Shanghai Essight Bio Co.,Ltd

这篇我们整理一下KRASG12D/V的开发策略、临床进展与数据对比 3.2 KRASG12C抑制剂的突破是否可以简单复制到KRASG12D？答案是否定的 （参考：Cancer Cell 44,March 9,2026 Review Emerging landscape of KRAS inhibitors in cancer treatment） 尽管靶向 KRAS G12C 关闭状态的 II 型口袋抑制剂，例如索托拉西布和阿达格拉西布，已证实具有临床疗效，但由于耐药性的快速出现，其治疗持久性受到限制。这促使人们开发新一代 KRAS G12C 抑制剂，旨在提高效力、增强靶点结合并延长靶点抑制的持续时间。然而，KRAS G12C 仅占所有癌症 KRAS 突变的约 3%，这意味着绝大多数 KRAS 驱动肿瘤患者不适合使用这些药物。这凸显了开发能够靶向更常见突变（例如 G12D 和 G12V）的 KRAS 抑制剂的迫切需求。KRAS 突变体的生化特性差异很大，给药物开发带来了不同的挑战。KRAS G12C 保留了内在的 GTP 水解活性，使其能够在 GTP 结合状态和 GDP 结合状态之间循环。这种循环使得 GDP 结合的 OFF 状态相对容易接近，从而有利于设计靶向突变半胱氨酸残基的共价抑制剂。相比之下，KRAS G12D 突变涉及被天冬氨酸取代，天冬氨酸是一种带负电荷的极性氨基酸，其侧链相对较小且柔性。与体积较大的残基相比，这种空间位阻的降低导致局部蛋白质结构的扭曲较小，即使缺少共价结合所需的亲核半胱氨酸残基，也允许小分子与之结合。然而，KRAS G12D 突变显著降低了内在的和 GAP 介导的 GTP 水解，使蛋白质主要锁定在活性 GTP 结合状态。改变的静电环境和持续激活使得 KRAS G12D 成为传统 OFF 状态抑制剂更具挑战性的靶点，因此需要开发 ON 状态抑制剂等替代策略。KRAS 突变体独特的结构和生化特性决定了药物研发需要采用针对性策略。为了应对这些挑战，KRASG12D抑制大致分成了三个技术路线： 1、双态（活化+非活化）KRASG12D抑制剂： 1）先驱即先烈的著名分子MRTX1133，作为首个强效选择性非共价KRASG12D抑制剂，临床前活性优异，但止步于临床Ⅰ期。根据公开信息，MRTX1133临床试验叫停的主要原因是药代动力学（PK）数据不理想，具体表现为：口服生物利用度极低，临床前研究显示，MRTX1133口服给药后生物利用度低于3%，即使通过制剂优化，仍难以达到有效治疗浓度。药代动力学参数高度可变：在临床试验中，该药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程不稳定，导致血药浓度波动大，无法维持持续有效的药物暴露水平，影响药效的稳定性和可预测性。后续在该路线上改进优化的分子截止目前表现不错。 2）GFH-375为劲方医药（2595.HK）开发的口服高活性、高选择性小分子KRAS G12D（ON/OFF）抑制剂，通过非共价形式结合KRAS G12D蛋白，抑制其与下游效应蛋白结合，从而在细胞中破坏KRAS G12D对下游通路的持续活化，最终高效抑制肿瘤细胞增殖。临床前研究已显示GFH375单药对肿瘤生长的抑制效应随用药剂量和周期增长而提升，且在激酶选择性和安全性靶点测试中显示低脱靶风险。GFH375单药治疗KRAS G12D突变型胰腺导管腺癌（PDAC）数据登陆2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会的突破性研究摘要（LBA）和口头报告。报告聚焦该试验600 mg QD（RP2D）剂量组PDAC患者的研究数据，显示GFH375治疗PDAC患者的疗效突出且安全性可控。