Pegozafermin

远鉴 VantBio 读完需要 15分钟 速读仅需 5 分钟 从受体靶向到配体通路，拆解千亿减重赛道的新一轮 BD 估值逻辑与临床验证 研究截点：2026 年 10 月 18 日。本文只使用截点前公开信息；未披露项标注“未披露”。已披露事实、公司指引、注册信息推算与作者判断，分开表述。💡 核心要点速览 交易挤水分： Roche 11.6 亿美元潜在对价中，首付及近期付款最高仅 1 亿美元（占比 < 9% ）。与 GSK/时安交易类似，买方是在无公开人体疗效读数阶段提前卡位，买下的是一张脂肪递送与机制验证的“远期期权”。 机制解耦： 必须区分 ALK7 靶向（受体端） 与 INHBE 轴（配体端）。配体端（如 ARO-INHBE、WVE-007）提供了减脂保肌的人体药理学参照，但不能直接替代受体端的临床疗效。 逻辑误区： 靶点调控 ≠ 临床获益。从“mRNA 敲低率”到“内脏脂肪下降”，再到“瘦体重/肌力改善”，是三个不同的验证层级。不要将早期小样本的敲低数据误读为最终减重疗效。 BD 定价锚点： 未来 12 个月内，决胜关键不在于 headline 的大小，而在于 ARO-ALK7 等头部资产能否在更大样本及与 Incretin 联合治疗中，同时验证“减脂保肌”的临床增量。 1     11.6亿美元交易：首付最高1亿，里程碑10.6亿 2026 年 10 月 13 日，Roche 与大睿生物达成一项 ALK7 RNAi 资产的全球独家授权，潜在总额最高 11.6 亿美元。[1] 拆开看：首付及近期付款最高 1 亿美元，开发、注册及商业化里程碑最高 10.6 亿美元，另有全球净销售额分级特许权。首付及近期付款占 headline（公告潜在总额）不到 9%。 约五个月前，GSK 从时安生物引进 SA030。首付（upfront）5500 万美元，里程碑最高 10.05 亿美元，合计约 10.6 亿美元。首付占比约 5%。[2] 两笔交易的共同点，不是 ALK7 完全没有人体数据，而是买方在候选尚无公开人体疗效读数时提前锁定权益。ARO-ALK7 已于 2026 年 1 月公布早期人体药效学数据；Roche/大睿与 GSK/时安各自的候选，截至截点未见公开疗效读数。 具体拆分及实际支付安排未披露；其余对价由开发、注册或商业化里程碑构成。Headline 不等于已支付现金，里程碑也不等于确定收入。 这笔交易说明两件事。ALK7 进入了大药企的战略视野，Roche 在人体证据有限时提前布局，这个时间点本身就是信号。BD 活跃度会上升，但不会所有资产一起涨：交易会向有人体数据、有差异化递送、能嵌进 incretin 组合的资产集中。单靠 ALK7 这个靶点，不足以支撑十亿美元级的 headline。 2    Roche 买到的，是一张针对 ALK7 候选的期权 Roche 获得的是一项基于 APOLLO 肝外递送平台开发的 ALK7 RNAi 候选资产的全球独家授权。候选的具体身份、开发阶段及平台层面的其他授权安排尚未披露。因此，这笔交易既体现了买方对该候选潜力的判断，也体现了其对脂肪组织 RNAi 递送路径的兴趣。Roche 获得的是一项候选资产的授权，不是 APOLLO 平台本身的广泛使用权；大睿的候选也只是 ALK7 方向上的一个资产。 交易结构中的中国权益安排未披露。 买方愿意提前布局。机制上，GLP-1/GIP 类疗法通过多种生理机制调节体重，涉及食欲、能量摄入及胃肠道相关作用；ALK7 则提供了一个直接针对脂肪细胞信号调控的潜在干预路径。组合上，Roche 已有 incretin、胰淀素、FGF21 和口服 GLP-1，缺一块脂肪组织拼图。战略上，若竞争者先取得更具说服力的人体数据，后续资产的议价环境可能发生变化。 把 Roche 在代谢领域的交易放在一起，能看出资本配置和风险分担的差异。 交易 类型 资产 / 阶段 权益范围 首付及近期付款 里程碑及或有对价 风险分担 Roche–Carmot 收购 多项 incretin 资产及发现平台，Phase II 全球 首期 27 亿美元 最高 4 亿美元 买方承担开发风险 Roche–Zealand 共同开发 / 共同商业化 petrelintide，Phase II 全球；美/欧共同商业化，其他地区 Roche 首期及后续 upfront 合计 16.5 亿美元 12 亿美元开发 + 24 亿美元销售里程碑 双方分担 Roche–89bio 收购 pegozafermin（FGF21），Phase III，MASH 全球 交割时股权价值约 24 亿美元 最高约 10 亿美元 CVR 买方承担，含或有对价 Roche–大睿 全球授权 未披露 ALK7 RNAi 全球独家；中国安排未披露 首付及近期付款最高 1 亿美元，未拆分 最高 10.6 亿美元 里程碑后置 四笔交易的类型、资产数量、阶段、权益范围和风险分担不同，不能只按金额排序。