨在同时打击两个或多个关键节点，从根本上瘫痪生物系统的代偿能力。为什么不用两个单药联合（Combo）？虽然联合用药在临床上很常见，但多效剂（如双特异性抗体）具有独特的优势：时空同步性（Spatiotemporal Synchrony）：双抗确保了两个靶点在同一个细胞、同一个时间点被同时抑制。而两种单药可能因为代谢速率不同，导致在肿瘤局部的浓度比例失调。协同效应（Synergy）：某些双抗的设计可以产生单药联合无法实现的构象改变或受体聚集。开发效率：一款双抗只需进行一套CMC开发和临床试验，避免了双药联合时复杂的药物相互作用（DDI）研究和剂量爬坡挑战。 4.3 深度案例：Amivantamab —— 攻克肺癌耐药的“瑞士军刀” Amivantamab (埃万妥单抗)是多效剂在实体瘤领域的巅峰之作，也是Deshaies综述中重点提及的**“跨界分子”（Category-crossing drug）**，因为它同时具备多效剂和媒合剂的特征1。4.3.1 设计初衷：针对EGFR 20外显子插入突变非小细胞肺癌（NSCLC）中，EGFR 20外显子插入突变（Exon 20ins）一直是个难题。这类突变导致激酶构象改变，对第一、二、三代TKI均不敏感。此外，MET扩增是EGFR-TKI治疗后最常见的耐药机制。 4.3.2 机制一：双重信号阻断（多效剂属性） Amivantamab是一个全人源的EGFR x MET双特异性抗体。端一：结合EGFR胞外域，阻断EGF配体结合。端二：结合MET胞外域，阻断HGF配体结合。效果：它能同时阻断EGFR和MET这两条互为备份的致癌通路，防止肿瘤细胞通过切换通路逃逸。4.3.3 机制二：受体降解与胞啃作用（媒合剂属性）这正是其“跨界”的精髓所在。Amivantamab采用了低岩藻糖基化（Low-fucose）的Fc设计。增强ADCC：低岩藻糖Fc与免疫效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）表面的CD16a受体亲和力显著增强，引发更强的抗体依赖性细胞毒性（ADCC）。胞啃作用（Trogocytosis）：这是一个相对较新的机制概念。结合了Amivantamab的肿瘤细胞会被巨噬细胞“啃食”。巨噬细胞并不是一次性吞噬整个肿瘤细胞，而是像啃骨头一样，通过CD16a介导，一块一块地从肿瘤细胞膜上“啃”下EGFR和MET受体复合物2。结果：这导致肿瘤细胞表面的EGFR和MET受体密度迅速下降（Downmodulation），彻底剥夺了肿瘤细胞接收生长信号的天线。4.3.4 临床意义 Amivantamab的成功（CHRYSALIS研究）证明了：在复杂的实体瘤中，单纯抑制激酶活性可能不够，必须结合双靶点阻断+受体清除+免疫杀伤的多维打击策略。这也为后续针对其他共驱动基因（如HER2/HER3）的双抗设计提供了范本。4.4 其他多效剂案例：Zenocutuzumab Zenocutuzumab是针对HER2 x HER3的双抗。背景：HER3本身激酶活性很弱，必须与HER2形成异二聚体才能传导信号。NRG1融合是许多罕见肿瘤的驱动因素，它导致大量NRG1配体产生，激活HER3。机制（Dock & Block）：优势：这种“停泊并阻断”机制极其聪明地利用了HER2在肿瘤表面的高表达，克服了单纯抗HER3抗体亲和力不足或特异性不够的问题。

2025-11-05

·医脉通

2025 ASN热点前瞻 | 丁小强教授解读慢性肾脏病与高钾血症管理新进展

✦ • ✦ 2025年11月初，美国肾脏病学会（ASN）年会将在休斯顿盛大启幕，我们特邀复旦大学附属中山医院肾内科丁小强教授对慢性肾脏病（CKD）与高钾血症（HK）领域的最新研究进展进行盘点与解读。丁小强教授指出，作为全球肾脏病领域最重要的学术盛会之一，本届ASN年会公布了多个研究方向的前沿进展，其中慢性肾脏病（CKD）与高钾血症（HK）作为备受关注的重点领域，涌现出一系列创新研究成果；据大会发布的摘要信息统计，CKD相关研究共计1300余篇，高钾血症相关研究有30余篇，内容涵盖疾病负担管理、创新治疗方案及临床实践优化等多个方面，这些研究不仅为我们提供了最新的循证医学证据，也为临床诊疗工作指明了新方向。 ✦ • ✦ 专家简介丁小强教授复旦大学附属中山医院肾内科教授、主任中华医学会肾脏病分会候任主任委员上海市肾脏疾病临床医学中心主任上海市肾脏疾病重点实验室主任上海市血液透析质控中心主任国际血液透析学会理事国家药审中心（CDE）外聘专家 CKD疾病管理与SGLT2i治疗新视野 CKD在全球范围内呈现持续流行趋势，已成为21世纪最严峻的公共卫生挑战之一。