59例晚期及后线患者（近70%为3线及以上）接受首剂GFH375治疗距数据截止日至少4个月、并接受至少一次治疗后评估：客观缓解率为40.7%，疾病控制率为96.7%，中位随访时间为5.65个月，中位无进展生存期为5.52个月，4个月总生存率为92.2%。RP2D剂量组PDAC治疗的整体安全性可控、耐受性良好：最常见治疗相关不良事件（TRAE）包括腹泻、中性粒细胞减少、呕吐等；TRAE多数为1-2级，经支持性治疗后恢复、安全性可控；3级及以上TRAE发生率为31.8%，其中仅1例患者发生4级TRAE（中性粒细胞减少，经支持性治疗后恢复），未发生 5级TRAE。GFH375国内III期注册性研究（GFH375X1301，麒麟-翼01）于2025年11月在首家中心启动。2023年8月，劲方医药与纳斯达克上市公司Verastem Oncology（纳斯达克股票代码：VSTM）对劲方开发的三款产品达成授权及早期合作开发协议。2025年1月，Verastem宣布对GFH375/VS-7375行使选择权，获得GFH375在大中华区之外的开发和商业化权利。美国VS-7375-101研究于2025年4月启动，美国VS-7375-101研究的单药剂量递增由GFH375国内试验确定的有效剂量（400 mg QD ）开始。VS-7375-101研究在400 mg QD 和600 mg QD两个剂量水平均已完成DLT观察期、未出现剂量限制性毒性事件，未报告1级以上消化道TRAE（包括恶心、呕吐或腹泻）。在GFH375中国试验已公布的I/II期研究（GFH375X1101）胰腺导管腺癌（PDAC）、非小细胞肺癌（NSCLC）治疗数据基础上，未出现新的安全信号。美国VS-7375-101研究中，共5例患者完成至少一次影像学评估，其中4例肿瘤缩小且仍在治疗中（截至2025年10月）；该研究继续进行剂量递增，开展900 mg QD剂量的评估。Verastem预计在II期推荐剂量（RP2D）确认后，在晚期PDAC 和NSCLC 患者扩展队列中推进单药后续疗效评估和安全性分析。GFH375已被国家药品监督管理局药品审评中心纳入突破性疗法认定（BTD）名单、VS-7375已获得美国FDA快速通道资格认定，（FTD）治疗一线及后线KRAS G12D突变型胰腺导管腺癌。 3）HRS-2642：是恒瑞医药（600276.SH）自主研发的高选择性、非共价KRAS G12D注射液，2025年ESMO大会上，HRS-4642联合吉西他滨和白蛋白紫杉醇（AG方案）治疗KRAS G12D突变晚期胰腺癌的一项Ib/II期研究结果作为口头报告亮相。结果显示中位随访7.5个月后，确认的ORR为63.3%，疾病控制率（DCR）高达93.3%，中位无进展生存期（PFS）尚未成熟，但6个月PFS达89.3%，疾病进展风险显著降低。77.4% 的患者发生了 3 级及以上治疗相关不良事件 (TRAE)。最常见的 3 级及以上 TRAE（发生率≥10%）为中性粒细胞计数减少（61.3%）、白细胞计数减少（45.2%）和贫血（12.9%）。该方案已于2025年10月进入中国Ⅲ期临床研究，2026年2月HRS-4642注射液联合吉西他滨和紫杉醇（白蛋白结合型）用于携带KRAS G12D突变的晚期或转移性胰腺癌一线治疗被国家药品监督管理局药品审评中心纳入突破性治疗品种名单。 4）INCB161734：是由Incyte（INCY.US）发现的一种口服生物利用度高、高效且选择性强的KRAS G12D抑制剂。临床前研究表明，它具有强效抑制作用和低脱靶活性。2026年ASCO GI 公布了INCB161734治疗晚期胰腺癌的Ⅰ期结果。单药1200mg剂量≥2L治疗aPDAC患者（N=41，ORR 37%, DCR 78%），安全有效（N=61，≥3级TRAE发生率19.7%，常见AE胃肠道相关）；INCB161734+AG（N=28）一线（53.6%）/二线（46.4%）治疗aPDAC患者，600mg剂量组任意级别TRAE 100%；1200mg剂量组任意级别TRAE 87.5%。