Doma Biopharmaceutical Suzhou Co. Ltd.

2026年是生物医药创新继往开来的一年。创新药产业纳入国家定义的新兴支柱产业；创新生物技术进入818号令落地新时代；以脑机接口为代表的创新医疗器械井喷式发展。 临床试验作为生物医药创新关键环节，对于创新药/技术/器械的临床转化和造福人类健康至关重要。在生物医药创新大时代的背景下， ICH E6（R3）和新GCP正式实施，818号令正式落地，与此同时，人工智能领域的革命性突破对临床试验模式和现代工作模式的赋能和颠覆性影响正在显现。临床试验产业和临研供应商面临新机遇﹑新挑战。  在临床试验行业面临政策﹑市场和技术大变局﹑大调整的背景下，2026年10月，第三届中国生物医药创新及临床试验产业发展大会（CCTI2026）将在上海召开，我们将以中国生物医药创新三大源头（创新药，创新生物技术，创新器械）为指引，以创新源头企业和源头研究者为引领，深度整合产学研政资，打造共创共建共赢的临床试验行业生态圈平台，服务临研供应商，促进临床试验产业高质量发展。 会议时间：2026年10月23-24日 主办单位：临研人 | 药融圈 指导单位：上海健康医学院 会议地点：上海·上海浦东喜来登由由大酒店 参会人员： 1. 药/械/生物技术研发与生产企业 2. 临床试验机构和临床研究中心 3. 临床CRO/SMO 4. 临床试验各方供应商企业（系统，稽查，药品供应，生物检测，PV，翻译等等） 支持媒体：药融圈，临研人之家、药事纵横、生物药大时代、临研工作站、新药邦、细胞基因治疗前沿、煎茶员日记 ↓↓立即扫码报名↓↓ 本届大会 首批嘉宾 *排名不分先后 李   宁  中国医学科学院肿瘤医院副院长、廊坊院区院长 汤   磊  上海健康医学院党委常委、副校长 张   菁  国家卫健委抗生素临床药理重点实验室主任，复旦大学附属华山医院药物临床试验机构常务副主任、I期临床研究中心主任 曹国英  复旦大学附属华山医院药物临床试验机构办主任‌，‌临床药理研究中心PI‌  吴建元  武汉大学中南医院临床试验中心主任 薛俊丽  同济大学附属第十人民医院肿瘤科副主任、主任医师、教授、博士生导师 曹   烨  中山大学肿瘤防治中心临床研究中心副主任 何志强  山西白求恩医院药物临床试验机构办主任 汤在祥  苏州大学苏州医学院公共卫生学院教授、博士生导师 陈志勇  暨南大学附属第一医院神经外科副主任、脑机接口研究院副院长  刘   波  上海工程技术大学教授 林建妹  百济神州副总裁，大中华区临床运营负责人 赵   戬  南京健融生物科技有限公司总裁 黑永疆  上海慧思博生物医药科技有限公司创始人、董事长、CEO 杨   帆  辉瑞（中国）研究开发有限公司临床总监 杨国庆  复宏汉霖临床合规和质量保证负责人 崔   浩  先声药业临床运营负责人 刘富鑫  和铂医药神经科学平台负责人、COO/CMO 李长青  深圳埃格林CMO 吴诸丽  宜明昂科CMO 陈兆荣  多玛医药CMO 秦   宏  艾迪药业CMO 查正宇  浙江迈同生物CSO 郭晓宁  海和药业CMO 秦   宏  艾迪药业首席医学官 夏珏妤  毕诺济生物临床开发副总裁 唐建中  云顶新耀医学部总监 陆志红  挚盟医药CMO 王廷春  博济医药董事长 欧阳冬生  都正生物董事长 陶春蕾  万邦医药董事长 更多嘉宾行程正在确认中，敬请期待 往届大会 参会企业 *下滑查看更多 论坛架构 *议程持续更新中，以会前最终版为准 10月23日上午：开幕式&主论坛 开幕致辞 主旨演讲1：医药创新最新政策和产业趋势 颁奖环节1：中国临床试验历史贡献人物颁奖 主旨演讲2：全球临床试验最新趋势与产业动向 茶歇 颁奖环节2：2026年年度中国临床CRO TOP20颁奖 主旨演讲3：2026年年度临床试验行业报告发布 颁奖环节3：2026年年度卓越临研供应商颁奖 颁奖环节4：2026年年度卓越临研人颁奖 10月23日下午：分论坛一 创新药与临床开发 双靶点ADC临床开发现状与策略 双特异性/多特异性抗体药物临床开发现状与策略 RNA核酸药物临床开发现状与策略 项目路演（5个）与茶歇 GLP-1多靶点代谢药物临床开发现状与策略 放射性药物临床开发现状与策略 