PODOMOUNT-Basket, a Phase II, Multicentre, Randomised, 2-arm Parallel-group, Double-blind, Placebo-controlled Basket Trial to Assess Safety, Tolerability, PK, and Efficacy of BI 764198 in Four Proteinuric Kidney Diseases

This study is open to adults with certain kidney conditions, including secondary focal segmental glomerulosclerosis (sFSGS), treatment-resistant primary minimal change disease (TR-pMCD), Alport Syndrome (AS), and treatment-resistant primary membranous nephropathy (TR-pMN). Adolescents with treatment-resistant primary MCD can also participate in this study. The purpose of this study is to find out whether a medicine called BI 764198 helps people with these kidney conditions.
Participants are put into 2 groups randomly, which means by chance. One group takes BI 764198 tablets, and the other group takes placebo tablets. Placebo tablets look like BI 764198 tablets but do not contain any medicine. Participants take a tablet once a day for 20 weeks. All participants also continue their standard medication for their kidney condition during the study. Participants have twice the chance of being placed in the BI 764198 group than in the placebo group.
Participants are in the study for about 7 months. During this time, they visit the study site 6 times and have 3 phone calls. Doctors regularly test the protein levels in participants' urine by collecting urine samples. They also check kidney function by taking blood samples. The results are compared between the two groups to see whether the treatment works. The doctors also regularly check participants' health and take note of any unwanted effects.

开始日期2026-03-23

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

NCT07220083

/ Recruiting临床3期

A Multicentre, Randomised, Double-blind, Parallel Group, Placebo-controlled Trial to Assess the Effects of Oral TRPC6 Inhibitor BI 764198 Taken Over a 104 Week Treatment Period in Adult and Adolescent Participants With Primary Focal Segmental Glomerulosclerosis (pFSGS) or Genetic FSGS Related to TRPC6 Gene Variants

PODOMOUNT-pFSGS
This study is open to adults and adolescents with a kidney condition called focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). The purpose of this study is to find out whether a medicine called BI 764198 helps people with FSGS.
Participants are put into 2 groups randomly, which means by chance. Every participant has an equal chance of being in each group. One group takes BI 764198 tablets, and the other group takes placebo tablets. Placebo tablets look like BI 764198 tablets but do not contain any medicine.
Participants take a tablet once a day for up to 2 years. All participants also continue their standard medication for FSGS.
Participants are in the study for up to 2 years. During this time, they visit the study site about every 3 months. Participants regularly collect urine samples. This is done to check their kidneys. The results are compared between the two groups to see whether the treatment works. The doctors also regularly check participants' health and take note of any unwanted effects.

开始日期2026-02-16

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

NCT07308652

/ Completed临床1期

The Effect of Multiple Doses of Itraconazole on the Single-dose Pharmacokinetics of BI 764198 Following Oral Administration in Healthy Male Trial Participants (an Open-label, Non-randomised, Two-period, Fixed-sequence Design Study)

The purpose of this study is to find out whether a medicine called itraconazole changes the amount of another medicine called BI 764198 in the blood. Some people may take more than 1 medicine at a time. Therefore, it is important to understand how medicines influence each other. This study will help us learn more about how BI 764198 works.

开始日期2026-02-09

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

100 项与 Apecotrep 相关的临床结果

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100 项与 Apecotrep 相关的转化医学

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100 项与 Apecotrep 相关的专利（医药）

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项与 Apecotrep 相关的文献（医药）

2026-08-13·EXPERT OPINION ON PHARMACOTHERAPY

Angiotensin system modulation in focal segmental glomerulosclerosis: pharmacological basis and clinical implications

Review

作者: Cipressa, Giulia ; La Spada, Alberto ; Santoro, Domenico ; Gembillo, Guido ; Casuscelli, Chiara ; Di Pietro, Ylenia ; Lo Re, Claudia

INTRODUCTION:

FSGS is a histological convergence point for biologically distinct conditions: primary immune-mediated, genetic, and secondary adaptive forms, each with its own pharmacological logic. ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers have anchored its management for three decades on evidence drawn predominantly from non-FSGS populations.

AREAS COVERED:

Experimental and clinical literature from PubMed/MEDLINE, Embase, and Web of Science through 30 January 2026, covering angiotensin II-mediated podocyte injury, RAAS pharmacology across FSGS subtypes, and emerging strategies that extend or layer upon the RAAS backbone, including dual AT1/endothelin-A blockade, SGLT2 inhibition, and mineralocorticoid receptor antagonism, with additional podocyte-targeted and genotype-guided approaches.

EXPERT OPINION:

The clinical benefit of RAAS blockade appears to vary across FSGS subtypes. It likely targets a key pathogenic mechanism in secondary adaptive forms, while serving mainly as supportive antiproteinuric therapy in immune-mediated and genetic disease. Nonetheless, it remains a cornerstone of care.Emerging therapies, including dual AT1/endothelin-A antagonism (sparsentan) and podocyte-targeted approaches (apecotrep), show promising proteinuria reductions but have not yet demonstrated clear benefits on hard renal outcomes. Biomarker-driven strategies (e.g. anti-nephrin antibodies, APOL1 genotyping) may enable more tailored treatment, although their clinical impact remains to be established.

