抗GIPR 抗体（安进）(Maridebart Cafraglutide) - 药物靶点：GIPR x GLP-1R_在研适应症：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，动脉粥样硬化，间歇性跛行_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

多肽-抗体偶联药物

别名

Anti-GIPR Antibody (Amgen)、MariTide、AMG-133

+ [1]

靶点

GIPR x GLP-1R

作用方式

拮抗剂、激动剂

作用机制

GIPR 拮抗剂(肠抑胃肽受体拮抗剂)、GLP-1R激动剂(胰高血糖素样肽-1激动剂)

治疗领域

神经系统疾病心血管疾病内分泌与代谢疾病+ [2]

在研适应症

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动脉粥样硬化间歇性跛行+ [5]

非在研适应症-

原研机构

Amgen, Inc.

在研机构

Amgen, Inc.Amgen Europe BV

非在研机构

安进生物技术咨询（上海）有限公司

权益机构-

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

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关联

27

项与抗GIPR 抗体（安进）相关的临床试验

NCT07684144

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized, Double-Blind Extension Trial to Evaluate the Long-term Efficacy, Safety, and Tolerability of Maridebart Cafraglutide in Participants With Obesity or Overweight With Type 2 Diabetes Mellitus

The primary objective of this trial is to evaluate the long-term efficacy, safety, and tolerability of maridebart cafraglutide in participants with obesity and type 2 diabetes mellitus. Trial 20210182 is extension of trial 20210184 (NCT06858878).

开始日期2026-07-29

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT07684235

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized, Double-Blind Extension Trial to Evaluate the Long-term Efficacy, Safety, and Tolerability of Maridebart Cafraglutide in Participants With Obesity or Overweight

The primary objective of this trial is to evaluate the long-term efficacy, safety, and tolerability of maridebart cafraglutide in participants with obesity or overweight. Trial 20250197 is an extension of trial 20210181 (NCT06858839).

开始日期2026-07-23

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT07575399

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Open-label Trial to Evaluate the Efficacy, Safety and Tolerability of Switching From the Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists to Maridebart Cafraglutide in Adult Participants With Obesity or Overweight

Efficacy, safety and tolerability of switching from GLP-1RA to maridebart cafraglutide in adults with obesity or overweight.

开始日期2026-05-11

申办/合作机构

Amgen, Inc.

100 项与抗GIPR 抗体（安进）相关的临床结果

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100 项与抗GIPR 抗体（安进）相关的转化医学

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100 项与抗GIPR 抗体（安进）相关的专利（医药）

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20

项与抗GIPR 抗体（安进）相关的文献（医药）

2026-05-21·Annual Review of Nutrition

The Paradox and Future of GLP-1/GIP Combination Therapies: Efficacy and Mechanisms

Review

作者: Holst, Jens J. ; Tan, Tricia M.M. ; Davies, Iona ; Rosenkilde, Mette M.

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)-based obesity pharmacotherapies have revolutionized obesity treatment. In this review, we discuss the discovery of GLP-1 and evaluate the efficacy of marketed and investigational GLP-1 receptor (GLP-1R) agonists (GLP-1RAs), most notably semaglutide, as well as their potential central mechanism of action. We highlight the GLP-1R/glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR) dual agonist tirzepatide and the GLP-1RA/GIPR antagonist maridebart cafraglutide, discussing how both methods of GIPR targeting can produce beneficial metabolic effects. The lack of evidence for the anorectic effects of GIPR agonism or antagonism alone in humans is noted, and the review concludes with an evaluation of other reasons for the greater efficacy of GIPR/GLP-1R dual targeting compounds over semaglutide.

