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更新于：2026-04-03
Modakafusp Alfa
更新于：2026-04-03
概要
基本信息
药物类型 抗体融合蛋白 |
别名 Anti-CD38-targeted IGG4-attenuated IFNA TAK-573、TAK-573、TEV-48573 |
作用方式 抑制剂、激动剂 |
作用机制 CD38抑制剂(淋巴细胞分化抗原CD38抑制剂)、IFNAR激动剂(干扰素α/β受体复合体激动剂) |
在研适应症 |
非在研适应症 |
权益机构- |
最高研发阶段临床2期 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)终止 |
特殊审评- |
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结构/序列
Sequence Code 9995254L
来源: *****
Sequence Code 10134263H
来源: *****
关联
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项与 Modakafusp Alfa 相关的临床试验NCT05590377
A Phase 1/2a Open-label Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, Pharmacodynamics, and Efficacy of Modakafusp Alfa in Combination With Daratumumab Subcutaneous in Patients With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma
The main aim of this study is to determine safety and tolerability of modakafusp alfa given together with daratumumab to find out the best treatment dose. Another aim of this study is to learn more about the characteristics of modakafusp alfa.
开始日期2023-01-23 |
NCT04392648
A Phase 1 Open-label Study to Evaluate the Safety, Tolerability and Efficacy of Intravenous TAK-573 as Part of Combination Therapy in Patients With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma
The purpose of this study is to determine the safety, tolerability, and recommended phase 2 dose (RP2D) of TAK-573 when used with dexamethasone and in combination with bortezomib, pomalidomide, or cyclophosphamide, in participants with RRMM.
开始日期2020-06-24 |
100 项与 Modakafusp Alfa 相关的临床结果
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100 项与 Modakafusp Alfa 相关的转化医学
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100 项与 Modakafusp Alfa 相关的专利（医药）
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5
项与 Modakafusp Alfa 相关的文献（医药）2025-08-28·BLOOD
A phase 2 randomized study of modakafusp alfa as a single agent for patients with relapsed/refractory multiple myeloma
Article
作者: Nelson, Allison ; Beksac, Meral ; Vogl, Dan T. ; Holstein, Sarah A. ; Popat, Rakesh ; Dimopoulos, Meletios A. ; Suryanarayan, Kaveri ; Nadeem, Omar ; Travis, Patrick ; Touzeau, Cyrille ; Schjesvold, Fredrik ; Manier, Salomon ; Atrash, Shebli ; Mian, Hira ; Frenzel, Laurent ; Cherepanov, Dasha ; Gocke, Christian B. ; Gatt, Moshe E. ; Li, Shuli ; Magen, Hila ; Shah, Nishi ; Li, Cheryl ; Parot, Xavier
Abstract:
Modakafusp alfa is a first-in-class immunocytokine-directing interferon alfa to CD38+ cells. Our previous phase 1/2 trial identified 2 potential phase 2 doses of modakafusp alfa for patients with relapsed/refractory multiple myeloma (RRMM): 1.5 or 3 mg/kg every 4 weeks. The overall response rate (ORR) among 30 patients treated at 1.5 mg/kg was 43%. This phase 2 dose optimization study randomized 147 patients with triple-class refractory disease and ≥3 previous lines of therapy 1:1 to modakafusp alfa 120 mg (n = 71) or 240 mg (n = 75) every 4 weeks (fixed-dose equivalents of 1.5 and 3 mg/kg every 4 weeks). Patients had received a median of 6 previous lines of therapy; 66% were penta-exposed and 45% had previously been exposed to anti–B-cell maturation antigen (BCMA) therapy. Modakafusp alfa development was discontinued for strategic reasons by the sponsor and the study was terminated early. At median follow-up of 7.3 and 7.6 months in the 120- and 240-mg arms, ORRs were 32% and 41%, and median progression-free survival was 4.1 and 5.3 months, respectively. ORRs were higher in patients who had not received previous BCMA therapy (46% vs 29%). The most common treatment-related adverse events (TEAEs) in the 120- and 240-mg arms were thrombocytopenia (75% and 84%; grade ≥3, 55% and 61%; respectively) and neutropenia (68% and 73%; grade ≥3, 56% and 68%; respectively); 90% and 96% of patients, respectively, experienced grade ≥3 TEAEs; 39% and 44%, respectively, experienced serious TEAEs. Our results confirm the efficacy of single-agent modakafusp alfa for patients with RRMM. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as #NCT03215030.
2025-07-01·CTS-Clinical and Translational Science
Population Pharmacokinetic and Pharmacokinetic‐Pharmacodynamic Modeling of Serum M‐Protein Response for Modakafusp Alfa in a Phase 1/2 Study of Patients With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma
Article
作者: Parot, Xavier ; Li, Cheryl ; Yang, Lili ; Van Wart, Scott ; Cook, Sarah F. ; Gupta, Neeraj ; Mager, Donald E. ; Suryanarayan, Kaveri ; Santulli, Andrew
ABSTRACT:
Modakafusp alfa (TAK‐573) is a novel, first‐in‐class fusion protein of a humanized anti‐CD38 IgG4 kappa antibody fused to attenuated human interferon alfa‐2b. It acts as an agonistic innate immunity enhancer through targeted interferon (IFN) signaling and has been investigated as an immune‐oncology therapeutic agent in patients with relapsed/refractory multiple myeloma (RRMM). Population PK analysis and sequential PK‐PD analysis of serum M‐protein (MP) as a primary marker of tumor burden in RRMM were conducted using dose escalation (Part 1) and dose expansion (Part 2) data from 96 RRMM patients enrolled in the Phase 1/2 iinnovate‐1 trial. After exploring various structural PK models with different levels of mechanistic complexity, a Michaelis–Menten approximation model that included an anti‐drug antibody (ADA) binding model adequately captured the nonlinear PK of modakafusp alfa and the apparent time‐varying impact of ADA on the PK. Body weight was a significant predictor of central volume of distribution (exponent of 0.51) but was not predictive of elimination‐related parameters given both catabolic and likely target‐mediated elimination processes. Serum MP data from patients evaluable at baseline were adequately characterized using the Claret tumor growth inhibition and drug resistance model, with antitumor drug effect using an Emax model. The population PK and PK‐PD modeling results supported model‐informed drug development for modakafusp alfa, including the switch from weight‐based to fixed dosing and the selection of two fixed doses for the randomized dose extension (Part 3) phase of the trial to inform future optimal dose selection, which is consistent with the Project Optimus paradigm.
