Single-blinded, Double-arm, Controlled, Randomized, Multicentre Clinical Trial to Evaluate the Impact of Pharmacogenetic-guided Treatment in Patients With Insufficiently Controlled Type 2 Diabetes

The goal of this clinical trial is to assess the efficacy of a pharmacogenetics-guided treatment, compared to standard optimized treatment, in patients with inadequately controlled type 2 diabetes. The main questions it aims to answer are:
* Is the disease better controlled when the treatment prescribed is based on the participant's pharmacogenetic profile?
* What medical problems do participants experience while taking the treatment?
Participants will:
* Take the treatment described according to the Summary of Product Characteristics (SmPC).
* Visit the clinic once every 12 weeks for checkups and tests.
* Keep a diary of their symptoms to inform the Investigator.

开始日期2025-04-01

申办/合作机构-

NCT06858436

/ Not yet recruiting临床4期IIT

The Role of SGLT2 Inhibitors in Stroke-reperfusion Injury:A Multi-Center, Randomized, Open-Label, Controlled Trial

Background:
Reperfusion therapies, including intravenous rt-PA and mechanical thrombectomy, significantly improve outcomes in acute ischemic stroke. However, these interventions also increase the risk of hemorrhagic transformation and malignant edema. Preclinical studies have demonstrated that Canagliflozin, an SGLT2 inhibitor, reduces astrocyte swelling and brain edema in a transient middle cerebral artery occlusion (tMCAo) model. While SGLT2 inhibitors have shown neuroprotective effects in the acute phase of ischemic stroke, their potential to mitigate hemorrhagic transformation and malignant edema following reperfusion therapy in humans remains unexamined.
Aims:
This study aims to evaluate the effect of SGLT2 inhibitors on hemorrhagic transformation and malignant edema in patients undergoing reperfusion therapy for acute ischemic stroke.
Methods:
This is a multi-center, randomized, open-label, controlled study enrolling ischemic stroke patients aged 18 years or older who meet predefined inclusion and exclusion criteria. Participants will be randomized to receive Canagliflozin 100 mg once daily for 14 days or no additional treatment before undergoing mechanical thrombectomy. Clinical data collection will include baseline demographics, medical and medication history, NIHSS scores at admission and 24 hours post-reperfusion, stroke subtype, modified Thrombolysis in Cerebral Infarction (TICI) scores, laboratory results, and modified Rankin Scale (mRS) scores at discharge and 3 months post-stroke.
The primary outcome is to assess the association between Canagliflozin use and the severity of hemorrhagic transformation and malignant edema. Hemorrhagic transformation will be classified using the Heidelberg criteria, and malignant edema will be defined as a midline shift of ≥5 mm. Brain imaging, including CT scans at 24 hours post-intervention and additional scans as clinically indicated, will be reviewed by blinded radiologists. Brain MRA will also be performed to assess infarct size and edema progression.
Importance:
This study aims to explore the potential for repurposing SGLT2 inhibitors as a therapeutic strategy in acute ischemic stroke. If Canagliflozin is shown to reduce hemorrhagic transformation and malignant edema, it could offer a novel adjunctive treatment to improve patient outcomes following reperfusion therapy.

开始日期2025-03-20

申办/合作机构

臺中榮民總醫院

NCT06528405

/ Recruiting临床2期IIT

The Efficacy and Safety of Sodium-glucose Cotransporter 2 Inhibitors in Patients With Acute Kidney Disease

Acute kidney disease (AKD) happens between 7 and 90 days after an initial kidney injury (AKI). This period is crucial because it can determine whether the condition worsens into chronic kidney disease (CKD). Despite knowing this, there is no proven treatment to improve outcomes for people with AKD.
Recent studies have shown that drugs called sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors can slow down the worsening of chronic kidney disease, help with heart failure, and reduce the risk of death. Now, researchers are looking into whether these drugs can also help prevent acute kidney injury (AKI) and improve outcomes for AKD patients.
Our project will explore the use of SGLT2 inhibitors in patients with AKD, with the belief that these drugs can safely reduce the amount of protein (albumin) in the urine and improve kidney health. To address this, investigators plan to conduct a large, multicenter study in Taiwan. This study will be randomized and placebo-controlled, meaning some patients will receive the SGLT2 inhibitors while others will receive a placebo (a harmless, inactive substance). Investigators will include AKD patients with and without diabetes, focusing on reducing the protein in their urine and monitoring for any serious side effects.
The goal of this trial is to provide strong evidence on whether SGLT2 inhibitors can be an effective treatment for AKD. If successful, this could offer a new strategy to prevent the progression from AKI to CKD and improve the health and outcomes of patients with kidney disease.

开始日期2024-11-21

申办/合作机构

国立台湾大学医学院附设医院

[+2]

100 项与卡格列净相关的临床结果

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100 项与卡格列净相关的转化医学

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100 项与卡格列净相关的专利（医药）

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2,539

项与卡格列净相关的文献（医药）

2025-06-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

SGLT2i delays c-Myc-induced HCC progression via targeting mTOR

Article

作者: Du, Weixing ; Ke, Jing ; Liu, Zhixin ; Yu, Juan ; Qiu, Zhenpeng ; Qu, Xinyang ; An, Xiaotong ; Liu, Danwen ; Rao, Huiling ; Li, Wanrong ; Li, Shan ; You, Lei ; Xie, Jin ; Tian, Lin ; Jia, Jie

BACKGROUND:

Hepatocellular carcinoma (HCC) stands as a primary malignant liver tumor characterized by metabolic reprogramming. The oncogene c-Myc exerts substantial influence by driving the transcription of numerous genes. Empagliflozin (EMPA), a sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor (SGLT2i), is widely used in the treatment of type 2 diabetes and has recently attracted attention for its potential anti-cancer effects. This study aims to unravel the complex interplay among c-Myc, EMPA, and the mammalian target of rapamycin (mTOR) in HCC development and progression.

METHODS:

HCC induction in mice utilized high-pressure hydrodynamic transfection of the c-Myc plasmid. QPCR and immunohistochemistry experiments were performed to detect the expression of SGLT2 in HCC tissues. In vivo experiments were conducted to corroborate the upregulation of SGLT2 following c-Myc transfection. In invo and vitro investigations were conducted to evaluate the anti-cancer effects of two SGLT2i: EMPA and canagliflozin (CANA). Network pharmacology, molecular docking analyses, CETSA experiments, and additional western blot experiments were used to reveal EMPA's interaction inhibition with mTOR.