[3] Carmot 是多个 incretin 项目的收购，Zealand 围绕单一资产共同开发并共享美国/欧洲利润，89bio 的 pegozafermin 主要方向是 MASH，不是直接减重药。Roche 的四笔代谢交易，呈现了它配置资本的几种方式，但不能直接推算出 ALK7 的估值。 3    机制与竞争：直接靶向ALK7 和通路相关资产 3.1    3.1 机制：先搞清方向 ALK7 的基因名是 ACVR1C，属于 TGF-β 超家族 I 型受体，表达在成熟脂肪细胞上。配体是 Activin E，由 INHBE 编码。通路激活后，SMAD2/3 磷酸化，PPARγ 和 C/EBPα 下降，ATGL 和 HSL 随之下降，脂肪分解被抑制。[4] 所以，抑制 ALK7 的作用是松开这道刹车：脂肪分解增加，脂肪动员增强。 ACVR1C 缺失的小鼠更瘦，对饮食诱导肥胖更抵抗，和这个方向一致。在 DIO 小鼠里，ALK7 siRNA 让体重增长减少 39%，脂肪量下降 50%，瘦体重保留。[5] 但这套解释还没有闭合：脂肪量的最终变化还取决于脂肪酸流向、能量消耗、炎症和纤维化，慢性脂解增加的长期安全性也需要人体验证。 人体遗传学为 ACVR1C 与脂肪分布及代谢风险之间的关系提供了支持性证据，也增强了该通路作为药物研发靶点的合理性。UK Biobank 的 exome-wide 研究显示，ACVR1C 功能缺失变异与更低的 BMI 校正腰臀比、更低的腹部脂肪比例及较低的 2 型糖尿病风险相关；人源变异敲入小鼠进一步支持了因果方向。[6] 但遗传变异不等于药理干预，其效应幅度、组织特异性和长期安全性仍需独立验证。 3.2    3.2 受体端与配体端：两个靶点，两套递送 受体端：用脂肪靶向 siRNA 沉默 ACVR1C。难点在递送。GalNAc-siRNA 已形成较成熟的肝细胞递送路径，而脂肪组织靶向需要解决不同的递送与细胞摄取问题。Arrowhead 和大睿的 APOLLO 平台，做的都是这件事。 配体端：用 GalNAc siRNA 沉默肝脏 INHBE，减少 Activin E。递送更成熟，因为肝脏是 GalNAc 的主场。ARO-INHBE、WVE-007、ALN-6222、RN3161 都在这条线上。 分析层级 包含项目 文章中的作用 核心赛道：直接 ALK7 靶向 ARO-ALK7、ALN-2232、SA030、Roche/大睿 判断受体端资产的竞争与 BD 扩展赛道：Activin E–ALK7 轴 ARO-INHBE、WVE-007、ALN-6222、RN3161 比较机制验证、身体成分信号与组合价值 INHBE 项目不计入直接竞争。 配体端项目提供了有价值的人体药理学参照。Arrowhead 于 2026 年 1 月披露，ARO-INHBE 单药第 24 周内脏脂肪安慰剂校正下降 15.6%；在肥胖合并 2 型糖尿病受试者中，联合替尔泊肽第 16 周体重下降 9.4%，替尔泊肽对照组下降 4.8%（联合组 n=4）。[7] Wave 于 2026 年 3 月披露，WVE-007 单次给药后 6 个月，240 mg 组（n=32）内脏脂肪安慰剂校正下降约 14%，总脂肪下降约 5%；瘦体重稳定（约 +2%）。[8] 公司公告对不同终点的比较口径并不完全相同，解读时不应将所有百分比一概视为安慰剂校正变化。 不同项目的样本量、研究设计、给药方式和比较口径不同，不能直接横向排名，也不能把配体端结果当成受体端疗效的替代证据。 3.3    3.3 靶点、信号、疗效，三层证据不能互相替代 靶点调控、人体药理学信号、临床差异化是三个不同层级。三者可以同时成立，也可以只成立第一个；把敲低率当成疗效，这一类资产的典型误读。 Body Composition 成为独立问题，是因为 incretin 减掉的体重并不全是脂肪。部分 incretin 减重研究观察到，减重中约 25%–40% 来自瘦体重，但比例随药物、疗程、患者特征和测量方法变化。