2026-02-01·LANCET

TRPC6 inhibition for the treatment of focal segmental glomerulosclerosis: a randomised, placebo-controlled, phase 2 trial of BI 764198

Article

作者: Kretzler, Matthias ; Prasad, Srinivasa ; Cross, Nicholas ; Gesualdo, Loreto ; Licarião Rocha, Fabia T ; Retlich, Silke ; Trachtman, Howard ; Kaufeld, Jessica ; Ye, Zhiming ; Meijers, Björn ; Lobmeyer, Maximilian T ; Chen, Qinkai ; Soleymanlou, Nima ; Derebail, Vimal K ; Ng, Monica Suet Ying ; Ji, Bo ; Workeneh, Biruh

BACKGROUND:

In focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), transient receptor potential cation channel, subfamily C, member 6 (TRPC6) overactivity might cause podocyte loss and progressive kidney function decline. This exploratory study assessed the safety and efficacy of a novel once-daily oral selective TRPC6 inhibitor, BI 764198.

METHODS:

This multicentre phase 2, double-blind, placebo-controlled, randomised controlled trial assessed BI 764198 (20 mg, 40 mg, or 80 mg once daily) versus placebo over 12 weeks in participants aged 18-75 years with biopsy-confirmed primary FSGS (based on the absence of clinical evidence of secondary cause) or with a disease-causing TRPC6 variant. The study took place in 31 sites in ten countries, and random allocation was performed centrally in blocks in a 1:1:1:1 ratio and was stratified according to use of corticosteroids. Participants were receiving stable conservative and immunosuppressive therapy, with screening urine protein-creatinine ratio (UPCR) at 1·0 g/g or greater and estimated glomerular filtration rate at 30 mL/min per 1·73 m² or greater. The primary endpoint was the proportion of participants with proteinuria response (≥25% UPCR reduction from baseline) at week 12. Other key outcomes were safety and tolerability. The study was registered with ClinicalTrials.gov on Jan 27, 2022 (NCT05213624) and is complete as of Jan 3, 2025.

FINDINGS:

From March 10, 2022, to Sept 3, 2024, 139 participants were screened and 67 were randomly assigned to receive placebo or BI 764198 at doses of 20 mg, 40 mg, or 80 mg (five participants were randomly assigned in error and were not treated). 62 participants received treatment, two of whom had missing baseline or post-baseline UPCR measurements and were not included in the full analysis set. Overall, 37 participants (60%) were male and 25 participants (40%) were female; the mean age was 40·7 years (SD 12·6); and the majority of the trial cohort were White (39 [63%] of 62). Proteinuria responses were observed in eight (44%) of 18, two (14%) of 14, and six (43%) of 14 participants receiving BI 764198 20 mg, 40 mg, and 80 mg, respectively (16 [35%] of 46 for all BI 764198 doses) versus one (7%) of 14 receiving placebo; corresponding odds ratios (ORs) versus placebo were OR 10·0 (95% CI 1·6-118·1), 1·5 (0·2-19·5), and 6·0 (0·9-73·6) for the three doses of BI 764198, and 4·9 (1·0-48·8) for all doses combined. BI 764198 was well tolerated with no meaningful differences in adverse event frequencies across treatment arms; treatment-emergent adverse events were reported by 44 (71%) of 62 participants, with similar frequencies of adverse events observed in the placebo group (ten [71%] of 14) and BI 764198 groups (34 [71%] of 48).

INTERPRETATION:

BI 764198 lowered proteinuria and was well tolerated by participants in this trial. This is the first evidence of efficacy with a podocyte-targeted therapy in FSGS. Larger randomised controlled trials over longer treatment durations, enabling meaningful subgroup analyses, are planned to evaluate the safety and efficacy of BI 764198 treatment in FSGS and other conditions affected by podocytopathy.

FUNDING:

Boehringer Ingelheim.

2025-05-04·EXPERT OPINION ON INVESTIGATIONAL DRUGS

A randomized, Phase I study of the safety, tolerability, and pharmacokinetics of BI 764198, a transient receptor potential channel 6 (TRPC6) inhibitor, in healthy Japanese men

Article

作者: Tachibana, Yoshifumi ; Retlich, Silke ; Soleymanlou, Nima ; Sarashina, Akiko ; Yonemura, Takuma

BACKGROUND:

BI 764198 is a selective, oral transient receptor potential cation channel, subfamily C, member 6 inhibitor under investigation for focal segmental glomerulosclerosis.

RESEARCH DESIGN AND METHODS:

Phase I study in 44 Japanese male volunteers. Single dose part: BI 764198 20 mg (n = 6) vs. placebo (n = 2); multiple dose part: BI 764198 40, 80, or 160 mg (n = 9 each) or placebo (n = 9) as a single dose then multiple daily dosing for 2 weeks. Primary endpoint: participants with drug-related adverse events (DRAEs); secondary endpoints: pharmacokinetic.