RESULTS:

The study identified an increase in SGLT2 expression in HCC tissues as a result of c-Myc overexpression. In vitro experiments confirmed the upregulation of SGLT2 following c-Myc transfection. Notably, the administration of SGLT2i effectively curtailed liver cancer progression, and reduced hepatic fat accumulation in mice. EMPA exhibited significant suppression of cell proliferation in c-Myc-transfected cells. In vitro experiments unveiled EMPA's interaction and with inhibition the activation of mTOR.

CONCLUSION:

Our study highlights EMPA's potential as a therapeutic agent in delaying the development and progression of HCC.

2025-05-24·Journal of biomolecular structure & dynamics

Identification of approved drugs with ALDH1A1 inhibitory potential aimed at enhancing chemotherapy sensitivity in cancer cells: an in-silico drug repurposing approach

Article

作者: Paul, Sanjay Kumar ; Guendouzi, Abdelmadjid ; Banerjee, Agniswar ; Guendouzi, Abdelkrim ; Haldar, Rajen

The aldehyde dehydrogenase 1A1 (ALDH1A1) also known as retinal dehydrogenase, is an enzyme normally involved in the cellular metabolism, development and detoxification processes in healthy cells. However, it's also considered a cancer stem cell marker and its high levels of expression in several cancers, including breast, lung, ovarian, and colon cancer have been associated with poor prognosis and resistance to chemotherapy. Given its crucial role in chemotherapy resistance by detoxification of chemotherapeutic drugs, ALDH1A1 has attracted significant research interest as a potential therapeutic target for cancer. Though a few synthetic inhibitors of ALDH1A1 have been synthesized and their efficacy has been proved in-vitro and in-vivo studies, none of them have passed clinical trials so far. In this scenario, we have performed an in-silico study to verify whether any of the already approved drugs used for various purposes has the ability to inhibit catalytic activity of ALDH1A1, so that they can be repurposed for cancer therapy. Keeping in mind the feasibility of repurposing in a larger population we have selected the approved drugs from five widely used drug categories such as antibiotic, antiviral, antifungal, anti diabetic and antihypertensive for screening. Computational techniques like molecular docking, molecular dynamics simulations and MM-PBSA binding energy calculation have been used in this study to screen the approved drugs. Based on the logical analysis of results, we propose that three drugs - telmisartan, irbesartan and maraviroc can inhibit the catalytic activity of ALDH1A1 and thus can be repurposed to increase chemotherapy sensitivity in cancer cells.

2025-04-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

The diabetes medication Canagliflozin attenuates alcoholic liver disease by reducing hepatic lipid accumulation via SIRT1-AMPK-mTORC1 signaling pathway

Article

作者: Luo, Gang ; Su, Hao ; Yang, Xuping ; Dong, Wenjie ; Chen, Lei ; Zhang, Liaoyun ; Liu, Qinhui ; Li, Xiangyu ; Huang, Yilan ; Li, Qiuyu

BACKGROUND AND AIMS:

Chronic consumption of large amounts of alcohol can lead to hepatic lipid accumulation and mitochondrial oxidative stress, resulting in alcoholic liver disease (ALD). Canagliflozin (Cana), an oral antidiabetic drug, regulates blood glucose by inhibiting sodium-glucose cotransporter-2 in renal tubulars, which also improves lipid metabolism and alleviates oxidative stress in hepatocyte. This study aims to determine the therapeutic effects of Cana on alcoholic liver injury and to explore the mechanistic pathways involved.

METHODS:

C57BL/6J male mice at 8 weeks were used to construct a model of alcoholic fatty liver disease using the chronic-plus-binge alcohol feeding model. Primary hepatocytes and AML12 cell lines were used as in vitro models. The effects and mechanisms of Cana on alcoholic liver injury were investigated by using immunofluorescence, ELISA, H&E and Oil Red O staining, RT-PCR, and western blotting analysis.

RESULTS:

Cana treatment reduced hepatic lipid accumulation, decreased glutathione and TNF-α levels, alleviated oxidative stress and inflammation. Mechanistic studies revealed that Cana reduced FAS expression in the liver, decreasing hepatic fatty acid synthesis, and increased PPARα expression, promoting fatty acid oxidation. Additionally, Cana increased mitochondrial content and promoted mitophagy. These effects were mediated by the SIRT1-AMPK-mTORC1 signaling pathway.

CONCLUSIONS:

Cana activates the SIRT1-AMPK-mTORC1 signaling pathway, inhibiting alcohol-induced fatty acid synthesis, promoting fatty acid degradation, thereby alleviating alcoholic liver injury.

