A Phase 1, Two Part, Randomized, Single and Multiple Dose Crossover Study to Assess the Relative Bioavailability Between Tavapadon Clinical and Commercial Tablets

This study will assess the relative bioavailability of two different Oral formulations of tavapadon in healthy adult participants.

开始日期2025-03-26

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT05610189

/ Completed临床1期

A Phase 1, Randomized, Multiple-dose, Crossover Trial in Participants With Parkinson's Disease to Evaluate the Clinical Bioequivalence Between Tavapadon Tablets

The primary purpose of the study is to evaluate the bioequivalence (BE) of tavapadon 15 milligram (mg) tablet to 3x5 mg tablets in participants with Parkinson's disease.

开始日期2022-12-15

申办/合作机构

Cerevel Therapeutics LLC

NCT05581823

/ Completed临床1期

A Phase 1, Open-label, Fixed-sequence, Crossover Trial to Evaluate the Effects of Cytochrome P450 (CYP) 3A4 Induction by Carbamazepine on the Steady-state Pharmacokinetics of Tavapadon in Healthy Adult Participants

The primary purpose of this study is to evaluate the effect of carbamazepine, a strong CYP3A4 inducer, on the steady-state pharmacokinetics (PK) of tavapadon in healthy adult participants.

开始日期2022-10-19

申办/合作机构

Cerevel Therapeutics LLC

100 项与塔瓦帕东相关的临床结果

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100 项与塔瓦帕东相关的专利（医药）

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项与塔瓦帕东相关的文献（医药）

2026-04-01·CURRENT OPINION IN NEUROBIOLOGY

The challenges of experimental pharmacology in identifying novel treatments for Parkinson's disease

Review

作者: Huot, Philippe ; Teil, Margaux

An important part of the field of experimental pharmacology encompasses the study of the effects of molecules in animals. In the case of Parkinson's disease (PD), animal models have played an invaluable role in refining our understanding of the disease, in characterizing the effect of new compounds on the illness, and in bringing new treatments to the clinic. Indeed, it is now hardly conceivable that a drug would be tested in humans if several parameters pertaining to safety, toxicology, efficacy, etc. had not previously been evaluated in animal models. Quite unfortunately, efficacy in experimental models of PD does not necessarily guarantee positive clinical outcomes. In this article, which primarily focusses on the past five years, we review drugs that entered clinical trials for the treatment of levodopa-induced dyskinesia, parkinsonism, disease modification, and had previously been assessed in animal models of PD. The drugs discussed are buspirone, JM-010, befiradol, mesdopetam, foliglurax, dipraglurant, tavapadon, prasinezumab, cinpanemab, nilotinib, minzasolmin, exenatide, NLY01, liraglutide, lixisenatide, and semaglutide. For each molecule, we examine how previous preclinical studies succeeded or failed in predicting efficacy in clinical trials and discuss possible ways to optimize animal-model design and selection to maximize the probability of translational success.

2025-07-10·JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Orally Bioavailable Dopamine D1/D5 Receptor-Biased Agonists to Study the Role of β-Arrestin in Treatment-Related Dyskinesia in Parkinson’s Disease

Article

作者: Rodríguez Sarmiento, Rosa María ; Vautrelle, Nicolas ; Dey, Fabian ; Berchtold, Stefan ; O′Connor, Eoin C. ; Duveau, Venceslas ; Manevski, Nenad ; Amendola, Davide ; Lindemann, Lothar ; Clairfeuille, Thomas

Dopamine replacement therapies for Parkinson's disease often produce dyskinesias with long-term use. Published studies suggest that introducing β-arrestin signaling might be protective for dyskinesia. We advanced known noncatecholamine D1/D5 receptor G protein-biased agonists and found that removal of oxygen in the linker from published compounds limited β-arrestin recruitment, whereas introduction of nitrogen on the central o-phenyl linker favored β-arrestin recruitment and provided orally bioavailable compounds. Cryogenic electron microscopy suggested key receptor-ligand interactions influencing the different bias behaviors. We discovered compound 24, a D1/D5 receptor agonist with β-arrestin recruitment and properties for use in vivo. We compared 24 with tavapadon, which shows weak efficacy for β-arrestin signaling, in a rat model of Parkinson's disease with L-DOPA-induced dyskinesias. At particular doses, compound 24 produced efficacy comparable to L-DOPA, but with fewer concomitant dyskinesias. This first in vivo study suggests that β-arrestin may have a positive influence on reducing dyskinesias following acute administration.