2026-05-01·LIFE SCIENCES

Retraction notice to “Chronic treatment with anti-GIPR mAb alone and combined with DPP-4 inhibitor correct obesity, dyslipidemia and nephropathy in rodent animals” [Life Sciences 269 (2021) 119038]

Article

作者: Wang, Huiyang ; Chen, Jiawei ; Hu, Yongbin ; Mou, Xin ; Zheng, Songsong

2026-04-23·JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Discovery of AMG 133, a Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Receptor Antagonist and Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonist Antibody-Drug Conjugate for the Treatment of Obesity

Article

作者: Holder, Jerry Ryan ; Lu, Shu-Chen ; Komorowski, Renee ; Aral, Jennifer ; Walker, Kenneth W. ; Sham, Kelvin ; Romanini, Dante ; Wu, Bin ; Achmatowicz, Michal ; Véniant, Murielle M. ; Atangan, Larissa ; Forsythe, Neil ; Cheng, Yuan ; Hager, Todd ; Miranda, Les P. ; Weeraratne, Dohan ; Netirojjanakul, Chawita ; Falsey, James R. ; Stanislaus, Shanaka ; Herberich, Brad

Multispecific therapeutics represent an increasingly important approach for enhancing the efficacy in complex diseases. Here, we report the design and optimization of novel antibody-peptide conjugates that combine glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR) antagonism with glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor (GLP-1R) agonism for the treatment of obesity. A series of hybrid molecules was generated by conjugating synthetic GLP-1 peptides to IgG-based anti-GIPR antibodies, yielding markedly prolonged systemic exposure of the structurally intact GLP-1 peptide. In diet-induced obese mice and obese monkeys, once weekly administration of anti-GIPR-Ab/GLP-1 conjugates produced sustained body weight loss and improvements in metabolic parameters. This optimization effort culminated in the discovery of AMG 133, currently in phase III clinical trials with a profile that may support monthly dosing.

407

项与抗GIPR 抗体（安进）相关的新闻（医药）

2026-08-22

·今日头条

安进减肥药启动维持治疗III期，每月一针能否守住减重成果