1200mg剂量组因化疗导致TRAE中断治疗/降低剂量/终止治疗比例分别是37.5%、43.8%。NCB161734+mFFX（N=16）一线（68.8%）/二线（31.3%）治疗aPDAC患者，600mg剂量组任意级别TRAE 88.9%，1200mg剂量组任意级别TRAE 71.4%。1200mg剂量组因化疗导致TRAE中断治疗、降低剂量/终止治疗比例是57.1%、57.1%、28.6%。INCB161734+SOC化疗，600mg剂量组ORR 27%，DCR 87%；1200mg剂量组 ORR 50%，DCR 88%。 全球III期临床研究DAWN-303研究计划2026年启动入组，INCB161734+AG/mFFX一线治疗KRAS G12D的晚期胰腺癌患者。该领域顶刊显示的最新前沿研发动向（来自UCSF的Shokat实验室和UC Berkeley的Zhang实验室）：目前的研究正在探索靶向G12D附近赖氨酸或丝氨酸等残基的新型共价探针，以实现选择性结合。例如，Zhao等人开发了一种化学酰化方法，使用含β-内酯的化合物，如G12Si-1，该化合物通过环张力释放机制与KRAS G12S的Ser12残基共价结合，从而促进亲核攻击和开环，最终实现酰化。丝氨酸残基的亲核性较弱，与天冬氨酸类似，这凸显了G12D抑制剂类似设计的挑战性和潜力。基于这种张力释放的概念，Zhang等人设计了基于苹果酸内酯的亲电试剂，利用环张力通过羧酸盐攻击烷基化KRAS G12D中的Asp12残基，形成稳定的共价复合物。这些化合物对KRAS G12D具有高度选择性，优于野生型KRAS和其他突变体（例如G13D），并在体外和体内实验中均显示出显著的抗肿瘤作用。本研究首次证实，通过应变释放烷基化机制靶向天冬氨酸残基是可行的，为开发靶向KRAS G12D和其他“不可成药”靶点的新型药物提供了重要的参考。 2、共价三元复合物活化态抑制剂： RMC-9805（Zoldonrasib）是Revolution（RVMD.US）开发的强效口服 RAS(ON) G12D 选择性共价三复合物抑制剂，靶向致癌 RAS G12D 亚型的活性 GTP 结合状态。I 期临床试验 (NCT06040541) 中，既往接受过治疗的晚期 KRAS G12D 实体瘤患者接受了递增的 RMC-9805 剂量（150-1200 mg，每日一次 [QD] 或 300-600 mg，每日两次 [BID]）。治疗周期为每 3 周。截至2024年9月2日，179例KRAS G12D实体瘤患者（大多数患有PDAC；n=104 [58%]）接受了5个递增剂量的RMC-9805（每日150-1200毫克）。未报告DLT或4级或5级治疗相关不良事件 (TRAE)，且未达到最大耐受剂量 (MTD)。在接受候选推荐II期剂量(RP2D) 1200 mg/天（1200 mg QD [n=60] 或 600 mg BID [n=39]）的患者中，最常见的（≥10% 的患者）TRAE为恶心 (27%)、腹泻 (20%)、呕吐 (15%) 和皮疹 (10%)，所有事件均为1级或2级。在一例有ALT升高、胆道支架置入术和肝转移病史的PDAC患者中观察到一例3级TRAE（ALT升高）。接受1200 mg/天治疗的患者均未因TRAE停止治疗，4%的患者因TRAE减少剂量。在数据截止前至少 14 周入组并每日接受 1200 mg QD（n=20）或 600 mg BID（n=20）RMC-9805 治疗的 PDAC 患者中，客观缓解率（已确认缓解或有待确认）为 30%，疾病控制率为 80%。在 28 例 BL 时 ctDNA 检测到 KRAS G12D 突变且可进行 OT 评估的患者中，86% 的患者 OT 较 BL 时减少 >50%（可检测到的 KRAS G12D 突变），39% 的患者 OT 清除率 100%。