[9] 瘦体重不等于骨骼肌质量，更不等于肌肉功能；对老年人和肌少症风险人群，身体成分变化是否构成临床获益，仍需功能性证据。 3.4    3.4 三种开发路径 路径 A，独立减重疗法。单药减重幅度能不能和 incretin 竞争，目前没有答案。 路径 B，身体成分的辅助治疗。减脂保肌能不能在人体重复，并转化成肌力、行动能力或代谢指标。 路径 C，GLP-1/GIP 组合疗法。联合治疗有没有临床意义的增量，足以抵消新增成本、给药复杂度和安全性风险。 三种定位对应不同商业路径：独立减重拼疗效与安全性，身体成分拼患者重要获益，组合疗法拼相对 incretin 的增量。对买方而言，ALK7 若能在现有 incretin 治疗基础上带来可重复的身体成分改善，或改善减重维持效果，可能更容易找到清晰的组合定位。但这不意味着组合路径必然优于单药或辅助治疗：最终仍取决于适当对照下的增量获益、长期安全性、给药便利性及成本效益。 3.5    3.5 资产地图：谁先拿到人体数据 截至截点，直接靶向ALK7 资产按信息等级分为三组. 公开临床项目（有注册记录或公司公告） 公司 候选 阶段 试验 人体数据 权利 Arrowhead ARO-ALK7 Phase I/IIa NCT06937203 ( https://clinicaltrials.gov/study/NCT06937203 ) 脂肪 ALK7 mRNA 降 88%（200 mg，8 周，n=4）；内脏脂肪安慰剂校正降 14.1%（8 周） 全球 Alnylam ALN-2232 Phase I NCT07463846 ( https://clinicaltrials.gov/study/NCT07463846 ) 尚未读出 全球 GSK / 时安 SA030 Phase I 未披露 截点前未见公开数据 全球独家（不含中国大陆及港澳台） 公开临床项目中，有人体药效学数据的只有 Arrowhead。 ARO-ALK7 的 Phase I/IIa 研究约 150 例肥胖成人，含单次、多次给药和替尔泊肽联合臂。前述 88% 敲低和 14.1% 内脏脂肪变化来自 200 mg 组第 8 周（n=4，最大敲低 94%）；NHP 单次给药后敲低约 75%，持续超过 12 周。 这些结果为脂肪组织递送和初步人体药理学提供了信号，但样本量和随访时间都不足以确认疗效幅度、持久性或长期安全性。 同组中，有临床阶段、但还没有人体药效学数据的是 Alnylam 和 GSK/时安。 ALN-2232, Alnylam 称，这是其首个脂肪组织靶向 RNAi。2026 年 3 月启动 Phase I，计划 156 例肥胖成人，设计包含单次递增、多次给药和替尔泊肽联合。注册信息显示研究仍在招募，主要终点数据估计完成日期为 2027 年 4 月 28 日。[10] 行业报道称 2026 年下半年可能有首批数据，公司没有确认。 SA030 是时安生物的长效 ALK7 siRNA，2026 年 4 月进入 Phase I，5 月授权给 GSK。试验编号、剂量、给药间隔、终点都没有披露。 Roche/大睿属于中间状态：交易已披露，但候选身份、阶段和试验编号都未公开。这笔交易表明买方愿意为这一递送路径付费，但还未进入可跟踪的临床项目。 尚未确认的研发与行业线索（仅作观察） Novo Nordisk 的 ALK7 项目只有行业媒体报道其 2026 年进入临床，候选、靶点归属和时间未获公司确认。舶望、博瑞、石药、圣因的 ALK7 siRNA 出现在 2026 年 8 月管线表，没有试验编号或公司公告。 竞争不只看谁先进入临床。Arrowhead 当前领先于公开人体数据，大睿和 Alnylam 的竞争力仍需结合递送表现及后续数据判断；Roche、Lilly、Novo 的优势在现成的 incretin 骨架。下一笔交易的价格，取决于买方战略缺口与资产差异化程度。 