全球超20亿肥胖人群的用药需求，正倒逼药企在给药频率上不断突破极限。当周制剂已成标准方案的当下，能否进一步拉长给药窗口成为新的竞争焦点。安进尝试的路径是用抗体做载体、用肽做弹头，将半衰期从几天延长到数周。近期，安进在ClinicalTrials.gov注册了AMG 133（Maridebart Cafraglutide）用于GLP-1治疗后的维持治疗III期临床试验MARITIME-SWITCH [1]。该研究计划入组300例BMI≥25且GLP-1治疗后减重幅度超10%的人群，预计2028年1月完成。核心目标是验证AMG 133能否帮助患者守住前期减重成果、控制体重反弹。把注射间隔拉长到一个月，设想的可行性藏在分子构造里 AMG 133的设计不走寻常路——它不是让一个分子同时激活两条通路，而是把"拮抗GIPR"的抗体骨架和"激活GLP-1R"的多肽链条共价连接在一起。抗体骨架负责拮抗GIP受体（遗传学研究表明GIPR功能降低与较低BMI相关），串联的GLP-1类似物则负责激活GLP-1通路抑制食欲 [1]。这种"各司其职"的分工逻辑，在代谢类药物研发中并不常见。大多数双靶点药物选择用一个分子同时作用于两个受体，而AMG 133选择把"刹车"和"油门"分装在两个功能模块上，再通过化学连接让它们成为一个整体。这种模块化设计的优势在于，每个组件可以独立优化——抗体可以单独筛选亲和力，肽链可以单独调整活性，不用在同一个分子上做"既要又要"的妥协。偶联位点直接关系到抗体-肽分子的体内稳定性 [4]。研发人员对抗体骨架上的三个不同区域分别引入半胱氨酸突变，测试哪种构型最适合肽的定点连接。在CD-1小鼠模型中，三个候选位点中表现最优的E384C组半衰期可拉到5天以上，清除率也控制在了较为理想的水平，两项指标均大幅优于已上市的GLP-1-Fc融合蛋白 [1]。 E384C突变位点有助于稳固肽段与抗体的连接，降低游离肽在循环系统中提前解离的风险。在灵长类动物模型中，该分子在约一个半月的周期内实现了接近17%的体重下降 [1]。肥胖食蟹猴接受每周一次皮下注射、连续6周给药后，给药组动物体重较对照组降低了16.9个百分点，同时空腹胰岛素下降、血脂代谢指标改善 [1]。 II期临床数据显示，肥胖患者52周最大减重近20%，且减重曲线未进入平台期 [1][4][5]。 III期三线布局：从初治到维持的全周期覆盖安进给AMG 133的III期计划起了个MARITIME的项目代号，目前已全面铺开 [2][3]。其中MARITIME-1针对不伴2型糖尿病的肥胖/超重成人（n=3501），MARITIME-2针对伴2型糖尿病人群（n=999），主要终点均为72周体重变化百分比 [3][4][5]。此次新增的MARITIME-SWITCH则瞄准了GLP-1经治人群的维持治疗场景，试图拓展AMG 133的适用边界 [1]。从注册策略上看，安进为AMG 133规划了三道防线：未治人群的首选、糖尿病人群的替代、经治人群的维持。前两条验证疗效，第三条验证差异化。维持治疗场景如果跑通，意味着AMG 133可以嵌入GLP-1类药物的全生命周期管理链条，而不仅仅是作为"另一个减肥药"去抢首诊份额。长效减重赛道的差异化突围与机制双刃剑当前司美格鲁肽、替尔泊肽等周制剂已占据主流市场，每月一次给药方案若能在III期验证减重持久性，对患者依从性的提升将是显性的 [2]。但GLP-1类药物常见的胃肠道反应——I期数据显示所有MAD队列受试者均出现轻度恶心呕吐——仍是这类机制绕不开的课题 [4][5]。半衰期的拉长是把双刃剑。正面是给药频率降低带来的依从性红利，反面则是药物在体内停留时间更长，意味着一旦出现不良反应，清除窗口也会相应延长。这也是为什么安进的III期方案中，MARITIME-SWITCH特意筛选了GLP-1经治且减重达标的人群——这些患者在前期已经验证了对这类机制的耐受性。每月一针的长效方案，能否真正改变肥胖群体的用药习惯？声明：本文仅医药健康产业资讯交流，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 [1] Wu B, Falsey JR, Netirojjanakul C, et al. Discovery of AMG 133, a Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Receptor Antagonist and Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonist Antibody-Drug Conjugate for the Treatment of Obesity[J]. Journal of Medicinal Chemistry, 2026, 69(8): 9348-9362 [2] Amgen. The Story of Maridebart Cafraglutide[EB/OL]. 2026-05 [3] HRA. MariTide in Adults Without Type 2 Diabetes Who Are Obese or Overweight[EB/OL]. 2025-04-29 [4] 智慧芽. Maridebart Cafraglutide (AMG 133) 药物靶点与专利信息[DB/OL]. 2026-06-22 [5] Véniant MM, et al. A GIPR antagonist conjugated to GLP-1 analogues promotes weight loss with improved metabolic parameters in preclinical and phase 1 settings[J]. Nature Metabolism, 2024, 6(2): 290-303. Link #减肥药 #GLP-1 #安进