新一代小分子靶向药临床开发现状与策略 圆桌论坛（主题待定） 10月23日下午：分论坛二 创新生物技术与临床转化 体内CAR-T技术与临床转化 AAV基因替代疗法与临床转化 干细胞治疗产品开发与临床转化 项目路演（5个）与茶歇 外泌体技术与临床转化 体内基因编辑技术与临床转化 细胞分泌物上清整体制剂技术与临床转化 圆桌论坛（主题待定） 10月23日下午：分论坛三 创新器械与临床研究 侵入式脑机接口技术与临床研究 医用手术机器人技术与临床研究 3D打印植入器械与临床研究 项目路演（5个）与茶歇 AI医疗器械软件与临床研究 植介入创新器械与临床研究 穿戴式医用家用监测设备与临床研究 圆桌论坛（主题待定） 10月24日上午：分论坛四 新法规与实施落地 ICH E6（R3）附件1和附件2全球实施现状 FDA关于实时临床试验监管实践及对行业的影响 2026年最新临床试验核查/检查要点解读 项目路演（5个）与茶歇 “质量源于设计”理念在临床研究中的实施落地 基于风险的质量管理（RBQM）在中国的落地挑战与解决方案 ICH E6 (R3) 规范下的数据治理 10月24日上午：分论坛五 新技术与行业变革 数字化、智能化技术塑造临床试验未来格局 数字孪生虚拟临床试验 AI自适应临床试验动态设计 项目路演（5个）与茶歇 大模型赋能临床试验文档自动化撰写与管理 AI受试者智能招募与留存 临床试验智能体的开发与应用 10月24日上午：分论坛六 新理念与运营管理 中国新药全球临床开发运营：挑战与方案 新技术驱动下的临床运营模式革新 临床试验机构质量管理体系建设与运营 项目路演（5个）与茶歇 创新药临床试验项目运营风险与控制 基于大数据的智能化供应商筛选与管理 全球临床开发背景下的药品供应链管理 10月24日下午：分论坛七 早期临床试验技术与管理 抗肿瘤新药早期临床研发中的关键决策与策略优化 FIH首次人体试验常见设计缺陷与风险盲区 早期临床试验风险控制基本原则与要点 项目路演（5个）与茶歇 适应性设计在早期临床试验中的应用策略与合规控制 PK/PD建模指导早期临床试验给药方案优化与审批提速 早期临床试验安全性评价与微量风险信号识别 10月24日下午：分论坛八 上市后临床研究方法与管理 从以项目为中心转向以产品为中心的药品全生命周期数据证据构建 上市后研究赋能临床指南﹑共识﹑医保﹑学术推广的方法与路径 上市后研究的合规难点与效率瓶颈  项目路演（5个）与茶歇 高质量真实世界队列设计与实施 AI在上市后研究中的应用 专病样本库与数据库在真实世界研究中的应用 10月24日下午：分论坛九 医学与数统 创新临床试验设计：加速临床开发与临床转化 未成功的新药临床试验分析和反思 临床试验的数据治理与数据管理—如何兼顾合规与效率 项目路演（5个）与茶歇 真实世界数据赋能上市后药物警戒与获益风险评估 创新药全生命周期风险持续监测策略 AI驱动的临床研究数据质量提升策略 专题论坛/卫星会 中小SMO发展论坛 中小临床试验机构发展沙龙 临床试验全链条稽查与体系升级论坛 新GCP背景下临床试验各方协作沙龙 欢迎临床试验各相关方发起更多专题论坛，请和咨询会务联系人对接沟通！ 会议期间，还将举办第二届中国GCP篮球赛，临研人IP发布会等活动，将另文发布，敬请关注！ ↓↓立即扫码报名↓↓ ↓↓立即扫码报名↓↓ *报名通道限时免费，现在就报名抢占席位 参会咨询： 关于本次会议有任何问题可扫码添加临研人会议助理咨询，添加备注【会议】。 赞助/参展/演讲火热招募中！VIP赞助、主题演讲、展位展示、晚宴赞助、广告赞助、独家会议袋/吊绳/吊牌等多种合作形式开放，为您提供全方位品牌宣传及合作交流平台，诚邀您的参与！ 我们将为本次大会的赞助方和展商提供从企业宣传到商务对接的全方位，长周期优质服务，共创共赢！ 临研人和药融圈两大平台的声量和资源，为您未来的发展赋能！ 商务合作请联系： 何女士 13423608096（微信同号） 关于本次会议有任何问题可扫码添加临研人会议助理咨询，添加备注【会议】。 第二届临床试验产业发展大会精彩掠影 第一届临床试验产业发展大会掠影 关于临研人 临研人平台建立于2021年，是赋能临研人的学习﹑工作和发展，促进临床试验行业各方沟通，资源整合和高质量发展，最终服务于医药大健康产业发展的线上线下综合平台。