Jiangsu Kanion Sunshine Pharmaceutical Co. Ltd.

精彩内容4月28日，国家药监局官网发布中药保护品种公告，对金花企业（集团）股份有限公司西安金花制药厂的金天格胶囊继续给予二级保护，保护期限2025年4月25日-2032年2月25日。金天格胶囊是金花股份独家产品，米内网数据显示，该产品在2023年中国三大终端六大市场（统计范围见文末）销售额超过5亿元，是骨质疏松中成药TOP2产品。金天格胶囊有健骨作用，用于腰背疼痛，腰膝酸软，下肢痿弱，步履艰难等症状的改善。2023年中国三大终端六大市场骨质疏松中成药产品TOP5来源：米内网格局数据库米内网数据显示，金天格胶囊在2023年中国三大终端六大市场销售额超过5亿元，是骨质疏松中成药TOP2产品。据了解，金花股份主要业务为药品的研发、生产及销售，产品线涵盖化学药品、中成药、原料药和保健品。主导产品金天格胶囊目前已成为中成药骨质疏松领域临床用药一线品牌，此外，金天格胶囊先后被国家卫健委、国家中医药管理局、中华医学会、中国医师协会、中国中药协会、中国中西医结合学会等权威机构颁布的临床指南及共识收录。今年以来国家药监局发布的中药保护品种公告今年以来，国家药监局共发布7个中药保护品种公告，亚宝药业四川制药的儿童清咽解热口服液、湖南汉森制药的四磨汤口服液、江苏康缘阳光药业的参乌益肾片、安徽雷允上药业的黄厚止泻滴丸等12个均为独家产品。资料来源：国家药监局官网、米内网数据库注：米内网《中国三大终端六大市场药品竞争格局》，统计范围是：城市公立医院和县级公立医院、城市社区中心和乡镇卫生院、城市实体药店和网上药店，不含民营医院、私人诊所、村卫生室，不含县乡村药店；上述销售额以产品在终端的平均零售价计算。如有疏漏，欢迎指正！免责声明：本文仅作医药信息传播分享，并不构成投资或决策建议。本文为原创稿件，转载文章或引用数据请注明来源和作者，否则将追究侵权责任。投稿及报料请发邮件到872470254@qq.com稿件要求详询米内微信首页菜单栏商务及内容合作可联系QQ：412539092【分享、点赞、在看】点一点不失联哦

点击蓝字 关注我们 引用本文：宋诗淇, 杨雅娴, 罗伟全, 等. EGFR G719A突变合并LMNA-NTRK1融合变异的肺腺癌1例病例报道[J]. 中国肺癌杂志, 2025, 28(1): 75-80. 【摘要】 神经营养受体酪氨酸激酶（neurotrophic receptor tyrosine kinase, NTRK）的融合变异是多种成人和儿科恶性实体瘤的致癌驱动因素，如乳腺癌、唾液腺癌以及婴儿纤维肉瘤等。NTRK1/2/3的基因重排导致原肌球蛋白受体激酶（tropomyosin receptor kinase, TRK）结构域的组成型激活，表达的融合蛋白驱动肿瘤生长和存活。在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中，NTRK融合发生的频率为0.1%-1%。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）在NSCLC中为常见突变，但EGFR G719A突变发生频率较低（约2%），且EGFR突变通常和NTRK融合变异互斥。本文首次报道1例原发性肺腺癌组织中同时伴有EGFR G719A突变和LMNA-NTRK1融合变异的罕见病例，并通过文献复习探讨NTRK融合变异在NSCLC中的作用以及与EGFR突变之间的关系，以提高对NTRK融合变异NSCLC的认识。 【关键词】 肺肿瘤；NSCLC；EGFR突变；NTRK融合 肺癌是全球癌症死亡相关的最主要原因。近年来，精准医疗进入肿瘤诊断和治疗领域，尤其是肺癌分子谱系分析及多个以肿瘤驱动突变为靶点的靶向治疗，为肺癌的治疗提供了更为有效的方法[1]。在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中神经营养受体酪氨酸激酶（neurotrophic  receptor  tyrosine  kinase,  NTRK）基因家族为少见突变，NTRK家族包括NTRK1、NTRK2和NTRK3基因，分别编码原肌球蛋白受体激酶（tropomyosin  receptor  kinase,  TRK）家族蛋白质TRKA、TRKB和TRKC[2]。近年来学者[3]普遍认为，NTRK基因融合是多种肿瘤的致癌驱动因素，但在NSCLC中较为罕见，远低于NTRK基因在其他类型肿瘤中的突变频率。NTRK突变在NSCLC的常见融合伴侣包括ETV6-NTRK3、TPM3-NTRK1和SQSTM。 Wang等[4]报道了1例NSCLC经奥希替尼（Osimertinib）（靶向EGFR 19del和T790M突变）靶向治疗后耐药并发现获得性LMNA-NTRK1融合的病例，LMNA-NTRK1原发性融合变异在NSCLC中尚未见报道。在NSCLC中表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）的常见突变类型主要为19del和L858R突变，其他少见突变包括G719X、外显子18插入、外显子19插入、外显子20 S786I、外显子20插入、外显子21 L861Q，以及外显子18-25的激酶结构域发生重复和重排（EGFR-RAD51和EFFR-PURB）等，大多数临床试验没有包括这些亚群[5]。