Revolution正在加速挺进一线治疗，RMC-9805联合mFOLFIRINOX化疗方案在一线治疗胰腺癌患者1期数据显示ORR为53%。尽管是早期临床，但已为Revolution增添了信心。JPM大会上，公司计划2026开展针对一线肺癌、胰腺癌的全球Ⅲ期临床。 3、KRASG12D靶向PROTAC分子： Setidegrasib（ASP3082）是一款由安斯泰来Astellas（ALPMY.US）开发的首创型（first-in-class）KRAS G12D选择性蛋白降解剂，基于蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）技术平台开发，其作用机制与传统小分子抑制剂存在本质区别，主要体现在药物-靶点互作模式、信号通路抑制的彻底性及潜在耐药规避能力等多个维度。传统小分子KRAS G12D抑制剂（如HRS-4642、GFH375等）采用占据型作用模式，该类药物通过非共价相互作用结合于KRAS G12D的Switch II口袋，阻断其与下游效应分子（RAF、PI3K等）的相互作用界面，进而抑制KRAS介导的下游信号传导。该模式依赖持续的高药物浓度以维持靶点占据效应，当药物暴露水平降低或结合口袋发生二次突变时，抑制效应显著减弱；同时，此类小分子通常仅对特定构象的KRAS蛋白具有抑制活性。与之相对，Setidegrasib以事件驱动型模式发挥作用。作为双功能分子，其可同时靶向结合KRAS G12D蛋白与VHL（von Hippel-Lindau）E3泛素连接酶，介导三者形成稳定三元复合物，进而诱导KRAS G12D发生多聚泛素化修饰，并被蛋白酶体系统识别与降解。PROTAC分子在催化靶蛋白降解后可从复合物中解离并重复利用，理论上可实现催化式靶蛋白降解，具备更高的降解效率。在信号通路调控层面，两种策略存在根本性差异。小分子抑制剂仅通过位点占据实现功能阻断，被抑制的KRAS蛋白仍留存于细胞内，在药物暴露不足或靶点突变时可快速恢复活性；而蛋白降解剂通过直接清除KRAS G12D蛋白，从源头消除致癌信号驱动因子，实现更为彻底的信号阻断。此外，该降解策略有望克服小分子抑制剂易产生的获得性耐药，包括结合口袋区域二次突变、代偿性信号通路激活等典型耐药机 Setidegrasib采用静脉注射给药，该方案与其PROTAC分子的药代动力学特性高度适配。相较于传统小分子，PROTAC分子普遍分子量更大，口服生物利用度偏低；静脉给药可有效规避胃肠道吸收障碍，对于晚期胰腺癌患者尤为适用——此类人群常因肿瘤压迫或既往治疗导致胃肠道功能受损，静脉输注可实现更稳定的药物暴露与更可控、可预测的药代动力学特征。 2026年3月25日，国际顶级医学期刊《新英格兰医学杂志》发表了首个KRAS G12D靶向蛋白降解剂Setidegrasib（ASP3082）的1期临床试验结果。该研究由美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Wungki Park教授团队牵头，在全球28个中心开展，共纳入203例携带KRAS G12D突变的晚期实体瘤患者。Setidegrasib是一种首创的蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）药物，其作用机制与传统小分子抑制剂截然不同——通过诱导E3泛素连接酶与KRAS G12D蛋白结合，实现靶蛋白的催化性降解，而非仅仅抑制其活性。研究确定600mg每周一次静脉注射为2期推荐剂量。结果显示，在45例既往经治的KRAS G12D突变型非小细胞肺癌患者中，客观缓解率为36%，中位无进展生存期8.3个月；在21例二线或三线（占比67%）治疗的转移性胰腺导管腺癌患者中，客观缓解率为24%，中位总生存期达10.3个月。安全性方面，常见不良事件为可控的1-2级输注相关反应（80%），无患者因输注反应停药，无3级以上胃肠道毒性。