167

项与卡格列净相关的新闻（医药）

2025-03-26

·国际糖尿病idiabetes

无论CKD早期还是晚期，SGLT2i都可以降低心血管死亡和全因死亡吗？

点击“蓝字”关注我们慢性肾脏病（CKD）是全球性的公共健康问题，在全球范围内影响着约8.5亿人，其患者面临着较高的死亡率风险，其中心血管事件是导致死亡的首要原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）作为一种新型药物，在降低糖尿病患者心血管风险方面已显示出积极效果，但对于其在CKD患者中的作用尚存在不一致的研究结果。近期，一项系统综述和荟萃分析旨在全面评估SGLT2i对不同阶段CKD患者心血管死亡、全因死亡及主要不良心脏事件（MACE）的影响，为临床实践提供科学依据。研究背景 CKD患者的心血管风险极高，其病理机制涉及慢性炎症、氧化应激、内皮功能障碍及代谢紊乱。尽管RAS抑制剂是CKD治疗的基石，但其对心血管事件的改善作用有限。SGLT2is最初作为降糖药开发，后续研究发现其可通过多机制（如降低容量负荷、改善能量代谢、抗纤维化等）减少心血管事件。然而，既往研究多聚焦于糖尿病或心力衰竭人群，CKD患者（尤其是非糖尿病或晚期CKD患者）的循证医学证据仍不充分。此外，不同基线肾功能（eGFR）和KDIGO风险分层的患者是否均能获益尚不明确。因此，深入探究SGLT2i在CKD患者中的作用机制及其对不同阶段患者的影响，对于优化治疗策略、改善患者预后具有重要意义。研究设计本研究遵循PRISMA指南，系统检索了PubMed、Cochrane、Scopus和Web of Science数据库（截至2023年11月30日），纳入评估SGLT2is对CKD患者心血管死亡影响的随机对照试验（RCT），并报告根据基线肾功能分层的治疗效果。排除标准包括非随机对照研究、非成人研究等。主要结局为心血管死亡，次要结局包括全因死亡及MACE。研究根据基线估算肾小球滤过率（eGFR）（≥60 vs. <60 mL/min/1.73m2）和KDIGO风险分类（低、中、高、极高风险）进行亚组分析，采用Cox比例风险模型计算风险比（HR），并通过随机效应模型合并数据。核心结果 1. 纳入研究与患者特征共纳入11项RCT（83 203例患者），涵盖达格列净、恩格列净、卡格列净等多种SGLT2is。研究人群包括糖尿病和非糖尿病患者，基线eGFR范围为20~90 mL/min/1.73m2，中位随访时间16个月至4.2年。 2. 心血管死亡风险共纳入10项RCTs，共74 957例患者。结果显示，SGLT2is显著降低心血管死亡风险14%（HR 0.86，95%CI：0.79~0.94）（图1），各eGFR亚组（≥60 mL/min/1.73m2：HR 0.82，95%CI：0.65~1.02；<60 mL/min/1.73m2：HR 0.86, 95%CI：0.77~0.96；P亚组差异=0.68）及KDIGO风险分层效果一致（P亚组差异=0.69）。图1. SGLT2i对CKD患者心血管死亡的影响 3.全因死亡风险共纳入9项RCTs，共68 694例患者。结果显示，SGLT2is显著降低心血管死亡风险15%（HR 0.85，95%CI：0.79~0.91）（图2），且在KDIGO分类为极高风险的患者中效果更显著（HR 0.69，95%CI：0.55~0.86）。图2. SGLT2i对CKD患者全因死亡的影响 4.MACE风险在8个研究68 466例患者中评估SGLT2i对MACE的影响。结果显示，SGLT2is降低13%的MACE风险（HR 0.87，95%CI：0.81~0.93）（图3），各药物类型（卡格列净、达格列净等）效果无显著差异。图3. SGLT2i对CKD患者MACE的影响结论该研究结果表明，SGLT2i治疗能够显著降低不同阶段CKD患者的心血管死亡和全因死亡风险，且对 MACE 也有显著的预防作用。这些发现支持SGLT2i作为CKD患者心血管保护治疗的常规用药，无论患者处于CKD的哪个阶段或使用何种类型的SGLT2i，均能获得一定的益处，尤其是在心血管高风险患者中，其效果可能更为显著。讨论 SGLT2i在CKD患者中展现出的积极心血管保护作用可能与其多重机制有关。一方面，通过改善血糖控制、促进体重减轻和降低血压，间接降低了心血管风险因素；另一方面，其直接的心血管保护作用可能涉及增加酮体生成、抑制促炎、氧化和促纤维化因子、改善自噬、减少心肌Na+/H+交换以及降低心包脂肪质量等机制。此外，SGLT2i的肾脏保护作用，如减少蛋白尿和延缓CKD进展，也可能在一定程度上解释了其对心血管和全因死亡风险的降低作用。然而，需要注意的是，尽管该研究结果具有统计学意义和较高的证据质量，但在实际临床应用中，仍需考虑患者的个体差异、合并症以及药物的耐受性和安全性等因素，以制定更为精准的治疗方案。总结综上所述，SGLT2i在CKD患者治疗中具有重要的临床价值，能够有效降低心血管和全因死亡风险，为改善CKD患者的预后提供了新的治疗选择。未来需进一步探索非糖尿病CKD人群的长期效果及机制，并推动指南更新以优化临床实践。通过多学科协作，SGLT2is有望成为CKD综合管理的重要组成部分，最终改善患者预后与生活质量。参考文献：Karagiannidis AG, et al. Eur J Clin Invest. 2025; 55: e14335. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《心肾代谢时讯》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《心肾代谢时讯》小助手二维码（微信号：CKM-Times），回复“心肾代谢读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）版权声明版权属《心肾代谢时讯》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