研究[6]表明，NTRK1融合可能是EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）的耐药机制之一。原发性EGFR G719A突变合并NTRK1融合的肺腺癌尚未见报道。本文报道1例EGFR G719A突变合并LMNA-NTRK1融合变异的肺腺癌患者临床资料，旨在为特殊变异的肺腺癌患者的诊断和治疗提供借鉴。 1 病例资料 患者女性，59岁。2023年6月患者因应用“氨基比林”出现过敏反应入院。胸部增强计算机断层扫描（computed tomography, CT）显示右肺下叶后基底段肿块状软组织密度影（51 mm × 34 mm），考虑为肺癌，周围见肺动脉小分支包饶，邻近右下肺静脉包饶受压；双侧锁骨上窝、纵隔内（2R、4R、5区、7区）、双肺门见多发增大淋巴结影，较大者位于4R区，短径约10 mm，右肺上叶结节轻度强化（图1）。此外，头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）显示右侧额颞部异常信号，结合病史考虑转移性病变。患者在CT引导下经皮肺穿刺活检术进行组织病理检查，镜下显示典型的乳头状（红色框）和微乳头状结构（绿色框）的癌巢呈浸润性生长［苏木精-伊红（hematoxylin and eosin, HE）染色切片形态特点见图2］，为肺腺癌，临床分期为cT4N3M1b IVA期。 2023年7月对肺腺癌组织切片进行DNA/RNA-based下一代测序（next generation sequencing, NGS）基因检测，结果显示：EGFR G719A变异（exon 18 c.2156G>C，突变丰度33.92%）；纤层蛋白A/C（lamin A/C, LMNA）（exon 2）与NTRK1（exon 11）发生融合变异（图3A），即LMNA-NTRK1融合变异［LMNA (chr1:156100564)-NTRK1 (chr1: 56844698) L2N11］，融合方式见图3B。另外，补充了荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization, FISH）的验证，如图3C所示NTRK断裂探针显示分离信号，表示NTRK融合阳性。 由于NGS检测结果发现EGFR G719A突变，患者于 2023年7月开始口服阿法替尼（Afatinib）靶向治疗（30 mg qd）。1个月后复查CT显示右肺下叶病变缩小（34.9 mm × 23.3 mm），治疗前后CT对照结果见图1。持续口服阿法替尼靶向治疗1年，期间患者出现轻度腹泻、黏膜炎、皮疹、口腔炎等不良反应。患者于2024年7月复查出现肿瘤进展（45.6 mm × 32.0 mm），建议使用抗NTRK融合的靶向治疗方案。但沟通后患者和家属放弃了靶向治疗，选择了放疗和化疗，目前患者已接受1个周期放疗［大体肿瘤靶体积（gross tumor volume, GTV）原发灶，GTV为GTV外扩及周围受累淋巴结，处方剂量：95%PTV 60 Gy/2 Gy/30 F， 95%FGTV 72 Gy/2.4 Gy/30 F］和2个周期化疗（培美曲塞二钠700 mg联合卡铂600 mg ivgtt q21d），治疗相对顺利。 2 讨论 近年来NSCLC的治疗取得了极大的进展，尤其是靶向治疗的应用，明显提高了患者治疗的客观缓解率，延长了无进展生存时间，并显著提高了患者的生活质量。分子分型是NSCLC实施靶向治疗的基础。EGFR G719X为罕见的NSCLC的EGFR突变类型（定位于EGFR基因的外显子18号）。G719X突变在NSCLC所有EGFR突变中的发生率为1.53%。EGFR G719A点突变导致719位的甘氨酸被丙氨酸取代，从而导致EGFR的组成性活化[5]。研究[7-9]表明EGFR G719A突变对吉非替尼（Gefitinib）、厄洛替尼（Erlotinib）和奥希替尼（Osimertinib）的反应低于EGFR外显子19缺失突变的细胞，但对第二代EGFR-TKIs敏感。因此，建议第二代EGFR-TKIs作为G719X突变晚期NSCLC患者的首选。 NTRK融合是多种成人和儿童肿瘤的致癌驱动因素，有研究[3]表明NTRK基因融合在NSCLC中出现概率为0.1%-3.3%，表1[10-19]总结了各项研究中NTRK基因融合在NSCLC中的变异概率。NTRK融合变异通常作为第一代和第三代EGFR-TKIs的潜在耐药机制出现。一项对3050例EGFR突变阳性NSCLC样本的调查[20]中，通过配对治疗前后样本证实了NTRK融合变异在第一代EGFR-TKIs（厄洛替尼）治疗后出现。另外，在第三代EGFR-TKIs耐药的肺癌患者中也检测到了NTRK融合[21,22]。NSCLC中的原发性NTRK融合变异模式仍不是很清楚，但似乎与其他驱动因子突变和融合互斥。