ATAD2

2025年1月13日，中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科王洁教授团队在期刊《eBioMedicine》上发表了题为“ATAD2 is a potential immunotherapy target for patients with small cell lung cancer harboring HLA-A∗0201”的研究论文。研究结果凸显了以ATAD2 YSDDDVPSV免疫肽为靶点进行SCLC免疫治疗的潜力，从而为开发采用T细胞疗法有效治疗携带HLA-A∗02:01的ASCL1阳性或NEUROD1阳性SCLC提供了一条前景广阔的途径。 2025年1月13日，中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科王洁教授团队在期刊《eBioMedicine》上发表了题为“ATAD2 is a potential immunotherapy target for patients with small cell lung cancer harboring HLA-A∗0201”的研究论文。 研究结果凸显了以ATAD2 YSDDDVPSV免疫肽为靶点进行SCLC免疫治疗的潜力， 从而为开发采用T细胞疗法有效治疗携带HLA-A∗02:01的ASCL1阳性或NEUROD1阳性SCLC提供了一条前景广阔的途径。 https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(24)00551-6/fulltext https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(24)00551-6/fulltext 关于哮喘 关于哮喘 01 01 ATAD2是一种属于AAA+ATPase和溴域蛋白家族的CTA，是一种新发现的致癌基因，在多种恶性肿瘤中表现出致癌功能。多项研究报道了ATAD2在多种信号通路中的致癌功能，包括p53介导和p38-MAPK介导的细胞凋亡通路、AKT通路、RB/E2F-cMYC通路、上皮细胞向间质转化（EMT）通路和类固醇激素信号通路。此外，ATAD2还与染色质动力学、DNA复制和基因转录过程有关，发挥着表观遗传阅读器和转录因子或共激活因子的作用，促进肿瘤发生。 ATAD2是一种属于AAA+ATPase和溴域蛋白家族的CTA，是一种新发现的致癌基因，在多种恶性肿瘤中表现出致癌功能。多项研究报道了ATAD2在多种信号通路中的致癌功能，包括p53介导和p38-MAPK介导的细胞凋亡通路、AKT通路、RB/E2F-cMYC通路、上皮细胞向间质转化（EMT）通路和类固醇激素信号通路。此外，ATAD2还与染色质动力学、DNA复制和基因转录过程有关，发挥着表观遗传阅读器和转录因子或共激活因子的作用，促进肿瘤发生。 这项研究的主要目的是鉴定和描述SCLC中的CTA类型，重点是阐明ATAD2在5种不同SCLC亚型中的表达模式和生物学功能。此外，团队还希望将ATAD2及其衍生的免疫肽作为SCLC免疫疗法的潜在靶点进行研究。 这项研究的主要目的是鉴定和描述SCLC中的CTA类型，重点是阐明ATAD2在5种不同SCLC亚型中的表达模式和生物学功能。此外，团队还希望将ATAD2及其衍生的免疫肽作为SCLC免疫疗法的潜在靶点进行研究。 ATAD2的表达与ASCL1的表达呈正相关 ATAD2的表达与ASCL1的表达呈正相关 02 02 ATAD2的表达水平在5个亚型（SCLC-A/N/Y/P和混合型）中存在差异。具体而言，与其他SCLC亚型（SCLC-P的5.76%、SCLC-Y的9.61%和SCLC-MIX的7.69%）相比，SCLC-A（82.69%）和 SCLC-N（65.38%）样本的ATAD2阳性率更高。此外，ATAD2的高表达与SCLC-A相关，与SCLC-MIX负相关，而ATAD2的表达水平与SCLC-N、SCLC-P或SCLC-Y没有相关性。团队也没有发现ATAD2的表达与任何临床特征（年龄、性别、吸烟史和VALSG分期）相关。 ATAD2的表达水平在5个亚型（SCLC-A/N/Y/P和混合型）中存在差异。具体而言，与其他SCLC亚型（SCLC-P的5.76%、SCLC-Y的9.61%和SCLC-MIX的7.69%）相比，SCLC-A（82.69%）和 SCLC-N（65.38%）样本的ATAD2阳性率更高。此外， ATAD2的高表达与SCLC-A相关，与SCLC-MIX负相关， 而ATAD2的表达水平与SCLC-N、SCLC-P或SCLC-Y没有相关性。 团队也没有发现ATAD2的表达与任何临床特征（年龄、性别、吸烟史和VALSG分期）相关。 ATAD2和NOL4在未经治疗的CDX和一名顺铂耐药患者的CTC中表达量最高，而在未经治疗的CTC和对顺铂有反应的肿瘤患者的CTC中，这些基因的表达量较低。在未经治疗的CDX肿瘤中，ATAD2、NOL4和SPAG1的表达水平高于未经治疗的CTC，但在顺铂治疗应答患者的CTC中，ATAD2、NOL4和SPAG1的表达水平低于顺铂耐药患者的CTC。这些数据表明，ATAD2的表达是动态的，会随着SCLC临床病程的变化而变化。 