2025-02-27·BLOOD
Targeted interferon therapy with modakafusp alfa for relapsed or refractory multiple myeloma
Article
作者: Kaufman, Jonathan L. ; Li, Cheryl ; Biran, Noa ; Vogl, Dan T. ; Holstein, Sarah A. ; Chaudry, Maria ; Suryanarayan, Kaveri ; Atrash, Shebli ; Collins, Sabrina ; Benson, Don ; Nadeem, Omar ; Liu, Yuyin ; Parot, Xavier
Abstract:
Interferon alfa has activity against multiple myeloma (MM). Modakafusp alfa is an immunocytokine comprising 2 attenuated interferon alfa-2b molecules and an anti-CD38 immunoglobulin G4 antibody, targeting delivery of interferon alfa to CD38-expressing (CD38+) immune and myeloma cells. This phase 1/2 trial enrolled patients with relapsed/refractory multiple myeloma with ≥3 prior lines of treatment and refractory to, or intolerant of, ≥1 proteasome inhibitor and ≥1 immunomodulatory drug. During dose escalation, modakafusp alfa was administered at 10 doses in 4 schedules across 13 cohorts. The primary end point was safety for dose escalation, and overall response rate (ORR) for dose expansion. We enrolled 106 patients who had received a median of 6.5 lines of prior therapy; 84% of patients had myeloma previously refractory to an anti-CD38 antibody. The most feasible dosing schedule was every 4 weeks (Q4W), at which the maximum tolerated dose was 3 mg/kg. Among 30 patients treated at 1.5 mg/kg Q4W, the ORR was 43.3%, with a median duration of response of 15.1 months (95% confidence interval [CI], 7.1-26.1); median progression-free survival was 5.7 months (95% CI, 1.2-14). Grade ≥3 adverse events (AEs) occurred in 28 (93.3%) patients, the most common were neutropenia (66.7%) and thrombocytopenia (46.7%); infections were reported in 8 (26.7%) patients (including grade 3 in 4 [16.7%]). Modakafusp alfa therapy induced upregulation of the type 1 interferon gene signature score, increased CD38 receptor density in CD38+ cells, and innate and adaptive immune cell activation. Modakafusp alfa resulted in antitumor activity and immune activation in patients with MM. AEs were primarily hematologic. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as #NCT03215030.
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项与 Modakafusp Alfa 相关的新闻（医药）2025-12-04
数据与信息整理截至 2025 年 12 月；若与官方披露有出入，以官方披露为准。监管状态因地区而异（FDA / EMA / PMDA / NMPA 等），适应症、给药方案、警示及限制可能不同；如与本文描述不一致，请以当地最新标签（USPI / SmPC / PMDA 批准文件等）为准。HTA 与定价报销结论（NICE / G-BA / HAS 等）不等同于监管批准。导读要点（Overview）
从“十几种模态”收缩到 3 种核心模态2024–2025 年，武田完成约 9 亿美元规模的研发重组，将整体 R&D 模态从 10–12 种收窄至：小分子、生物制剂、ADC，原本作为核心之一的同种异体细胞治疗被逐步“边缘化”，并在 2025-10 正式决定退出肿瘤细胞治疗，转而寻求对外打包合作。