临研人平台聚焦“赋能临研人，服务大健康”的宗旨，目前已经发起近80次线上直播活动以及多次线下沙龙和主题培训，并持续开展走进企业﹑高校﹑研究机构活动。同时，通过链接临研人资源，开展临研甲乙方供需交流和商务对接服务，促进临研产业发展，获得了良好的行业口碑和社会影响力。 关于药融圈 药融圈是医药行业精准链接信息和人脉的平台，通过三大核心产品:圈友会、CMC制药博览会、战略定位咨询，提供精准、可信赖的链接服务，帮助企业匹配与对接供需信息链接核心客户资源，洞察行业趋势及消费者心智，把脉战略增长机会。药融圈致力推动医药行业整体抱团发展，发现并成就100个隐形冠军。 热烈欢迎大家提出策划建议和创意，我们来实施，共创，共建，共享！ 诚挚邀请天下临研人，金秋十月，相逢上海，学习，交友，洽谈，合作！

一、困境：当第三代靶向药遭遇耐药瓶颈 在非小细胞肺癌的靶向治疗时代，EGFR 突变患者无疑是幸运的。从第一代吉非替尼、厄洛替尼，到第二代阿法替尼、达可替尼，再到第三代奥希替尼，每一代药物的迭代都意味着生存期的显著延长。尤其是奥希替尼的出现，凭借其对 T790M 突变的精准抑制和良好的入脑能力，迅速成为 EGFR 突变晚期非小细胞肺癌的标准一线治疗方案，让无数患者看到了长期生存的希望。 然而，靶向治疗始终绕不开一个宿命般的难题 —— 耐药。几乎所有接受奥希替尼治疗的患者，最终都会面临疾病进展的那一天。当复查 CT 提示肿瘤增大、标志物升高，或者出现新的转移灶时，"耐药" 这两个字便如同一座大山，压在患者和家属心头。很多人的第一反应是：是不是没药了？是不是只能化疗了？ 事实上，奥希替尼耐药并非治疗的终点，而是治疗策略需要调整的转折点。肿瘤细胞有着极强的求生本能，当一条生长通路被阻断时，它们会想方设法寻找其他出路。根据耐药机制的不同，临床上大致可以分为两大类情况。 第一类是 EGFR 靶点本身发生了新的突变，也就是所谓的 "靶内耐药"。比如 C797S 突变，它会改变 EGFR 蛋白的空间结构，让奥希替尼无法再有效结合。这类耐药相对直接，相当于锁芯被换了，原来的钥匙插不进去了。 第二类更为常见，也更复杂，被称为 "靶外耐药" 或旁路激活。肿瘤细胞索性放弃了 EGFR 这条通路，转而启用其他的生长信号通路来维持增殖。其中，MET 扩增是头号逃逸机制，大约占奥希替尼耐药原因的 12% 到 19%。也就是说，每五到八个耐药患者中，就有一个是因为 MET 基因扩增导致的。此外，还有 HER2 扩增、PIK3CA 突变、BRAF 突变等多种旁路激活方式，以及更为棘手的小细胞转化。 MET 扩增之所以成为最主要的耐药途径，是因为 EGFR 和 c-MET 这两条通路之间存在着复杂的 "对话"。当 EGFR 被药物抑制后，肿瘤细胞会上调 c-MET 的表达，通过 MET 通路继续下游的 PI3K/AKT 和 RAS/MAPK 信号传导，就像主干道堵车了，汽车纷纷拐进辅路继续前行。这种情况下，如果只抑制 EGFR 而不阻断 MET，肿瘤细胞依然可以存活和生长，治疗自然就失效了。 针对 MET 扩增导致的耐药，目前标准的治疗策略是 EGFR 抑制剂联合 MET 抑制剂，比如奥希替尼联合赛沃替尼。这种双靶联合方案确实能让一部分患者重新获得疾病控制，但也存在明显的局限性。首先，两种 TKI 药物联用，不良反应会叠加，患者的耐受性可能下降；其次，这种方案本质上还是信号通路的阻断，对于肿瘤细胞的直接杀伤能力有限；更重要的是，随着治疗时间推移，可能会出现新的耐药突变。 除了 MET 扩增，还有很多患者的耐药机制并不明确，或者同时存在多种耐药机制。这时候，传统的联合治疗方案就显得力不从心了。临床上迫切需要一种全新的治疗手段，能够同时作用于 EGFR 和 MET 两个靶点，不仅阻断信号传导，还能直接杀伤肿瘤细胞，从更深层次克服耐药。 正是在这样的临床需求下，双特异性抗体偶联药物（双抗 ADC）应运而生。作为新一代的肿瘤治疗技术，双抗 ADC 将双靶点识别的精准性与 ADC 的强效细胞杀伤能力结合在一起，为奥希替尼耐药后的治疗打开了一扇新的大门。其中，由我国多玛医药自主研发的 DM005，就是这一领域极具代表性的在研新药。