数据显示，全球CKD患病率已达13.4%[1]，中国患病率为8.2%[2]。CKD不仅显著增加心血管事件风险，也带来更高的透析治疗需求与整体医疗负担，防控形势严峻。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）通过改善肾脏血流动力学、减轻肾脏负荷，能够有效延缓CKD进展、降低蛋白尿，并显著减少心血管事件发生[3]，目前已成为CKD管理的一线药物[4-5]。本次ASN发布多项关于CKD疾病管理与SGLT2i治疗的最新进展，为临床实践提供了重要依据与新方向。 CKD疾病管理摘要号: FR-PO1145 英文标题：Burden of Proteinuria in Patients with Chronic Kidney Diseases: Insights from the iCaReMe Global Registry[6] 中文标题：CKD患者的蛋白尿负担：来自iCaReMe全球注册登记的启示关键信息：全球iCaReMe注册登记研究揭示了一个令人担忧的现状：在CKD患者中，高达25.4%存在严重蛋白尿（UACR > 700 mg/g），这部分患者更年轻、肾功能更差，但SGLT2i使用率反而更低（16.8% vs 29.7%）。这一现状凸显当前对高危CKD患者指南指导的药物治疗存在明显不足，亟需针对性干预以优化治疗、改善预后。摘要号: SA-PO1189 英文标题：Risk of CKD Progression in a Real-World Population Eligible for the ZENITH-High Proteinuria Trial[7] 中文标题：符合ZENITH-高蛋白尿试验入组标准的真实世界人群的CKD进展风险关键信息：对8534例高蛋白尿患者（UACR中位值1361 mg/g）的分析显示，该人群面临快速肾功能衰退（年eGFR下降4.7 mL/min）和高心肾事件风险（2年内肾衰竭风险10.6%，ASCVD事件风险10.7%）。然而，指南推荐药物的应用严重不足：ACEi/ARB使用率为46%-55%，SGLT2i使用率仅7%。这一现状凸显了在高危CKD人群中加强规范治疗和开发新疗法的紧迫性。摘要号: SA-PO1178 英文标题：Kidney Failure and Mortality Outcomes in Patients with Combined CKD and Heart Failure: The CaRe Study[8] 中文标题：CKD与心力衰竭（HF）共病患者肾功能衰竭与死亡结局：CaRe研究关键信息：同时患有CKD与HF（CKD+HF）的患者，发生严重肾脏并发症（包括终末期肾病、透析、肾移植）的风险是单纯CKD患者的1.7-3.4倍，是单纯HF患者的4.8-11.6倍；CKD+HF患者的全因死亡率是单纯CKD患者的2.3-2.8倍，是单纯HF患者的1.5-2.3倍，突显了在这些高危患者中实施心肾综合管理的重要性。摘要号: SA-PO1206 英文标题："The Silent Killer": Clinical Consequences of Undiagnosed CKD[9] 中文标题："沉默的杀手"：未确诊CKD的临床后果关键信息：基于Clalit Health Services（2000–2023年）数据库的研究显示，56.2%的CKD患者未被确诊。尽管这些未确诊患者的基线病情较轻、合并症较少，但其进展至透析的速度更快，心血管事件发生更早，死亡风险更高。研究还证实，使用SGLT2i可显著改善预后，使透析和死亡的复合风险降低70%，主要心血管事件风险降低45%。摘要号: TH-PO1043 英文标题：Unveiling the Current Landscape of CKD Diagnosis and Treatment in China: A National Multicenter Analysis[10] 中文标题：揭示中国CKD诊断与治疗现状：一项全国多中心分析关键信息：这项针对全国83万余例CKD患者的研究发现，我国CKD疾病负担沉重、诊疗缺口显著。