ATAD2和NOL4在未经治疗的CDX和一名顺铂耐药患者的CTC中表达量最高，而在未经治疗的CTC和对顺铂有反应的肿瘤患者的CTC中，这些基因的表达量较低。在未经治疗的CDX肿瘤中，ATAD2、NOL4和SPAG1的表达水平高于未经治疗的CTC，但在顺铂治疗应答患者的CTC中，ATAD2、NOL4和SPAG1的表达水平低于顺铂耐药患者的CTC。这些数据表明， ATAD2的表达是动态的，会随着SCLC临床病程的变化而变化。 ATAD2表达与ANPY亚型标志物表达之间的相关性。 ATAD2表达与ANPY亚型标志物表达之间的相关性。 总结 总结 03 03 1. 研究发现，肿瘤相关抗原（TAAs）中的癌睾抗原（CTAs）在肿瘤细胞、睾丸和胎盘组织中高表达，而在其他正常组织中几乎不表达，是很有希望的疾病特异性抗原靶点。 1. 研究发现，肿瘤相关抗原（TAAs）中的癌睾抗原（CTAs）在肿瘤细胞、睾丸和胎盘组织中高表达，而在其他正常组织中几乎不表达，是很有希望的疾病特异性抗原靶点。 2. 通过LC - MS/MS分析发现，CTAs在SCLC亚型中表达模式存在显著差异，强调了确定SCLC亚型共同肿瘤抗原的必要性。 2. 通过LC - MS/MS分析发现，CTAs在SCLC亚型中表达模式存在显著差异，强调了确定SCLC亚型共同肿瘤抗原的必要性。 3. ATAD2是SCLC中发现的常见CTA之一，其表达水平明显高于正常相邻组织或NSCLC组织，且在SCLC亚型中表达模式差异显著，可能是SCLC-A和SCLC-N亚型的潜在肿瘤抗原靶点。 3. ATAD2是SCLC中发现的常见CTA之一，其表达水平明显高于正常相邻组织或NSCLC组织，且在SCLC亚型中表达模式差异显著，可能是SCLC-A和SCLC-N亚型的潜在肿瘤抗原靶点。 4. SCLC-A/N亚型中CTAs和免疫肽数量明显低于SCLC-P/Y亚型，可能与更严重的免疫逃逸有关，导致对免疫靶向药物反应不佳。 4. SCLC-A/N亚型中CTAs和免疫肽数量明显低于SCLC-P/Y亚型，可能与更严重的免疫逃逸有关，导致对免疫靶向药物反应不佳。 5. 研究发现的100种ATAD2免疫肽中，YSDDDVPSV具有最有利的免疫靶向特征，且HLA-A∗02：01 T细胞对其反应性强，表明HLA-A∗02：01-YSDDDVPSV抗原肽是未来开发免疫疗法的潜在靶点。 5. 研究发现的100种ATAD2免疫肽中，YSDDDVPSV具有最有利的免疫靶向特征，且HLA-A∗02：01 T细胞对其反应性强，表明HLA-A∗02：01-YSDDDVPSV抗原肽是未来开发免疫疗法的潜在靶点。 6. 研究团队正在用ATAD2衍生的YSDDDVPSV免疫肽改造TCR构建TCR-T细胞，测试其杀伤SCLC肿瘤细胞的能力，若成功将使大多数携带HLA-A∗02：01的SCLC-A患者及表达ASCL1的复杂SCLC亚型患者受益。 6. 研究团队正在用ATAD2衍生的YSDDDVPSV免疫肽改造TCR构建TCR-T细胞，测试其杀伤SCLC肿瘤细胞的能力，若成功将使大多数携带HLA-A∗02：01的SCLC-A患者及表达ASCL1的复杂SCLC亚型患者受益。 参考资料： 参考资料： 1.Rudin, C.M. ∙ Brambilla, E. ∙ Faivre-Finn, C. ∙ et al. 1.Rudin, C.M. ∙ Brambilla, E. ∙ Faivre-Finn, C. ∙ et al. Small-cell lung cancer Small-cell lung cancer Nat Rev Dis Primers. 2021; 7:3 Nat Rev Dis Primers. 2021; 7:3 2.Farago, A.F. ∙ Keane, F.K. 2.Farago, A.F. ∙ Keane, F.K. Current standards for clinical management of small cell lung cancer Current standards for clinical management of small cell lung cancer Transl Lung Cancer Res. 2018; 7:69-79 Transl Lung Cancer Res. 2018; 7:69-79

康龙化成举办第五十一期“合成与药物化学前沿”名师线上讲座 2024年11月28日，北京——纽卡斯尔大学的Michael Waring教授做客康龙化成第五十一期“合成与药物化学前沿”名师线上讲座，报告主题为“使用小分子碎片和DNA编码库发现苗头化合物的新方法”。报告重点介绍了：1）利用氢键相互作用自主研发的小分子碎片库（命名为FragLites），在辨识蛋白质中药物作用靶点的应用；2）在合成DNA编码库中，利用胶束催化各类常见有机化学反应；3）DNA编码库的小分子碎片扩增技术（NUDELs）在BRD4蛋白中的应用案例。 首先，Michael Waring教授介绍了目前使用化合物库技术筛选药物的局限性。以此作为出发点，他们小组发展了新的小分子碎片库（FragLites）技术。在该技术中，利用小分子中的氢键供体/受体相互作用，碎片库中的某些分子能够与蛋白质中的潜在成药性位点进行结合。