一项研究[10]调查了11例NRTK融合的NSCLC患者的临床及病理特征发现，所有患者缺乏典型驱动突变，虽然其中6例被识别为共突变，但没有发现与EGFR、间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）或c-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶（c-ros oncogene 1-receptor  tyrosine  kinase,  ROS1）等常见致癌基因的共突变。本案例是原发性EGFR G719A突变和LMNA-NTRK1融合共同存在的肺腺癌病例的首次报道。LMNA-NTRK1融合变异可使LMNA的卷曲二聚结构域与NTRK1的酪氨酸激酶结构域融合，导致下游信号通路的异常激活，进而导致肿瘤的发生[23]。 大多数NTRK融合阳性的NSCLC患者在诊断时有转移[3]。TRK抑制剂如拉罗替尼（Lorlatinib）和恩曲替尼（Entrectinib）对于具有NTRK融合的局部晚期或转移性肿瘤患者显示出显著的功效和良好的安全性，已被美国食品药品监督管理局（Food  and  Drug  Administration, FDA）批准用于治疗NTRK融合阳性实体瘤。EGFR-TKIs与TRK抑制剂联合应用可能是NTRK融合介导的EGFR-TKIs耐药患者的可选治疗之一[3]。病例研究[4]显示，EGFR（9del）突变型NSCLC患者EGFR-TKIs耐药后出现获得性LMNA-NTRK1融合变异，使用NTRK融合抑制剂恩曲替尼（Entrectinib）联合EGFR-TKIs奥希替尼治疗后管胰腺转移缓慢进展但腹膜转移有所缓解。广泛的文献调研[4]发现，EGFR-TKIs耐药后同时阻断EGFR突变和耐药后获得性NTRK融合可为临床提供益处，然而，联合疗法的有效性和安全性需要进一步研究。 由于EGFR在皮肤生理学中的关键作用，皮肤不良反应在使用EGFR-TKIs的患者中很常见。研究[24]表明，接受靶向EGFR-TKIs治疗的NSCLC患者药物识别能力低下，与严重皮肤不良反应发生率高有关。此外，合并症、营养状态、血液白细胞介素-6水平及联合应用药物等因素也与皮肤不良反应的严重程度有关[24]。本例患者使用阿法替尼后出现皮疹等不良反应，可能与药物识别能力有关。 本文首次报道了1例罕见的原发性EGFR G719A突变合并LMNA-NTRK1融合变异的NSCLC，并初步探讨了该基因融合可能为EGFR-TKIs的潜在耐药机制。然而，NTRK融合与其他典型突变互斥，临床结果数据较少，个体治疗仍有待通过累积病例和进一步的研究来证实。使用NGS来鉴定患者的突变模式对于EGFR突变耐药的NSCLC的个性化治疗和管理至关重要。 参考文献 向上滑动查看 Hagopian G, Nagasaka M. Oncogenic fusions: targeting NTRK . Crit Rev Oncol Hematol, 2024, 194:104234. doi:10.1016/ j.critrevonc.2023.104234 Frampton JE. Entrectinib: a review in NTRK+ solid tumours and ROS1+ NSCLC. Drugs, 2021, 81(6): 697-708. doi: 10.1007/s40265-021-01503-3 Liu F, Wei Y, Zhang H, et al. NTRK fusion in non-small cell lung cancer: diagnosis, therapy, and TRK inhibitor resistance. Front Oncol, 2022, 12: 864666. doi: 10.3389/fonc.2022.864666 Wang JL, Wang LS, Zhu JQ , et al. Survival benefit of combinatorial osimertinib rechallenge and entrectinib in an EGFR-mutant NSCLC patient with acquired LMNA-NTRK1 fusion following osimertinib resistance. Respirol Case Rep, 2022, 10(11): e01054. doi: 10.1002/ rcr2.1054 Sehgal K, Rangachari D, VanderLaan PA, et al. Clinical benefit of tyrosine kinase inhibitors in advanced lung cancer with EGFR-G719A and other uncommon EGFR mutations. Oncologist, 2021, 26(4): 281-287. doi: 10.1002/onco.13537 Xia H, Xue X, Ding H, et al. Evidence of NTRK1 fusion as resistance mechanism