RESULTS:

DRAEs were reported in 20.5% (9/44) of participants (total BI 764198 21.2% [7/33]; placebo 18.2% [2/11]), mostly diarrhea (total BI 764198 15.2% [5/33]; placebo 18.2% [2/11]) and headache (BI 764198 80 mg 11.1% [1/9]; BI 764198 160 mg 33.3% [3/9]). BI 764198 exposure increased near dose proportionally to 80 mg and was slightly higher than anticipated with 160 mg. Pharmacokinetics were similar in Asians and non-Asians after accounting for body weight. Limitations include small sample size per dose and short trial duration.

CONCLUSIONS:

BI 764198 was well tolerated; exposure increased near dose proportionally to 80 mg, as previously observed in predominantly White volunteers.

CLINICAL TRIAL REGISTRATION:

This study was registered on Clinical Trials.gov, identifier NCT04665700.

项与 Apecotrep 相关的新闻（医药）

2026-09-26

·甚是重要

FSGS治疗迎来转折：2026年，这些新药让“逆转”不再是空想

标签： #FSGS #肾纤维化 #肾脏病 #新药研发 #科普摘要：局灶节段性肾小球硬化（FSGS）是导致肾衰竭的主要肾小球疾病之一。长期以来，它缺乏有效药物，被称为“药物研发的坟场”。2026年，这一局面被改写——首款药物获批，多款新药在临床中取得突破，针对“肾脏疤痕”的精准干预也从实验室走向临床。这篇文章梳理FSGS治疗的最新进展。拨开科普迷雾，只为少走弯路。一、FSGS为什么难治？ FSGS不是一种单一疾病，而是一组病理表现相似的肾小球病。它的核心损伤在足细胞——肾小球滤过屏障的“关键阀门”。肾脏就像一台精密的过滤器，肾小球是里面的滤网。足细胞像拉链一样紧紧咬合，把血液里的脏东西挡在里面，把干净的水和营养放出去。当足细胞受损、脱落，“拉链”就坏了。蛋白质从破洞漏进尿液，这就是蛋白尿。漏出的蛋白本身又会刺激肾脏，引发炎症，慢慢长出“疤痕”——医学上叫肾纤维化。疤痕越来越多，肾单位就永久失去了功能，最终走向肾衰竭。传统治疗以激素和免疫抑制剂为主，但问题很明显。长期免疫抑制会带来感染、骨质疏松、血糖升高等风险。比如激素抵抗型患者，接受足量糖皮质激素治疗8至12周后，蛋白尿仍未达到部分缓解标准。比如激素依赖型患者，经激素治疗达到完全或部分缓解后，在减量或停药过程中复发，需重新使用激素或增加剂量才能维持缓解。所以，FSGS领域一直缺的是：既能精准打击病因，又尽量少伤正常免疫系统的药。二、已获批：司帕生坦 2026年4月13日，美国FDA批准了司帕生坦用于治疗FSGS。这是第一个专门针对FSGS获批的药物。它不属于激素，而是一种“双重阻断剂”：内皮素A受体和血管紧张素II受体同时被抑制。血管紧张素II受体阻断负责降低肾小球内压力，内皮素A受体阻断则直接减少炎症、血管收缩和纤维化。在III期DUPLEX试验中，司帕生坦降低蛋白尿的效果明显优于传统降压药厄贝沙坦。在儿科亚组中，司帕生坦组的尿蛋白/肌酐比值平均降低39.5%，厄贝沙坦组为24.9%；司帕生坦组达到完全缓解的比例为12.5%，厄贝沙坦组为5.3%。对部分FSGS患者来说，这意味着多了一个有明确机制的非免疫抑制选择。用药期间需要监测肝功能，育龄女性需要避孕，但整体而言，这是FSGS治疗领域一个重要的里程碑。三、修复足细胞：TRPC6抑制剂（BI 764198）如果司帕生坦是从下游保护肾脏，那TRPC6抑制剂就是直接修复上游的足细胞。 TRPC6是足细胞上的一个钙离子通道。当它过度活跃，足细胞内的钙浓度升高，会破坏细胞骨架，导致足细胞脱落和肾小球硬化。BI 764198是一种口服的选择性TRPC6抑制剂，2026年2月发表在《柳叶刀》上的II期试验结果，首次在人体中验证了这一靶点的价值。在62名经活检确诊的FSGS患者中，接受BI 764198治疗12周后，35%的患者蛋白尿降低超过25%，而安慰剂组仅为7%。最显著的效果出现在20mg剂量组，经安慰剂校正后蛋白尿减少约40%。更重要的是，所有携带TRPC6基因突变的患者，对治疗均有应答，而安慰剂组无一应答。eGFR和血压保持稳定，说明这是直接的足细胞保护机制，而非血流动力学效应。 TRPC6在血管平滑肌和血小板中也有表达，长期用药的心血管安全性需要在更大规模的试验中继续观察。但这项II期试验已经为“靶向足细胞”策略提供了临床证据，后续研究正在推进中。四、直接对付“疤痕”：抗纤维化新药蛋白尿可以降，但已经形成的“疤痕”怎么办？直接抗纤维化的新药开始进入临床。 HIPK2抑制剂（RLA-23174）的设计思路很特别：它不直接抑制HIPK2的激酶活性，而是通过变构调节，阻断HIPK2与下游转录因子Smad3的相互作用，从而选择性抑制TGF-β/Smad3纤维化信号通路。