2025-07-02·ACS Chemical Neuroscience

Estimation of Dopamine D₁ Receptor Agonist Binding Kinetics Using Time-Resolved Functional Assays: Relation to Agonist-Induced Receptor Internalization by Investigational Antiparkinsonian Therapeutics

Article

作者: Svensson, Peder ; Sahlholm, Kristoffer ; Betari, Nibal ; Malo, Marcus ; Andersson, Daniel R

The dopamine D₁ receptor (D₁R) is prominently expressed in the striatum and cerebral cortex and is an attractive target for treating Parkinson's disease and cognitive impairment in schizophrenia. While newer, noncatechol D₁R agonists such as tavapadon have shown promise in recent clinical trials, the therapeutic utility of earlier catechol agonists such as A77636 was hampered by tolerance development. The mechanism underlying tolerance induction was suggested to involve very slow A77636 dissociation from the D₁R, promoting prominent arrestin recruitment and receptor internalization associated with delayed recycling to the cell surface. Here, we compared the signaling and binding kinetics of five D₁R agonists─dopamine, dihydrexidine, apomorphine, A77636, and tavapadon─using two time-resolved assays of agonist-induced β-arrestin2 recruitment and G protein-coupled inward rectifier potassium (GIRK, also known as Kir3) channel activation, respectively. Additionally, D₁R internalization was studied using cell-surface ELISA. Tavapadon and apomorphine did not induce significant D₁R internalization, whereas pronounced internalization was observed with A77636, dopamine, and dihydrexidine. GIRK response deactivation time courses upon agonist washout were longer for A77636 and tavapadon compared to dopamine, dihydrexidine, and apomorphine. Similarly, in the β-arrestin2 assay, signal decay upon antagonist addition was slower for A77636 and tavapadon compared to the other three agonists. Tavapadon and apomorphine were partial agonists in both assays, whereas A77636 and dihydrexidine showed efficacies similar to dopamine. While our results do not provide evidence for a direct correlation between agonist dissociation and liability to tolerance induction, the possibility remains that certain combinations of agonist characteristics, such as high efficacy paired with slow dissociation, are associated with tolerance induction by D₁R agonists.