二、案例：耐药后的绝境与新生 为了更直观地理解 DM005 这类药物的临床价值，我们不妨来看一个典型的临床场景。 张女士，56 岁，确诊为晚期肺腺癌，基因检测显示 EGFR 19 号外显子缺失突变。一线开始服用奥希替尼，治疗效果非常好，肿瘤迅速缩小，症状明显改善，这样稳定了一年八个月。然而，最近的例行复查发现，右肺原发灶略有增大，肿瘤标志物也有所上升，医生判断可能出现了耐药。 进一步的液体活检结果显示，张女士出现了 MET 基因扩增。这是典型的旁路激活导致的奥希替尼耐药。医生给出的建议是奥希替尼联合赛沃替尼双靶治疗。张女士开始联合用药后，肿瘤确实得到了控制，但副作用也明显增加了，出现了较为严重的皮疹、腹泻和肝功能异常，生活质量受到不小影响。更让人担心的是，谁也不知道这种联合方案能维持多久，会不会很快又出现新的耐药。 像张女士这样的患者，在临床上非常普遍。她们面临的困境是：继续靶向治疗，疗效维持时间有限，且毒副作用叠加；转向化疗，又担心身体受不了，而且化疗的有效率并不高。这时候，如果有一种药物能够同时靶向 EGFR 和 MET，并且直接杀伤肿瘤细胞，那无疑是更理想的选择。 DM005 正是为解决这一临床痛点而设计的。它不需要联合用药，单药就能同时作用于两个靶点，并且通过 ADC 的独特机制，将细胞毒性药物直接递送到肿瘤细胞内部。这意味着，它不仅能像双靶联合治疗那样阻断两条信号通路，还能在此基础上叠加化疗药的直接杀伤效应，相当于 "通路阻断 + 精准爆破" 双重作用。 我们可以设想，如果张女士接受 DM005 治疗，可能会带来几方面的获益。首先，单药治疗避免了两种 TKI 联用的毒性叠加，不良反应可能更易耐受；其次，ADC 的细胞毒载荷直接进入肿瘤细胞内起效，杀伤效率更高，可能带来更深程度的肿瘤缓解；第三，双靶点的设计使得肿瘤细胞更难通过单一通路逃逸，耐药的门槛被提高了；最后，对于那些同时存在 EGFR 突变和 MET 异常的肿瘤细胞，DM005 的选择性更高，对正常组织的影响更小。 当然，每个患者的情况都是独特的，耐药机制也往往复杂多样。有些患者可能不只是 MET 扩增，还合并其他基因异常；有些患者可能已经接受过多线治疗，身体状况较差；还有些患者可能出现了脑转移，需要药物能够透过血脑屏障。DM005 作为一款双抗 ADC，其作用机制决定了它在多种耐药场景下都有发挥空间，而不仅仅局限于 MET 扩增这一种情况。 值得一提的是，对于那些耐药机制不明确的患者，DM005 也可能带来惊喜。因为 EGFR 和 c-MET 在晚期非小细胞肺癌中常常共同高表达，即使没有检测到明确的 MET 扩增，肿瘤细胞也可能通过 c-MET 通路进行逃逸。双靶点的覆盖策略，相当于同时封锁了肿瘤最主要的两条逃生通道，无论它主要依赖哪条通路生长，都能受到有效抑制。三、原理：双靶点导航 + 细胞毒弹头的精准打击 要理解 DM005 为什么能克服奥希替尼耐药，首先得搞清楚它到底是一种什么样的药物。DM005 的全称是 EGFR/c-MET 双特异性抗体偶联药物，简称双抗 ADC。这个名字里包含了两个关键技术：双特异性抗体和抗体偶联药物。 我们先来说说抗体偶联药物，也就是大家常说的 ADC。这种药物被誉为 "生物导弹"，它的设计思路非常巧妙：将抗体作为精准的导航系统，把细胞毒性药物作为弹头，通过连接子把两者结合在一起。进入人体后，抗体特异性地识别肿瘤细胞表面的抗原，引导整个药物分子结合到肿瘤细胞上，然后通过内吞作用进入细胞内部。在细胞内的特定环境下，连接子断裂，释放出细胞毒药物，直接杀死肿瘤细胞。 这种设计最大的优势就是精准。传统化疗是 "地毯式轰炸"，不分敌我，杀伤肿瘤细胞的同时也会损伤正常组织，所以副作用大。而 ADC 就像 "精确制导导弹"，大部分药物都集中在肿瘤组织里，正常细胞接触到的药物很少，因此毒副作用明显降低，患者耐受性更好。 不过，传统的 ADC 大多是单靶点的，也就是只有一种抗体，识别一个抗原。这在面对复杂的肿瘤时就有局限了。比如，只靶向 EGFR 的 ADC，当肿瘤细胞下调 EGFR 表达、或者通过 MET 通路逃逸时，药物就找不到靶点了，自然也就失效了。 这时候，双特异性抗体技术就派上用场了。普通的单抗只能结合一个抗原，而双抗可以同时结合两个不同的抗原。