4    四、临床催化剂：什么数据会改变交易决策 事件 资产 时间 来源 终点 BD 影响 后续 Phase I/IIa 数据 ARO-ALK7 公司指引 2026H2；注册完成 2027-02（非读出） Arrowhead 2026-01-06；NCT06937203 多剂量敲低、内脏脂肪、瘦体重、安全性 决定机制可信度和下一笔交易定价 联合替尔泊肽臂 ARO-ALK7 注册推算 2026–2027（非读出） NCT06937203 联合 vs 单药的体重、脂肪、瘦体重增量 决定“组合组件”定位是否成立 持久性与停药后维持 ARO-ALK7 作者判断 2027+ 作者判断 敲低持续时间、反弹速度、给药间隔 决定维持治疗价值 首批人体数据 ALN-2232 注册完成 2027-04-28（估计，非读出）；2026H2 仅行业报道 NCT07463846；行业报道 安全性、PK/PD、脂肪靶点调控 观察事项，不是核心触发因素 Phase 1 进展 SA030 未披露 GSK–时安 2026-05-06 安全性、耐受性、靶点抑制 检验中国资产的可重复性 候选披露与临床启动 Roche / 大睿 无公开日期 Roche–大睿 2026-10-13 资产身份、阶段、试验设计 影响资产透明度 真正会改变交易价格的，是四类数据。 层级 问题 指标 靶点调控（target engagement） 是否产生预期分子作用 脂肪组织 ALK7 mRNA 敲低；88% 为初步答案（n=4） 人体药理学信号（human pharmacology） 是否转化为人体生物学变化 内脏脂肪、腰围、肝脏脂肪、FFA、酮体；14.1% 为起点 临床差异化及患者获益（clinical differentiation） 能否转化为患者获益 瘦体重、肌力、行动能力、代谢风险 组合验证（combination validation） 与 GLP-1/GIP 联用有没有增量 联合 vs 单药的体重、脂肪、瘦体重 这些数据对应不同的交易含义。只有靶点调控，更适合早期合作、区域授权或分阶段付款。更大样本显示一致的身体成分改善，全球授权或共同开发的吸引力上升。联合治疗有增量，拥有成熟 incretin 产品的买方更有动力。出现安全性或持久性问题，交易推迟。 靶点调控决定可行性，人体药理学决定临床价值，组合验证决定交易溢价。这是判断顺序的概括，不是估值模型。 4.1    情景分析框架：哪些结果可能提升或削弱 BD 吸引力？ 结果 定义 正面 ≥30 例、≥12 周，安慰剂校正内脏脂肪下降 ≥10%–15%；敲低呈剂量依赖；瘦体重不降；无安全性信号；联合臂有增量 模糊 内脏脂肪下降 <10%，或只在单一脂肪库、小样本中看到；瘦体重中性；安全性干净，但疗效未分离 负面 无剂量反应；内脏脂肪与安慰剂不分离；瘦体重下降；FFA、酮体或肝酶信号；因 AE 停药；联合臂无增量 这些阈值（本文设定）用于组织情景判断，不是监管标准，也不是已确立的临床最小重要差异。仅达到该数值不代表即可触发交易；实际影响还取决于置信区间、安慰剂组变化、基线特征、剂量反应、安全性和其他项目的同期数据。瘦体重不下降不等于证明肌肉保留；联合增量要在适当对照组下评估，不能只看治疗组的绝对变化。 “进入临床”、交易公告、临床前数据、管线表新增条目和股价波动，都不是疗效证据。 5    五、BD 情景：三种路径与权重 上行情景｜数据支持差异化 假设：ARO-ALK7 更大样本显示 ≥10%–15% 内脏脂肪下降、瘦体重保留、联合有增量；ALN-2232 复现脂肪敲低。 信号：后续及联合数据正面；至少一家 MNC 公开表达兴趣。 BD 含义：需更大样本支持差异化，且至少一项组合结果有说服力；才可能出现第三笔十亿美元级交易。 基准情景｜机制可复现，疗效温和 假设：靶点调控可复现，但疗效温和或仅小样本可见；联合有趋势，未达差异化。 信号：后续数据模糊偏正面；ALN-2232 安全性干净但疗效未读。 BD 含义：6–12 个月 1–2 笔中小型交易；headline 5–15 亿美元为情景假设。 下行情景｜信号转弱或安全性受挫 假设：脂肪敲低未转化为内脏脂肪下降，或瘦体重未保住；出现安全性信号；ALN-2232 或 SA030 延迟。 信号：后续数据负面；出现项目终止。 BD 含义：交易冻结，已签交易里程碑难触发；类别被重新归类为“机制有趣、临床未证”。 三种情景的主观权重约为上行 20%–25%、基准 50%–60%、下行 20%–25%。这些权重是主观判断，不是模型输出，也没有经过统计校准。 时间边界按研究截点计算：12 个月指 2027 年 10 月前，24 个月指 2028 年 10 月前。基准情景更可能是更多授权、区域交易和平台合作，而非又一笔十亿美元级全球交易；人体数据变强，概率才会上升。反证条件是无剂量反应、内脏脂肪与安慰剂不分离、瘦体重下降，或 ALN-2232、SA030 延迟。 买家分析按战略适配度分组，不做精确排名。下表的需求假设是分析推断，不是公司披露的战略。 