184

项与塔瓦帕东相关的新闻（医药）

2026-03-18

·丁香园 Insight 数据库

全球神经科学 TOP5 药企

神经科学（CNS）药物因开发难度高、投入大，一度被药企视为最难啃的骨头之一。不过近些年，随着阿尔茨海默病、偏头痛等细分领域新疗法涌现，全球 CNS 交易并购明显回暖，这个领域正在重新成为跨国药企的必争之地。跨国药企中，谁已经提前完成布局，谁又在押注下一轮增长？本文基于 2025 年财报，梳理出了当前全球神经科学领域的头部药企，供参考。来源：Insight 整理（文末可下载各家的财报 PPT）罗氏 2025 年，罗氏以 118.88 亿美元（+11%）的收入稳坐 CNS 领域王者宝座。多发性硬化（MS）是罗氏 CNS 业务的核心支柱，Ocrevus（奥瑞利珠单抗）2025 年狂揽 84.74 亿美元，成为罗氏最稳定的现金牛产品，并牢牢占据 MS 市场龙头地位。在罕见神经疾病领域，罗氏布局的 Evrysdi（利司扑兰）作为全球首款口服脊髓性肌萎缩症（SMA）治疗药物，打破了 SMA 治疗依赖注射给药的局限，2025 年销售额达到 21.24 亿美元，与渤健 Spinraza（诺西那生）形成分庭抗礼的格局。罗氏并不满足于此，在 CNS 领域布局了丰富的管线。其中，在 AD 领域，罗氏利用「脑穿梭」技术开发的 Trontinemab 已进入 III 期临床，且牵手 Sangamo Therapeutics 开发静脉输注 AD 基因疗法。在 PD 领域，靶向 α-突触核蛋白的单抗 Prasinezumab 也已启动 III 期临床。艾伯维艾伯维曾公开表示要做全球最大的神经科学公司。2025 年，艾伯维神经科学业务收入首次突破百亿美元，同比增长 19.6% 达 107.67 亿美元，成为公司增长最快的板块，占公司总收入的比重达到 17.6%。这得益于多款产品的持续发力，帕金森病新药 Vyalev 正在快速放量，2025 年销售额达到 4.82 亿美元，成功接棒已上市超 20 年的老帕金森药物 Duodopa；精神分裂症药物 Vraylar（卡利拉嗪）表现同样亮眼，年销售额突破 36 亿美元。在细分赛道上，艾伯维的产品展现出强大的市场竞争力。以偏头痛业务为例，Ubrelvy（急性偏头痛）、Qulipta（偏头痛预防）、Botox Therapeutic（慢性偏头痛）已分别占据各细分赛道领先地位，均实现了两位数的增长，合力贡献了超 60 亿美元。此外，艾伯维还有不少在研管线，包括口服帕金森病新疗法 Tavapadon（已申报上市）、斥资 12 亿美元收购的新一代迷幻药 Bretisilocin（II 期）、抗癫痫药物 Darigabat（II 期）、阿尔兹海默病双抗 ALIA-1758（I 期）等，未来增长潜力充足。强生强生 2025 年 CNS 业务收入 78.37 亿美元，同比增长 10.1%，保持稳健增长态势。与其他企业不同，强生聚焦难治性、未满足临床需求的精神疾病领域，凭借创新作用机制的药物，走出了差异化竞争路线。 Spravato（艾司氯胺酮）是全球首款获批的难治性抑郁症鼻喷药物，具备快速起效的核心优势，2025 年销售额达到 16.96 亿美元，同比增长超 50%，是全球增长最快的精神疾病药物之一。另一款产品 Caplyta（卢美哌隆）是强生斥资百亿美元收购 Intra-Cellular 获得的，已获批治疗精神分裂症、双相情感障碍、重度抑郁症。