DM005 采用的就是全人源化的 EGFR/c-MET 双特异性抗体，它的两个 "手臂" 可以分别识别肿瘤细胞表面的 EGFR 蛋白和 c-MET 蛋白。 把双抗和 ADC 结合起来，就成了双抗 ADC，这也是 DM005 最核心的技术创新。相当于给 "生物导弹" 装上了双重制导系统，同时锁定两个目标。只有当肿瘤细胞同时表达 EGFR 和 c-MET 时，药物才能最有效地结合并发挥作用。 那么，DM005 进入人体后具体是怎么工作的呢？我们可以把它的作用过程拆解为几个关键步骤。 第一步是精准识别与结合。DM005 通过双特异性抗体，同时结合肿瘤细胞表面的 EGFR 和 c-MET 两个靶点。这种双靶点结合有两个重要意义：一是提高了肿瘤选择性，因为正常组织很少同时高表达这两种蛋白，大大降低了脱靶毒性；二是交联了两个受体蛋白，能够更有效地触发细胞的内吞作用，让药物更快更多地进入肿瘤细胞内部。 第二步是内吞与转运。当抗体与两个靶点结合后，会诱导细胞膜内陷，形成内吞小泡，将整个 ADC 分子包裹进入细胞内。研究表明，双靶点交联介导的内吞效率，比单靶点要高得多，这意味着更多的药物能够进入肿瘤细胞，药效自然更强。 第三步是载荷释放与起效。进入细胞后，ADC 分子被转运到溶酶体中。在溶酶体的酸性环境和酶的作用下，连接子发生断裂，释放出搭载的细胞毒性药物。DM005 搭载的是拓扑异构酶 I 抑制剂，这是一种强效的化疗药物，能够干扰 DNA 的复制和转录，直接造成 DNA 损伤，诱导肿瘤细胞凋亡。 第四步是旁观者效应。释放出来的细胞毒药物不仅能杀伤被 ADC 直接结合的肿瘤细胞，还能扩散到周围的肿瘤细胞，将它们一并杀死。这一点非常重要，因为肿瘤组织内部的抗原表达往往是不均一的，有些细胞 EGFR 表达高，有些细胞 MET 表达高，还有些细胞两者表达都不高。旁观者效应可以弥补这一不足，让那些靶点表达较低的肿瘤细胞也能被消灭，减少残留，降低复发风险。 除了直接杀伤肿瘤细胞，DM005 的双特异性抗体部分本身也有药理活性。它可以同时阻断 EGFR 和 c-MET 两条信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。这相当于在 "化疗弹头" 之外，又增加了 "靶向抑制" 的作用，双重机制协同发力，抗肿瘤效果自然更加强大。 特别值得注意的是，DM005 采用了亲和力差异化设计，它对 c-MET 的亲和力高于对 EGFR 的亲和力。为什么要这样设计呢？因为 EGFR 在正常组织中也有一定表达，比如皮肤、胃肠道上皮等，如果对 EGFR 亲和力太高，可能会导致较多的靶相关毒性。而 c-MET 在肿瘤中异常高表达，在正常组织中表达很低。通过提高对 c-MET 的亲和力、适当降低对 EGFR 的亲和力，可以让药物优先结合 c-MET 高表达的肿瘤细胞，进一步提高安全性，拓宽治疗窗口。 综合来看，DM005 的作用机制可以概括为 "双靶封路 + 精准爆破"。双靶封路，就是同时阻断 EGFR 和 c-MET 两条关键的生长信号通路，封死肿瘤细胞的主要逃生路线；精准爆破，就是通过 ADC 机制将强效细胞毒药物直接递送到肿瘤细胞内部，从内部瓦解敌人。这种设计既解决了单靶点容易耐药的问题，又弥补了单纯双靶抑制杀伤力不足的短板，代表了下一代靶向治疗的发展方向。四、优势：四大核心价值重塑耐药治疗格局 作为一款针对奥希替尼耐药场景设计的双抗 ADC，DM005 相比现有的治疗方案，有着多方面的显著优势。这些优势不仅体现在疗效潜力上，也体现在安全性、耐受性和适用范围等多个维度。（一）双靶点协同，从根源克服耐药 奥希替尼耐药最主要的机制之一就是 MET 扩增介导的旁路激活。传统的解决思路是在 EGFR 抑制剂基础上加用 MET 抑制剂，也就是两种药物联合使用。而 DM005 通过一个药物分子同时靶向两个靶点，从机制上更彻底地封锁了两条通路。 更重要的是，双抗 ADC 的双靶点结合不是简单的 "1+1=2"，而是产生了协同效应。当 EGFR 和 c-MET 被同一个抗体分子交联时，不仅两条信号通路同时被阻断，还会影响受体之间的相互作用，抑制下游信号的交叉激活。很多时候，肿瘤细胞并不是完全依赖某一条通路，而是两条通路相互配合、共同促进生长。