研究发现近四分之一（23.2%）患者已进展至CKD 5期，合并症常见，但指南推荐药物肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）的使用率仅为29.9%。尽管近年来漏诊率由45.1%降至35.4%，早期CKD（1-3期）漏诊率仍超过40%。研究证实接受肾脏科专科管理可将漏诊率降至10%，凸显加强早期筛查和规范诊疗的紧迫性。摘要号: TH-PO1048 英文标题：Health Care Resource Use and Costs Among Patients with CKD by Stage 中文标题：不同分期CKD患者的医疗资源使用与成本分析[11] 关键信息：基于美国Optum研究数据库的分析显示，CKD患者的医疗资源使用和经济负担随疾病进展显著增加。在商业保险（COM）或医疗保险优势计划（MA）两个队列中，与1期和2期相比，3期和4期患者的基线医疗资源使用情况和成本在数值上均更高；这一结果提示需要加强CKD早期管理策略，以控制疾病后期产生的高额医疗成本。 SGLT2i的一线治疗摘要号：SA-PO1148 英文标题：SGLT2 Inhibitors Rather Than GLP-1 Receptor Agonists Lower the Risk of Kidney Failure: A Systematic Review and Network Meta-Analysis[12] 中文标题：SGLT2i而非GLP-1受体激动剂可降低肾衰竭风险：一项系统评价与网络Meta分析关键信息：一项纳入11项随机对照试验的荟萃分析显示，SGLT2i（恩格列净、达格列净、卡格列净）能显著降低CKD患者肾衰竭风险，而GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽、度拉糖肽、利拉鲁肽）未表现出类似保护作用。研究支持对肾衰竭高风险人群优先选用SGLT2i。摘要号: SA-PO1146 英文标题：Discontinuation of SGLT2 Inhibitors in Advanced CKD: An Inverse Probability of Treatment Weighting Analysis[13] 中文标题：晚期CKD患者停用SGLT2抑制剂：逆治疗概率加权分析关键信息：这项突破性研究针对临床实践中的重要争议提供了明确答案。研究纳入1011例符合SGLT2i治疗标准且至少稳定治疗3个月，eGFR进展至≤20 ml/min/1.73m²的CKD患者，通过逆概率加权治疗（IPTW）分析发现，继续使用SGLT2i的患者在无透析生存率（58.9%vs. 41.7%, p<0.0001）和总生存率（71.7%vs.40.6%, p<0.0001）上均显著优于停药组。这一研究结果强烈支持在eGFR降至20 ml/min/1.73m²以下后继续使用SGLT2i的临床建议。摘要号：SA-PO0304 英文标题：Association of Circulating Protein Levels with Kidney Outcome and Effects of Dapagliflozin: Proteomics Analysis from DAPA-CKD[14] 中文标题：达格列净对循环蛋白水平与肾脏结局关联性的影响：DAPA-CKD研究的蛋白质组学分析关键信息：本研究通过分析DAPA-CKD试验的蛋白质组学数据发现，WFDC2、CD27和TNFRSF7是慢性肾脏病进展的关键风险蛋白。达格列净治疗能显著降低KIM-1、CTHRC1和NT-proBNP等肾脏损伤标志物水平，并通过调节炎症反应和纤维化通路发挥肾脏保护作用，从分子层面揭示了其延缓CKD进展的新机制。 SGLT2i联合治疗摘要号: FR-OR020 英文标题：Effects of Zibotentan and Dapagliflozin Combination Therapy on Albuminuria and Fluid Parameters in CKD: Results from the ZODIAC Trial[15] 中文标题：Zibotentan与达格列净联合治疗对CKD患者蛋白尿及体液参数的影响：ZODIAC试验结果关键信息：zibotentan是一种内皮素受体A拮抗剂，可有效抑制内皮素受体，减少炎症纤维化，有效降低蛋白尿。