to EGFR TKI in EGFR+ NSCLC: results from a large-scale survey of NTRK1 fusions in Chinese patients with lung cancer. Clin Lung Cancer, 2020, 21(3): 247-254. doi: 10.1016/j.cllc.2019.09.004 Kobayashi Y, Togashi Y, Yatabe Y, et al. EGFR exon 18 mutations in lung cancer: molecular predictors of augmented sensitivity to Afatinib or Neratinib as compared with first- or third-generation TKIs. Clin Cancer Res, 2015, 21(23): 5305-5313. doi: 10.1158/1078-0432.Ccr-15-1046 Tu HY, Ke EE, Yang JJ, et al. A comprehensive review of uncommon EGFR mutations in patients with non-small cell lung cancer. Lung Cancer, 2017, 114: 96-102. doi: 10.1016/j.lungcan.2017.11.005 Yang JC, Sequist LV, Geater SL, et al. Clinical activity of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring uncommon EGFR mutations: a combined post-hoc analysis of LUX-Lung 2, LUX-Lung 3, and LUX-Lung 6. Lancet Oncol, 2015, 16(7): 830-838. doi: 10.1016/s1470-2045(15)00026-1 Farago AF, Taylor MS, Doebele RC, et al. Clinicopathologic features of non-small-cell lung cancer harboring an NTRK gene fusion. JCO Precis Oncol, 2018, 2: PO.18.00037. doi: 10.1200/po.18.00037 Solomon JP, Linkov I, Rosado A, et al. NTRK fusion detection across multiple assays and 33,997 cases: diagnostic implications and pitfalls. Mod Pathol, 2020, 33(1): 38-46. doi: 10.1038/s41379-019-0324-7 Westphalen CB, Krebs MG, Le Tourneau C, et al. Genomic context of NTRK1/2/3 fusion-positive tumours from a large real-world population. NPJ Precis Oncol, 2021, 5(1): 69. doi: 10.1038/s41698-021-00206-y Gatalica Z, Xiu J, Swensen J, et al. Molecular characterization of cancers with NTRK gene fusions. Mod Pathol, 2019, 32(1): 147-153. doi: 10.1038/s41379-018-0118-3 Rosen EY, Goldman DA, Hechtman JF, et al. TRK fusions are enriched in cancers with uncommon histologies and the absence of canonical driver mutations. Clin Cancer Res, 2020, 26(7): 1624 -1632 . doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-3165 Si X, Pan R, Ma S, et al. Genomic characteristics of driver genes in Chinese patients with non-small cell lung cancer. Thorac Cancer, 2021, 12(3): 357-363. doi: 10.1111/1759-7714.13757 Forsythe A, Zhang W, Phillip Strauss U, et al. A systematic