“小而密集”的 BD 风格：区域+技术拼图Shire 大并购之后，武田在肿瘤领域明显偏好 中等体量的技术/区域性交易：
以 400M 美元首付拿下 HUTCHMED 的 fruquintinib 海外权（FRUZAQLA）；
支付 300M 美元首付从 Protagonist 引进 hepcidin 模拟物 rusfertide；
支付 200M 美元首付从 Keros 引进 activin 抑制剂 elritercept；
2025-10 与 Innovent 达成 最高约 114 亿美元的多产品合作（IBI363 / IBI343 + 1 个期权资产）。
重组后的“六大晚期项目”里，肿瘤占据一席截至 2025-10，官方披露的“精选晚期肿瘤管线”核心为：elritercept、mirvetuximab soravtansine（日本权益）、rusfertide、TAK-168（KQB168） 四个项目。
武田希望它们能构成新一轮 100–200 亿美元峰值销售组合中的关键一环。
细胞治疗：高位进入，高位撤出过去 5 年内，武田通过收购 GammaDelta / Adaptate、收购 Maverick 等动作，构建了 γδT、CAR-NK、COBRA 条件激活双抗等平台，但在 2024–2025 年的优先级重排中，TAK-007 等细胞项目从肿瘤领域“被迁出”或停掉，2025 年彻底宣布退出肿瘤细胞治疗临床。
区域协同：日本 / 亚洲 + 中国合作的“杠杆位”Fruquintinib（FRUZAQLA）与 Ascentage 的 olverembatinib、HUTCHMED / Innovent 等合作，显示武田在 “以日本 / 亚洲商业化经验 + 全球渠道”换取来自中国的 FIC / 明显差异化资产 的意愿与能力。
观察：武田现在更像一个“干净资本纪律+多区域拼图”型买家：喜欢已经过 PoC 或接近注册的资产、清晰肿瘤领域（胸部肿瘤 / 消化道 / 血液恶性肿瘤）、以及可以嵌入其现有商业通路的产品，而不是再去“豪赌一个全新模态”。01｜交易战略画像：资本纪律与“区域+模态”配比1.1 从扩张到“资本纪律”
Shire 并购之后，武田在肿瘤方向更强调 ROIC 与现金流约束：
不再追求 Immunomedics 式 200 亿美元级单笔收购；
转向 3–4 亿美元级首付 + 里程碑/分成 的 BD 结构（Fruquintinib、oliverembatinib、rusfertide、elritercept 等均属此类）。
2024–2025 年 R&D 重组后，肿瘤板块被要求 在更高门槛下“自证价值”：
多个中期项目（modakafusp alfa、subasumstat、TAK-007 等）被下调或转向其他适应症；
新引进资产必须在潜在峰值、差异化、组合空间三者间给出清晰故事。1.2 典型交易样式（2021–2025）
平台或关键品种引进（全球或除中国）
Fruquintinib（HUTCHMED）：400M 美元首付 + 里程碑；FRUZAQLA 于 2023 获 FDA 批准治疗经治 mCRC；2024 年获欧盟批准。
Rusfertide（Protagonist）：300M 美元首付，polycythemia vera 用 hepcidin 模拟物，2025 年 VERIFY III 期达到主要终点，计划 2025 年底向 FDA 递交 NDA。
Elritercept（Keros）：200M 美元首付 + 里程碑，针对 MDS / MF 相关贫血，2025 年 RENEW III 期启动。:
中国合作（双向）
与 HUTCHMED：fruquintinib 海外权；
与 Ascentage：最高 13 亿美元 biobucks 的 olverembatinib 许可期权；
与 Innovent：1.2B 美元前期（含 100M 股权）+ 最高约 10.2B 里程碑，用于 IBI363、IBI343 及一项早期管线的海外开发与商业化。
模态/平台收购
2021–2022 收购 GammaDelta / Adaptate / Maverick，搭建 γδT、T 细胞 engager（COBRA）平台；
2024–2025 年在细胞治疗和部分双抗上Write-down / Write-off，并宣布退出自研肿瘤细胞治疗临床，准备将平台整体打包寻求合作方。
观察：武田当前偏好的是：
“后期+清晰商业化路径”的资产（如 rusfertide / fruquintinib），
配合其重点瘤种（血液 / 胸部 / GI）的差异化 FIC / BIC，
以及可通过日本 / 亚洲 or 全球通路迅速兑现的产品。对“平台型早期技术”，除非能直接嵌入现有模态（ADC / 生物制剂 / 小分子），否则门槛明显抬高。02｜战略需求与“缺口”
结合公开讲话与管线，可以大致拆成三块：2.1 血液肿瘤：守住 Millennium 传统 + 新一代骨髓与骨髓增殖性疾病
过去优势集中在 多发性骨髓瘤（Velcade / Ninlaro）、CML（Iclusig），
现在押注 PV / MDS / MF 等慢性/骨髓疾病：
rusfertide（PV）、elritercept（MDS / MF 贫血）被视作下一代“血液基础疗法”。
观察：
可以与 rusfertide / elritercept 组合或序贯 的小分子 / 抗体 / ADC；
针对骨髓环境、纤维化、铁代谢等的新机制，使其血液板块不只是“老产品延伸”。2.2 胸部 / 消化道实体瘤：FRUZAQLA 之后的“第二层楼”
Fruquintinib（FRUZAQLA） 在经治 mCRC 打开局面之后，武田需要：
更多 GI / 胆胰 / 肝癌 方向的靶向药 & IO，
以及围绕 FRUZAQLA 的联合策略（如与 IO / 抗血管其它药物的序贯/联合）。
观察：
GI 方向的 FIC 或“强 BIC”（例如新的 VEGFR / CLDN18.2 / FGFR / KRAS 周边组合）；
能在 日本 / 亚洲 + 全球 同时落地的注册路径和真实世界数据设计。2.3 IO / 免疫微环境：STING / SUMO / TCE 的下一步