分组 买家 需求假设 内部替代 判断 高战略适配度 Eli Lilly incretin 骨架完整，可能缺身体组成机制 自研 myostatin 及其他减重机制 有动机，但外部需求不确定 高战略适配度 AstraZeneca 肥胖是增长点，可能缺差异化机制 自研及外部合作 动机较强，取决于管线节点 值得跟踪 Novo Nordisk 有自研 ALK7；也可能更了解机制（推断） 自研 ALK7 中等，外部交易动机不确定 目前缺乏足够依据 Pfizer 肥胖战略反复，Danuglipron 终止后可能需要重建管线 重建内部管线 低 Merck、Sanofi、Boehringer、Regeneron 有代谢布局，但 ALK7 的战略清晰度不够，暂列观察名单。 适配度只说明需求方向，不说明交易概率。 早期资产更可能走平台合作、区域授权、分阶段付款；临床验证较充分的资产更可能走全球授权或共同开发。Roche–大睿买的是基于 APOLLO 平台开发的一个脂肪组织候选。 6    Franchise 商业价值与结论 患者池：谁真正需要 ALK7？渗透率：单药还是联合？净价格：额外获益能否支持额外成本？持续时间：给药间隔和停药后效果如何？风险调整：4 例、8 周和 100 例、52 周不是一个量级。 在数据充分之前，不给 ALK7 一个看似精确的 TAM 数字。 身体成分的商业价值分四层：内脏脂肪减少支持差异化假设；瘦体重保留支持潜在治疗优势，但需要更可靠的测量和验证；肌力、行动能力、生活质量或代谢风险改善，才可能强化患者和支付方的价值判断；能否形成定价溢价，取决于获益幅度、持久性、竞争疗法和成本。 核心风险：机制有效但临床获益不足以改变治疗决策；身体成分改善未转化为患者重要获益；联合治疗的成本或不良事件抵消增量；竞争者增多压低定价权。 ALK7 值不值得大药企继续布局？两笔潜在总额约十亿美元级的交易表明，买方愿意为机制差异化和平台能力支付期权费，但这不等于人体疗效已经得到验证。当前直接 ALK7 人体证据仍来自样本量有限、随访较短的早期研究。 下一轮 BD 的关键，不是更大的公告，而是更大样本、更长随访能否重复显示内脏脂肪改善，并证明瘦体重变化具有临床意义。如果联合治疗还能在现有 incretin 基础上提供可验证的增量，ALK7 才可能从研发方向变成有明确商业定位的产品组件。 下一个改变判断的数字，不是交易 headline，而是 ARO-ALK7 在更大样本和更长随访中，内脏脂肪降得下来、瘦体重保得住——这两件事能否同时发生。 远鉴 VantBio | 看懂科学 · 算清价值 本文不构成投资建议。 数据截止：2026 年 10 月 18 日 数据来源 [1] Rona Therapeutics–Roche 全球许可公告，2026-10-13 ( https://www.prnewswire.com/news-releases/rona-therapeutics-enters-into-global-license-agreement-with-roche-for-alk7-targeting-rnai-therapy-for-obesity-and-metabolic-diseases-302905730.html ) [2] SiranBio–GSK SA030 授权公告，2026-05-06 ( https://www.siranbio.com/en/news/html/?38.html ) [3] Roche–Carmot，2023-12-04 ( https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2023-12-04 )；Roche–Zealand，2025-03-12 ( https://view.news.eu.nasdaq.com/view?id=bd544cad5c461f81b38c38cafea0b8860&lang=en&src=listed )；Roche–89bio，2025-09-18 ( https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2025-09-18 ) [4] Yogosawa et al., Diabetes 2013 ( https://doi.org/10.2337/db12-0295 )；Adam et al., Molecular Metabolism 2023 ( https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10656223/ ) [5] Arrowhead ARO-ALK7 临床前数据，2025-02-25 ( https://ir.arrowheadpharma.com/news-releases/news-release-details/arrowhead-pharmaceuticals-presents-preclinical-data-aro-alk7 ) [6] Emdin et al., Diabetes 2019 ( https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6302541/ )；ACVR1C 敲入小鼠，Molecular Metabolism 2024 ( https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877824000218 ) [7] Arrowhead 中期临床数据公告，2026-01-06 ( https://arrowheadpharma.gcs-web.com/news-releases/news-release-details/arrowhead-pharmaceuticals-announces-interim-clinical-data-rnai ) [8] Wave WVE-007 中期数据公告，2026-03-26 ( https://wavelifesciences.gcs-web.com/news-releases/news-release-details/wave-life-sciences-announces-positive-interim-phase-1-data ) [9] Eisa et al., Diabetes, Obesity and Metabolism 2026 ( https://doi.org/10.1111/dom.70666 ) [10] NCT07463846（主要完成日期 2027-04-28，估计） ( https://clinicaltrials.gov/study/NCT07463846 )

股价走势 公司介绍 众生药业前身为 1979 年成立的石龙制药厂，主营中成药；以及 1984 年成立的华南制 药厂，主营化药；石龙制药厂与华南制药厂于 2001 年合并改制为广东众生药业股份有限公 司，公司于 2009 年在深圳证券交易所上市。截至 2026 年，公司立足于眼科、心脑血管、 呼吸、消化等治疗领域，旗下拥有九家子公司、四大生产基地。 2015 年公司建立了“新产品开发中心”，实验室面积超过 5,000 平方米，搭建了“国家博 士后科研工作站”、“广东省创新药物产业化工程技术研究中心”等专门从事药物研发的科研 机构和平台；研发中心拥有一支由博士、硕士、学士等不同学历层次构成并且具有丰富药 品研发经验的新产品研发队伍，各类研究与试验开发人员 200 多人。同年，公司与药明康 德签署战略合作协议，公司与药明康德合作时限以五年为一个阶段，第一个阶段为 2015 年 至 2019 年，共同进行 1.1 类小分子化学创新药的研发。2018 年投资成立众生睿创，推进创新药研发；众生睿创建立了多个处于不同研发阶段的全球首创或同类最佳药物研发管线， 全球首个口服拟肽类单药 3CL 蛋白酶抑制剂，用于治疗轻中度新冠病毒感染患者的来瑞特 韦片于 2023 年获得药品注册证书。全球首个流感病毒 RNA 聚合酶 PB2 抑制剂昂拉地韦片 已于 2025 年 5 月获得上市批准；国内首个获批临床治疗 MASH 的创新药 ZSP1601 已经完 成Ⅱb 期临床；具有全球自主知识产权、用于治疗代谢综合症的长效 GLP-1/GIP 单分子双重 激动剂 RAY1225 注射液已处于Ⅲ期临床阶段。 股权结构 截至 2026Q1，张玉冲女士与张玉立女士为一致行动人，合计持有公司 21.8%股份，为 公司的实际控制人。公司旗下拥有多家子公司，职能分工明确，其中，众生睿创主要进行 创新药研发，华南药业主要负责中成药和化学药的研发、生产及销售，逸舒制药主要定位 在中药提取，先强药业主要负责原料药业务，益康药业主要负责中药饮片及药材生产和贸 易相关业务。 