本项随机交叉试验显示，与单药治疗相比，zibotentan与达格列净联合治疗在CKD患者中展现出协同疗效：联合用药使尿白蛋白与肌酐比值（UPCR）降低48.9%，同时避免了zibotentan单用导致的体液潴留不良事件（单药组6例 vs 联合组0例）。研究表明该联合方案既能通过累加效应增强肾脏保护作用，又能有效平衡体液潴留风险，为CKD治疗提供了新的策略选择。摘要号: SA-PO1162 英文标题：Impact of Zibotentan and Dapagliflozin Combination Therapy on Lipid Biomarkers in Individuals with CKD[16] 中文标题：Zibotentan与达格列净联合治疗对CKD患者血脂生物标志物的影响关键信息：针对ZENITH-CKD试验的事后分析发现，与达格列净单药治疗相比，Zibotentan与达格列净联合治疗显著改善了CKD患者的血脂谱：PCSK9水平降低8.74%，脂蛋白(a)降低8.20%，载脂蛋白B降低7.36%。这些发现提示该联合疗法可能通过调节血脂代谢产生超越蛋白尿降低的额外心血管保护效益。高钾血症诊疗新进展高钾血症（HK，指血钾>5.0 mmol/L）是CKD常见并发症，显著增加患者的心血管不良事件风险与全因死亡风险，给患者带来沉重负担。近年来，新型口服钾离子结合剂的临床应用为HK的长期管理提供了有效手段，不仅有助于维持血钾稳定，也对优化RAASi治疗、改善患者预后具有重要价值[17]。本次ASN发布多项HK管理新进展，为临床管理提供参考。高钾血症危害摘要号: TH-PO0398 英文标题：Association Between Chronic Hyperkalemia (CHK) and Clinical Outcomes in China (NORMALIZE study) [18] 中文标题：中国慢性高钾血症（CHK）与临床结局的关联性研究（NORMALIZE研究）关键信息：NORMALIZE研究首次在广泛人群中证实，CHK显著增加不良预后风险。与血钾正常者相比，CHK患者的复合心血管结局（心肌梗死、心力衰竭和卒中，HR=1.34 ,95%CI 1.25-1.44）及全因死亡风险（HR=2.75, 95%CI 2.55-2.95]）均显著升高；即使是轻度CHK（5.0<血钾≤5.5 mmol/L）也呈现类似风险趋势。研究还发现，CHK较单次HK发作也显著增加复合心血管结局和全因死亡风险。以上均提示需加强对HK的长期管理，以减少患者的不良预后。摘要号: TH-PO0399 英文标题：RAAS Inhibitor Use and Hyperkalemia in Chinese Patients with Comorbid CKD and Heart Failure[19] 中文标题：在中国CKD合并HF患者中RAASi的使用与高钾血症关键信息：在中国CKD合并HF患者中，RAASi的使用比例为54.0%，高于单纯CKD患者（35.6%）。在12个月随访期间，19.7%的CKD合并HF患者至少发生一次HK，高于整体CKD人群的发生率（17.4%）；而在发生HK的患者中，46.8%出现复发。与整体CKD患者相比，合并HF的患者不仅RAASi使用率更高，HK风险也更为突出，提示需加强以指南为导向的疾病管理，以改善此类高危人群的临床结局。摘要号: PUB368 英文标题：Management of Hyperkalemia: Real-World Insights from US Patients and Health Care Professionals in the TRACK Study[20] 中文标题：高钾血症的管理：来自TRACK研究中美国患者与医疗保健专业人员的真实世界见解关键信息：TRACK研究显示，在229名美国高钾血症（HK，血钾>5.0mmol/L）患者中，CKD患病率为67.2%，25.3%同时患有CKD与HF。大多数患者（72.1%）为复发性HK。近半数患者在基线及第12个月时正接受ACEi/ARB/ARNi治疗，而HK是阻碍其剂量调整的主要原因。医护人员管理HK的主要策略为“监测血钾水平”和“提供低钾饮食指导”；而患者的认知则集中于“饮食建议”、“因HK接受药物治疗”及“对其他治疗药物的调整”。研究提示，亟需更优化的HK管理策略以保障RAASi治疗，延缓疾病进展。