2026-08-22

·有驾

安进减肥药启动维持治疗III期...@东阁品玉的动态

安进减肥药启动维持治疗III期，每月一针能否守住减重成果全球超20亿肥胖人群的用药需求，正倒逼药企在给药频率上不断突破极限。当周制剂已成标准方案的当下，能否进一步拉长给药窗口成为新的竞争焦点。安进尝试的路径是用抗体做载体、用肽做弹头，将半衰期从几天延长到数周。近期，安进在ClinicalTrials.gov注册了AMG 133（Maridebart Cafraglutide）用于GLP-1治疗后的维持治疗III期临床试验MARITIME-SWITCH [1]。该研究计划入组300例BMI≥25且GLP-1治疗后减重幅度超10%的人群，预计2028年1月完成。核心目标是验证AMG 133能否帮助患者守住前期减重成果、控制体重反弹。把注射间隔拉长到一个月，设想的可行性藏在分子构造里 AMG 133的设计不走寻常路——它不是让一个分子同时激活两条通路，而是把"拮抗GIPR"的抗体骨架和"激活GLP-1R"的多肽链条共价连接在一起。抗体骨架负责拮抗GIP受体（遗传学研究表明GIPR功能降低与较低BMI相关），串联的GLP-1类似物则负责激活GLP-1通路抑制食欲 [1]。这种"各司其职"的分工逻辑，在代谢类药物研发中并不常见。大多数双靶点药物选择用一个分子同时作用于两个受体，而AMG 133选择把"刹车"和"油门"分装在两个功能模块上，再通过化学连接让它们成为一个整体。这种模块化设计的优势在于，每个组件可以独立优化——抗体可以单独筛选亲和力，肽链可以单独调整活性，不用在同一个分子上做"既要又要"的妥协。偶联位点直接关系到抗体-肽分子的体内稳定性 [4]。研发人员对抗体骨架上的三个不同区域分别引入半胱氨酸突变，测试哪种构型最适合肽的定点连接。在CD-1小鼠模型中，三个候选位点中表现最优的E384C组半衰期可拉到5天以上，清除率也控制在了较为理想的水平，两项指标均大幅优于已上市的GLP-1-Fc融合蛋白 [1]。 E384C突变位点有助于稳固肽段与抗体的连接，降低游离肽在循环系统中提前解离的风险。在灵长类动物模型中，该分子在约一个半月的周期内实现了接近17%的体重下降 [1]。肥胖食蟹猴接受每周一次皮下注射、连续6周给药后，给药组动物体重较对照组降低了16.9个百分点，同时空腹胰岛素下降、血脂代谢指标改善 [1]。 II期临床数据显示，肥胖患者52周最大减重近20%，且减重曲线未进入平台期 [1][4][5]。 III期三线布局：从初治到维持的全周期覆盖安进给AMG 133的III期计划起了个MARITIME的项目代号，目前已全面铺开 [2][3]。其中MARITIME-1针对不伴2型糖尿病的肥胖/超重成人（n=3501），MARITIME-2针对伴2型糖尿病人群（n=999），主要终点均为72周体重变化百分比 [3][4][5]。此次新增的MARITIME-SWITCH则瞄准了GLP-1经治人群的维持治疗场景，试图拓展AMG 133的适用边界 [1]。从注册策略上看，安进为AMG 133规划了三道防线：未治人群的首选、糖尿病人群的替代、经治人群的维持。前两条验证疗效，第三条验证差异化。维持治疗场景如果跑通，意味着AMG 133可以嵌入GLP-1类药物的全生命周期管理链条，而不仅仅是作为"另一个减肥药"去抢首诊份额。长效减重赛道的差异化突围与机制双刃剑当前司美格鲁肽、替尔泊肽等周制剂已占据主流市场，每月一次给药方案若能在III期验证减重持久性，对患者依从性的提升将是显性的 [2]。但GLP-1类药物常见的胃肠道反应——I期数据显示所有MAD队列受试者均出现轻度恶心呕吐——仍是这类机制绕不开的课题 [4][5]。半衰期的拉长是把双刃剑。正面是给药频率降低带来的依从性红利，反面则是药物在体内停留时间更长，意味着一旦出现不良反应，清除窗口也会相应延长。这也是为什么安进的III期方案中，MARITIME-SWITCH特意筛选了GLP-1经治且减重达标的人群——这些患者在前期已经验证了对这类机制的耐受性。每月一针的长效方案，能否真正改变肥胖群体的用药习惯？声明：本文仅医药健康产业资讯交流，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 [1] Wu B, Falsey JR, Netirojjanakul C, et al. Discovery of AMG 133, a Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Receptor Antagonist and Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonist Antibody-Drug Conjugate for the Treatment of Obesity[J]. Journal of Medicinal Chemistry, 2026, 69(8): 9348-9362 [2] Amgen. The Story of Maridebart Cafraglutide[EB/OL]. 2026-05 [3] HRA. MariTide in Adults Without Type 2 Diabetes Who Are Obese or Overweight[EB/OL]. 2025-04-29 [4] 智慧芽. Maridebart Cafraglutide (AMG 133) 药物靶点与专利信息[DB/OL]. 2026-06-22 [5] Véniant MM, et al. A GIPR antagonist conjugated to GLP-1 analogues promotes weight loss with improved metabolic parameters in preclinical and phase 1 settings[J]. Nature Metabolism, 2024, 6(2): 290-303. Link #减肥药 #GLP-1 #安进