武田仍保留 STING 激动剂（TAK-676 / TAK-500） 与 SUMO E1 抑制剂 subasumstat（TAK-981） 作为免疫微环境工具，但这些项目在 2024–2025 的重组中被“严格筛选”，节奏趋于谨慎。
观察：
能够明显提升当前 STING / SUMO 组合疗效 or 提供更清晰生物标志物分层的外部项目；
在 毒性 / 免疫相关 AE 方面有可见优势，便于和现有免疫组合拼接。
小结：武田不缺项目，而在于缺能与既有基石资产（Ninlaro / Fruzaqla / 未来 rusfertide / elritercept）形成可信组合故事的项目。要是讲清楚“如何与这些基石药协同，而不是抢饭碗”，会更符合它的内在需求结构。03｜技术平台版图：已掌握 vs. 正在修补3.1 已掌握
1）传统靶向与蛋白酶体抑制剂
Ninlaro（ixazomib）：口服蛋白酶体抑制剂，多发性骨髓瘤维持治疗的重要一环。
Alunbrig（brigatinib）：源自 ARIAD 并购的 ALK TKI，布局 ALK+ NSCLC。
Iclusig（ponatinib）：BCR-ABL TKI，针对 T315I 等耐药突变人群。
2）抗体 / ADC 与合作产品
Adcetris（brentuximab vedotin）：与 Seagen 合作的 CD30 ADC，用于霍奇金淋巴瘤 / 外周 T 淋等，已进入成熟品种管理阶段。
FRUZAQLA（fruquintinib）：VEGFR1/2/3 TKI，经治 mCRC；是武田近年在实体瘤上最重要的新品种之一。
3）“精选晚期肿瘤管线”
Rusfertide：PTG-300，hepcidin 模拟物，针对 PV；III 期 VERIFY 已达主要终点，计划 2025 Q4 提交 NDA。
Elritercept（TAK-226）：activin 受体配体抑制剂，针对 MDS / MF 相关贫血；III 期 RENEW 开展中。
Mirvetuximab soravtansine：Folate receptor α ADC，日本权益在武田；作为局部桥接/注册策略的一部分。
TAK-168（KQB168）：源自 Kumquat 的小分子肿瘤项目，仍处于 I 期，但被列入“重点晚期管线”，反映管理层对其潜力的看重。3.2 正在修补
1）细胞治疗：从“自有平台”到“寻求外部接盘”
通过 GammaDelta / Adaptate 收购建立的 γδT & 相关 engager 平台，以及基于 TAK-007 等项目的 CAR-NK 开发，曾被视作第四大模态。
但 2024–2025 的重组 + 投资者压力下，武田宣布 退出肿瘤细胞治疗研究，并不再维持相关临床试验，转而希望将该平台整体与前期管线打包给外部伙伴。
观察：武田有细胞治疗 IP / 生产资产，等待合适买家；在可预见的未来，几乎不会是 CAR-T / CAR-NK 等新项目的积极出价方。
2）COBRA 条件激活 T 细胞偶联平台
通过收购 Maverick 获得，理论卖点是“肿瘤局部激活 + 外周低毒性”；
2024–2025 管线精简中，部分 COBRA 项目被关停，平台本身仍在评估“保留哪些资产继续推进”。
3）免疫微环境小分子：STING / SUMO
TAK-676 / TAK-500：系统性/局部 STING 激动剂；在 ASCO 等会议上披露早期数据，仍处于 I/II 期探索。
Subasumstat（TAK-981）：SUMO E1 抑制剂，在 R&D 优先级重排中受到影响，节奏趋缓，但仍作为一个选项存在。
整体看：武田已经把肿瘤管线缩减到少数“可以讲清楚商业故事的晚期品种 + 少数还在下注的免疫平台”，所有“模糊不清的早期多模态故事”都在 2024–2025 年中被强行剪掉。04｜重点资产与管线（精选）4.1 已上市 / 商业阶段
名称
机制 / 类型
适应症 / 区域
战略 / 商业备注Adcetris（brentuximab vedotin）
CD30 ADC
霍奇金淋巴瘤、外周 T 淋（与 Seagen 合作）
成熟品种，重点在于生命周期管理与新进入者竞争。Ninlaro（ixazomib）
口服蛋白酶体抑制剂
多发性骨髓瘤
作为 Velcade 之后的口服延伸，维系血液肿瘤现金流。Alunbrig（brigatinib）
ALK TKI
ALK+ NSCLC
ARIAD 并购资产之一，在头部竞争者林立背景下保持细分地位。Iclusig（ponatinib）
BCR-ABL TKI
CML / Ph+ ALL
聚焦耐药突变人群，更多承接难治患者。FRUZAQLA（fruquintinib）
VEGFR1/2/3 TKI
经治 mCRC（中国外）
与 HUTCHMED 合作的成功范例，为 GI 板块提供里程碑式新品。4.2 晚期 / 注册向管线
名称
机制 / 类型
适应症
阶段 / 要点
战略备注Rusfertide
Hepcidin 模拟肽
Polycythemia vera
III 期 VERIFY 已达到主要终点；计划 2025 Q4 提交 NDA。
被视作潜在 10–20 亿美元峰值 资产之一，有望成为 PV 管理新基石。Elritercept（TAK-226）
Activin 信号通路调节剂
MDS / MF 相关贫血
II 期数据积极，III 期 RENEW 进行中。
武田试图在“超越 Reblozyl”的贫血治疗空间中占据一席。Mirvetuximab soravtansine
FRα ADC
卵巢癌等 FRα 高表达肿瘤（日本）
全球已上市，武田负责日本开发与商业化，定位为区域性高价值品种。
体现“引入成熟 ADC → 区域放大”的策略。TAK-168（KQB168）
小分子（来自 Kumquat 平台）
实体瘤
I 期早期研究，但被官方放入“精选晚期肿瘤管线”图中。
代表武田对 合成致死 / 代谢 / 新通路小分子 的中长期押注。4.3 中国合作
名称
合作方
机制 / 类型
进展要点