这种差异化机制的目的是在抗纤维化的同时，避免因完全阻断HIPK2或TGF-β信号而产生的严重副作用。临床前研究表明，RLA-23174在IgA肾病、糖尿病肾病和FSGS模型中均展现出抗纤维化和肾脏保护作用。I期健康受试者试验中，表现出良好的安全性和耐受性。II期临床试验已于2026年4月完成首例患者入组。长期用药的安全性需要在后续研究中继续跟踪，但这条路径本身为直接干预纤维化提供了新的可能。抗SMOC2抗体（MTX-439）则从另一个角度切入。SMOC2是一种分泌型细胞外基质蛋白，在纤维化肾脏中高表达，被认为是驱动肾纤维化的关键分子。它通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，刺激细胞外基质生产，推动疤痕形成。MTX-439是一种同类首创的抗SMOC2单克隆抗体，通过特异性结合并中和SMOC2的活性，来抑制肌成纤维细胞活化，从源头减少纤维化。临床前研究显示，MTX-439能显著减少多种疾病模型中的纤维化。目前正在进行I期临床试验，评估安全性、药代动力学和免疫原性。这是首个专门针对慢性肾脏病纤维化的抗体药物，虽然还处于早期阶段，但方向值得期待。五、调整免疫系统：让攻击不要过头 FSGS也和免疫系统紊乱有关。除了直接保护肾脏，另一条路是调节免疫反应本身。 2026年启动了一项IIa期伞式试验（RESULT研究），同时测试三种免疫调节药物：Frexalimab（抗CD40L）、Brivekimig（抗OX40L/TNFα）和Rilzabrutinib（BTK抑制剂）。它们分别从不同角度抑制免疫攻击，伞式设计的好处是：一次筛选，多药并行，加快找到有效方案的速度。 DMX-200（Repagermanium）则从另一个角度切入。它是一种CCR2趋化因子受体拮抗剂，通过阻断炎症细胞的募集来减轻肾脏炎症和纤维化。它的III期ACTION3试验已完成全球333例患者入组，2024年初的中期分析显示，DMX-200在降低蛋白尿方面显著优于安慰剂。2026年6月，独立数据监查委员会完成第8次审查，未发现任何安全性问题。DMX-200需要与ARB联合使用，III期试验的顶线数据尚未公布，最终能否达到主要终点仍需等待。如果成功，它有望成为首个通过抗炎机制获批的FSGS药物。六、总结：FSGS不再是无药可医如果把2026年的进展放在一起看，一个清晰的趋势是：FSGS正在从一个“病”变成一组需要分层的“表型”。免疫性FSGS，优先考虑免疫调节药物。遗传性FSGS，TRPC6抑制剂对突变携带者几乎100%有效，未来可能走向基因治疗。蛋白尿驱动型，司帕生坦作为首个获批药物，提供基础的肾脏保护。纤维化进展型，HIPK2抑制剂、抗SMOC2抗体等，有望直接干预“疤痕”形成。对于患者来说，最重要的信息是：FSGS不再是无药可医的绝症。首款药物已经获批，多款新药在III期临床中，抗纤维化治疗也从实验室走向临床。新药在路上。在那一天到来之前，把基础的支持治疗做好——控制血压、减少蛋白尿、管理并发症——仍然是对肾脏最可靠的保护。参考文献 Trachtman H, Kretzler M, Gesualdo L, et al. TRPC6 inhibition for the treatment of focal segmental glomerulosclerosis: a randomised, placebo-controlled, phase 2 trial of BI 764198. Lancet. 2026;407(10528):587-598. Sparsentan FDA approval for FSGS. HCPLive. April 14, 2026. Wu Q, Chen Z. Pathogenesis of Focal Segmental Glomerulosclerosis: From Podocyte Injury to Precision Therapy. Kidney Medicine. 2026;101460. DOI: 10.1016/j.xkme.2026.101460. Lu Y, Li P, Yang L, et al. WTAP Deficiency Promotes Podocyte PANoptosis and FSGS via SPP1 Signaling. Circulation Research. 2026;139(5). DOI: 10.1161/circresaha.126.327339. Dimerix Bioscience. ACTION3 Study of DMX-200 in FSGS. NephCure. 2026. Sanofi. A Phase 2a Umbrella Trial of Frexalimab, Brivekimig (SAR442970), and Rilzabrutinib in Primary FSGS/MCD (RESULT). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT06585657. 2026. Mediar Therapeutics. MTX-439 Phase 1 Trial for CKD-Associated Fibrosis. 2026. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT07473323. 璎黎药业. RLA-23174 II期临床试验首例患者成功入组. 2026-04-08. 如果你觉得这篇文章有帮助，欢迎转发给身边关心肾脏健康的朋友。关于FSGS和肾纤维化的治疗进展，你还有什么想了解的？欢迎在评论区聊聊。