临床3期

2026-08-22

·百度百家

安进减肥药启动维持治疗III期...@东阁品玉的动态

安进减肥药启动维持治疗III期，每月一针能否守住减重成果全球超20亿肥胖人群的用药需求，正倒逼药企在给药频率上不断突破极限。当周制剂已成标准方案的当下，能否进一步拉长给药窗口成为新的竞争焦点。安进尝试的路径是用抗体做载体、用肽做弹头，将半衰期从几天延长到数周。近期，安进在ClinicalTrials.gov注册了AMG 133（Maridebart Cafraglutide）用于GLP-1治疗后的维持治疗III期临床试验MARITIME-SWITCH [1]。该研究计划入组300例BMI≥25且GLP-1治疗后减重幅度超10%的人群，预计2028年1月完成。核心目标是验证AMG 133能否帮助患者守住前期减重成果、控制体重反弹。把注射间隔拉长到一个月，设想的可行性藏在分子构造里 AMG 133的设计不走寻常路——它不是让一个分子同时激活两条通路，而是把"拮抗GIPR"的抗体骨架和"激活GLP-1R"的多肽链条共价连接在一起。抗体骨架负责拮抗GIP受体（遗传学研究表明GIPR功能降低与较低BMI相关），串联的GLP-1类似物则负责激活GLP-1通路抑制食欲 [1]。这种"各司其职"的分工逻辑，在代谢类药物研发中并不常见。大多数双靶点药物选择用一个分子同时作用于两个受体，而AMG 133选择把"刹车"和"油门"分装在两个功能模块上，再通过化学连接让它们成为一个整体。这种模块化设计的优势在于，每个组件可以独立优化——抗体可以单独筛选亲和力，肽链可以单独调整活性，不用在同一个分子上做"既要又要"的妥协。偶联位点直接关系到抗体-肽分子的体内稳定性 [4]。研发人员对抗体骨架上的三个不同区域分别引入半胱氨酸突变，测试哪种构型最适合肽的定点连接。在CD-1小鼠模型中，三个候选位点中表现最优的E384C组半衰期可拉到5天以上，清除率也控制在了较为理想的水平，两项指标均大幅优于已上市的GLP-1-Fc融合蛋白 [1]。 E384C突变位点有助于稳固肽段与抗体的连接，降低游离肽在循环系统中提前解离的风险。在灵长类动物模型中，该分子在约一个半月的周期内实现了接近17%的体重下降 [1]。肥胖食蟹猴接受每周一次皮下注射、连续6周给药后，给药组动物体重较对照组降低了16.9个百分点，同时空腹胰岛素下降、血脂代谢指标改善 [1]。 II期临床数据显示，肥胖患者52周最大减重近20%，且减重曲线未进入平台期 [1][4][5]。 III期三线布局：从初治到维持的全周期覆盖安进给AMG 133的III期计划起了个MARITIME的项目代号，目前已全面铺开 [2][3]。其中MARITIME-1针对不伴2型糖尿病的肥胖/超重成人（n=3501），MARITIME-2针对伴2型糖尿病人群（n=999），主要终点均为72周体重变化百分比 [3][4][5]。此次新增的MARITIME-SWITCH则瞄准了GLP-1经治人群的维持治疗场景，试图拓展AMG 133的适用边界 [1]。从注册策略上看，安进为AMG 133规划了三道防线：未治人群的首选、糖尿病人群的替代、经治人群的维持。前两条验证疗效，第三条验证差异化。维持治疗场景如果跑通，意味着AMG 133可以嵌入GLP-1类药物的全生命周期管理链条，而不仅仅是作为"另一个减肥药"去抢首诊份额。长效减重赛道的差异化突围与机制双刃剑当前司美格鲁肽、替尔泊肽等周制剂已占据主流市场，每月一次给药方案若能在III期验证减重持久性，对患者依从性的提升将是显性的 [2]。但GLP-1类药物常见的胃肠道反应——I期数据显示所有MAD队列受试者均出现轻度恶心呕吐——仍是这类机制绕不开的课题 [4][5]。半衰期的拉长是把双刃剑。正面是给药频率降低带来的依从性红利，反面则是药物在体内停留时间更长，意味着一旦出现不良反应，清除窗口也会相应延长。这也是为什么安进的III期方案中，MARITIME-SWITCH特意筛选了GLP-1经治且减重达标的人群——这些患者在前期已经验证了对这类机制的耐受性。每月一针的长效方案，能否真正改变肥胖群体的用药习惯？声明：本文仅医药健康产业资讯交流，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 [1] Wu B, Falsey JR, Netirojjanakul C, et al. Discovery of AMG 133, a Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Receptor Antagonist and Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonist Antibody-Drug Conjugate for the Treatment of Obesity[J]. Journal of Medicinal Chemistry, 2026, 69(8): 9348-9362 [2] Amgen. The Story of Maridebart Cafraglutide[EB/OL]. 2026-05 [3] HRA. MariTide in Adults Without Type 2 Diabetes Who Are Obese or Overweight[EB/OL]. 2025-04-29 [4] 智慧芽. Maridebart Cafraglutide (AMG 133) 药物靶点与专利信息[DB/OL]. 2026-06-22 [5] Véniant MM, et al. A GIPR antagonist conjugated to GLP-1 analogues promotes weight loss with improved metabolic parameters in preclinical and phase 1 settings[J]. Nature Metabolism, 2024, 6(2): 290-303. Link #减肥药 #GLP-1 #安进