前十大流通股 截止 2026-03-30 为止，前十大流通股东累计持有：2.03亿股，累计占流通股比：26.5% ，较上期增加2624.91万股 财务主要指标 创新药聚焦代谢和呼吸 呼吸系统疾病研发管线方面，来瑞特韦片是公司自主研发的拥有全球自主知识产权的 全球首个拟肽类 3CL 单药抗新冠病毒一类创新药，2023 年 3 月由 NMPA 按照药品特别审 批程序附条件批准上市，并已在同年经谈判成功纳入 2023 年国家医保目录乙类范围。昂拉 地韦片是全球首款靶向甲型流感病毒 RNA 聚合酶 PB2 亚基的一类创新药，于 2025 年 5 月 获 NMPA 批准上市。目前公司正在积极扩大药物的适应症，截至 2026 年 8 月，昂拉地韦 颗粒治疗 2-11 岁儿童单纯性甲型流感患者和昂拉地韦片治疗 12~17 岁青少年单纯性甲型流 感患者的两项适应症 NDA 已受理。 代谢性疾病研发管线方面，RAY1225 注射液是公司具有全球自主知识产权的创新结构 多肽药物，针对超重、肥胖和糖尿病适应症，截至 2026 年 8 月， RAY1225 注射液用于治 疗中国肥胖/超重患者的安全性和有效性 III 期临床试验，与口服降糖药物联合治疗 2 型糖 尿病患者的安全性和有效性、司美格鲁肽注射液对照的 III 期临床试验和单药治疗 2 型糖尿 病患者的安全性和有效性、安慰剂对照 III 期临床试验三项关键 III 期临床试验均已顺利完 成全部参与者入组工作，正在积极推进 III 期临床试验。用于治疗肥胖合并 OSA 的 III 期临 床试验已获得 NMPA 批准。 ZSP1601 片是具有全新作用机制的治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的一 类创新药，为国家重大新药创制项目，也是首个完成健康人药代及安全性临床试验的用于 治疗 MASH 的国内创新药项目。2026 年 5 月获得用于治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 （MASH）的Ⅱb 期临床试验的顶线分析数据，试验结果积极，支持继续开展 III 期临床试 验。 非酒精性脂肪性肝炎是由脂肪过度沉积引起的肝脏炎症及损伤，是一种更为严重的非 酒精性脂肪性肝病（“MASLD”，泛指影响少饮酒或不饮酒人群的各种肝脏疾病）。MASLD 的特征为脂肪在肝脏沉淀累积，而 MASH 属于坏死性发炎过程，肝细胞由于脂肪累积而受到损伤。MASH 的风险因素包括（其中包括）T2DM（2 型糖尿病）、胰岛素抵抗、肥胖 症、高胆固醇及甘油三酯，MASH 患者常会同时并发多种此类症状。 越来越多研究表明，真正决定患者长期临床结局的并不是脂肪含量，而是肝纤维化的 严重程度。肝纤维化持续进展可进一步发展为肝硬化、肝功能失代偿、门静脉高压、肝细 胞癌，最终导致肝移植或死亡。著名医学期刊《新英格兰医学杂志》关于成人非酒精性脂 肪肝结局的前瞻性研究结果表明：肝纤维化分期与并发症发生率呈显著正相关，随纤维化 程度从 F0–F2 期进展至 F3 期、F4 期，肝脏相关并发症的每 100 人年发生率逐步升高：食 管胃底静脉曲张出血分别为 0.00、0.06、0.70，腹水分别为 0.04、0.52、1.20，肝性脑病分 别为 0.02、0.75、2.39，肝细胞癌分别为 0.04、0.34、0.14。肝外代谢与肾脏并发症同样随 纤维化进展升高：与 F0–F2 期纤维化患者相比，F4 期纤维化患者的 2 型糖尿病发病率更高 （7.53 例 / 100 人年 vs. 4.45 例 / 100 人年），估算肾小球滤过率下降超 40% 的事件发生率也 显著更高（2.98 例 / 100 人年 vs. 0.97 例 / 100 人年）。 由于基因、环境和生活发生的变化，全球有大量的 MASH 患者，是不容忽视的关注健 康问题。先为达招股说明书中弗若斯特沙利文预测，2024 至 2034 全球 MASH 患者预计将 从 4 亿人增长到 5.38 亿人，年复合增长率达到 3.3%左右，其中中国患者人数将会从 0.44 亿人增长到 0.61 亿人，年复合增长率为 3%左右。 