2026年4月15日，安斯泰来宣布Setidegrasib（ASP3082）治疗KRAS G12D突变转移性胰腺癌的全球Ⅲ期临床完成首例受试者给药。 3.3 小荷才露尖尖角：靶向KRASG12V的策略尚处于早期开发状态  KRAS G12V 是第二常见的致癌突变，它将甘氨酸替换为缬氨酸，缬氨酸是一种体积较大且疏水的氨基酸。其庞大的侧链会引入相当大的空间位阻和构象刚性，尤其是在开关区域，这进一步抑制了 GTP 水解，并有利于活性 ON 状态的维持。由于缺乏反应性半胱氨酸残基和其他合适的官能团，因此设计能够有效结合 KRAS G12V 的抑制剂面临着巨大的挑战。 1、共价三元复合物活化态抑制剂  RMC-5127 是一种由Revolution（RVMD.US）开发的口服生物利用度高、突变选择性的三元复合物抑制剂，靶向 RAS G12V 的活性 GTP 结合 (ON) 形式。它与丰富的细胞内分子伴侣蛋白亲环蛋白 A 形成非共价二元复合物，该复合物随后与 RAS(ON) G12V 结合，形成高亲和力的三元复合物，该复合物通过空间位阻阻断下游效应蛋白的结合，从而抑制致癌信号传导。致癌性RAS信号通路通过激活MAPK和PI3K通路驱动肿瘤发生，并通过肿瘤细胞自身抑制干扰素信号、调节免疫抑制性细胞因子以及下调MHC I类分子促进免疫逃逸。RMC-5127在代表KRAS G12V驱动的结直肠癌、胰腺癌和肺癌的同源模型中的抗肿瘤活性，这些模型涵盖了T细胞高表达和低表达的TME。在经基因工程改造表达KRAS G12V的T细胞高表达CT26结直肠癌模型中，口服RMC-5127可诱导40%的肿瘤完全消退。尽管该模型对PD-1抑制剂耐药，但RMC-5127与PD-1抑制剂联合应用可实现100%的持久性完全消退。再次挑战实验证实了免疫记忆的存在，表明RMC-5127能有效启动肿瘤特异性适应性免疫。机制上，RMC-5127可增加肿瘤内T细胞数量，上调MHC-I表达，并诱导干扰素反应基因特征，这与抗原呈递增强和免疫激活相一致。这些临床前数据表明，RMC-5127可重编程肿瘤微环境（TME），增强肿瘤识别和适应性免疫激活，并赋予肿瘤对PD-1阻断疗法的敏感性。为了进一步验证这些发现，我们在基因工程改造表达KRAS G12V的GEMM来源胰腺癌模型（eKPCY2838c3和eKPCY6419c5）以及自发性KRAS G12V驱动的肺癌模型（CMT167）中测试了RMC-5127。RMC-5127在所有模型中均诱导了快速且持久的肿瘤消退，并增加了T细胞浸润和MHC-I表达，包括T细胞低表达模型eKPCYc6419c5。这表明，无论基线肿瘤微环境（TME）状态如何，RAS(ON)抑制均可增加T细胞浸润。 2、靶向RAS G12V突变的TCR×CD3双抗 2026年3月12日，上海灵识质源生物技术有限公司宣布其自主研发的ES502注射液获得美国FDA批准开展I期临床试验，拟用于治疗具有RAS G12V突变的晚期实体瘤患者。这是全球首个进入临床阶段的靶向RAS G12V的TCR×CD3双抗。 ES502是一款新一代TCR×CD3双特异性抗体（T细胞衔接器），由灵识质源自主研发。其作用机制与传统抗体药物不同：通过特异性和高亲和力结合pHLA复合体（RAS G12V突变肽与目标HLA分子形成的复合物），介导T细胞精准杀伤肿瘤细胞。 ES502对pHLA的亲和力是对CD3亲和力的100倍以上。这种设计逻辑在于确保T细胞仅在识别到靶向复合物时才被激活，降低非特异性激活带来的毒性风险。在临床前研究中，ES502对多种RAS G12V阳性肿瘤均表现出显著的抗肿瘤活性，并呈现出良好的组织器官安全性及药代动力学特征。ES502的诞生依托于灵识质源的两大核心技术平台：疾病相关pHLA发现技术和TCR定向衔接器技术。公司拥有从pHLA发现到TCR工程化的完整技术积累和开发经验，致力于TCR双抗药物的发现和开发。 下篇流水账计划泛RAS与泛KRAS。 风险提示及免责条款 市场有风险，投资需谨慎。本文不构成个人投资建议，也未考虑到个别用户特殊的投资目标、财务状况或需要。用户应考虑本文中的任何意见、观点或结论是否符合其特定状况。据此投资，责任自负。