战略备注FRUZAQLA（fruquintinib）
HUTCHMED
VEGFR TKI
2023 美国获批、2024 欧盟获批，经治 mCRC。
“中国原创药 → 全球”的标杆式合作，验证武田在 GI + 区域协同上的玩法。Olverembatinib
Ascentage
第三代 BCR-ABL TKI
中国已批准用于特定 CML 人群，武田拥有全球其他地区潜在许可权（biobucks 约 13 亿美元）。
与 Iclusig 形成代际/毒性结构上的互补。IBI363 / IBI343（+1 期权资产）
Innovent
PD-1/IL-2α-bias 融合蛋白 & CLDN18.2 ADC
2025-10 公告：Takeda 付 12 亿美元前期（含 1 亿股权）+ 最高约 102 亿美元里程碑，获得除大中华区外全球权益。
这是武田 2025 年最重磅 BD，为其中/长期胃癌 / 胰腺 / 肺等实体瘤组合增加大量“弹药”。
关于 IBI363 的战略卡位（补充）：
从机制上看，IBI363 是一款 PD-1/IL-2α-bias 双特异抗体融合蛋白，既阻断 PD-1/PD-L1 通路，又选择性激活 IL-2 通路，优先扩增同时表达 PD-1 和 IL-2Rα 的肿瘤特异性 T 细胞，理论上有望同时解决 “PD-1 耐药” + “冷肿瘤不应答” 两个问题。
从对价结构看，12 亿美元前期付款（含 1 亿美元股权）+ 最高 102 亿美元里程碑，在已披露的武田肿瘤 BD 中，是目前前期金额最高的一笔 IO 类交易之一，也被多家媒体解读为“押注 2030 年代增长曲线的关键拼图”。
推断：武田在内部 STING / SUMO 等早期 IO 平台进展不及预期 的背景下，通过一次高额前期对价，引入一个有潜力作为 全球 IO backbone（“主干药”） 的资产，用于补足实体瘤 IO 版图，而不是继续依赖自研早期平台来撑起整个 IO 故事（这一点是基于交易规模与公开管线优先级的推断，而非公司明示表态）。05｜交易历史
（仅列与肿瘤相关、且对后续趋势有代表性的交易）
时间
对象 / 资产
类型
公开对价 / 结构
战略要义
2025-10
Innovent（IBI363 / IBI343 + 期权资产）
全球合作（除大中华）
1.2B 美元前期 + 最高约 10.2B 里程碑
以多产品包的方式“锁定”中国新一代 IO+ADC 资源，强化中长期 GI / 胸部肿瘤组合。
2023–2024
Protagonist（rusfertide）
许可
300M 美元首付 + 里程碑
血液肿瘤方向最重要的 in-licensing，锚定 PV 领域。
2024-12
Keros（elritercept）
许可
200M 美元首付 + 里程碑
通过 activin 通路补强 MDS / MF 贫血治疗布局。
2022–2023
HUTCHMED（fruquintinib 海外权）
许可
400M 美元首付 + 里程碑
高度成功的“中国产品全球化”合作，为后续中国 BD 树立模板。
2021–2022
GammaDelta / Adaptate
并购
未披露
构建 γδT + engager 平台，后来在 2025 细胞治疗退出中部分减值。
2021
Maverick（COBRA）
收购（期权行权）
最高约 5.25 亿美元
获取 COBRA 条件激活 T 细胞偶联平台，现处于“项目筛减后精简推进”阶段。
小结：
武田愿意为 验证性强、可预见商业化路径 的项目付出明显首付（300–400M 量级）；
对中国合作对象，典型模式是：对方贡献 FIC / BIC 资产 + 中国开发；武田提供 ex-China 开发+商业化；
细胞治疗 / γδT / 早期双抗收购则是“反例教材”，表明其现在对早期平台的容忍度显著下降。06｜未来关键观测点（What to Watch）
Rusfertide：NDA 递交与审评节奏
若 2026 年获批并顺利放量，将为武田血液板块提供新的“基石药”，也会强化其对 hepcidin / 铁代谢方向的外部兴趣。
Elritercept：与 Reblozyl 的对位关系
III 期 RENEW 结果、贫血缓解深度与安全性，将决定其是否能在 MDS / MF 领域形成差异化。
FRUZAQLA 的联合策略与适应症扩展
武田是否会推动与 IO / 其它靶向药的联合试验，以及在结直肠癌以外 GI 肿瘤的布局。
Innovent 资产的全球转化能力
IBI343（CLDN18.2 ADC）能否在全球 CLDN18.2 竞赛中脱颖而出；
IBI363 的 IL-2α 偏向机制能否在安全性/耐受上形成差异化。
细胞治疗资产如何“出清”
武田何时、以何种方式把 γδT / CAR-NK 平台打包给外部公司，将决定其在细胞治疗赛道上的“谢幕方式”。07｜关键风险
1）晚期管线相对单薄虽然官方宣传“历史上最强的晚期管线”，但就肿瘤板块而言，真正进入注册视野的项目（rusfertide / elritercept / FRUZAQLA 联合）数量有限，一旦出现重大挫折，板块波动会放大。
2）细胞治疗“高位撤退”的后遗症连续收购 GammaDelta / Adaptate / Maverick 后退出肿瘤细胞治疗，既有财务减值，也会让市场质疑其对新模态的耐心；外部合作方对“长期承诺”的信心需要重新建立。
3）监管与区域差异Exkivity（mobocertinib）在美国撤回加速批准、在日本和若干亚洲市场继续确证，是一个典型范例：不同地区对终点和安全性的偏好差异 会带来时间差与标签差异。
4）中国合作的“政策与情绪风险”虽然武田高层公开强调“不能忽视来自中国的创新”，但同时也提到需要在 BIOSECURE 等政策背景下“谨慎前行”——这意味着合作更看重合规、数据可追溯与供应链安全。
小结：重心应放在 GI / 血液恶性肿瘤 / 胸部肿瘤，模态以 小分子 / 抗体 / ADC 为主；需备好 跨区域 CMC、数据完整性、合规说明，降低“中国风险”在内部决策中的阻力。