DM005 的双靶点同时作用，能够破坏这种通路间的 "对话"，让肿瘤细胞更难找到替代的逃生路径。 此外，双靶点设计还能应对肿瘤异质性。同一个肿瘤里，可能有些细胞主要靠 EGFR 驱动，有些主要靠 MET 驱动。单靶点药物只能杀伤其中一部分，剩下的另一部分就会继续生长，导致耐药。而 DM005 对两部分细胞都有作用，能够更全面地清除肿瘤细胞，延缓耐药的发生。（二）ADC 强效杀伤，深度缓解肿瘤 如果说双特异性抗体解决的是 "认得出" 和 "封得住" 的问题，那么 ADC 技术解决的就是 "杀得死" 的问题。 无论是单靶点 TKI 还是双抗，本质上都是抑制性的，它们主要是让肿瘤细胞停止生长、进入休眠状态，但很难彻底清除。这也是为什么很多靶向药只能维持疾病稳定，难以达到完全缓解，而且停药后容易复发。 ADC 则不同，它搭载的细胞毒性药物可以直接造成 DNA 损伤，诱导肿瘤细胞凋亡，是真正的杀伤性治疗。而且药物是在细胞内释放，局部浓度极高，杀伤效力强劲。对于已经产生耐药的肿瘤细胞，单纯的通路抑制可能已经不够了，需要更强效的直接杀伤才能让肿瘤退缩。 打个比方，靶向药就像是切断敌人的补给线，让敌人饿得动弹不得，但敌人还活着，一有机会就会死灰复燃；而 ADC 就像是把炸弹直接送到敌人碉堡里，从内部彻底摧毁目标。对于奥希替尼耐药后的患者，很多肿瘤已经处于相对活跃的进展状态，这时候更需要这种直接杀伤的力量来重新控制疾病。（三）肿瘤选择性更高，安全性更优 很多人可能会担心，ADC 搭载了化疗药，会不会副作用很大？实际上，得益于双靶点的精准设计，DM005 的肿瘤选择性非常高，正常组织受到的误伤反而比传统化疗甚至联合靶向治疗更小。 这里的关键在于 "双靶向选择" 效应。EGFR 在一些正常组织中也有表达，比如皮肤、胃肠道黏膜，所以单纯的 EGFR 靶向药常会引起皮疹、腹泻等副作用。c-MET 在正常组织中表达很低，但如果单独作为靶点，又存在覆盖人群有限的问题。 而 DM005 需要同时结合 EGFR 和 c-MET 才能高效发挥作用。正常组织大多只表达其中一种，甚至两种都不表达，因此药物在正常组织中结合少、内吞少，释放的细胞毒药物也少，自然毒性就低。只有在同时高表达两种靶点的肿瘤组织中，药物才会大量聚集并释放载荷，充分发挥杀伤作用。 这种 "双重门槛" 的设计，大大提高了治疗指数，也就是有效剂量和毒性剂量之间的距离。患者可以在耐受良好的情况下，获得更强的抗肿瘤效果。从同类药物的临床经验来看，EGFR/c-MET 双抗 ADC 最突出的安全优势之一就是肺毒性低，间质性肺病的发生率很低，这对于肺部本身就有基础疾病的肺癌患者来说尤为重要。（四）适用场景广泛，覆盖多种耐药类型 DM005 的价值不局限于 MET 扩增这一种耐药机制。由于 EGFR 和 c-MET 在非小细胞肺癌中普遍存在共表达的情况，即使没有检测到明确的 MET 基因扩增，肿瘤细胞也可能通过 c-MET 通路进行逃逸或者维持生存。 对于靶内突变导致的耐药，比如 C797S 等，DM005 同样有发挥作用的潜力。因为它不是通过竞争性结合 ATP 口袋来抑制 EGFR 激酶活性，而是通过结合 EGFR 蛋白的胞外区来介导内吞和杀伤。只要肿瘤细胞表面还表达 EGFR 蛋白，不管激酶区有没有突变，DM005 都能识别并结合，将细胞毒药物送进去。这意味着，它有可能绕开激酶区突变导致的耐药，从另一个维度发挥作用。 此外，对于一些罕见的 EGFR 突变，或者经过多线治疗后耐药机制复杂的患者，DM005 也提供了一种新的治疗选择。它不依赖特定的耐药基因突变，而是基于肿瘤细胞表面的抗原表达来发挥作用，适用人群更广泛。 除了后线治疗，DM005 未来还有望向前线推进，比如与奥希替尼联合用于一线治疗，从一开始就封锁两条通路，防止肿瘤细胞通过 MET 途径逃逸，从而大幅延长靶向治疗的有效期。当然，这还需要更多的研究来验证，但从机制上讲是完全可行的。五、展望：国产创新药为肺癌患者带来新希望 随着肿瘤治疗进入精准医学时代，新药研发的速度越来越快，技术迭代也日新月异。从单抗到双抗，从 TKI 到 ADC，每一次技术突破都在改写治疗格局，为患者带来新的生存希望。 