同时，在小分子碎片库中，所有分子都含有卤素原子作为标记，使得它们能够在X光衍射中被识别出来，这样就可以识别出与特定小分子相结合的蛋白质位点，并根据小分子的结构特点进行药物设计，减少筛选化合物库的合成工作，提高筛选的命中率。Waring教授在CDK2、BRD4和ATAD2三种蛋白中对比了该方法与传统方法，验证了该方法的实用性。 然后，Michael Waring教授介绍了胶束催化常见有机反应的技术在合成DNA编码库中的应用。DNA编码库合成过程中，对原料的转化率有很高的要求，但是水相的反应环境以及DNA标记对传统有机反应条件的敏感性，导致原料无法完全转化。胶束末端的疏水基团能够在水溶液体系中创造出微小的疏水环境，使DNA链末端的小分子底物能够进入该疏水环境。通过优化反应的各项参数，如催化剂、浓度、溶剂、当量和温度等，在DNA编码库的合成中，实现了高效的Suzuki-Miyaura、Buchwald-Hartwig、酰胺缩合、还原胺化、Heck偶联、Sonogashira偶联和芳香亲核取代反应。 最后，Michael Waring教授展示了定向的DNA编码库小分子碎片扩增技术（NUDELs）。在BRD4蛋白中，Waring教授结合他们改进的DNA编码库合成技术（NUDELs）和小分子碎片库（FragLite）技术，通过连接特定小分子片段到DNA编码库末端，增强了特定化合物与BRD4蛋白中结合位点的亲和力，使它达到能够成药的水平。 会后，Michael Waring教授在问答环节中与听众进行了热烈的讨论。 Frontiers in Synthetic and Medicinal Chemistry --The 51st Pharmaron Virtual Lecture Beijing, China, November 28, 2024 - Pharmaron held its 51st virtual lecture in the Frontiers of Synthetic and Medicinal Chemistry series, which was delivered by Prof. Michael Waring from Newcastle University. The presentation was titled “New Approaches to Hit Generation Using Fragments and DNA-encoded Libraries.” The talk focused on three areas: 1) The application of the small molecule fragment library (named FragLites) independently developed by the group using hydrogen bond interactions to identify binding sites in proteins; 2) micelles catalysis applied in organic reactions in DNA-encoded libraries (named DELs); 3) The technique of fragment expansion in DELs (named NUDELs) and its application in BRD4 protein. First, Professor Michael Waring discussed the limitations of finding ligand binding sites in proteins using the traditional High-Throughput Screening (HTS) method. Accordingly, his group developed a novel technology mapping the interaction site with small molecule fragments (FragLites). In this new method, the drug-like interactions would be identified productively through hydrogen-bond donor/acceptor interactions from these small fragments. At the same time, incorporating a heavy halogen atom into each compound would further allow unambiguous identification of the position and orientation of the fragments by detecting a signal in X-ray crystallography that arises from the anomalous dispersion of the halogen atom. The drug design could