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并购细胞疗法抗体药物偶联物免疫疗法申请上市
2025-10-29
·VIP说
近日，武田制药（Takeda）与信达生物（Innovent）共同宣布达成全球战略合作，旨在加速推进后者的新一代I/O及ADC疗法开发，拓展全球市场价值。
本次交易包括两款临床3期产品IBI363（PD-1/IL-2α-bias）及IBI343（CLDN18.2 ADC），以及一款临床1期产品IBI3001（EGFR/B7H3 ADC）的选择权。交易的首付款为12亿美元，总金额达114亿美元。
其中，信达与武田将采取Co-Co模式合作开发IBI363，从而可以深度参与药品在美国的开发和商业化，按照40/60比例（信达/武田）分担开发成本及分配美国市场利润或损失。
尽管网络上对此交易展现出广泛的好评（甚至称之为“中国创新药BD里程碑时刻”），但市场却反应冷淡，信达股价并未出现期待的大涨，反而出现了微跌。
之所以出现这种情况，原因是多方面的，其中之一可能与交易的买方武田有关。
武田制药是一家成立于1781年、总部位于日本的全球性生物制药公司，在全球拥有约50,000名员工，2024年收入达309亿美元、研发投入超50亿美元。
然而，如果进一步研究本次交易直接相关的武田肿瘤（Takeda Oncology）事业部，其管线及研发成功率简直可以用“惨不忍睹”来形容。
1、历史
2008年武田以88亿美元（溢价达53%）的价格收购千禧制药（Millennium Pharma）成为武田肿瘤业务发展的奠基事件。千禧制药专注于抗肿瘤药物和炎症药物研发，其核心产品硼替佐米（Velcade）是治疗多发性骨髓瘤的重磅药物（[2015]峰值销售27.8亿美元），该收购使武田迅速进入肿瘤靶向治疗领域，并构建了全球肿瘤药物研发体系。
2017年武田以52亿美元收购Ariad制药，获得治疗白血病的Iclusig（Ponatinib）和非小细胞肺癌的Alunbrig（Brigatinib），进一步丰富了肿瘤产品管线，强化了在血液肿瘤和实体瘤领域的布局。
武田在肿瘤领域的研发投入持续增加，聚焦于新型靶向药物、免疫治疗和细胞治疗等前沿方向。例如，全球首款PI3K抑制剂Zydelig（Idelalisib）的上市，展示了武田在肿瘤精准治疗领域的创新能力。此外，与Seagen合作开发的ADC药物Adcetris（brentuximab vedotin）在霍奇金淋巴瘤和系统性间变性大细胞淋巴瘤的治疗中取得显著疗效，成为武田肿瘤产品线的重要组成部分。
2、管线
然而武田肿瘤在近些年遭遇了接连失败，管线经过多轮瘦身，在与信达交易前，临床管线仅剩4款产品，而且这4款产品均来自于外部引进而非内部研发（表1）。显然，这与武田的体量及研发投入极不相称，同时也是武田急需通过引进临床产品填补空白的重要原因。
表1. 武田肿瘤近期临床管线
如果追溯武田肿瘤2023年管线，其临床管线较为丰富，包括小分子、抗体细胞因子融合蛋白、TCE、CAR-T等多种药物形式（表2）。
表2. 武田肿瘤2023年临床管线
然而，表2所列的所有药物均已终止临床开发。此外，这些管线中除了2款小分子药物以外，其它药物均来自外部引进。
3、研发能力
从细胞治疗领域可以窥见武田肿瘤的研发能力。武田在细胞治疗领域的探索始于2017年，通过投资、收购等方式快速布局。
2017年5月，武田参与英国生物技术公司Gammadelta Therapeutics的1亿美元融资轮，首次涉足细胞疗法领域，重点关注基于γδT细胞的实体瘤免疫疗法。2021年，武田全资收购Gammadelta，获得异体γδT细胞疗法平台。2022年，武田收购Adaptate Biotherapeutics，整合其γδT细胞衔接器技术，并与Alloy Therapeutics合作推进干细胞来源的CAR-T和CAR-NK平台研发，初步构建起多元细胞治疗管线。
2025年10月，武田正式宣布退出细胞疗法领域并终止所有相关管线（表3），确认约3.94亿美元的损失，主要涉及γδT细胞治疗平台相关资产。
表3. 武田肿瘤细胞治疗管线
不难看出，武田进入细胞治疗赛道较早，拥有资源也较多，但最终完全放弃，从一个侧面显示其内部研发能力及临床开发能力的不足。
无独有偶，2021年3月，武田以5.25亿美元收购Maverick Therapeutics，获得后者的T细胞衔接器研发平台COnditional Bispecific Redirected Activation（COBRA），以及两款处于临床阶段的管线产品TAK-186（CD3/EGFR）和TAK-280（CD3/B7-H3）（图1）。
图1. COBRA平台示意图
2025年5月，武田因战略调整终止了TAK-186和TAK-280项目，但仍保留了COBRA平台的技术和经验，继续探索其它肿瘤免疫治疗方向。在TCE炙手可热的今天，2021年就进入该赛道的武田却没能消化吸收、产出任何自研产品，令人惋惜。
另一款曾被武田寄予厚望的产品是TAK-573（Modakafusp Alfa），是一种创新型免疫细胞因子融合蛋白，是武田从梯瓦（Teva）引进合作开发，主要用于治疗复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）。
TAK-573将减毒的干扰素α-2b（IFNα2b）与靶向CD38的单克隆抗体融合，通过CD38受体特异性递送IFNα2b至肿瘤细胞，激活免疫反应，直接杀伤癌细胞并激活CD8阳性T细胞，增强抗肿瘤免疫活性（图2）。
图2. TAK-573结构示意图
在RRMM的1/2期临床试验中，1.5mg/kg每4周一次的剂量显示一定疗效，总缓解率（ORR）约40%，中位无进展生存期（PFS）为5.7-6个月。对CD38单抗难治性患者也有活性，安全性可控，常见不良反应包括血液学毒性（如中性粒细胞减少、血小板减少）和输液相关反应。
2024年2月，武田决定终止开发TAK-573，可能与该药面临来自于TCE及CAR-T的激烈竞争有关。
4、临床及商业化能力