摘要号: SA-PO1164 英文标题：Optimization of Renin-Angiotensin System Inhibitors and Mineralocorticoid Receptor Antagonists in Patients with CKD and Heart Failure at High Risk for Hyperkalemia: Data from the CARE-HK in HF Registry[21] 中文标题：在高钾血症高风险CKD与HF患者中RASi和MRA的治疗优化：来自CARE-HK in HF注册研究的数据关键信息：CARE-HK in HF研究显示，入组前24个月内，至少发生过1次HK的CKD与非CKD患者比例分别为52%和66%。然而，在入组时或入组后，能够实现RASi/MRA治疗优化的患者比例≤40%。值得注意的是，即使患者血清钾水平处于正常范围，其RASi/MRA治疗仍存在不足。通过加强监测并采取针对性干预措施，有望进一步提高指南指导的药物治疗达标率。高钾血症治疗药物摘要号:TH-PO0400 英文标题：Comparative Efficacy of Sodium Zirconium Cyclosilicate vs. Conventional Therapy for Hyperkalemia: First Brazilian Cohort[22] 中文标题：环硅酸锆钠（SZC）与传统高钾血症疗法的疗效比较：首个巴西队列研究关键信息：一项针对137例HK患者的回顾性研究显示，与传统常规治疗（极化液、呋塞米、葡萄糖酸钙和/或碳酸氢钠）相比，接受SZC治疗的患者整体HK复发率更低（16.4% vs 32.9%）。首次随访中，SZC使复发几率降低84%（OR=0.16）；二次随访时SZC仍与HK持续风险显著降低64%相关（OR=0.36, 95%CI: 0.15–0.83，p=0.017），且经多因素校正后结论依然稳定。摘要号: TH-PO0524 英文标题：Effects of Sodium Zirconium Cyclosilicate on Volume Status in Hemodialysis: Post Hoc Analysis from the DIALIZE Outcomes Trial[23] 中文标题：环硅酸锆钠对血液透析患者容量状态影响：DIALIZE Outcomes研究事后分析关键信息：DIALIZE-Outcomes研究事后分析表明，对于血液透析伴高钾血症患者，与安慰剂相比，在非透析日使用SZC治疗1年可显著改善血钾控制，且未对患者容量状态产生显著影响。两组在心力衰竭（3.0% vs 3.2%）、高血压（9.8% vs 9.6%）及水肿（4.7% vs 4.6%）等不良事件发生率，以及血压变化、降压药使用和透析间期体重增长（0.2±2.6 kg vs 0.1±2.3 kg）方面均无显著差异。摘要号: SA-PO1166 英文标题：Changes in Albuminuria (ACR) in Patients with Hyperkalemic (HK) CKD Taking Patiromer (PAT) and RAAS Inhibitors (RAASi) [24] 中文标题：高钾血症CKD患者在接受Patiromer与RAASi联合治疗期间的ACR变化关键信息：对于接受RAASi治疗且合并高钾血症的CKD患者，使用钾结合剂Patiromer（尚未在中国获批上市）在有效控制血钾的同时，可观察到尿白蛋白/肌酐比值（ACR）呈下降趋势（中位值由1098 mg/g降至813 mg/g）。该趋势在不同蛋白尿程度患者中均保持一致，提示Patiromer或具有潜在肾脏保护作用，但其临床价值仍需进一步验证。摘要号: PUB140 英文标题：Association of Loop Diuretic Use with Hospitalization for Atrial Fibrillation in CKD[25] 中文标题：利尿剂使用与CKD患者因心房颤动住院风险的关联性研究关键信息：在CKD患者中，基线期使用袢利尿剂与因房颤住院风险增加34%独立相关（aHR 1.34，95%CI 1.08-1.65）；这一风险在合并心衰病史的患者中尤为显著（aHR 2.92，95%CI 1.20-7.14）。研究提示临床需关注袢利尿剂在CKD患者中的潜在致心律失常风险。