2026-09-20

·ANMIN智硅生命科学日记

Cell┃自身抗体触发的足细胞膜出芽驱动自身免疫性肾病

这篇文章由德国汉堡-埃彭多夫大学医学中心（University Medical Center Hamburg-Eppendorf, UKE）的研究团队发表，靶向阻断足细胞膜出芽（即抑制自身免疫球蛋白触发的细胞外囊泡，AIT-EV的形成）是一个极具潜力的治疗方向基于该研究揭示的机制，潜在的靶向干预策略主要集中在以下几个关键环节：1. 核心分子靶点：干预聚集物的形成与转运研究明确指出，14-3-3蛋白在自身抗体-抗原聚集体的形成、向细胞核周转运以及最终囊泡出芽过程中起关键作用。干预策略：使用特异性抑制剂（如研究中使用的小分子肽R18）阻断14-3-3与其客户蛋白的相互作用。预期效果：抑制聚集体的形成和转运，从而减少AIT-EV的释放。潜在风险：可能导致抗原-抗体复合物在足细胞内或基底侧膜上异常蓄积，引发其他形式的细胞毒性。 2. 上游调节靶点：调控抗原的膜剪切ADAM10是一种负责剪切足细胞表面抗原（如PLA2R1、THSD7A）胞外域的蛋白酶。研究在ADAM10足细胞特异性敲除小鼠中发现，抗原剪切减少反而导致更大、更多的AIT-EV释放，并加重足突融合。干预策略：这提示ADAM10的活性需要被精细调节，而非简单抑制或激活。潜在策略：开发能够恢复或优化ADAM10生理性剪切功能的药物，使抗原-抗体复合物以适当的大小和频率被处理，避免触发过度的膜出芽反应。3. 下游效应靶点：保护足细胞膜结构AIT-EV的释放直接带走了足突膜上的关键蛋白（如裂孔隔膜蛋白），导致足突融合。干预策略：开发能够稳定足细胞膜结构或促进膜修复的药物。潜在靶点：针对与膜出芽、修复相关的信号通路（如Rho GTPases家族）进行调节，或在出芽过程中保护裂孔隔膜复合物的完整性。4. 临床转化思路：从“阻断”到“监测与调节”鉴于完全阻断的风险，更现实的临床策略可能是：精准监测：将尿液AIT-EV及其携带的自身抗体作为疾病活动度的生物标志物，用于指导治疗。当AIT-EV水平升高时，提示免疫活动活跃，需加强免疫抑制治疗；当水平下降时，提示清除机制在起作用，可考虑调整方案。联合治疗：AIT-EV机制的发现，为现有疗法（如利妥昔单抗、补体抑制剂）提供了新的作用背景。未来可能开发联合疗法，在抑制自身抗体产生的同时，调节足细胞的应激反应。总结而言，目前尚无直接针对“足细胞膜出芽”的获批药物。最直接的潜在靶点是14-3-3蛋白，但干预需平衡“清除免疫复合物”与“避免足细胞自损”之间的矛盾。当前的重点更倾向于利用AIT-EV进行无创诊断和疾病监测，并为未来开发更精准的足细胞保护疗法提供理论依据。任何靶向干预都需在严格的临床前和临床试验中评估其长期安全性。核心结论目前尚无直接靶向阻断足细胞膜出芽过程的临床药物。该过程是足细胞在自身免疫攻击下的一种应激性“排毒”机制，其过度发生会直接导致足细胞损伤。当前的研究策略主要围绕上游源头控制、下游功能保护以及利用该机制进行诊断展开，直接干预出芽过程仍处于基础探索阶段。关键机制与潜在靶点根据《Cell》最新研究，足细胞膜出芽形成自身免疫球蛋白触发的细胞外囊泡的过程，受以下关键分子调控，这些是未来潜在的药物靶点： 14-3-3蛋白：作为核心调控因子，介导抗原 - 抗体复合物在足细胞膜上的聚集、转运及囊泡出芽。抑制其功能可能减少有害囊泡释放。 ADAM10酶：一种膜剪切酶，负责生理状态下切割足细胞抗原。其活性降低会促进出芽过程，因此调节其活性可能影响疾病进程。自身抗体与抗原结合：这是触发整个过程的起始事件。减少致病性自身抗体（如抗PLA2R1、抗THSD7A抗体）的产生或清除循环中的抗体，是从源头阻断出芽的根本策略。现有及在研的间接靶向策略尽管无法直接“关闭”出芽开关，但现有和研发中的疗法通过以下途径间接影响或应对这一过程：1.源头免疫抑制：使用糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）、环磷酰胺或生物制剂（如利妥昔单抗），旨在抑制产生致病性自身抗体的B细胞和T细胞，从根源上减少触发足细胞膜出芽的“信号”。2.足细胞骨架与功能保护： TRPC6通道抑制剂：如Apecotrep，旨在稳定足细胞骨架，防止因钙离子内流紊乱导致的足突融合和细胞损伤，虽不直接阻断出芽，但可减轻出芽带来的结构破坏。 SGLT2抑制剂：如达格列净，通过改善肾脏血流动力学和代谢，提供广泛的足细胞保护作用，延缓疾病进展。3.纳米靶向递送技术：如南京大学团队研发的RGD-HSA-TAC纳米颗粒，利用整合素αvβ3在足细胞的高表达，将免疫抑制剂（如他克莫司）精准递送至足细胞，提高局部药物浓度，增强保护作用，同时减少全身副作用。临床转化现状与挑战诊断优先于治疗：目前该机制最直接的临床转化是无创诊断。尿液中AIT-EVs携带的自身抗体可作为高灵敏度生物标志物，用于膜性肾病的早期诊断、疗效监测和复发预警，这比开发直接抑制剂更为现实和紧迫。干预平衡难题：足细胞膜出芽具有“双刃剑”特性，它既是清除免疫复合物和细胞废物的保护性机制，又是导致足突融合和损伤的病理过程。完全阻断可能影响细胞正常的应激清除功能，因此如何精准调控而非彻底抑制，是未来药物开发的核心挑战。 - 缺乏特异性抑制剂：目前尚无针对14-3-3蛋白或ADAM10酶在足细胞出芽过程中作用的特异性小分子抑制剂进入临床前或临床试验阶段。总结靶向阻断足细胞膜出芽是一个前沿且复杂的科学问题。现阶段，临床治疗侧重于通过免疫抑制和足细胞保护来间接应对。未来的突破可能依赖于开发能精准调节14-3-3蛋白或ADAM10酶活性的新型药物，或进一步优化纳米靶向递送系统以实现足细胞级别的精准干预。同时，基于该机制的尿液AIT-EVs检测技术有望率先在临床诊断和监测中发挥重要作用。