美国肝病研究学会（AASLD）与中华医学会肝病学分会《代谢相关 (非酒精性) 脂肪性 肝病防治指南（2024 年版）》分别构建了适配本国临床实践的 MASH 标准治疗体系，二者 均将生活方式干预作为全程治疗基石，推荐通过热量限制饮食、规律有氧运动与行为矫正 实现渐进式减重，依靠不同程度的体重下降分别改善肝脂肪变性、缓解肝脏炎症甚至逆转 肝纤维化，同时均把肥胖、2 型糖尿病、血脂异常、高血压等代谢合并症的规范管控作为 核心治疗环节，优先选用兼具肝脏潜在获益的降糖、调脂、降压药物从病因层面延缓疾病 进展，整体推行多学科综合管理模式；二者的核心差异体现在靶向药物的临床应用上，美 国针对 F2~F3 期合并显著纤维化的 MASH 患者已形成标准化靶向药物治疗方案，2024 年 获批的肝脏靶向甲状腺激素受体β激动剂 Resmetirom、2025 年获批的 GLP-1 受体激动剂司 美格鲁肽 2.4mg 均为指南推荐的一线用药，可在改善肝组织学的同时带来减重、调脂等代 谢获益，而我国目前暂无 MASH 靶向创新药获批，针对肝酶持续升高、经活检证实的 MASH 或进展期纤维化患者，可辅以维生素 E 或单种保肝抗炎药物对症治疗；对于疾病进 展至失代偿期肝硬化、肝细胞癌的终末期患者，两国指南均以并发症对症管理与肝移植评 估为核心方案，我国指南同时将减重代谢手术纳入符合指征的非肝硬化患者的治疗选择。弗若斯特沙利文预计 MASH 药物的全球市场需求和规模将会快速增长，预计至 2034 年全 球 MASH 市场规模将达 536 亿美元，中国市场将达到 50 亿美元。 投资亮点 行业β  1、MASH 适应症患者基数庞大、市场空间广阔。弗若斯特沙利文预测，2034 年 全球 MASH 药物市场规模预计达 536 亿美元，中国市场达 50 亿美元。目前全球 仅两款 MASH 专科靶向药获批：一是 Madrigal 的 THR-β 激动剂 Resmetirom， 二是诺和诺德的 GLP-1 受体激动剂司美格鲁肽。在研管线方面，进展较快的 GLP-1 类有勃林格殷格翰的 Survodutide（III 期）、礼来的替尔泊肽（III 期）； THR-β 类有海思科 HSK31679（III 期）、Viking Therapeutics VK2809（Ⅱb 期）； 泛 PPAR 类有 Inventiva/正大天晴的拉尼兰诺（III 期）；FGF21 类有诺和诺德 Efruxifermin、罗氏/89bio 的 Pegozafermin（III 期）等等。 2、减重药物市场正处于爆发期。根据弗若斯特沙利文数据预测，2034 年全球超 重 / 肥胖患预计增至 45.2 亿人；中国超重 / 肥胖患者预计 增至 8.18 亿人，对应 2034 年全球超重 / 肥胖相关药物市场规模预计达 577 亿美元，中国市场达 817 亿 元人民币。2025 年礼来替尔泊肽以 365.07 亿美元（同比 +115%）的总销售额登 顶全球药品销售榜首，成为新一代 "药王"，减重适应症版本 Zepbound 2026H1 销 售额达 90.88 亿美元（同比 +60%）。竞争格局方面，已上市产品以 GLP-1 单靶 （司美格鲁肽）和 GLP-1/GIP 双靶（替尔泊肽）为主；在研后期管线覆盖多靶点 与多剂型。 公司α  1、ZSP1601 具备 BIC 潜力，Ⅱb 数据表现优秀。治疗 MASH 的Ⅱb 期临床试验的 顶线分析数据结果积极，在抗肝纤维化能力方面表现优秀，展现出 BIC 潜力，治 疗 48周后，50mg和 100mg组，肝活检组织学显示 MASH改善且纤维化无恶化， 或纤维化改善 1 分及以上且 MASH 无恶化的参与者比例为 57.6%和 64.9%，其中 100mg 组肝活检组织学显示达到纤维化改善≥1 分且 MASH 无恶化、纤维化改善 ≥2 分且 MASH 无恶化参与者比例扣除安慰剂后的率差分别为 29.50%和 10.60%。 结合 MASH 市场空间大，当前全球范围内 MASH 专科药物少，且绝大部分产品 纤维化逆转数据表现不够亮眼，ZSP1601 潜在空间大。 2、RAY1225采用专利钉合肽技术设计，半衰期约 10 天，是临床后期管线中少有 的每两周一次（Q2W）长效制剂，相较现有每周制剂每年可减少 26 次注射，在 需长期甚至终身给药的体重管理领域依从性优势显著。Ⅱ 期数据显示，减重适应 症 18mg 高剂量组 24 周体重降幅达 21.18%，且 100%参与者体重下降超过 15%。 安全性方面，RAY1225 胃肠道不良反应多为轻中度且集中于剂量滴定阶段，9mg 组腹泻、恶心、呕吐发生率较替尔泊肽 15mg 组分别低 11.5%、27.5% 和 9.9%， 无患者因胃肠道不良反应停药。目前减重及 2 型糖尿病多项 Ⅲ 期临床已完成入 组，肥胖合并 OSA 适应症直接获批 Ⅲ 期临床。