凭借代谢副作用小、安全性高的优势，Caplyta 快速抢占市场，2025 年销售额达 7.0 亿美元。而且，强生试图通过持续扩大适应症，延长产品生命周期，以求 Caplyta 价值最大化。2025 年 7 月，强生已向 FDA 提交了其用于预防精神分裂症复发的补充新药申请。除精神疾病外，强生还在积极布局慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（ARISE）、AD、广泛性焦虑障碍、帕金森病等领域的创新产品，其中针对失眠的 Orexin-2 受体拮抗剂 Seltorexant 已进入 III 期临床，针对 AD 的 Tau 蛋白的单抗 Posdinemab 已进入 II 期临床。渤健渤健是榜单中唯一一家以 CNS 为核心业务的跨国药企。作为老牌玩家，渤健 2025 年 CNS 业务收入达到了 63.90 亿美元，位居全球第四。在 MS 领域，渤健打造了全矩阵产品组合，涵盖口服、注射等多种剂型，可满足不同类型、不同病程的 MS 患者的治疗需求，包括 Tecfidera（富马酸二甲酯）、Vumerity（富马酸地洛西美酯）、Tysabri（那他珠单抗）等。2025 年，尽管面临罗氏 Ocrevus 和诺华 Kesimpta 的激烈竞争，这些产品依旧合计贡献了超 40 亿美元。在 SMA 领域，作为全球首款获批治疗该疾病的靶向治疗药物，渤健的 Spinraza（诺西那生）尽管已经上市多年，2025 年仍实现了 15.47 亿美元的销售额。在 AD 领域，渤健和卫材联合推出了 Leqembi（仑卡奈单抗）。这款产品被渤健寄予厚望，视为 Growth Products 的 6 款关键新产品之一，有分析师预测这款产品销售额峰值有望达到 35 亿美元，将成为渤健业绩的核心动力。诺华诺华是 2025 年神经科学领域增速最快的企业，其 CNS 业务收入大涨 25%，达到了 59.93 亿美元，核心增长动力正来自于 MS 精准治疗药物 Kesimpta（奥法妥木单抗）和 SMA 药物 Zolgensma。 Kesimpta 是一款皮下注射 CD20 单抗，凭借给药便捷、疗效优异、安全性好的优势，快速抢占市场，2025 年销售 44.26 亿美元（+36%），贡献了诺华神经科学收入的七成以上。图片来源：诺华 2025 年财报（文末可下载）此外，诺华依托基因治疗、RNA 疗法等前沿技术平台，在 SMA、AD 等领域布局了多款创新产品，包括 EDK060、VHB937 等。未来凭借高增速、强管线的优势，诺华有望在 CNS 赛道更进一步。结语 2025 年全球神经科学市场呈现头部集中、差异化竞争的格局，罗氏、艾伯维稳居第一阵营，强生、渤健、诺华各凭核心单品实现稳健增长。伴随神经科学领域技术的持续迭代，单抗、基因疗法、小核酸等创新药物正逐步登上舞台。未来，管线差异化、产品多元化、全球商业化将成为跨国药企的决胜关键。推荐阅读：全球药企 TOP15 大洗牌狂飙 VS. 失速！制药巨头中国区业绩生变 2025 年制药巨头研发投入 TOP10 榜单出炉 Insight 数据库整理了 2025 年 MNC 的财报，可扫描下方二维码添加小音，回复关键词「MNC财报」免费获得。封面来源：站酷海洛免责声明：本文仅作信息分享，不代表 Insight 立场和观点，也不作治疗方案推荐和介绍。如有需求，请咨询和联系正规医疗机构。编辑：newdrug PR 稿对接：微信 insightxb 投稿：微信 insightxb；邮箱 insight@dxy.cn