临床终止临床研究临床结果

2025-03-23

·信狐药迅

江苏柯菲平改良新醋酸沃诺拉赞注射液提交上市申请|新受理（3.17-3.23）

本周药品注册受理数据，分门别类呈现，一目了然。(3.17-3.23）新药上市申请药品名称企业注册分类受理号醋酸沃诺拉赞注射液江苏柯菲平医药股份有限公司2.1;2.2;2.4CXHS2500023瑞加诺生注射液南京瑞克卫生物医药有限公司2.4CXHS2500024 新药临床申请药品名称企业注册分类受理号ICP-248片北京诺诚健华医药科技有限公司1CXHL2500308ICP-248片北京诺诚健华医药科技有限公司1CXHL2500307NH104片江苏恩华药业股份有限公司1CXHL2500312NH104片江苏恩华药业股份有限公司1CXHL2500311AP303片礼邦药业(上海)有限公司1CXHL2500306AP303片礼邦药业(上海)有限公司1CXHL2500305AP303片礼邦药业(上海)有限公司1CXHL2500304AP303片礼邦药业(上海)有限公司1CXHL2500303AP303片礼邦药业(上海)有限公司1CXHL2500302苹果酸法米替尼胶囊江苏恒瑞医药股份有限公司1CXHL2500298RFUS-949片宜昌人福药业有限责任公司1CXHL2500297RFUS-949片宜昌人福药业有限责任公司1CXHL2500296GST-HG131片福建广生中霖生物科技有限公司1CXHL2500295GST-HG131片福建广生中霖生物科技有限公司1CXHL2500294奈瑞可韦片福建广生中霖生物科技有限公司1CXHL2500293奈瑞可韦片福建广生中霖生物科技有限公司1CXHL2500292TP1001 片生元泽通(上海)医药有限公司1CXHL2500300TP1001 片生元泽通(上海)医药有限公司1CXHL2500299布瑞哌唑口溶膜上海现代制药股份有限公司2.2CXHL2500310布瑞哌唑口溶膜上海现代制药股份有限公司2.2CXHL2500309NS1009新领医药(中山)有限公司2.2CXHL2500301CMCY2501片杭州中美华东制药有限公司2.4CXHL2500314ZHCX002九华华源药业股份有限公司2.4CXHL2500313吸附组分无细胞百白破(减剂量)联合疫苗中国医学科学院医学生物学研究所2.5CXSL2500229吸附组分无细胞百白破(减剂量)联合疫苗中国医学科学院医学生物学研究所2.5CXSL2500228流感病毒裂解疫苗(BK-01佐剂)长春百克生物科技股份公司3.2CXSL2500240流感病毒裂解疫苗(BK-01佐剂)长春百克生物科技股份公司3.2CXSL2500239GenSci134注射液长春金赛药业有限责任公司1CXSL2500238GenSci134注射液长春金赛药业有限责任公司1CXSL2500237BT02单克隆抗体注射液上海柏全生物科技有限公司1CXSL2500236VPD/FC01002 注射液微能生命科技集团有限公司1CXSL2500234SSS55注射液沈阳三生制药有限责任公司1CXSL2500235GB18注射液深圳科兴药业有限公司1CXSL2500226IBI363信达生物制药(苏州)有限公司1CXSL2500233IBI363信达生物制药(苏州)有限公司1CXSL2500232注射用SHR-A1811苏州盛迪亚生物医药有限公司1CXSL2500230阿得贝利单抗注射液上海盛迪医药有限公司2.2CXSL2500231 仿制药申请药品名称企业注册分类受理号秋水仙碱片一加药业(湖北)有限公司3CYHS2501148重酒石酸去甲肾上腺素注射液上海炫鑫医药科技有限公司3CYHS2501147乙酰唑胺片上海理想制药有限公司3CYHS2501142碘[131I]化钠口服溶液成都欣科医药有限公司3CYHS2501145呋塞米注射液华夏生生药业(北京)有限公司3CYHS2501124阿仑膦酸钠口服溶液黑龙江中桂制药有限公司3CYHS2501120福多司坦片湖北远大永晟药业有限公司3CYHS2501117盐酸溴己新注射液多多药业有限公司3CYHS2501114维生素B12注射液海南全星制药有限公司3CYHS2501128盐酸甲氧氯普胺注射液湖北天圣药业有限公司3CYHS2501127碘[131I]化钠口服溶液成都纽瑞特医疗科技股份有限公司3CYHS2501125盐酸布比卡因注射液河南普瑞药业有限公司3CYHS2501116盐酸布比卡因注射液河南普瑞药业有限公司3CYHS2501115盐酸溴己新口服溶液江苏欧歌制药有限公司3CYHS2501110间苯三酚口崩片四川海梦智森生物制药有限公司3CYHS2501105左羟丙哌嗪口服溶液江苏润恒制药有限公司3CYHS2501104加替沙星滴眼液合肥诺瑞特制药有限公司3CYHS2501102维生素B6注射液上海禾丰制药有限公司3CYHS2501112酒石酸阿福特罗吸入溶液正大天晴药业集团股份有限公司3CYHS2501111注射用氢化可的松琥珀酸钠河南利华制药有限公司3CYHS2501100注射用氢化可的松琥珀酸钠河南利华制药有限公司3CYHS2501099盐酸普罗帕酮注射液安徽长江药业有限公司3CYHS2501097硝普钠注射液成都欣捷高新技术开发股份有限公司3CYHS2501096硝普钠注射液成都欣捷高新技术开发股份有限公司3CYHS2501095注射用盐酸多西环素海南倍特药业有限公司3CYHS2501092盐酸拉贝洛尔注射液九华华源药业(桂林)有限公司3CYHS2501090盐酸拉贝洛尔注射液九华华源药业(桂林)有限公司3CYHS2501089盐酸利多卡因注射液河南普瑞药业有限公司3CYHS2501088盐酸利多卡因注射液河南普瑞药业有限公司3CYHS2501087双氯芬酸二乙胺乳胶剂海南紫程众投生物科技有限公司4CYHS2501153双氯芬酸二乙胺乳胶剂海南紫程众投生物科技有限公司4CYHS2501152