then be carried out according to the structural characteristics of these fragments, reducing the large amounts of synthesis of the lead-like libraries and improving the efficiency and hit rate. Professor Waring compared the method with traditional HTS in CDK2, BRD4 and ATAD2 proteins to verify the practicability of this method. Professor Michael Waring then presented the application of micellar catalysis for common organic reactions in DNA-encoded libraries (DELs). There has always been a high conversion request for DELs. However, the environment of aqueous phase and the sensitivity of DNA tags to traditional organic reaction conditions has led to incomplete transformation of substrates. The hydrophobic tails at the end of micelles could create a tiny hydrophobic environment in the aqueous solution system for the organic reactions of the small molecular substrates at the end of DNA strands. By optimizing various reaction parameters, such as catalyst, concentration, solvent, equivalent and temperature, efficient Suki-Miyaura, Buchwald-Hartwig, amide condensation, reductive amination, Heck, Sonogashira and SNAr, reactions were realized in the synthesis of DNA-encoded libraries. Finally, Professor Michael Waring presented a case for combining these two approaches to drug discovery. In the BRD4 protein, poised DNA-encoded chemical libraries (NUDELs), together with the FragLites technique, his group was able to successfully enhance the affinity of a weak binding fragment at the end of the DNA-tag to the binding sites in BRD4 protein by attaching another specific small molecule fragment to reach a drug-like level. Following the presentation, Prof. Michael Waring engaged in a Q&A session with the audience.

前言AIDD Pro 根据国内外各大网站以及人工智能药物设计主流新闻网站及公众号，从 AIDD会议、AIDD招聘，重大科研进展、行业动态、最新报告发布等角度，分析挖掘了每周人工智能辅助药物设计领域所发生的、对领域技术发展产生重大推动作用的事件，旨在帮助 AIDD领域研究人员和业内人士及时追踪最新科研动态、洞察前沿热点。如果您觉得符合以上要求的内容我们有遗漏或者更好建议，欢迎后台留言。科研进展2024年5月11日【对接评分预测】J. Phys. Chem. B | SchNetPack超参数优化更可靠的顶对接评分预测2024年5月10日【药效团】J. Chem. Inf. Model. | 从蛋白质/配体复合物中自动生成基于三维结构的药效团模型2024年5月10日【SARS-CoV-2】ACS Infect. Dis. | 由于糖基化谱的改变，SARS-CoV-2组微粒刺突蛋白的表面可及性增强2024年5月10日【机器学习】J. Chem. Inf. Model. | 机器学习模型识别新德里金属β内酰胺酶抑制剂2024年5月9日【药物设计】J. Chem. Inf. Model. | FragGrow：一个基于结构的药物设计的Web服务器，在约束条件下进行片段生长2024年5月8日【蛋白质-配体】J. Chem. Inf. Model. | 结合曲线查看器：可视化蛋白质-配体结合和竞争结合的平衡和动力学具体信息，请滑动下方文字1.