DM005 作为我国本土药企自主研发的 EGFR/c-MET 双抗 ADC，代表了国内生物医药创新的前沿水平。它不是对国外药物的简单模仿，而是在分子设计、连接子技术、载荷选择等方面都有自己的创新和特色。尤其是亲和力差异化设计、全人源化抗体、新型拓扑异构酶 I 抑制剂载荷等技术特点，让这款药物在机制上具有独特的优势。 对于广大 EGFR 突变晚期非小细胞肺癌患者来说，DM005 的出现有着特殊的意义。它意味着奥希替尼耐药之后，不再只有化疗和联合靶向这几条有限的路可走，而是有了一种全新机制、更加强效也更加精准的治疗选择。那些曾经面临 "无药可用" 困境的患者，可能因为这款新药而重获疾病控制，赢得更多的生存时间和更好的生活质量。 当然，我们也要理性地看到，DM005 目前还处于临床研究阶段，它的最终疗效和安全性还需要更多的临床试验数据来验证。但从作用机制和同类药物的发展趋势来看，双抗 ADC 无疑是解决靶向耐药的重要方向之一，有着广阔的应用前景。 站在患者的角度，面对耐药不必恐慌，更不要轻言放弃。医学在不断进步，新的药物和治疗方案层出不穷。今天的耐药难题，明天可能就有新的解决方案。重要的是保持信心，积极配合医生，根据自身情况选择最合适的治疗方案，同时关注新药临床研究的进展，在合适的时机争取参与的机会。 对于 EGFR 突变的肺癌患者来说，这是一个充满挑战也充满希望的时代。挑战在于肿瘤的耐药性永远存在，治疗之路道阻且长；希望在于每一年都有新的药物问世，每一次技术突破都在延长生存的边界。DM005 这样的国产创新药，正在用中国智慧破解世界难题，为全球肺癌患者贡献中国方案。

导读：2026年8月全球新药研发进展分析报告(附清单) 01全球新药2026年8月进展概述1.1 进展到最新阶段的重点项目8月全球共872个药物有相关更新动态，其中有365个项目推进到最新的阶段，其中在中国境内进行的项目共259个，境外项目有106个。数据说明：排除临床前项目，最新阶段只统计该项目在中国和海外的最高阶段，申请上市和批准上市数据包括项目的新适应症数据。下方统计维度若无特殊说明，即保持一致。1.2 研发前十靶点8月全球有更新动态的872个项目中，涉及最多的靶点是GLP-1R，其次是CD3和PO-1。1.3 研发前十适应症8月全球有更新动态的872个项目中，涉及最多的适应症是实体瘤，其次是肥胖和非小细胞肺癌。1.4 研发前十药品类别8月有最新进展的365个药品中，药品类别占比前三的分别是化药49%，单克隆抗体8%，ADC疗法8%。PS：更多内容前往药智数据公众号后台回复【全球新药】获取。02全球新药2026年8月重点项目2.1 全球获批的新药据全球药物分析系统数据库统计，8月全球共59款新药获批上市（包括新获批适应症），其中境外36个上市药品，中国境内23个药品（含一个药品多个地区上市），下表展示部分重点上市药物，文末附完整清单，更多药品信息可通过全球药物分析系统进行查看。2.1.1 Trofinetide（DAYBUE）——全球首款治疗Rett综合征药物欧盟批准上市2026年8月24日，欧盟委员会已批准Trofinetide（DAYBUE）用于治疗5岁及以上儿童和成人患者的Rett综合征。Trofinetide是全球首个也是唯一一个用于治疗Rett综合征的药物，目前已在美国和加拿大获批上市。2.1.2 伊可白滞素（艾特雅）——全球首个IL-23R靶向药物国内获批上市2026年8月27日，强生公司宣布，白介素23受体（IL-23R）拮抗剂盐酸伊可白滞素片（icotrokinra，艾特雅）已正式获得中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于适合系统治疗或光疗的中重度斑块状银屑病成人患者和12岁及以上且体重40公斤及以上的儿童患者，是全球首个也是唯一一个获批上市的IL-23R靶向药物，最早于2026年3月在美国以商品名ICOTYDE获批上市，其同时还在欧盟和日本申请上市。据全球药物分析系统数据库统计，在竞争格局方面，全球共有22个靶向IL-23R的药物，在商业化进程方面，除强生与Protagonist联合开发的伊可白滞素已率先获批上市、确立先发优势外，其余在研项目多处于早期临床前阶段，仅有4款药物推进至临床阶段。