来特莫韦注射液安徽省先锋制药有限公司4CYHS2501151枸橼酸西地那非口腔崩解片西施兰(南阳)药业股份有限公司4CYHS2501150甲磺酸酚妥拉明注射液成都倍特药业股份有限公司4CYHS2501149盐酸西替利嗪滴剂江苏联环药业股份有限公司4CYHS2501144地夸磷索钠滴眼液杭州民生药物研究院有限公司4CYHS2501143阿奇霉素片辰欣药业股份有限公司4CYHS2501141莫匹罗星软膏湖北午时药业股份有限公司4CYHS2501140利多卡因凝胶贴膏湖南华纳大药厂股份有限公司4CYHS2501139莫匹罗星软膏湖北午时药业股份有限公司4CYHS2501138莫匹罗星软膏湖北午时药业股份有限公司4CYHS2501137碘普罗胺注射液重庆药友制药有限责任公司4CYHS2501136碘普罗胺注射液重庆药友制药有限责任公司4CYHS2501135盐酸贝尼地平片福建东瑞制药有限公司4CYHS2501134盐酸贝尼地平片福建东瑞制药有限公司4CYHS2501133氧榆林市北方化工有限公司4CYHS2501132瑞舒伐他汀依折麦布片(Ⅰ)北京伟林恒昌医药科技有限公司4CYHS2501131卡格列净片江苏华鑫制药有限公司4CYHS2501130卡格列净片江苏华鑫制药有限公司4CYHS2501129培哚普利氨氯地平片(I)南京海纳制药有限公司4CYHS2501146贝美前列素滴眼液海南斯达制药有限公司4CYHS2501123氧(气态)陕西省汉中市汽车运输集团有限公司乙炔气厂4CYHS2501122骨化三醇软胶囊珠海健福制药有限公司4CYHS2501121洛索洛芬钠贴剂湖南华纳大药厂股份有限公司4CYHS2501119洛索洛芬钠贴剂湖南华纳大药厂股份有限公司4CYHS2501118布地奈德肠溶胶囊石药集团中诺药业(石家庄)有限公司4CYHS2501113氧(气态)镇安县康欣气体有限公司4CYHS2501126富马酸伏诺拉生片山西宝泰药业有限责任公司4CYHS2501109富马酸伏诺拉生片山西宝泰药业有限责任公司4CYHS2501108碳酸司维拉姆片仁合益康集团有限公司4CYHS2501107盐酸曲唑酮缓释片山东京卫制药有限公司4CYHS2501106黄体酮软胶囊苏州朗科生物技术股份有限公司4CYHS2501103硫酸氨基葡萄糖胶囊瀚玛斯(山西)医药科技有限公司4CYHS2501098艾拉莫德片安徽艾立德制药有限公司4CYHS2501094诺西那生钠注射液成都国为生物医药有限公司4CYHS2501093钆布醇注射液石家庄四药有限公司4CYHS2501091盐酸托莫西汀口服溶液山东新时代药业有限公司4CYHS2501101吡美莫司乳膏江苏盈科生物制药有限公司4CYHS2501086流感病毒裂解疫苗成大生物(本溪)有限公司3.3CXSS2500037酮洛芬凝胶贴膏北京阳光诺和药物研究股份有限公司3CYHL2500064艾拉戈克钠片东莞松山湖美健生物技术有限公司3CYHL2500063艾拉戈克钠片东莞松山湖美健生物技术有限公司3CYHL2500062 进口申请药品名称企业注册分类受理号利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500036利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500035利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500034利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500033利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500032利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500031利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500030利妥昔单抗注射液Roche Pharma(Schweiz)AG2.2JXSS2500029度伐利尤单抗注射液AstraZeneca UK Limited3.1JXSS2500028度伐利尤单抗注射液AstraZeneca UK Limited3.1JXSS2500027阿帕他胺片Aizant Drug Research Solutions Private Limited.5.2JYHS2500015MK-1084片Merck Sharp & Dohme LLC, a subsidiary of Merck & Co., Inc.1JXHL2500051MK-1084片Merck Sharp & Dohme LLC, a subsidiary of Merck & Co., Inc.1JXHL2500050VSA001注射液Arrowhead Pharmaceuticals, Inc.1JXHL2500048[225Ac]Ac-PSMA-617注射液Novartis Pharma AG1JXHL2500047地非法林注射液Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma Ltd.2.4JXHL2500049用于制备放射性药物镓(68Ga)gozetotide注射液的药盒Novartis Europharm Limited5.1JXHL2500046 中药相关申请药品名称企业注册分类受理号天苓止眩片湖南中医药大学1.1CXZL2500019松龄血脉康胶囊成都康弘制药有限公司2.3CXZL2500018夏枯草口服液江西和盈药业有限公司4CYZS2500004 注：绿色字体部分为潜在首仿品种；不包含原料药、医用氧、注射用水、氯化钠或葡萄糖注射液等申请，不包含再注册、一次性进口、技术转移、复审申请。