review and meta-analysis of neurotrophic tyrosine receptor k inase gene fusion frequencies in solid tumors. Ther Adv Med Oncol, 2020, 12: 1758835920975613. doi: 10.1177/1758835920975613 Vaishnavi A, Capelletti M, Le AT, et al. Oncogenic and drug-sensitive NTRK 1 rearrangements in lung cancer. Nat Med, 2013, 19(11): 1469-1472. doi: 10.1038/nm.3352 Seker-Cin H, Tay TKY, Kazdal D, et al. Analysis of rare fusions in NSCLC: genomic architecture and clinical implications. Lung Cancer, 2023, 184: 107317. doi: 10.1016/j.lungcan.2023.107317 de Ol i veira Cavag na R , de A ndrade ES, Tad i n Reis M, e t al . Detection of NTRK fusions by RNA-based nCounter is a feasible diagnostic methodology in a real-world scenario for non-small cell lung cancer assessment. Sci Rep, 2023, 13(1): 21168. doi: 10.1038/ s41598-023-48613-4 Schrock AB, Zhu VW, Hsieh WS, et al. Receptor tyrosine kinase fusions and BRAF kinase fusions are rare but actionable resistance mechanisms to EGFR tyrosine kinase inhibitors. J Thorac Oncol, 2018, 13(9): 1312-1323. doi: 10.1016/j.jtho.2018.05.027 Piotrowska Z, Isozaki H, Lennerz JK, et al. Landscape of acquired resistance to Osimertinib in EGFR-mutant NSCLC and clinical validation of combined EGFR and RET inhibition with Osimertinib and BLU-667 for acquired RET fusion. Cancer Discov, 2018, 8(12): 1529-1539. doi: 10.1158/2159-8290.Cd-18-1022 Helman E, Nguyen M, Karlovich CA, et al . Cell-free DNA next- generation sequencing prediction of response and resistance to third- generation EGFR inhibitor. Clin Lung Cancer, 2018, 19(6): 518-530.e7. doi: 10.1016/j.cllc.2018.07.008 Bender J, Anderson B, Bloom DA, et al. Refractory and metastatic infantile fibrosarcoma harboring LMNA-NTRK1 fusion shows complete and durable response to crizotinib. Cold Spring Harb Mol Case Stud, 2019, 5(1): a003376. doi: 10.1101/mcs.a003376 Du R, Yang H, Zhou H, et al. The relationship between medication literacy and skin adverse reactions in non-small-cell lung cancer patients undergoing targeted EGFR-TKI therapy. BMC Cancer, 2022, 22(1): 491.doi: 10.1186/s12885-022-09599-w 声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。 编辑：lagertha 审核：松月、南星