饮食控制与高钾血症摘要号: SA-PO1140 英文标题：A K-ritical Review: Safety of Potassium Intake in CKD: A Systematic Review and Synthesis Without Meta-Analysis (SWiM) [26] 中文标题：CKD患者钾摄入的安全性：一项未进行Meta分析的系统综述与综合分析（SWiM）关键信息：系统综述发现，对许多CKD患者而言，较高的钾摄入量可能是安全的，并未显著增加高钾血症或心血管死亡风险，部分研究甚至提示其对保护肾功能和降低全因死亡率有益。这一发现对当前普遍限制饮食钾的指南提出了挑战，并支持对其重新进行评估。摘要号: FR-PO1100 英文标题：Dietary Potassium Intake and Serum Potassium in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study[27] 中文标题：慢性肾功能不全队列研究中的饮食钾摄入与血清钾水平关键信息：针对CKD患者的前瞻性研究表明，较高的饮食钾摄入并不会导致长期血清钾水平显著升高，即使在肾功能较差、患有糖尿病或心力衰竭的高风险患者中也是如此。在食物类别分析中，较高摄入量的橙子/橙汁和哈密瓜与较低的血清钾水平相关（β=-0.03[95%CI: -0.06, -0.00]）。研究结果对临床常规建议限制饮食钾的做法提出了质疑。摘要号: SA-OR042 英文标题：Association of Dietary Magnesium (Mg2+) and Potassium (K+) Intake with Mortality and Kidney Failure in the CRIC Study[28] 中文标题：CRIC研究中饮食镁与钾摄入与死亡及肾衰竭风险的相关性分析关键信息：在CKD患者中，较高的镁与钾摄入均与较低的死亡风险相关，且此保护作用不受肾功能严重程度影响。尽管两者与肾衰竭风险的关联在整体上不一致，但在肾功能较好（eGFR≥30 ml/min）的亚组中，均显示出对肾衰竭的保护作用。总结丁小强教授表示，通过对本届ASN年会重要研究的梳理，我们可以看到肾脏病诊疗领域正在发生深刻的变化：SGLT2i的肾脏保护作用进一步夯实，以SGLT2i为基础的联合治疗策略展现出令人鼓舞的前景，不仅能实现疗效叠加，还可有效降低不良反应风险，给临床用药打开新的思路；在高钾血症管理方面，新型口服钾结合剂长期使用可稳定控制血钾，且安全性良好；同时多项研究对传统的严格饮食控钾策略提出了新的思考。丁小强教授指出，作为临床医生，我们应紧跟这些前沿进展，加强对高危人群的早期筛查与个体化管理，积极推动指南指导的药物治疗的规范落地，同时，我们也要持续关注联合治疗与新机制药物的临床应用，以期为CKD和高钾血症患者带来更好的长期预后。参考文献 1.Jager K J, et al. Nephrol Dial Transplant, 2019, 34(11):1803–1805. 2.Wang L, et al. JAMA Intern Med, 2023, 183(4):298–310. 3.Nevola R, et al. Rev Cardiovasc Med, 2022, 23(3):106. 4.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney Int, 2024, 105(4s):S117–s314. 5. 中华预防医学会肾脏病预防与控制专业委员会. 中华内科杂志,2023,62(8):902-930. 6.Pollock, et al. 2025 ASN, Abstract: FR-PO1145. 7. Heerspink, Hiddo Jan L, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1189. 8.Pecoits-Filho, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1178. 9.Levin Iaina, et al. . 2025 ASN, Abstract: SA-PO1206. 10.Zou Qing, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO1043. 11. Lee Lydia Yejin, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO1048. 