2026-03-14

·风雨9582

你认为帕金森病能治愈吗？

就目前而言，必须要认清一个无法回避的现实，帕金森尚没有治愈的个例！其核心病变是中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡，就像大脑的“运动指令发射器”大量坏死，导致多巴胺信号不足，身体出现“不听使唤”的症状！一代又一代的攻关人员前仆后继为此付出了巨大的努力，但始终没找到开启治愈的钥匙！尽管如此，帕金森虽然列为世界不治之症之列，但通过中西医结合治疗及患者的积极锻炼，加上亲人们的照顾和鼓励是完全能延缓病程进展的！更令人欣喜的是随着科学技术的进步，治愈帕金森的曙光已经出现：首先新开发的新药在不断地推出：一，长效缓释与新型给药系统 1，注射用罗替高汀微球（金悠平®）：全球首个帕金森病长效缓释微球制剂，每周仅需皮下注射一次，血药浓度波动控制在15%以内，显著减少“关期”时间和异动症。 2，罗替高汀透皮贴片：2025年11月获中国国家药监局批准，通过皮肤24小时持续给药，避免肝脏首过效应，适合早期患者单药治疗或与左旋多巴联用。 3，持续皮下输注疗法：如阿扑吗啡皮下输注泵（Onapgo），可显著延长“开期”，平均减少每日“关期”约2.5小时。 4，奥匹卡朋：第三代长效外周COMT抑制剂，每日仅需夜间服用一次，作为左旋多巴的辅助治疗，能平均减少“关期”时间约120分钟。 5，沙芬酰胺：新一代MAO-B抑制剂，具有双重作用机制，在改善运动症状的同时对疼痛、抑郁等非运动症状也有益处。 6，他伐帕酮（Tavapadon）：全球首创选择性多巴胺D1/D5受体部分激动剂，2025年9月已向美国FDA提交新药申请，预计2027年左右在全球上市。与传统D2/D3受体激动剂相比，在改善运动控制的同时可能降低嗜睡、冲动控制障碍等副作用风险 7，靶向α-突触核蛋白：罗氏的抗α-突触核蛋白抗体Prasinezumab在IIb期研究中显示出延缓疾病进展的信号，已进入III期关键临床试验。此外还有ACI-7104疫苗、UB-312免疫疗法等在研。 8，靶向LRRK2激酶：针对家族性帕金森病的重要病因，在研药物如BIIB122/DNL151（LRRK2抑制剂）和ARV-102（PROTAC降解剂）均处于临床研究中。 9，其他新靶点：包括靶向神经炎症的TYK2抑制剂（如A-005）、模拟神经营养因子CDNF的多肽疗法（如HER-096）等。其次最先进最有前途的基因生物疗法有望进入临床。二、再生医学：干细胞与细胞疗法 1. 诱导多能干细胞（iPSC）衍生疗法中国士泽生物XS411注射液：异体通用型“现货型”iPSC衍生多巴胺能神经前体细胞治疗产品，已完成首例患者移植。PET影像显示移植后3个月细胞存活并合成分泌多巴胺，患者“关期”改善比例超50%。 - 日本京都大学研究：7例患者接受自体iPSC来源多巴胺前体细胞移植，24个月随访显示安全性良好，4例患者在停药状态下运动症状改善，多巴胺合成能力平均提升44.7%。 - 美国拜耳bemdaneprocel（BRT-DA01）：基于胚胎干细胞的多巴胺能前体细胞疗法，已进入全球首个帕金森干细胞疗法关键III期临床（exPDite-2）。 2. 其他细胞疗法 - 睿健医药NouvNeu001：全球首个获FDA快速通道认定的化学诱导通用型iPSC衍生细胞治疗产品，已进入II期临床。 - 中盛溯源NCR201：通用高效iDAP细胞药物，治疗半年后患者每日“Good ON”时间平均改善89.5%，多名患者关期消失。三、基因治疗 - AskBio公司AB-1005：基于AAV2载体递送人胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因，已获得FDA再生医学先进疗法认定，早期数据显示能显著改善运动功能。 - MeiraGTx的AAV-GAD：通过增加丘脑底核GABA的产生来改善症状，已获FDA再生医学高级疗法称号，正计划推进III期临床。 - 国内进展：恒瑞医药子公司瑞宏迪医药的RGL-193（AAV双基因疗法）和天泽云泰的VGN-R09b均已进入临床阶段。再次，原来DBS的神经干预手术又有新的突破！四、神经调控与无创治疗 1. 中国重大突破：发现帕金森病核心环路 - 昌平实验室刘河生教授团队在《自然》杂志发表研究成果，发现帕金森病的核心致病环路——“躯体认知环路”。 - 利用自主研发的精准脑环路刺激系统进行无创磁刺激，治疗2周后有效率55.5%，较传统靶点（22.2%）提升一倍以上 2. 自适应脑深部电刺激DBS由原来的手动控制转向智能化自动控制！ 3. 无创超声刺激已开始临床。最后，早期识别帕金森和预防帕金森发生，随着人工智能的运用，将成为可能，五、诊断与个性化治疗前沿 1. 早期诊断与生物分型 - 多模态MRI结合人工智能能识别帕金森病早期脑退化模式，区分不同疾病亚型，为预测疾病轨迹和制定个性化治疗策略提供可能。 - 数字生物标志物：利用智能手机分析语音、手指敲击运动和步态，机器学习模型能早期识别帕金森病。 2. 治疗理念转变从“对症治疗”转向“症状缓解+病程延缓”的双重目标。这些进展共同指向一个目标：不仅控制症状，更要延缓甚至逆转疾病进程。未来5-10年，随着更多创新疗法获批和组合策略的应用，帕金森病的治疗格局将发生根本性改变。（温馨提示：以上关于疗法与研究进展的具体信息均来源于网络公开资料，其准确性、时效性及适用性请务必咨询专业医疗人员，本文仅作信息分享，不构成任何医疗建议。）帕友们，未来治愈帕金森病的希望正越来越向我们走近，我们现在唯一要做的是增强信心，加强锻炼，规范治疗，从而延缓病情的发展，为治愈帕金森病赢得宝贵的时间！帕友们，你认为呢？