氨基观察-创新药组原创出品 作者 | 黄恺 罗氏又有新收获。 3月13日，罗氏制药宣布，NMPA正式宣布批准了优罗华®联合利妥昔单抗、吉西他滨和奥沙利铂（Pola-R-GemOx）方案，适用于不适合接受造血干细胞移植的复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）成人患者。 三生制药创新减重双抗获FDA临床许可。 3月13日，三生制药宣布，其自主研发的ActRIIA/ActRIIB双抗SSS67获FDA临床许可。这是三生制药在代谢疾病领域的又一重要进展，将为超重/肥胖症患者带来全新治疗选择。 在过去的一天里，国内外医药市场还有哪些热点值得关注？让氨基君带你一探究竟。 / 01 / 市场速递 1）首款侵入式脑机接口医疗器械获批上市 近日，国家药监局批准了博睿康医疗科技（上海）有限公司植入式脑机接口手部运动功能代偿系统创新产品注册申请，实现脑机接口医疗器械全球首发上市，标志着国际首个侵入式脑机接口医疗器械进入临床应用阶段。 / 02 / 医药动态 1）罗氏优罗华新适应症获批 3月13日，罗氏制药宣布，NMPA正式宣布批准了优罗华®联合利妥昔单抗、吉西他滨和奥沙利铂（Pola-R-GemOx）方案，适用于不适合接受造血干细胞移植的复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）成人患者。 2）齐鲁制药布瑞哌唑口溶膜获批上市 3月12日，据NMPA官网，齐鲁制药布瑞哌唑口溶膜获批上市。 3）上海灵识质源ES502注射液获FDA临床许可 3月12日，上海灵识质源ES502注射液获得FDA批准I期临床试验，用于治疗具有RAS G12V（KRAS/NRAS/HRAS）突变的晚期实体瘤患者。 4）恒瑞医药舒地胰岛素诺利糖肽注射液申请上市 3月13日，恒瑞医药公告称，公司收到国家药监局下发的《受理通知书》，公司舒地胰岛素诺利糖肽注射液的上市许可申请获国家药监局受理。 5）三生制药创新减重双抗获FDA临床许可 3月13日，三生制药宣布，其自主研发的ActRIIA/ActRIIB双抗SSS67获FDA临床许可。这是三生制药在代谢疾病领域的又一重要进展，将为超重/肥胖症患者带来全新治疗选择。 PS：欢迎扫描下方二维码，添加氨基君微信号交流。

药械追踪 No.1 / 康哲药业芦可替尼在多地开出首批处方 2026年3月12日，康哲药业（0867.HK；SGD：8A8）宣布，创新处方药磷酸芦可替尼乳膏（百卢妥/Opzelura）在全国30个省级行政区为白癜风患者开出首批处方，并实现超1300家线下药店以及京东电商平台同步可及。 Opzelura是中国批准的首款用于白癜风治疗的外用JAK抑制剂，2026年1月在中国获批上市。Opzelura是Incyte开发的选择性JAK1/JAK2抑制剂，2022年12月2日，康哲药业与Incyte就磷酸芦可替尼乳膏订立合作和许可协议，获得在中国大陆和港澳台，以及东南亚十一囯研发、注册及商业化产品的独家许可权利，以及生产产品的非独家许可权利。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻 No.2 / 灵识质源TCE疗法ES502在美获批Ⅰ期临床 2026年3月12日，上海灵识质源生物技术有限公司（Shanghai Essight Biotechnology Co., Ltd）ES502注射液获得FDA批准Ⅰ期临床试验，用于治疗具有RAS G12V（KRAS/NRAS/HRAS）突变的晚期实体瘤患者。 