12.Katkam, Niharika, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1148. 13.Szeto, Cheuk-Chun, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1146. 14.De la Rambelje, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO0304. 15. Wasehuus, Victor, et al. 2025 ASN, Abstract: FR-OR020. 16. Wasehuus, Victor, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1162. 17.中国研究型医院学会肾脏病学专业委员会.中华肾脏病杂志，2025,41(4):297-305. 18.Bin Wang, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0398. 19.Nie, Sheng, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0399. 20.Gosmanova, Elvira O, et al. 2025 ASN, Abstract: PUB368. 21.Quinn, Ghazal Z, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1164. 22.Tapioca, Fernanda Martin, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0400. 23.Fishbane, Steven,et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0524. 24.Weir, Matthew R, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1166. 25.Ravi, Katherine Scovner, et al. 2025 ASN, Abstract: PUB140. 26.Kotwal, Sradha S, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1140. 27.Xu, Heli, et al. 2025 ASN, Abstract: FR-PO1100. 28.Gillis, Margaret, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-OR042. 声明：仅供医疗卫生专业人士参考，不得转发或分享非医疗卫生专业人士。不得用于推广目的，若涉及具体药物使用，请参考相关药物说明书，阿斯利康公司不建议您将产品超说明书使用。审批编码：CN-170992 过期日期：2026-02-04 撰写：ZCJ 审校：ZCJ 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

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高钾血症	美国	Corden Pharma Fribourg SA	2015-10-21

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04142788 (RELIEHF, CTgov)	临床4期	充血 \| 心脏衰竭 \| 水肿 ... 更多	19	MRA (Standard Dose MRA)	製餘選構鏇選觸夢艱築(淵艱窪繭鏇鏇鬱窪鑰夢) = 繭製夢膚網淵糧衊壓鑰齋餘繭獵糧窪憲簾糧築 (壓夢壓構網顧餘鹽廠築, 壓憲簾簾鬱憲壓夢艱獵 ~ 襯襯鑰淵鹹範鑰願簾獵) 更多	-	2025-03-04
				Patiromer (Patiromer and High Dose MRA)	製餘選構鏇選觸夢艱築(淵艱窪繭鏇鏇鬱窪鑰夢) = 夢鹽壓窪顧襯糧遞顧繭齋餘繭獵糧窪憲簾糧築 (壓夢壓構網顧餘鹽廠築, 艱簾鹽衊壓廠齋夢選獵 ~ 窪糧糧糧鏇醖壓築繭簾) 更多