【对接评分预测】提出了提高使用SchNetPack包设计的神经网络在top docking scores预测方面的外推能力的选项。结果表明，原子模型表示(在schnetpacket .representation中)的超参数调优提高了对得分最高的化合物的预测，这些化合物在用于机器学习模型训练的随机数据集中具有低发生率的特征。根据均方误差(MSE)和平均损失景观减少的；熵来评估预测的鲁棒性。诚然，得分最高的化合物的预测准确性的提高是以整体预测能力的恶化为代价的。结果表明，最具影响力的超参数是截止值(5 Å被报道为最优选择)。其他参数(例如，径向基函数的数量，神经网络的相互作用层的数量，特征向量大小或其批处理大小)被发现不会以任何相对于截止值的可比较方式影响得分最高的化合物的预测鲁棒性。最佳对接分数预测(低于- 13 kcal/mol)的MSE从3.5 kcal/mol提高到0.9 kcal/mol，而较弱对接分数预测(- 13 ~ - 11 kcal/mol)的MSE提高较小，从1.6 kcal/mol降低到1.3 kcal/mol。此外，还介绍了训练集相对于得分最高的化合物的丰度的过采样和欠采样。结果表明，截断选择优于训练集的过采样或欠采样，其中欠采样优于过采样。链接网址：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jpcb.4c00296DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jpcb.4c002962.【药效团】在这项工作中，我们提出了PharmaCore:一种新的、完全自动化的工作流程，旨在针对任何感兴趣的目标生成基于三维(3D)结构的药效团模型。所提出的方法依赖于使用共结晶配体来创建用于生成药效团假设的输入文件，不仅集成了配体的三维结构信息，还集成了这些分子在蛋白质腔中的结合模式的数据。我们开发了一个Python库，从所研究蛋白质的特定UniProt ID开始，作为唯一需要用户干预的元素，随后以完全自动化的方式收集并对齐带有已知配体的相应结构，将它们全部带入相同的坐标系。该方案包括最后一个阶段，在这个阶段中，使用特定的软件，例如phase (Schrödinger LLC)，使用对齐的小分子直接在蛋白质结构上产生药效团假设。为了验证整个过程并突出在药物发现和重新定位领域的可能应用，我们首先生成了可溶性环氧化物水解酶(sEH)的药效团，并与已发表的药效团进行了比较。然后，我们复制了报道的ATAD2溴域选择性结合物(AM879)的结合谱，并对与16种表观遗传蛋白相关的1741个药效团进行了测试，最终揭示了假定的前所未有的脱靶。AlphaScreen试验成功验证了计算预测，强调了所提出的工作流程在药物发现和重新定位中的适用性。最后，在tankyrase 2和SARS-CoV-2 MPro上验证了该工艺，证实了PharmaCore的稳健性。链接网址：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jcim.3c01920DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jcim.3c019203.【SARS-CoV-2】SARS-CoV-2刺突(S)蛋白经历广泛的糖基化，有助于适当折叠，增强稳定性，并逃避宿主免疫监视。在这项研究中，我们使用质谱分析来阐明来自SARS-CoV-2 Omicron变体(B.1.1.529)的重组刺突蛋白的n -糖基化特征和二硫键结合，并与D614G刺突变体进行比较。此外，我们对刺突蛋白进行了微秒长的分子动力学模拟，以解决不同的n -聚糖如何影响两种变体的刺突构象采样。我们的研究结果表明，在位点特异性聚糖加工和二硫键形成方面，Omicron刺突蛋白与D614G刺突变体总体上保持相似。尽管如此，在某些n -糖基化位点观察到聚糖的改变。这些变化与Omicron刺突蛋白内的突变协同作用，导致大分子的表面可及性增加，包括外域、受体结合域和n端域。此外，诱变和下拉试验揭示了特定序列的糖基化的作用(N149);此外，MD模拟和HDX-MS的相关性鉴定了刺突蛋白的几个高动态区域。这些见解有助于我们理解结构和功能之间的相互作用，从而推进有效的疫苗接种和治疗策略。链接网址：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsinfecdis.4c00015DOI：https://doi.org/10.1021/acsinfecdis.4c000154.【机器学习】金属-β-内酰胺酶(MBL)，特别是新德里金属-β-内酰胺酶-1 (NDM-1)在世界范围内的传播，正威胁着β-内酰胺类抗生素的疗效，β-内酰胺类抗生素是临床最有效的处方类抗生素。目前，尽管在抑制剂开发中使用了许多策略，包括定量高通量筛选(qHTS)、基于片段的药物发现(FBDD)和分子对接，但fda批准的MBL抑制剂仍缺乏临床应用。