2026-07-16

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BI 恩格列净大卖 57 亿欧元；强生Q2销售额增长6.6%；康诺亚首次扭亏为盈；海思科净利润暴涨超 500%| 2026 H1 财报

近日，各大药企陆续发布H1或Q2财报。 BI 恩格列净大卖 57 亿欧元 7 月 15 日，勃林格殷格翰发布 2026 年上半年财报。报告期内，勃林格殷格翰净销售额增长 16.2%，达到 158 亿欧元。其中，人用药品业务贡献 131 亿欧元，动物保健业务贡献 26 亿欧元。来源：企业官网上半年，在新产品上市的推动下，人用药品销售额增长 20.1%，达到 131 亿欧元。成熟产品恩格列净（用于治疗慢性肾病、2 型糖尿病和心力衰竭的）仍然是主要的增长动力，上半年净销售额达 57 亿欧元。恩格列净的增长得益于其庞大且不断增长的患者群体，以及美国定价和报销环境的变化，这些因素共同推动了销量的显著增长。勃林格殷格翰最新推出的产品那米司特和宗艾替尼也取得了成功，尤其是在美国。那米司特用于治疗特发性肺纤维化（IPF）和进行性肺纤维化（PPF），其强劲的市场表现反映了该疾病领域对新治疗方案的迫切需求，因为多年来该领域的治疗进展有限。继在美国、中国、日本、泰国、阿联酋、英国和巴西获得批准后，那米司特正在等待欧洲药品管理局（EMA）的批准。宗艾替尼是用于治疗 HER2 突变型晚期非小细胞肺癌的口服药物。该药已在美国、中国和日本成功上市，这也标志着勃林格殷格翰时隔十年重返肿瘤领域。勃林格殷格翰预计，宗艾替尼要到 2028 年 III 期数据公布后，才会在欧洲上市。 2026 年上半年，勃林格殷格翰继续推进其后期研发管线项目，并在肿瘤和心肾代谢疾病领域取得了显著进展。其中，GLP1R/GCGR 双激动剂 Survodutide 的 III 期临床试验取得积极数据，表明该药物除了治疗超重和肥胖外，还具有改善代谢和肝脏健康的潜力。与此同时，勃林格殷格翰启动了三项 III 期肿瘤学临床试验，进一步强化其拓展精准肿瘤治疗的目标。此外，其还推进了多项重点资产，包括在研癌症免疫疗法 Obrixtamig，以及靶向肾脏疾病的在研药物 Apecotrep。勃林格殷格翰有 5 个新化合物进入临床试验，目前人用药品研发管线涵盖约 80 个项目。强生2026Q2销售额增长6.6%至253亿美元 2026年7月15日，强生（NYSE: JNJ）公布了2026年第二季度（Q2）业绩。公司2026Q2销售额同比增长6.6%，达到253亿美元。凭借强劲的运营业绩表现，公司上调了2026年全年业绩指引，预计销售额将达到约1011亿美元，同比增长7.3%。从区域销售业绩来看，美国市场贡献145亿美元，同比增长7.3%；国际市场销售额为108亿美元，同比增长5.7%。按业务划分，强生创新制药业务2026Q2销售额增长6.8%，达到164亿美元。增长主要得益于肿瘤领域的兆珂（达雷妥尤单抗，42亿美元，+18.9%）、卡卫荻（西达基奥仑赛，6.57亿美元，+49.4%）、泰立珂（特立妥单抗，2.6亿美元，+56.5%）和锐珂/锐珂捷（埃万妥单抗，2.89亿美元，+60.8%）；免疫领域的特诺雅（古塞奇尤单抗，20亿美元，+72.5%）及其他免疫产品；以及神经科学领域的速开朗（艾司氯胺酮，5.84亿美元，+40.8%）和Caplyta（卢美哌隆，3.61亿美元，+70.9%）。部分增长被免疫领域的喜达诺（乌司奴单抗）和类克（英夫利西单抗），以及肿瘤领域的亿珂（伊布替尼）和泽珂（阿比特龙）所抵消。医疗科技业务全球运营销售额增长3.6%，达到89亿美元。增长主要得益于外科领域的伤口闭合产品和生物外科产品，心血管领域的电生理产品和Shockwave，视力领域的隐形眼镜，以及骨科领域的创伤产品。康诺亚 2026H1：首次扭亏为盈！