100 项与抗GIPR 抗体（安进）相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	巴西	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	加拿大	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	捷克	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	法国	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	德国	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	匈牙利	Amgen, Inc.	2025-11-25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征	临床3期	波兰	Amgen, Inc.	2025-11-25

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05669599 (Pubmed) 人工标引	临床2期	肥胖	592	Maridebart Cafraglutide 140mg/280mg/420mg	蓋夢觸壓壓構齋遞製壓(衊艱窪獵顧選構壓鏇齋) = 鑰構鑰顧夢選鏇齋壓網範積鏇夢觸獵積衊構憲 (醖蓋顧築淵鏇繭製憲顧 ) 更多	积极	2025-06-23
				Placebo	蓋夢觸壓壓構齋遞製壓(衊艱窪獵顧選構壓鏇齋) = 願夢鏇網壓衊築壓艱糧範積鏇夢觸獵積衊構憲 (醖蓋顧築淵鏇繭製憲顧, -4.2 ~ -0.7) 更多
NCT05056246 (CTgov)	临床1期	-	34	AMG 133 (Japanese Participants: AMG 133 Low Dose)	範憲願觸繭遞獵遞糧顧(鏇觸顧襯構網淵醖廠選) = 衊蓋醖築簾膚獵範築顧願鹽製獵鏇餘鹹襯醖餘 (範憲網製鑰積齋齋製糧, 57.3) 更多	-	2025-02-25
				AMG 133 (Japanese Participants: AMG 133 Medium Dose)	範憲願觸繭遞獵遞糧顧(鏇觸顧襯構網淵醖廠選) = 鹽衊艱願齋鹽鹹餘簾夢願鹽製獵鏇餘鹹襯醖餘 (範憲網製鑰積齋齋製糧, 24.1) 更多
NCT05669599 (Corporate Publications) 人工标引	临床2期	肥胖	592	AMG 133 420 mg (Without Type 2 Diabetes)	糧觸鏇繭艱夢鏇廠鑰壓(壓觸鬱鑰鏇獵獵憲構鹽) = Without Type 2 Diabetes: MariTide Demonstrated up to ~20% Average Weight Loss at 52 Weeks Without a Weight Loss Plateau; With Type 2 Diabetes: MariTide Delivered an Impressive up to ~17% Average Weight Loss at 52 Weeks Without a Weight Loss Plateau 簾壓鹹簾醖艱鏇膚顧艱 (築鑰蓋蓋壓鑰壓襯鏇襯 ) 更多	积极	2024-11-26
				Placebo (Without Type 2 Diabetes)
NCT04478708 (Corporate Publications) 人工标引	临床1期	肥胖	75	AMG 133	鹽築襯餘廠糧製蓋獵膚(範廠憲壓範夢窪獵淵繭) = 製憲壓積憲鹽範廠膚顧鑰鹽艱艱鹹窪製簾遞網 (築膚觸窪齋鹹簾憲網選 )	积极	2022-11-07
				Placebo	鹽築襯餘廠糧製蓋獵膚(範廠憲壓範夢窪獵淵繭) = 窪齋簾憲鑰襯艱窪遞齋鑰鹽艱艱鹹窪製簾遞網 (築膚觸窪齋鹹簾憲網選 )