本文描述了一种基于机器学习的预测工具，该工具是使用大型化学文库的HTS结果和先前发表的抑制数据生成的。预测工具随后用于NIH Genesis文库的虚拟筛选，随后使用qHTS进行筛选。一种新的MBL抑制剂被鉴定出来，并被证明可以降低美罗培南对表达NDM-1的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌临床分离株的最低抑制浓度(mic)。利用平衡透析、金属分析、天然状态电喷雾质谱、紫外可见分光光度法和分子对接等方法探讨了这种新型支架的抑制机制。化合物72922413为9-羟基-3-[(5-羟基-1-oxa-9- azspiro[5.5]十一-9-基)羰基]- 4h -pyrido[1,2-a]嘧啶-4-one。链接网址：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jcim.3c02015DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jcim.3c020155.【药物设计】片段生长是药物发现中一种重要的配体设计策略。在这项研究中，我们提出了FragGrow，一个通过片段生长促进基于结构的药物设计的web服务器。FragGrow提供了两种工作模式:一种是通过直接替换氢原子或子结构来生长分子，另一种是通过虚拟合成来生长。FragGrow的工作原理是从索引的3D片段数据库中搜索符合一组约束的合适片段，并使用它们在3D空间中创建新的化合物。用户在搜索所需片段时可以设置一系列限制，包括片段与特定蛋白质位点相互作用的能力;它的大小、拓扑结构和物理化学性质;片段中存在特殊的杂原子和官能团。我们希望FragGrow能成为药物化学家设计配体的有用工具。FragGrow服务器对研究人员免费开放，可以通过https://fraggrow.xundrug.cn访问。链接网址：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jcim.4c00154DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jcim.4c001546.【蛋白质-配体】了解蛋白质-配体相互作用的热力学和动力学对生物学家和药理学家至关重要。为了可视化无协同作用的1:1化学计量结合反应的平衡和动力学，我们获得了二级结合过程中蛋白质-配体复合物浓度与时间的精确关系，并数值模拟了竞争结合过程。首先，测量蛋白质-配体相互作用的两个常见问题集中在如何避免滴定制度和如何建立适当的培养时间。然后给出了常用的实验条件[L]0比[P]0和[I]0比[P]0对动力学和热力学性质估计的影响。计算理论抑制曲线，并在预先设定的条件下估计表观IC50和IC50。利用估计的表观IC50，我们比较了表观Ki和使用Cheng-Prusoff方程、Lin-Riggs方程和Wang’s群方程计算的Ki。我们还应用我们的工具来模拟高通量筛选，并比较真实实验的结果。模拟饱和实验、结合和竞争结合动力学实验以及抑制曲线的可视化工具“结合曲线查看器”可在www.eplatton.net/binding-curve-viewer上获得。链接网址：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jcim.4c00130DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jcim.4c00130上下滚动查看更多药企动态2024年5月11日【华东医药】ORR高达85.7%！华东医药EGFR抑制剂申报上市2024年5月11日【BMS】BMS新一代ROS1/NTRK抑制剂在华获批上市，再鼎医药拥有中国权益2024年5月10日【Moderna】Moderna 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2024第七届免疫及基因治疗论坛各会议具体详情和参会方式，请滑动下方文字2024人工智能与生物医药生态大会主办方：智药邦会议时间：2024年6月20日-21日会议地点：上海会议主旨：充分介绍和讨论AI赋能生物医药领域的前沿进展、重要案例、关键问题和各方思考，加强交流与合作，加速生物制药相关技术和产业的发展。链接网址请戳我ING 2024第七届免疫及基因治疗论坛主办方：上海求实医药咨询有限公司会议时间：2024年6月27日-28日会议地点：北京会议主旨：聚焦CGT领域开发的核心问题，破除技术壁垒，推动产业不断前进，开启生物医药产业下一个风口！链接网址请戳我上下滚动查看更多版权信息本文内容均由小编收集于公开的各个网络平台，发布的目的仅为了方便大家一站式了解AIDD行业信息，并未对发布源头进行真实性验证。如您发现相关信息有任何版权侵扰或者信息错误，请及时联系AIDD Pro（请添加微信号sixiali_fox59）进行删改处理。原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。有问题可发邮件至sixiali@stonewise.cn关注我，更多资讯早知道↓↓↓