自免新药大卖 4 亿元 7 月 16 日，康诺亚发布业绩预告，上半年将录得利润不低于人民币 12 亿元，而去年同期亏损人民币 7900 万元。康诺亚上半年扭亏为盈，主要得益于： 1）出售 Ouro Medicines 的少数股权，已于 2026 年第二季度收到 2.57 亿美元的首付款，约为人民币 18.6 亿元。 2）阿斯利康从康诺亚子公司 KYM Biosciences Inc. 引进的 Claudin 18.2 ADC 产品 CMG901，2026 年第一季度启动了联合卡培他滨联合或不联合 rilvegostomig 一线治疗 Claudin 18.2 阳性、HER2 阴性的晚期/转移性胃癌、胃食管结合部癌或食管腺癌的多中心、随机对照、III 期临床研究（CLARITY-Gastric 02），并完成了首例受试者给药，触发相关里程碑付款，总金额为 4500 万美元。康诺亚于 2026 年第一季度收到合计 3150 万美元的里程碑付款，已被确认为合作收入，约为人民币 2.2 亿元。 3）康悦达®（IL-4Rα 单抗，司普奇拜单抗）收入超过人民币 3.9 亿元，同比增长超过 132%。司普奇拜单抗已在国内获批 3 项适应症，包括成人中重度特应性皮炎（AD）、慢性鼻窦炎伴鼻息肉及季节性过敏性鼻炎。所有适应症以及西林瓶和预充式自动注射笔两种包装，在 2026 年 1 月 1 日起均已纳入国家医保目录，医保支付标准为人民币 1039 元/支（规格为 300mg/2ml）。截至 2026 年 6 月 30 日，康诺亚商业化团队规模已逾 500 人，覆盖超过 1600 家医院和 260 多个城市。此外，2026 年 1 月和 3 月，司普奇拜单抗用于青少年中重度 AD 和结节性痒疹的上市申请已获得药监局受理。海思科净利润暴涨超 500% 7 月 8 日，海思科医药发布 2026 年半年度业绩预告，归属于上市公司股东的净利润达到了 7.9-8.7 亿元，同比增长 513.25%-575.35%，扣非净利润为 6.9-7.7 亿元，同比增长 377.1%-432.41%。公告显示，上半年业绩变动的原因有：1）创新药在国内的销售持续保持快速增长；2）签署多个对外授权的交易合同，根据协议约定在报告期收到了首付款等款项，实现了较大金额的产品授权收入。海思科医药今年上半年一共达成了 4 笔出海交易，总金额高达 63.23 亿美元，其中首付款为 2.65 亿美元。创新药方面，海思科目前有 4 款新药斩获了监管批准，包括环泊酚、克利加巴林、考格列汀和安瑞克芬。加入读者交流群： —精彩回顾— 乙肝临床治愈王座之争进入决胜时刻 “全球首个”难治性肾病新药获批上市国产银屑病1类新药获批上市默沙东长效 RSV 单抗在中国获批上市干燥综合征，全球首个生物药在我国获批联系我们： wbfsh@staff.weibo.com

100 项与 Apecotrep 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	澳大利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	比利时	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	巴西	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	保加利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	加拿大	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	克罗地亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-02-16