ES502是灵识质源（Essight Bio）自主研发的新一代TCR×CD3双抗（T-Cell Engager），可特异性和高亲和力结合pHLA复合体（RAS G12V与目标HLA形成），其对pHLA的亲和力是对CD3亲和力的100倍以上。 在临床前研究中，ES502对多种RAS G12V阳性肿瘤均表现出显著的抗肿瘤活性，并呈现出良好的组织器官安全性及药代动力学特征。ES502是全球首个进入临床阶段的靶向RAS G12V的TCR×CD3双抗，可覆盖全球30%~70%具有RAS G12V突变的患者。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻 No.3 / 全球首发，博睿康医疗侵入式脑机接口医疗器械获批上市 近日，国家药监局批准植入式脑机接口手部运动功能代偿系统创新产品注册申请，实现脑机接口医疗器械全球首发上市，标志着国际首个侵入式脑机接口医疗器械进入临床应用阶段。 该产品由脑机接口植入体、植入式脑电电极套件、脑电信号收发器、气动手套设备、一次性手术工具包、脑电解码软件、医用测试软件、临床管理软件组成。适用于颈段脊髓损伤所致四肢瘫患者，通过气动手套设备辅助实现手部的抓握功能代偿。患者需满足以下条件：18岁到60岁，C2～C6颈段脊髓损伤评级A～C级的四肢瘫，疾病确诊超过1年且经规范治疗后病情稳定至少6个月，手部无法完成抓握，上臂尚存部分功能。该产品采用硬脑膜外微创植入与无线供能通信技术，临床试验结果显示，受试者通过该产品实现了手部抓握能力的明显提高，进而改善患者生活质量。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻 企业动态 No.1 /悦康药业与APC Group达成战略合作 2026年3月11日，APC Group与悦康药业签署战略合作框架协议。 根据协议约定，APC Group作为悦康药业国际战略合作伙伴，将依托其全球客户资源、渠道布局及专业供应链服务能力，助力悦康药业高品质产品进一步惠及全球市场。未来，双方将围绕核心产品深化合作，协同优化全球供应链与服务能力，共同推动中印医药产业创新合作、提升全球药品可及性。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻 No.2 / 药明生物与Earendil达成战略合作协议 2026年3月12日，药明生物（WuXi Biologics，2269.HK）与华深智药（Helixon）海外子公司Earendil Labs签署战略合作协议，药明生物将为Earendil Labs管线中多款用于治疗自身免疫性疾病、肿瘤等疾病的双特异性/多特异性抗体及抗体偶联药物（ADC）提供一体化开发与生产服务。 根据协议，药明生物将提供一体化生物药开发与生产服务，包括细胞株开发、工艺与生物分析方法开发、制剂开发以及GMP生产。此次合作旨在加速法规申报进程、提升CMC执行的稳定性与效率，支持Earendil Labs多个项目的全球临床开发。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻 全球医疗情报领导者 解锁隐藏在数据中的商业潜力  关于 G B I ” 自从2002年成立以来，GBI始终以技术为驱动，为药企、器械及行业相关服务商提供贯穿生命周期的全球药品市场竞争数据、全球行业资讯、HCPs洞察、全国医疗器械数据等商业信息与洞察，助力企业在进行战略布局和决策时，脱颖而出。历经20余年的深耕细作GBI已成为95%以上跨国药企、国内头部药企、咨询与投资机构等医疗圈灯塔用户值得信赖的长期合作伙伴。 联系我们 投稿 | 发稿 | 媒体合作 ▶ olivia.xu@generalbiologic.com 数据库 | 咨询服务 | 资讯追踪 ▶ 点击左下“阅读原文”完成表单填写 点击阅读原文，解锁完整双语新闻