免疫疗法疫苗临床3期基因疗法临床结果

2026-03-09

·神外张广健

帕金森最新治疗策略该如何选择？！

帕金森病的治疗已从传统的多巴胺替代，迈入精准对症、疾病修饰、个体化治疗的全新时代。以下是对当前最先进技术、药物及未来研发方向的系统性陈述。一、已应用于临床的最新治疗技术及药物 1. 创新药物治疗：精准破解运动并发症当前药物研发聚焦于延长疗效、稳定血药浓度及减少副作用，已有多款新药在国内获批或即将上市。长效缓释制剂：奥匹卡朋：全球首个每日一次口服的第三代长效COMT抑制剂。作为左旋多巴的“黄金搭档”，可显著抑制左旋多巴在外周的降解，使其“关期”时间减少约1-2小时，疗效平稳且不增加异动症风险。预计2026年在中国获批。罗替高汀透皮贴片：于2025年11月获中国国家药监局批准。透皮给药绕过胃肠道首过效应，实现24小时持续释放，血药浓度稳定，尤其适合早期患者单药治疗或联合用药。长效普拉克索微球：采用PLGA微球包裹技术，实现每两周一次皮下注射，极大解决了传统剂型半衰期短、需频繁给药的问题，特别适合“关期”频发的患者。新型多巴胺受体激动剂： Tavapadon：艾伯维开发的新型选择性多巴胺D1/D5受体部分激动剂。与传统作用于D2/D3受体的药物相比，旨在避免嗜睡、冲动控制障碍等副作用。已向美国FDA提交新药申请，预计2026年初获批，适用于早期单药及晚期辅助治疗。非多巴胺能通路药物：伊曲茶碱：国内首个获批的腺苷A2A受体拮抗剂。通过独特机制调节运动神经环路，与左旋多巴联用可改善剂末现象，且不增加异动症风险，为已出现异动或担心其风险的患者提供了关键解决方案。沙芬酰胺：已在国内获批，兼具MAO-B抑制和谷氨酸释放调节作用，可改善“关期”状态及伴随的疼痛、情绪睡眠障碍。 2. 先进手术与神经调控技术：突破药物困境对于药物疗效不佳或出现严重并发症的患者，手术方案提供了可靠选择。智能“脑起搏器” - 闭环自适应脑深部电刺激：这是DBS技术的尖端升级。以美敦力BrainSense™系统为例，它能实时监测大脑局部场电位，识别帕金森病异常信号，并自动调整刺激参数，实现“按需刺激”。相比传统DBS，其症状控制更优、副作用更少、电池续航更长。2025年已获欧盟CE认证，并在国内广泛应用。无创精准治疗 - 磁共振引导聚焦超声：俗称“磁波刀”，已获中美欧监管机构认证。它通过聚焦超声波能量，无创、精准地消融大脑内控制震颤的靶点，一次性显著改善药物难治性震颤，尤其适合高龄、无法耐受开颅手术的患者。2025年已在西安交大一附院等国内头部医院完成临床应用。改善步态平衡 - 脊髓电刺激：针对DBS和药物疗效均不佳的“冻结步态”和平衡障碍，SCS通过植入脊柱的电极进行弱电刺激，调节脊髓神经环路，可有效改善步态、提升平衡能力，降低跌倒风险。二、处于研发前沿的待突破技术及药物全球研发的核心目标已转向 “疾病修饰” ，即开发能延缓、阻止甚至逆转疾病进程的疗法。目前多个方向已进入中后期临床试验。1. 靶向疾病核心病理：α-突触核蛋白清除策略这是当前最热门的研发领域，旨在清除导致神经元死亡的毒性蛋白聚集体。抗体药物： Prasinezumab：罗氏开发的抗α-突触核蛋白单克隆抗体，已基于IIb期数据推进至III期临床试验，用于早期帕金森病治疗，目标是延缓运动功能衰退。 Amlenetug：灵北公司的广谱α-突触核蛋白抗体，对多种构象均有结合力，其III期MASCOT研究已启动，预计2026年公布帕金森病适应症数据。 2. 细胞与基因疗法：旨在修复与再生这些疗法目标是从根本上替代受损神经元或修复神经功能。干细胞替代疗法： Bemdaneprocel：拜耳/BlueRock公司开发的人胚胎干细胞衍生多巴胺能神经元疗法，已进入关键III期临床试验。I期36个月数据显示移植细胞持续存活，运动功能改善。 UX-DA001：跃赛生物研发的自体iPSC衍生细胞疗法，国内I期临床试验已显示患者运动功能显著改善。 3. 创新给药技术与新型作用机制创新给药：如左旋多巴/卡比多巴原位植入系统（单次注射维持7天药效）、罗替高汀微针贴剂（无痛透皮）等正在研发中，旨在极大提升治疗便捷性和依从性。全新靶点：如复旦大学团队发现的FAM171A2，被证实是病理性α-突触核蛋白进入神经元的受体，为开发阻断疾病传播的药物提供了全新靶点。已上市药物Bemcentinib被AI筛选出可阻断该相互作用。总结与展望当前，帕金森病的治疗格局已呈现 “立体化” 特征：底层是日益精准的对症药物（如奥匹卡朋、伊曲茶碱）；中层是成熟的神经调控手术（如闭环DBS、磁波刀）；顶层则是旨在改变疾病进程的多种前沿探索（如抗体、干细胞、基因疗法）。