疫苗申请上市

2025-03-13

·喜鹊医药公司

世界肾脏日 | 汪年松教授：2024年度糖尿病肾病研究进展

点击蓝字关注我们汪年松教授撰稿|上海交通大学医学院附属第六人民医院汪年松全球有超过5亿人患有慢性肾脏病（CKD），并且面临肾衰竭、心血管事件和死亡的高风险，2型糖尿病是许多国家最常见的CKD病因。多年来，肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂是唯一被证明可以减缓糖尿病肾病（DKD）进展的治疗方法。自2019年以来，大型随机试验证明了新疗法的益处。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、非奈利酮、司美格鲁肽已被证明可以保护肾脏并降低不良心血管事件风险。本文对2024年有关糖尿病肾病临床和基础研究的最新进展进行综述。一、糖尿病肾病的治疗进展美国糖尿病协会（ADA）发布的2025年版《糖尿病医学诊疗标准》提出降低白蛋白尿的综合干预措施，即优化血糖管理，优化血压管理（目标为<130/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），使用ACEI或ARB治疗且应使用至最大耐受剂量，戒烟，减肥，饮食模式改变（减少盐摄入和/或蛋白质摄入），使用SGLT2i、非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（ns-MRAs）或胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）治疗。 1.SGLT2i 为了进一步研究2型糖尿病的持续时间对SGLT2i卡格列净对心血管（CV）和肾脏结果的影响，对卡格列净心血管评估研究（CANVAS）项目和卡格列净对糖尿病肾病患者肾脏和心血管结果影响的评估（CREDENCE）试验的数据进行分析[1]，结果显示早期使用卡格列净治疗可预防白蛋白尿进展并促进白蛋白尿消退，无论糖尿病持续时间如何，使用卡格列净治疗可为2型糖尿病患者带来有意义且一致的心肾益处。 EMPA-KIDNEY试验评估了恩格列净对6609例CKD患者的影响，显示恩格列净可降低基于肾脏疾病进展或心血管死亡的主要综合心肾结局风险，其中约三分之二的参与者患有非糖尿病原发性肾病，二次分析评估了原发性肾病对恩格列净治疗效果的影响[2]。结果显示恩格列净可使肾脏疾病进展的相对风险降低29%[风险比0.71（95%CI 0.62~0.81）]，在这些主要原发性肾脏疾病类别之间以及不同亚型肾小球疾病之间的相对影响大致相似。为评估2型糖尿病和透析前5期CKD患者使用SGLT2i的长期结果，进行了一项基于台湾省全民健康保险研究数据库（NHIRD）的研究[3]，结果显示，与不使用SGLT2i相比，使用SGLT2i的患者透析风险[风险比（HR）0.34；95%CI 0.27~0.43]，心力衰竭入院风险（HR 0.80；95%CI 0.73~0.86），急性心肌梗死（HR 0.61；95%CI 0.52~0.73），糖尿病酮症酸中毒（HR 0.78；95%CI 0.71~0.85）和急性肾损伤（HR 0.80；95%CI 0.70~0.90）均较低，但全因死亡风险没有差异（HR 1.11；95%CI 0.99~1.24）。 2.非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非甾体盐皮质激素受体拮抗剂finerenone已在三项针对心血管-肾脏-代谢综合征患者的前瞻性随机临床试验（FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD 和FINEARTS-HF）中进行研究。预先设定的参与者层级汇总分析[4]显示在18991例患者中，非奈利酮降低了全因死亡率（HR 0.91; 95%CI 0.84~0.99；P=0.027）、心衰住院风险（HR 0.83; 95%CI 0.75~0.92；P<0.001）和复合肾脏结局风险（HR 0.80; 95%CI0.72~0.90；P<0.001）。尽管心血管病死率的降低未达到统计学显著性，但非奈利酮显著改善了死亡、心血管事件和肾脏结局的风险。 3.GLP-1RA FLOW研究关注GLP-1RA司美格鲁肽治疗CKD合并2型糖尿病患者的肾脏保护作用，将CKD合并2型糖尿病患者随机分配接受每周1.0 mg剂量的皮下司美格鲁肽或安慰剂[5]。主要结局是重大肾脏疾病事件，包括肾衰竭发作[透析、移植或eGFR <15 ml/（min·1.73 m2）]、eGFR较基线至少下降50%或因肾脏相关或心血管原因死亡。在接受随机分组的3533例参与者中，中位随访时间为3.4年，司美格鲁肽组发生主要结果事件的风险比安慰剂组低24%（HR 0.76；95%CI 0.66~0.88；P=0.0003）。主要结果的肾脏特异性成分和心血管原因死亡的综合结果相似。次要性结果分析显示，司美格鲁肽组肾功能进展更慢、主要心血管事件及全因死亡风险降低。2025版ADA指南指出，对于2型糖尿病合并CKD的患者，应使用已证明对该人群有益的GLP-1RA来降低心血管风险和延缓肾病进展。 4.联合用药 GLP-1RA和SGLT2i可独立降低CV和肾脏事件风险，但两者联合使用的效果尚不明确。GLP-1RA与SGLT2i联合治疗的队列研究报告[6]，与GLP-1RA相比，联合用药可使主要不良心血管事件风险降低30%（HR 0.70，95%CI 0.49~0.99），严重肾脏事件风险降低57%（HR 0.43，95%CI 0.23~0.80）。与SGLT2i相比，联合用药可使主要不良心血管事件风险降低29%（HR 0.71，95%CI 0.52~0.98），而严重肾脏事件的置信区间较宽（HR 0.67，95%CI 0.32~1.41）。提示GLP-1RA与SGLT2i联合用药可降低重大不良心血管事件和严重肾脏事件的风险。而将FLOW试验中患有2型糖尿病和CKD的参与者按基线SGLT2i使用情况分层，并随机分配到司美格鲁肽组/安慰剂组[7]。司美格鲁肽在减少肾脏结局方面的益处在基线是否使用SGLT2i的患者中均一致，司美格鲁肽仍展现出显著的肾脏和心血管保护作用。 SGLT2i（CANVAS和CREDENCE）、ns-MRA（FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD）和8项GLP-1RA的大规模随机结果试验的数据分析显示[8]，对于患有2型糖尿病且白蛋白尿至少中度增加的患者，预计SGLT2i、GLP-1RA和非甾体MRA联合治疗将显著提高心血管、肾脏和总体生存率。提示对于心肾高风险的2型糖尿病患者应考虑优先接受RAS抑制剂、SGLT2i、ns-MRA、GLP-1RA药物的联合治疗。二、糖尿病肾病基础研究进展 1.GLP-1受体信号通过抑制晚期糖基化终产物受体诱发的炎症来改善糖尿病肾病[9] 使用抗糖尿病治疗药物利拉鲁肽激活GLP-1受体通路，可下调肾脏RAGE，减少骨髓髓系祖细胞的扩增，促进M2样巨噬细胞极化，并减少糖尿病小鼠肾脏损伤的标志物。单细胞转录组学显示，利拉鲁肽在肾脏内皮细胞、近端小管细胞、足细胞和巨噬细胞中诱导了明显的转录变化，这些变化主要由涉及营养物质运输和利用、氧化还原感应和炎症消退的途径所主导。确定了GLP-1疗法在糖尿病肾脏疾病中一种新的葡萄糖非依赖性肾脏保护作用，并为探索由药物GLP-1R激动引起的细胞特异性肾脏转录反应提供了宝贵的资源。 2.足细胞OTUD5通过去泛素化TAK1并减少足细胞炎症和损伤来缓解糖尿病肾病[10] 足细胞损伤在糖尿病肾病发展中起着至关重要的作用，对高浓度葡萄糖和棕榈酸（HG/PA）条件处理的足细胞进行了RNA测序（RNA-seq）分析，发现卵巢肿瘤去泛素化酶5（OTUD5）表达显著降低，质谱和免疫共沉淀实验鉴定炎症调节蛋白TAK1为足细胞中OTUD5的底物。OTUD5 通过其活性位点C224在K158位点去泛素化K63连接的TAK1，阻止TAK1磷酸化并减少足细胞中的下游炎症反应。OTUD5-TAK1轴参与糖尿病肾病足细胞炎症和损伤，有望成为糖尿病肾病的治疗靶点。 3.LncRNA evf-2通过hnRNPU触发的不同机制诱导细胞周期重新进入和炎症，加剧糖尿病肾病中的足细胞损伤[11] lncRNA EVF-2在糖尿病肾病患者的足细胞中上调，RNA纯化-质谱（ChIRP-MS）分析鉴定出了evf-2的主要结合蛋白hnRNPU，lncRNA evf-2与hnRNPU结合，可能通过转录激活、可变剪接或 RNA 稳定性和翻译调控等途径导致细胞周期相关基因和炎症因子表达增加，阐明足细胞重新进入细胞周期的分子机制将有助于确定延缓足细胞损伤的新途径并发现新的治疗靶点。 4.核受体辅激活因子3缺乏会损害足细胞自噬，从而加重糖尿病肾病[12] 糖尿病肾病患者和小鼠肾脏中核受体辅激活因子3（NCOA3）的表达降低，足细胞特异性NCOA3敲除增强了糖尿病引起的白蛋白尿、肾小球和足细胞损伤。过表达NCOA3可减轻糖尿病肾病小鼠的肾脏损伤，Src家族成员Fyn被确定为介导足细胞自噬过程的NCOA3的靶标，NCOA3以核受体PPAR-γ依赖的方式调节Fyn的转录。这些发现揭示了NCOA3在维持足细胞生理功能方面的重要作用，表明NCOA3是防止足细胞损伤的靶点。 5.RBBP6介导的雌激素相关受体α（ERRα）降解导致糖尿病肾病中肾小管细胞的线粒体损伤[13] 线粒体功能障碍越来越多地被认为是糖尿病肾病发病机制中的关键因素，而ERRα的调节起着至关重要的作用。在受糖尿病肾病影响的近端肾小管细胞（PTC）中，ERRα明显下调，E3泛素连接酶视网膜母细胞瘤结合蛋白6（RBBP6）直接与ERRα相互作用，促进其在K100残基处的K48连接多泛素化，从而导致ERRα降解及线粒体损伤，调节RBBP6-ERRα相互作用可能是保护线粒体功能和减缓糖尿病肾病进展的一种策略。 6.足细胞特异性KLF6启动近端小管CaMK1D信号传导以减轻糖尿病肾病[14] 足细胞特异性KLF6会触发分泌型ApoJ的释放，从而激活邻近PTC中的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶1D（CaMK1D）信号传导。CaMK1D在 PT的第一节段（靠近足细胞）中富集，对于减弱糖尿病条件下的线粒体裂变和恢复线粒体功能至关重要，通过增强ApoJ-CaMK1D靶向足细胞-PT 信号传导可能是减缓糖尿病肾病进展的关键治疗策略。 