点击蓝字 关注我们 2025年3月17日，广东省人民医院吴一龙教授、美国耶鲁大学Roy S. Herbst共同通讯在Nature Medicine（IF=58.7）在线发表题为“Molecular residual disease analysis of adjuvant osimertinib in resected EGFR-mutated stage IB–IIIA non-small-cell lung cancer”的研究论文，该研究报告了EGFR突变IB–IIIA期非小细胞肺癌（NSCLC）切除后奥希替尼辅助治疗的分子残留病（MRD）分析结果。结果表明术后MRD检测或可预测辅助治疗期间及停药后的疾病复发，以及识别潜在受益于奥希替尼长期辅助治疗的患者。 奥希替尼（Osimertinib）是第三代EGFR-TKI，在早期和晚期EGFR突变（Ex19del/L858R）NSCLC中显示出疗效。根据3期ADAURA试验结果，推荐IB-IIIA期EGFR突变NSCLC患者术后接受3年奥希替尼辅助治疗。ADAURA初步分析显示，无论是否接受过化疗，奥希替尼辅助治疗较安慰剂显著（统计学/临床意义）改善IB-IIIA期EGFR突变NSCLC完全切除术后的DFS。延长2年随访的更新分析中，DFS获益持续存在，并转化为总生存率（OS）的显著改善：奥希替尼组5年OS率为88%，安慰剂组为78%，死亡HR=0.49（95.03%CI: 0.34-0.70，P<0.001）。完成3年奥希替尼治疗后DFS率有上升趋势，提示延长奥希替尼治疗时间或可进一步改善部分患者结局，但如何筛选此类患者仍不明确。 根治性治疗后的标准监测模式包括连续影像学检查，但该方法仅能检测宏观病灶，且易受治疗后正常组织变化干扰，并且监测的最佳扫描频率也不确定。循环肿瘤DNA（ctDNA）可通过液体活检（如血浆）检测到，是评估肿瘤负荷和基因组改变的一种微创诊断工具。MRD（即根治性治疗后监测ctDNA）或可作为早期复发的生物标志物，具有指导治疗和预后的潜力。由于患者疾病早期肿瘤负荷低且ctDNA比例低，因此ctDNA的检测可能具有挑战性。第二代测序（NGS）技术的进步提高了ctDNA检测灵敏度，使得基于肿瘤分子特征的个性化MRD检测更具可行性。该技术利用患者肿瘤基因组谱，纵向追踪血浆ctDNA中的个体化肿瘤特异性改变。 几项针对接受根治性治疗的早期NSCLC患者的研究支持使用基于肿瘤分子特征的MRD检测预测影像学复发。针对I-III期NSCLC患者的研究，例如一项纳入261例患者的前瞻性研究和一项纳入88例患者的LUCID研究显示，MRD检测较影像学识别疾病进展分别提前中位3.4个月和212.5天（约7个月）。在一项纳入40例I-III期NSCLC患者（接受放疗、化疗和/或手术）的回顾性分析中，72%患者的ctDNA检测较影像学识别疾病进展提前中位5.2个月。尽管研究有限，但这些数据提示基于肿瘤分子特征的MRD检测在早期NSCLC中的潜在应用价值。 本研究对ADAURA试验中的220例患者（奥希替尼组n=112；安慰剂组n=108）进行探索性分析，探讨基于血浆与肿瘤分子特征的MRD检测能否预测辅助治疗期间及停药后的疾病复发，并探究治疗前肿瘤基因组改变与分子及临床结局的关联。本文报道了一项EGFR突变NSCLC患者术后长期纵向MRD分析结果的3期随机临床试验。 MRD分析集中患者血浆样本的纵向MRD分析 本研究中，MRD检测较影像学检测复发的中位提前时间为4.7个月（95%CI：2.2-5.6）。36个月时，奥希替尼组与安慰剂组MRD阴性的DFS率分别为86% vs 36%（HR=0.23，95%CI: 0.15-0.36）。奥希替尼组中，28例（25%）患者检测到复发或MRD阳性；其中68%（19/28）发生于停药后，58%（11/19）发生于停药后12个月内。停药24个月后MRD阴性DFS率为66%。两组中多数患者检测到MRD阳性早于复发。辅助治疗期间及治疗后随访中，大部分患者维持DFS和MRD阴性，多数MRD阳性或复发发生于停药或完成治疗后。研究结果显示，MRD检测或可识别从延长奥希替尼辅助治疗中获益的患者，但需临床验证。 综上所述，这项针对ADAURA试验患者的探索性分析表明，基于血浆及肿瘤分子特征MRD分析或可预测辅助治疗期间及停药后的疾病复发。研究还发现，大多数患者在奥希替尼辅助治疗期间及停药后24个月内维持无复发。这些观察结果提示，MRD监测或可指导临床干预（如重启或强化治疗）。但在将其常规应用于真实临床实践前，需开展前瞻性研究以明确辅助治疗完成后MRD监测的最佳频率及检测到MRD阳性后的适宜临床干预措施。 推荐阅读 ●   Nature Medicine | 吴一龙教授团队揭示脑脊液ctDNA于CNS转移瘤的重要临床价值 ●   JCO丨吴一龙团队发表Vebreltinib治疗c-MET外显子14跳跃突变型非小细胞肺癌研究结果 ●   吴一龙团队新成果荣登《JAMA Oncology》 首创晚期肺癌药物假期模式 ●   NEJM | 吴一龙领衔全球研究，有望改写ALK阳性非小细胞肺癌辅助治疗 声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。 编辑：lagertha 审核：松月、南星