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05863130 (CTgov)	临床1期	-	24	BI 764198 (Cohort 1: Classical hADME)	夢蓋範鹽製範膚膚選願(鹽壓鏇顧顧鏇壓憲鹽憲) = 願窪鑰齋鑰膚淵蓋憲繭襯鹹蓋顧壓構遞構選廠 (窪壓範鹽淵鏇壓獵觸觸, 6.23) 更多	-	2026-06-03
				BI 764198 (Cohort 2: Microtracer hADME)	夢蓋範鹽製範膚膚選願(鹽壓鏇顧顧鏇壓憲鹽憲) = 簾積願齋憲觸膚簾夢顧襯鹹蓋顧壓構遞構選廠 (窪壓範鹽淵鏇壓獵觸觸, 6.04) 更多
NCT05213624 (Pubmed \| Lancet)	临床2期	局灶性节段性肾小球硬化症	62	BI 764198 20 mg	窪鬱鹽夢製獵淵淵製衊(糧淵壓顧鬱選築窪壓鏇) = 壓醖糧醖製鏇鹹選鹹鏇壓憲蓋願願範艱遞壓艱 (艱壓觸醖艱淵憲衊網觸 ) 更多	积极	2026-02-01
				BI 764198 40 mg	窪鬱鹽夢製獵淵淵製衊(糧淵壓顧鬱選築窪壓鏇) = 選鏇鏇製顧憲鑰窪築鏇壓憲蓋願願範艱遞壓艱 (艱壓觸醖艱淵憲衊網觸 ) 更多
NCT05213624 (CTgov)	临床2期	局灶性节段性肾小球硬化症 \| 慢性肾病	67	BI 764198 (BI 764198 20 mg)	鹹齋簾願膚壓製齋簾憲 = 醖窪網願範製觸鬱簾築積築構構遞積獵網廠艱 (廠醖壓顧餘醖艱範遞壓, 願壓餘遞簾願壓鑰膚廠 ~ 膚構鏇繭襯壓餘顧艱鏇) 更多	-	2026-01-12
				BI 764198 (BI 764198 40 mg)	鹹齋簾願膚壓製齋簾憲 = 顧網顧選選簾壓襯願衊積築構構遞積獵網廠艱 (廠醖壓顧餘醖艱範遞壓, 觸糧襯觸築襯鏇願範窪 ~ 築觸膚膚廠積憲製夢築) 更多
NCT05213624 (ASN2025)	临床2期	局灶性节段性肾小球硬化症	60	BI 764198	糧製淵窪壓製鑰憲艱獵(築網糧糧壓淵獵簾膚積) = 顧鬱鏇網糧簾襯窪艱襯鹹簾觸窪遞廠積襯膚繭 (選繭窪簾選簾願範憲鹽 )	积极	2025-11-08
				BI 764198	糧製淵窪壓製鑰憲艱獵(築網糧糧壓淵獵簾膚積) = 顧鑰襯淵網醖衊醖醖網鹹簾觸窪遞廠積襯膚繭 (選繭窪簾選簾願範憲鹽 )
NCT04102462 \| NCT03854552 \| NCT04176536 \| NCT04656288 (Phase 1 trials of BI 764198, Pubmed \| Expert Opin Investig Drugs)	临床1期	肾功能不全	54	BI 764198	觸構鹽製衊壓齋鬱廠蓋(鬱衊糧獵膚繭夢積憲醖) = 1 participant (16.7%) experienced diarrhea 膚齋遞窪糧網構遞網淵 (鬱願淵壓築艱獵遞選醖 ) 更多	积极	2025-05-04
				Placebo
NCT04665700 (Pubmed \| Expert Opin Investig Drugs)	临床1期	TRPC6	44	BI 764,198 20 mg	膚襯淵構糧夢繭鬱醖憲(鹽繭憲築艱衊夢簾簾鬱) = 範鑰鹹廠衊簾鹽鹽夢憲淵鏇鏇遞簾蓋糧糧淵鹹 (廠網構齋繭衊襯鬱遞壓 ) 更多	-	2025-05-04
				Placebo	膚襯淵構糧夢繭鬱醖憲(鹽繭憲築艱衊夢簾簾鬱) = 繭餘齋憲構鏇壓淵繭醖淵鏇鏇遞簾蓋糧糧淵鹹 (廠網構齋繭衊襯鬱遞壓 ) 更多
NCT04604184 (Pubmed)	临床2期	新型冠状病毒感染	-	BI 764198	窪壓廠廠膚膚淵積膚網(網憲範構鏇觸膚憲鑰醖): days = 3.41 (95% CI, 0.49 ~ 6.34) 更多	不佳	2023-04-06
				Placebo
NCT04604184 (CTgov)	临床2期	新型冠状病毒感染 \| 急性呼吸窘迫综合征	133	BI 764198 (BI 764198 Treatment Group)	窪窪壓蓋簾繭憲憲顧製 = 願醖窪醖壓鹹網齋觸膚簾衊網鹽淵網憲鏇鹽築 (製鹽鬱範製製淵鹽齋鹽, 憲醖網鬱鏇憲鏇艱糧憲 ~ 積鹽糧壓選餘構鬱願選) 更多	-	2022-04-11
				Placebo (Placebo)	窪窪壓蓋簾繭憲憲顧製 = 醖鬱範繭膚衊願夢蓋蓋簾衊網鹽淵網憲鏇鹽築 (製鹽鬱範製製淵鹽齋鹽, 廠鏇積廠壓製築醖壓淵 ~ 積製範鑰醖壓鑰鏇餘齋) 更多