在临床阶段的梯队分布中，整体研发进度仍处于早期探索期，最快者刚刚迈入临床Ⅱ期。具体来看，国内翰森制药自主研发的HS-20118于同年6月正式启动临床Ⅱ期试验;此外，强生与Protagonist合作的另一款IL-23R拮抗剂PTG-200亦处于临床Ⅱ期阶段。综合评估研发进度与管线布局，强生在该赛道中已形成显著的领先壁垒，持续保持领跑态势。IL-23R靶向药物竞争格局（图片来源：药智数据-全球药物分析系统）2.2 全球申请上市的新药据全球药物分析系统数据库统计，8月全球共48款药物申请上市（包括首次申请和新申请），下表展示部分重点申请上市药物，文末附完整清单，更多药品信息可通过全球药物分析系统进行查看。2.2.1 AP301——肾病龙头重磅新药申报上市2026年8月7日，礼邦医药1类新药AP301胶囊（VS-505）申报上市并获得NMPA受理，用于治疗接受维持性透析的慢性肾脏病（CKD）患者高磷血症，该药也是礼邦医药首款申报上市的创新药。距离其6月29日登陆港交所、成为港股“肾病创新药第一股”仅过去一个多月，公司管线迎来重要里程碑。据全球药物分析系统数据库统计，礼邦医药共有11个在研药物，其核心产品AP301已成功递交上市申请，AP306处于临床2期、AP303处于临床1期，公司另外还有四款临床前候选药物（AP308、AP304、AP305与AP307），全面覆盖高磷血症、肾性贫血、IgA肾病、糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）及常染色体显性多囊肾病（ADPKD）等关键适应症。随着AP301的报产，AP306与多款在研管线的推进，礼邦医药的考验才刚刚开始。礼邦医药在研管线概览（图片来源：药智数据-全球药物分析系统）2.3 全球重点临床试验的新药据全球药物分析系统数据库统计，2026年8月首次进入临床三期的新药项目有24个，临床二期有37个、临床一期有63个，下表展示部分重点信息，完整信息可通过全球药物分析系统进行查看。2.3.1 HS-10504——全球首个四代EGFR-TKI进入Ⅲ期临床2026年8月4日，根据美国药物临床试验登记与信息公示平台（ClinicalTrials.gov）显示，翰森生物的四代EGFR抑制剂HS-10504启动了一项与铂类双药化疗治疗C797S阳性非小细胞肺癌患者的Ⅲ期临床研究（登记号：NCT07754123），HS-10504是全球首个进入Ⅲ期临床的第四代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）。03月度医药交易、投融资及并购事件据全球药物分析系统情报-交易数据库统计，2026年8月共123条医药交易事件；据市场投资格局统计，2026年8月有260条医药投融资事件和50项企业并购事件发生，重点交易信息如下，完整清单详见市场投资格局数据库。3.1 全球首创TROP2/HER3双抗ADC出海！2026年8月4日，康宁杰瑞宣布将自主研发的TROP2/HER3双特异性抗体偶联药物JSKN016在大中华区以外的全球独家权益，授予美国AI驱动型生物科技公司Pathos AI。康宁杰瑞将获得1.25亿美元不可退还首付款，潜在开发及商业化里程碑付款最高达20.93亿美元，并享有高个位数至低双位数的分级销售提成，以及6250万美元总价认购Pathos优先股的认股权证。双抗ADC领域现已迎来商业化里程碑，据全球药物分析系统数据库统计，百利天恒的伦康依隆妥单抗（宜泽康）作为全球首款获批上市的EGFR/HER3双抗ADC，率先实现突围。国内该赛道研发梯队已逐步成型，康宁杰瑞的JSKN016和JSKN003、正大天晴的TQB-2102、恒瑞医药的FH-006、四款药物迈入Ⅲ期临床冲刺阶段;此外还有科伦博泰、君实生物、思道医药等一众药企积极布局管线，国产双抗ADC已经形成“一款上市、多款进入后期临床、大量企业跟进研发”的竞争格局。双抗ADC竞争格局（图片来源：药智数据-全球药物分析系统）04附表：8月获批/申报上市药物清单附表1：8月获批上市药物清单附表2：8月申请上市药物清单PS：更多内容前往药智数据公众号后台回复【全球新药】，获取完整报告PDF版及申请/获批上市药物清单excel版。