本次合作的核心产品IBI363，武田/信达计划主推肺癌、肠癌，瞄准的是500亿美元规模的PD-1基本盘，并针对现有PD-1治疗失败的耐药患者开拓增量市场，同时打破“冷肿瘤”的治疗困境，拓宽了药物的市场应用范围。
然而，IBI363面临的竞争可不仅仅是PD-1单抗，还有多款PD-(L)1/VEGF双抗、TCE、ADC、PD1+ADC、TCE+ADC、甚至PD-(L)1/VEGF+ADC的复杂竞争格局。
IBI363最后能否成功上市并占据市场可能要看其临床开发策略、开发速度、商业化能力等多方面因素。
尽管武田在肺癌、肠癌领域有一定基础，但其缺乏I/O大药的跨瘤种临床开发经验，更不具备I/O+ADC联用的临床开发经验，与默沙东、辉瑞、BMS等全球顶流MNC仍有相当差距。
此外，尽管武田的2024年全球销售达309亿美元，但肿瘤药物的销售仅占8%（不及百济泽布替尼的全球销售），能否带领IBI363成为销售超百亿美元的超级重磅药物存在较大不确定性。
综上所述，武田制药这家有着超200年历史的亚洲第一药企，通过并购美国药企成功实现冲出亚洲走向世界的宏大目标，同时也成为一些中国一线药企的奋斗目标。
然而，武田制药特别是武田肿瘤在研发能力及商业化能力等方面与全球顶流MNC仍存在较大差距，这可能是其愿意与信达共同开发及商业化IBI363的原因（之一）。
武田能否通过此次合作实现前董事会主席兼CEO长谷川闲史早在2008年并购千禧制药时定下的目标：成为全球顶流肿瘤药企“make Takeda a top tier company in oncology”？
让我们拭目以待。
并购抗体药物偶联物引进/卖出免疫疗法临床2期
2025-10-26
·津津药道
近日，武田制药（Takeda）与信达生物（Innovent）共同宣布达成全球战略合作，旨在加速推进后者的新一代I/O及ADC疗法开发，拓展全球市场价值。
本次交易包括两款临床3期产品IBI363（PD-1/IL-2α-bias）及IBI343（CLDN18.2 ADC），以及一款临床1期产品IBI3001（EGFR/B7H3 ADC）的选择权。交易的首付款为12亿美元，总金额达114亿美元。
其中，信达与武田将采取Co-Co模式合作开发IBI363，从而可以深度参与药品在美国的开发和商业化，按照40/60比例（信达/武田）分担开发成本及分配美国市场利润或损失。
尽管网络上对此交易展现出广泛的好评（甚至称之为“中国创新药BD里程碑时刻”），但市场却反应冷淡，信达股价并未出现期待的大涨，反而出现了微跌。
之所以出现这种情况，原因是多方面的，其中之一可能与交易的买方武田有关。
武田制药是一家成立于1781年、总部位于日本的全球性生物制药公司，在全球拥有约50,000名员工，2024年收入达309亿美元、研发投入超50亿美元。
然而，如果进一步研究本次交易直接相关的武田肿瘤（Takeda Oncology）事业部，其管线及研发成功率简直可以用“惨不忍睹”来形容。
1、历史
2008年武田以88亿美元（溢价达53%）的价格收购千禧制药（Millennium Pharma）成为武田肿瘤业务发展的奠基事件。千禧制药专注于抗肿瘤药物和炎症药物研发，其核心产品硼替佐米（Velcade）是治疗多发性骨髓瘤的重磅药物（[2015]峰值销售27.8亿美元），该收购使武田迅速进入肿瘤靶向治疗领域，并构建了全球肿瘤药物研发体系。
2017年武田以52亿美元收购Ariad制药，获得治疗白血病的Iclusig（Ponatinib）和非小细胞肺癌的Alunbrig（Brigatinib），进一步丰富了肿瘤产品管线，强化了在血液肿瘤和实体瘤领域的布局。
武田在肿瘤领域的研发投入持续增加，聚焦于新型靶向药物、免疫治疗和细胞治疗等前沿方向。例如，全球首款PI3K抑制剂Zydelig（Idelalisib）的上市，展示了武田在肿瘤精准治疗领域的创新能力。此外，与Seagen合作开发的ADC药物Adcetris（brentuximab vedotin）在霍奇金淋巴瘤和系统性间变性大细胞淋巴瘤的治疗中取得显著疗效，成为武田肿瘤产品线的重要组成部分。
2、管线
然而武田肿瘤在近些年遭遇了接连失败，管线经过多轮瘦身，在与信达交易前，临床管线仅剩4款产品，而且这4款产品均来自于外部引进而非内部研发（表1）。显然，这与武田的体量及研发投入极不相称，同时也是武田急需通过引进临床产品填补空白的重要原因。
表1. 武田肿瘤近期临床管线
如果追溯武田肿瘤2023年管线，其临床管线较为丰富，包括小分子、抗体细胞因子融合蛋白、TCE、CAR-T等多种药物形式（表2）。
表2. 武田肿瘤2023年临床管线
然而，表2所列的所有药物均已终止临床开发。此外，这些管线中除了2款小分子药物以外，其它药物均来自外部引进。
3、研发能力
从细胞治疗领域可以窥见武田肿瘤的研发能力。武田在细胞治疗领域的探索始于2017年，通过投资、收购等方式快速布局。
2017年5月，武田参与英国生物技术公司Gammadelta Therapeutics的1亿美元融资轮，首次涉足细胞疗法领域，重点关注基于γδT细胞的实体瘤免疫疗法。2021年，武田全资收购Gammadelta，获得异体γδT细胞疗法平台。2022年，武田收购Adaptate Biotherapeutics，整合其γδT细胞衔接器技术，并与Alloy Therapeutics合作推进干细胞来源的CAR-T和CAR-NK平台研发，初步构建起多元细胞治疗管线。
2025年10月，武田正式宣布退出细胞疗法领域并终止所有相关管线（表3），确认约3.94亿美元的损失，主要涉及γδT细胞治疗平台相关资产。
表3. 武田肿瘤细胞治疗管线
不难看出，武田进入细胞治疗赛道较早，拥有资源也较多，但最终完全放弃，从一个侧面显示其内部研发能力及临床开发能力的不足。
无独有偶，2021年3月，武田以5.25亿美元收购Maverick Therapeutics，获得后者的T细胞衔接器研发平台COnditional Bispecific Redirected Activation（COBRA），以及两款处于临床阶段的管线产品TAK-186（CD3/EGFR）和TAK-280（CD3/B7-H3）（图1）。