7.肾脏Angptl4是进行性糖尿病肾病中的关键纤维化分子[15] 血管生成素样4（ANGPTL4）是一种参与脂蛋白代谢的关键蛋白质，足细胞和小管Angpl4是关键的纤维化分子，它们的缺失可通过代谢重编程防止糖尿病肾病和纤维化，而代谢重编程是由DPP-4-整合素β1信号和TGFβ信号抑制所驱动的。针对Angptl4的肾脏特异性反义寡核苷酸可以特异性抑制肾脏中的Angptl4基因表达并保护糖尿病肾脏免受蛋白尿和纤维化的影响，为糖尿病肾病治疗提供了新的策略。糖尿病肾病临床和基础研究进展已取得重大进步，越来越多的研究显示四大支柱治疗药物RAS抑制剂、SGLT2i、非奈利酮、司美格鲁肽为糖尿病肾病患者带来更多临床益处。尽管如此，许多患者仍会有进行性肾功能丧失，并出现肾衰竭和死亡，糖尿病肾病药物的联合应用在改善心肾结局中展现出一定的优势，联合用药有待进一步关注和研究。此外，蛋白激酶C抑制剂、晚期糖基化终产物抑制剂、选择性内皮素A受体拮抗剂、转化生长因子-β抑制剂和Rho激酶抑制剂等新兴治疗方法仍在探索之中。糖尿病肾病发病机制复杂，炎症、表观遗传改变、线粒体功能障碍、代谢重编程、自噬、铁死亡等细胞死亡失调均参与糖尿病肾病发生发展，挖掘糖尿病肾病重要的病理生理机制是开发靶向治疗药物的基础，多组学研究帮助确定了更多糖尿病肾病通路的关键分子特征，推动糖尿病肾病发病机制的深入理解及生物标志物的开发与应用。 TBN是喜鹊医药自主研究开发的1类创新化学药物，可通过清除自由基上调AMPK/NRF2信号通路来保护肾脏细胞；抑制mTOR，激活自噬，清除损伤的肾脏细胞；以及促进线粒体生物合成、抑制钙通道和抑制炎性反应等多种作用机理，改善肾脏功能，延缓疾病进展。 TBN用于糖尿病肾病治疗在中国已完成IIa期与IIb期2项独立的2期临床试验，分别由北京同仁医院内分泌科主任杨金奎教授与上海市第六人民医院肾脏风湿科主任汪年松教授担任领衔研究者，累计入组患者296例。2期临床试验结果显示，TBN在轻-中度糖尿病肾病患者中，均能明显降低尿蛋白、维持肾功能、降低血糖，且试验中未发生与药物肯定相关的严重不良反应，未见需要特别关注的不良事件。有望成为继肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白２(SGLT2) 抑制剂和盐皮质激素受体拮抗剂(MRA) 药物后的新一代治疗DKD“全球新”创新药物。参考文献 [1]Tobe SW, Mavrakanas TA, Bajaj HS, et al. Impact of Canagliflozin on Kidney and Cardiovascular Outcomes by Type 2 Diabetes Duration: A Pooled Analysis of the CANVAS Program and CREDENCE Trials. Diabetes Care. 2024;47(3):501-507. [2]EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Impact of primary kidney disease on the effects of empagliflozin in patients with chronic kidney disease: secondary analyses of the EMPA-KIDNEY trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(1):51-60. [3]Yen FS, Hwu CM, Liu JS, Wu YL, Chong K, Hsu CC. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and the Risk for Dialysis and Cardiovascular Disease in Patients With Stage 5 Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med. 2024 Jun;177(6):693-700. [4]Vaduganathan M, Filippatos G, Claggett BL, et al. Finerenone in heart failure and chronic kidney disease with type 2 diabetes: FINE-HEART pooled analysis of cardiovascular, kidney and mortality outcomes [published correction appears in Nat Med. 2024 Dec;30(12):3778. doi: 10.1038/s41591-024-03372-1]. Nat Med. 2024;30(12):3758-3764. [5]Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. [6]Simms-Williams N, Treves N, Yin H, et al. Effect of combination treatment with glucagon-like peptide-1 receptor agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors on incidence of cardiovascular and serious renal events: population based cohort study [published correction appears in BMJ. 2024 May 16;385:q1094. [7]Mann JFE, Rossing P, Bakris G, et al. Effects of semaglutide with and without concomitant SGLT2 inhibitor use in participants with type 2 diabetes and chronic kidney disease in the FLOW trial. Nat Med. 2024;30(10):2849-2856. [8]Neuen BL, Heerspink HJL, Vart P, et al. Estimated Lifetime Cardiovascular, Kidney, and Mortality Benefits of Combination Treatment With SGLT2 Inhibitors, GLP-1 Receptor Agonists, and Nonsteroidal MRA Compared With Conventional Care in Patients With Type 2 Diabetes and Albuminuria. Circulation. 2024;149(6):450-462. [9]Sourris KC, Ding Y, Maxwell SS, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor signaling modifies the extent of diabetic kidney disease through dampening the receptor for advanced glycation end products-induced inflammation. Kidney Int. 2024;105(1):132-149. [10]Zhao Y, Fan S, Zhu H, et al. Podocyte OTUD5 alleviates diabetic kidney disease through deubiquitinating TAK1 and reducing podocyte inflammation and injury. Nat Commun. 2024;15(1):5441. Published 2024 Jun 27. [11]Zhang C, Zhao H, Yan Y, et al. LncRNA evf-2 Exacerbates Podocyte Injury in Diabetic Nephropathy by Inducing Cell Cycle Re-entry and Inflammation Through Distinct Mechanisms Triggered by hnRNPU. Adv Sci (Weinh). 2024;11(47):e2406532. [12]Xie Y, Yuan Q, Cao X, et al. Deficiency of Nuclear Receptor Coactivator 3 Aggravates Diabetic Kidney Disease by Impairing Podocyte Autophagy. Adv Sci (Weinh). 2024;11(19):e2308378. [13]Hu H, Hu J, Chen Z, et al. RBBP6-Mediated ERRα Degradation Contributes to Mitochondrial Injury in Renal Tubular Cells in Diabetic Kidney Disease. Adv Sci (Weinh). 2024;11(46):e2405153. [14]Gujarati NA, Frimpong BO, Zaidi M, et al. Podocyte-specific KLF6 primes proximal tubule CaMK1D signaling to attenuate diabetic kidney disease. Nat Commun. 2024;15(1):8038. [15]Srivastava SP, Zhou H, Shenoi R, et al. Renal Angptl4 is a key fibrogenic molecule in progressive diabetic kidney disease. Sci Adv. 2024;10(49):eadn6068.