NCT03888066 (DIAMOND, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	高钾血症 serum potassium	-	Patiromer	醖鹹鹹範顧齋構鑰膚構(襯簾襯繭醖餘範築憲艱) = 憲襯遞壓憲艱艱鹹鑰蓋繭網蓋鹽壓網艱範膚選 (壓糧廠齋簾壓鬱襯窪鏇 ) 更多	积极	2024-12-01
				Placebo	醖鹹鹹範顧齋構鑰膚構(襯簾襯繭醖餘範築憲艱) = 簾鬱鹹窪構夢淵鹽顧齋繭網蓋鹽壓網艱範膚選 (壓糧廠齋簾壓鬱襯窪鏇 ) 更多
ASN2024	N/A	高钾血症	10,854	Patiromer	餘膚選餘遞蓋鏇窪鬱簾(壓鏇憲淵簾窪鬱構範餘) = 鏇壓願憲蓋簾衊窪憲構壓廠構鹽範願鏇繭窪繭 (壓鏇遞壓顧網醖獵鏇積 ) 更多	积极	2024-10-24
ESC2024	N/A	心脏衰竭	-	Patiromer	積衊鏇鏇積餘鏇製構鬱(餘積鹹顧選選網鏇憲廠) = mild or moderate gastrointestinal events 膚繭衊繭鏇願製鏇襯憲 (淵齋鏇簾製餘壓齋築獵 ) 更多	-	2024-05-13
ESC2024	N/A	高钾血症	-	Patiromer therapy	簾廠鹽憲憲觸觸遞襯醖(艱築蓋窪衊鬱廠淵選糧) = 製網醖窪糧壓積壓壓壓顧選膚網簾積鬱網齋鹽 (製襯夢鏇遞積淵夢積簾, 49 ~ 86.5) 更多	-	2024-05-12
NCT03740048 (TWOPLUS-HD, CTgov)	临床3期	终末期肾脏病	51	Hemodialysis+Patiromer Oral Product (Hemodialysis and Pharmacologic Therapy)	遞憲廠鹽獵簾構窪觸蓋 = 獵膚蓋膚鹹蓋廠鬱積襯壓鹽願顧製鑰鬱繭簾衊 (構襯醖廠網鹽蓋膚鏇艱, 齋觸鬱遞獵鏇夢憲鹽範 ~ 願簾選衊網製衊範範網) 更多	-	2023-06-05
				Hemodialysis (Conventional Hemodialysis Regimen)	遞憲廠鹽獵簾構窪觸蓋 = 築顧製廠鑰鬱鑰鏇鹽網壓鹽願顧製鑰鬱繭簾衊 (構襯醖廠網鹽蓋膚鏇艱, 鏇壓網鹹餘憲選遞構顧 ~ 廠壓憲窪淵醖膚構繭製) 更多
NCT03888066 (DIAMOND, ESC2023)	临床3期	射血分数降低的心力衰竭 \| 高钾血症 N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP)	-	Patiromer	衊簾鏇淵鬱壓網積窪鬱(選範願廠選選築積鏇遞) = 憲遞遞窪積淵獵鹹壓觸鬱鹽網鹽糧獵膚積顧鏇 (簾醖淵獵範窪鏇鹹鏇積 )	-	2023-05-20
				Placebo	衊簾鏇淵鬱壓網積窪鬱(選範願廠選選築積鏇遞) = 鬱觸醖壓艱選積壓築憲鬱鹽網鹽糧獵膚積顧鏇 (簾醖淵獵範窪鏇鹹鏇積 )
NCT03888066 (DIAMOND, CTgov)	临床3期	高钾血症	1,195	patiromer (Patiromer)	膚選構艱蓋繭製繭蓋糧(齋糧選廠淵襯願衊齋積) = 鹽鹽齋網夢鏇衊衊鬱築鹹範製鏇構壓構壓鏇憲 (廠積繭獵鬱蓋鏇繭顧網, 0.019) 更多	-	2023-02-24
				placebo+potassium (Placebo)	膚選構艱蓋繭製繭蓋糧(齋糧選廠淵襯願衊齋積) = 顧醖蓋餘齋選廠鹹憲選鹹範製鏇構壓構壓鏇憲 (廠積繭獵鬱蓋鏇繭顧網, 0.019) 更多
NCT03087058 (EMERALD, CTgov)	临床2期	高钾血症	23	Patiromer (Cohort 1)	繭獵鏇憲鑰製範蓋鏇壓(壓鏇範構簾齋齋鑰餘齋) = 蓋遞範齋積廠齋蓋醖繭淵鹹憲鑰蓋鑰糧膚遞鑰 (網觸遞積衊網鏇廠窪艱, 0.542) 更多	-	2022-09-26
				Patiromer (Cohort 2)	繭獵鏇憲鑰製範蓋鏇壓(壓鏇範構簾齋齋鑰餘齋) = 鹹積醖製獵鹹窪餘壓築淵鹹憲鑰蓋鑰糧膚遞鑰 (網觸遞積衊網鏇廠窪艱, 0.553) 更多
NCT03888066 (DIAMOND, Pubmed \| Eur Heart J)	临床3期	射血分数降低的心力衰竭	1,642	Patiromer	襯鹹遞淵構鹹積鏇憲鬱(憲鹽窪醖獵鹹醖膚簾餘): HR = 0.62 (95% CI, 0.45 ~ 0.87), P-Value = 0.006 更多	积极	2022-07-28
				Placebo