图1. COBRA平台示意图
2025年5月，武田因战略调整终止了TAK-186和TAK-280项目，但仍保留了COBRA平台的技术和经验，继续探索其它肿瘤免疫治疗方向。在TCE炙手可热的今天，2021年就进入该赛道的武田却没能消化吸收、产出任何自研产品，令人惋惜。
另一款曾被武田寄予厚望的产品是TAK-573（Modakafusp Alfa），是一种创新型免疫细胞因子融合蛋白，是武田从梯瓦（Teva）引进合作开发，主要用于治疗复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）。
TAK-573将减毒的干扰素α-2b（IFNα2b）与靶向CD38的单克隆抗体融合，通过CD38受体特异性递送IFNα2b至肿瘤细胞，激活免疫反应，直接杀伤癌细胞并激活CD8阳性T细胞，增强抗肿瘤免疫活性（图2）。
图2. TAK-573结构示意图
在RRMM的1/2期临床试验中，1.5mg/kg每4周一次的剂量显示一定疗效，总缓解率（ORR）约40%，中位无进展生存期（PFS）为5.7-6个月。对CD38单抗难治性患者也有活性，安全性可控，常见不良反应包括血液学毒性（如中性粒细胞减少、血小板减少）和输液相关反应。
2024年2月，武田决定终止开发TAK-573，可能与该药面临来自于TCE及CAR-T的激烈竞争有关。
4、临床及商业化能力
本次合作的核心产品IBI363，武田/信达计划主推肺癌、肠癌，瞄准的是500亿美元规模的PD-1基本盘，并针对现有PD-1治疗失败的耐药患者开拓增量市场，同时打破“冷肿瘤”的治疗困境，拓宽了药物的市场应用范围。
然而，IBI363面临的竞争可不仅仅是PD-1单抗，还有多款PD-(L)1/VEGF双抗、TCE、ADC、PD1+ADC、TCE+ADC、甚至PD-(L)1/VEGF+ADC的复杂竞争格局。
IBI363最后能否成功上市并占据市场可能要看其临床开发策略、开发速度、商业化能力等多方面因素。
尽管武田在肺癌、肠癌领域有一定基础，但其缺乏I/O大药的跨瘤种临床开发经验，更不具备I/O+ADC联用的临床开发经验，与默沙东、辉瑞、BMS等全球顶流MNC仍有相当差距。
此外，尽管武田的2024年全球销售达309亿美元，但肿瘤药物的销售仅占8%（不及百济泽布替尼的全球销售），能否带领IBI363成为销售超百亿美元的超级重磅药物存在较大不确定性。
综上所述，武田制药这家有着超200年历史的亚洲第一药企，通过并购美国药企成功实现冲出亚洲走向世界的宏大目标，同时也成为一些中国一线药企的奋斗目标。
然而，武田制药特别是武田肿瘤在研发能力及商业化能力等方面与全球顶流MNC仍存在较大差距，这可能是其愿意与信达共同开发及商业化IBI363的原因（之一）。
武田能否通过此次合作实现前董事会主席兼CEO长谷川闲史早在2008年并购千禧制药时定下的目标：成为全球顶流肿瘤药企“make Takeda a top tier company in oncology”？让我们拭目以待。
抗体药物偶联物引进/卖出并购免疫疗法临床2期
100 项与 Modakafusp Alfa 相关的药物交易
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外链
| KEGG | Wiki | ATC | Drug Bank |
|---|---|---|---|
| - | - | - |
研发状态
10 条进展最快的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 晚期恶性实体瘤 | 临床2期 | 美国 | 2019-12-12 | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床2期 | 美国 | 2019-12-12 | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床2期 | 澳大利亚 | 2019-12-12 | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床2期 | 澳大利亚 | 2019-12-12 | |
| BRAF V600E阳性黑色素瘤 | 临床2期 | 美国 | 2019-12-12 | |
| BRAF V600E阳性黑色素瘤 | 临床2期 | 澳大利亚 | 2019-12-12 | |
| 黑色素瘤 | 临床2期 | 美国 | 2019-12-12 | |
| 黑色素瘤 | 临床2期 | 澳大利亚 | 2019-12-12 | |
| 皮肤黑色素瘤 | 临床2期 | 美国 | 2019-12-12 | |
| 皮肤黑色素瘤 | 临床2期 | 澳大利亚 | 2019-12-12 |
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临床结果
临床结果
适应症
分期
评价
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床1/2期 | 15 | (Phase 1 (Dose Escalation) Modakafusp Alfa 80 mg + Daratumumab) | 鹽繭觸壓憲獵夢夢構觸 = 衊艱構齋襯選糧壓憲鬱 窪蓋餘鑰遞鏇膚膚願糧 (獵構鬱艱製願願膚鹽糧, 壓範製範餘獵齋糧衊鑰 ~ 廠積襯獵壓糧簾鬱糧壓) 更多 | - | 2025-08-06 | ||
(Phase 1 (Dose Escalation) Modakafusp Alfa 120 mg + Daratumumab) | 鹽繭觸壓憲獵夢夢構觸 = 齋選築鏇齋範範獵遞壓 窪蓋餘鑰遞鏇膚膚願糧 (獵構鬱艱製願願膚鹽糧, 淵醖網淵淵繭夢膚餘壓 ~ 顧鬱醖廠願鏇夢壓鏇淵) 更多 |
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