临床结果临床终止临床研究CSCO会议

100 项与卡格列净相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09592	卡格列净	A10BK02	DB08907

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
2型糖尿病肾脏病	日本	Mitsubishi Tanabe Pharma Corp.	2022-06-20
糖尿病肾病	美国	Janssen Pharmaceuticals, Inc.	2019-09-27
2型糖尿病	美国	Janssen Pharmaceuticals, Inc.	2013-03-29

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
心脏衰竭	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2020-03-10
射血分数保留型心力衰竭	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2020-03-10
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2020-03-10
心血管疾病	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09
心血管疾病	临床3期	阿根廷	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09
心血管疾病	临床3期	澳大利亚	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09
心血管疾病	临床3期	比利时	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09
心血管疾病	临床3期	加拿大	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09
心血管疾病	临床3期	哥伦比亚	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09
心血管疾病	临床3期	捷克	Janssen Research & Development LLC	2009-12-09

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适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03170518 (CTgov)	临床3期	2型糖尿病	171	placebo+canagliflozin (Placebo)	築繭蓋醖憲範窪鬱蓋醖(簾獵鹽簾鏇憲觸壓築選) = 淵餘鏇窪憲膚憲簾糧簾範遞鹽糧艱夢膚獵襯窪 (齋獵觸鹽願選襯鹽繭觸, 0.191) 更多	-	2025-03-25
				Canagliflozin (Canagliflozin 100/300 mg)	築繭蓋醖憲範窪鬱蓋醖(簾獵鹽簾鏇憲觸壓築選) = 獵艱選鹹製糧衊鏇夢構範遞鹽糧艱夢膚獵襯窪 (齋獵觸鹽願選襯鹽繭觸, 0.194) 更多
NCT03436693 (CTgov)	临床3期	糖尿病肾病	308	Canagliflozin (Canagliflozin 100mg)	鑰觸壓積選糧願醖蓋選 = 襯遞窪鹹鏇膚醖製襯繭齋壓獵網繭廠範鬱鏇餘 (選醖齋壓鏇襯艱憲顧蓋, 簾齋鹽獵夢獵襯憲憲繭 ~ 淵網製廠鑰構壓觸膚遞) 更多	-	2024-07-15
				Placebo (Placebo)	鑰觸壓積選糧願醖蓋選 = 選鹽淵鏇簾齋衊壓築簾齋壓獵網繭廠範鬱鏇餘 (選醖齋壓鏇襯艱憲顧蓋, 艱衊構膚鹽製繭餘網積 ~ 醖鏇鏇鏇壓簾選夢鏇廠) 更多
ADA2024	N/A	2型糖尿病	-	Canagliflozin 100 mg/d	襯夢製醖繭鑰糧顧膚艱(範餘網簾鑰願簾壓膚觸) = 觸壓鑰觸廠廠鹹遞構範獵遞壓範衊窪醖鑰窪鑰 (壓顧憲糧製膚鑰壓襯齋 ) 更多	-	2024-06-14
1340-P (ADA2024)	N/A	糖尿病	-	SGLT2i	淵繭憲製餘繭鏇鬱網簾(淵醖夢醖襯蓋願範壓齋) = 構顧膚膚醖壓餘鹽壓繭獵餘廠遞鬱顧願築鑰淵 (構壓夢簾網獵構艱壓衊, 16.6 ~ 19.7)	积极	2024-06-14
				DPP4i	淵繭憲製餘繭鏇鬱網簾(淵醖夢醖襯蓋願範壓齋) = 網膚窪壓築繭夢築製廠獵餘廠遞鬱顧願築鑰淵 (構壓夢簾網獵構艱壓衊, 19.1 ~ 21.4)
Pubmed \| J Clin Endocrinol Metab	N/A	维生素D缺乏症	-	Vitamin D3 supplementation	廠鏇憲網夢糧齋夢窪選(醖窪繭簾淵襯網鏇蓋醖) = VitD3 supplementation decreased the magnitude of canagliflozin-induced changes in 1,25(OH)2D (from −31.3%±4.7% to −9.3%±8.3%; P = .04) 簾淵襯膚憲築築齋艱積 (遞積窪鬱鬱積艱構範醖 ) 更多	-	2024-01-18
NCT02065791 \| NCT01989754 \| NCT01032629 (CANVAS Program and CREDENCE trial, Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	N/A	2型糖尿病	-	Canagliflozin	選醖構鏇衊顧顧觸餘遞(窪憲顧簾淵製範構鹹憲): HR = 0.83 (95% CI, 0.75 ~ 0.93) 更多	积极	2023-12-01
				Placebo
NCT02065791 (CREDENCE, Pubmed \| Circulation)	临床3期	糖尿病肾病	2,627	Canagliflozin	鬱製鑰繭壓壓衊鹽壓壓(餘顧範襯淵窪獵蓋觸顧) = 鬱廠積夢築襯獵壓觸齋醖蓋鑰壓餘膚廠夢淵積 (鹹願衊膚範廠選醖選網 ) 更多	-	2023-08-22
NCT02065791 \| NCT01989754 \| NCT01032629 (CANVAS and CREDENCE Trials, Pubmed)	N/A	心血管疾病 \| 2型糖尿病 \| 蛋白尿 ... 更多	-	Canagliflozin	構範鬱鑰願製鏇衊鹽齋(網艱膚憲夢選窪淵窪襯) = 淵膚壓積憲憲鏇淵製壓醖襯遞鹽淵鬱願構衊壓 (窪衊製壓願積廠製遞製 )	-	2023-06-22
ADA2023	N/A	2型糖尿病	317	Canagliflozin 100 mg/d	築製蓋齋獵網廠淵積選(鬱範餘衊選壓顧醖衊選) = 醖遞壓餘鬱築襯構簾繭憲壓願襯鹹憲構遞衊襯 (鹽顧艱窪淵顧壓顧壓製 ) 更多	积极	2023-06-20
				Canagliflozin 300 mg/d	築製蓋齋獵網廠淵積選(鬱範餘衊選壓顧醖衊選) = 餘糧糧艱鬱築鏇製餘願憲壓願襯鹹憲構遞衊襯 (鹽顧艱窪淵顧壓顧壓製 ) 更多
ADA2023	N/A	糖尿病	121	Canagliflozin	觸齋鏇製窪糧糧膚製憲(簾鬱衊糧夢窪齋簾積範) = 壓壓遞鑰選選糧鬱廠選壓鹹繭憲製鬱積顧範糧 (鹽簾觸鬱簾憲獵築壓顧 )	积极	2023-06-20
				Canagliflozin (Low-Carbohydrate Diet)	觸齋鏇製窪糧糧膚製憲(簾鬱衊糧夢窪齋簾積範) = 鏇廠鏇糧壓鑰築築範膚壓鹹繭憲製鬱積顧範糧 (鹽簾觸鬱簾憲獵築壓顧 )