上市批准引进/卖出

100 项与塔瓦帕东相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11431	塔瓦帕东	-	DB14899

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
帕金森病	申请上市	美国	AbbVie, Inc.	2025-09-26
精神运动障碍	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	澳大利亚	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	保加利亚	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	加拿大	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	捷克	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	德国	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	匈牙利	AbbVie, Inc.	2020-09-23
精神运动障碍	临床3期	以色列	AbbVie, Inc.	2020-09-23

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04223193 (TEMPO-2, CTgov)	临床3期	帕金森病	304	Placebo (Placebo)	遞壓築顧鑰鑰鹹襯鬱觸(膚鹹鹹膚顧襯醖蓋遞夢) = 簾夢齋齋製淵襯範醖願製製鏇遞鏇衊簾鹹憲醖 (鹹築構齋願構鏇餘築鏇, 0.89) 更多	-	2025-11-21
				Tavapadon (Tavapadon)	遞壓築顧鑰鑰鹹襯鬱觸(膚鹹鹹膚顧襯醖蓋遞夢) = 簾襯夢製繭糧蓋鹽獵鏇製製鏇遞鏇衊簾鹹憲醖 (鹹築構齋願構鏇餘築鏇, 0.99) 更多
NCT04201093 (TEMPO-1, CTgov)	临床3期	帕金森病	529	Placebo (Placebo)	艱積糧鬱選遞襯襯願遞(積衊鏇淵醖網鑰鑰鹽廠) = 簾鏇鑰願餘憲觸網遞觸網願觸艱糧廠鬱築繭衊 (襯網餘顧廠範淵艱艱蓋, 0.82) 更多	-	2025-07-28
				Tavapadon (Tavapadon 5 mg)	艱積糧鬱選遞襯襯願遞(積衊鏇淵醖網鑰鑰鹽廠) = 選構餘膚簾壓壓簾淵壓網願觸艱糧廠鬱築繭衊 (襯網餘顧廠範淵艱艱蓋, 0.86) 更多
NCT04542499 (TEMPO-3, CTgov)	临床3期	精神运动障碍 \| 帕金森病	507	Placebo (Placebo)	網顧選鹽蓋鹽範鏇鹽構(網構顧積廠願鏇積壓範) = 鹹鬱淵範襯夢蓋遞淵範構憲製齋鑰範製夢顧憲 (遞糧淵範餘鹹襯鏇窪鏇, 0.188) 更多	-	2025-03-25
				Tavapadon (Tavapadon)	網顧選鹽蓋鹽範鏇鹽構(網構顧積廠願鏇積壓範) = 築構餘蓋積夢積遞簾繭構憲製齋鑰範製夢顧憲 (遞糧淵範餘鹹襯鏇窪鏇, 0.207) 更多
NCT04223193 (TEMPO-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	帕金森病	304	Tavapadon	鬱蓋襯憲壓鬱夢築壓鬱(衊築襯遞獵願憲窪製鑰) = 鏇鏇鬱襯淵夢願壓獵廠觸觸鏇夢範製夢鑰糧繭 (繭艱壓鹽簾襯鹽壓構製 ) 达到	积极	2024-12-09
				Placebo	鬱蓋襯憲壓鬱夢築壓鬱(衊築襯遞獵願憲窪製鑰) = 願壓餘選淵襯襯繭鑰衊觸觸鏇夢範製夢鑰糧繭 (繭艱壓鹽簾襯鹽壓構製 ) 达到
NCT04201093 (TEMPO-1, NEWS) 人工标引	临床3期	帕金森病	-	tavapadon (5 mg/day)	構憲窪淵網鹹艱廠壓鏇(網餘積醖憲鹹網膚獵夢) = 積願憲艱觸蓋鹽糧鏇鹹網鹽膚顧鹽艱繭夢夢壓 (鹽願簾鑰顧醖網鑰築繭 ) 达到	积极	2024-09-27
				tavapadon (15 mg/day)	構憲窪淵網鹹艱廠壓鏇(網餘積醖憲鹹網膚獵夢) = 選襯簾鏇膚遞淵繭廠壓網鹽膚顧鹽艱繭夢夢壓 (鹽願簾鑰顧醖網鑰築繭 ) 达到
NCT04542499 (TEMPO-3, NEWS) 人工标引	临床3期	帕金森病	-	Tavapadon	築顧願觸襯簾構簾淵廠(築鹹鏇簾糧築顧糧繭獵) = Patients treated with tavapadon adjunctive to LD experienced a clinically meaningful increase of 1.1 hours in total “on” time without troublesome dyskinesia compared to those treated with LD and placebo. 簾醖襯鬱餘範簾襯築繭 (範構鏇憲憲簾蓋積製壓 ) 达到更多	积极	2024-04-18
NCT02847650 (Pubmed \| Ther Adv Neurol Disord) 人工标引	临床2期	帕金森病	57	PF-06649751	糧積鑰願艱網鏇鹹顧廠(夢觸選艱範鹽築網積鏇) = 觸廠醖築夢築簾鹹獵選鏇蓋願夢壓糧餘齋簾構 (簾構鹹獵鹹廠蓋獵觸夢, 1.54)	积极	2020-03-06
				Placebo	糧積鑰願艱網鏇鹹顧廠(夢觸選艱範鹽築網積鏇) = 鹹糧繭範選鑰鏇網範淵鏇蓋願夢壓糧餘齋簾構 (簾構鹹獵鹹廠蓋獵觸夢, 1.65)
NCT03185481 (CTgov)	临床2期	精神运动障碍 \| 帕金森病	5	PF-06649751	壓鏇膚衊餘繭積簾襯淵 = 築蓋鬱積鏇蓋網選鏇鏇網簾遞蓋餘糧襯鑰齋艱 (廠願鏇齋鹽憲艱鑰鏇憲, 遞遞醖獵積鹽壓糧壓鹹 ~ 鹹廠襯獵鏇鑰夢繭艱蓋) 更多	-	2019-04-12
NCT02847650 (CTgov)	临床2期	帕金森病（青年型、早发型）	57	PF-06649751 (PF-06649751)	繭製夢選鏇壓構廠襯積(鬱廠廠壓繭淵顧衊壓積) = 餘艱願願觸餘構廠餘鏇窪膚鏇鏇鏇齋網觸夢餘 (襯鏇膚顧鬱膚壓構壓餘, 1.54) 更多	-	2019-01-15
				Placebo (Placebo)	繭製夢選鏇壓構廠襯積(鬱廠廠壓繭淵顧衊壓積) = 觸選襯憲選鹽簾廠衊鏇窪膚鏇鏇鏇齋網觸夢餘 (襯鏇膚顧鬱膚壓構壓餘, 1.65) 更多
NCT02687542 (CTgov)	临床2期	精神运动障碍 \| 帕金森病	108	Placebo	遞鏇蓋選製鬱構積齋選(衊醖艱艱衊繭醖餘艱淵) = 構獵膚襯鑰蓋鑰餘鏇窪膚鬱鏇艱鏇鹹選獵衊範 (選醖獵鏇膚範糧鹹構構, 0.4092) 更多	-	2018-12-24