This clinical study aims to evaluate the safety and efficacy of repeated dosing of recombinant human parathyroid hormone (rhPTH[1-84]) in Japanese participants with chronic hypoparathyroidism for a 26-week period.

开始日期2022-08-31

申办/合作机构

Shire Plc

NCT05137730

/ Completed临床1期

A Randomized, Open-label, Single-center, Single-dose Study to Evaluate the Relative Bioavailability of a New Formulation Compared With the Approved Formulation of Recombinant Human Parathyroid Hormone (rhPTH[1-84]) and to Assess Dose Linearity of the New Formulation in Healthy Subjects

The main aim of Part I of this study is to evaluate the relative bioavailability of a new formulation compared with the approved formulation when a single dose of rhPTH(1-84) is given to healthy volunteers. Bioavailability is the ability of a drug to be absorbed and used by the body. In Part II, the main aim is to assess the dose linearity of the new formulation.
Participants will receive 2 doses in Part I and 4 doses in Part II.
Participants need to visit their doctor approximately 14 days and 30 days after the last dose of study drug.

开始日期2021-11-29

申办/合作机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

[+1]

NCT03364738

/ Terminated临床3期

An Open-label Study Investigating the Safety and Efficacy of rhPTH(1-84) in Subjects With Hypoparathyroidism

This study is open to adults with hypoparathyroidism who complete the SHP634-101 study (PARALLAX Study). The purpose of this study is to see if rhPTH(1-84) is safe and effective in adults with hypoparathyroidism who previously participated in the SHP634-101 study. All participants enrolled in this study will receive rhPTH(1-84) once-daily for 52 weeks via an injection.
Patients who complete the SHP634-101 study will have the option to screen for this extension study.

开始日期2018-09-26

申办/合作机构

Shire Plc

100 项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的临床结果

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2026-12-31·Patient-Related Outcome Measures

Psychometric Evaluation of the Hypoparathyroidism Symptom Diary: Data from a Prospective Phase 3b/4 Study

Article

作者: Rockwood, Nicholas J ; Martin, Susan ; Ayodele, Olulade ; Wang, Suwei ; Korver, Dane ; Castriota, Felicia ; Yarr, Stuart

Purpose:

To assess the psychometric properties of the disease-specific Hypoparathyroidism Symptom Diary (HypoPT-SD) patient-reported outcome (PRO) tool, which consists of a 7-item symptom subscale, a 4-item impact subscale, a single item for anxiety, and a single item for sadness or depression, using data from the BALANCE randomized, placebo-controlled Phase 3b/4 study (NCT03324880).

Methods:

Eligible patients had symptomatic hypoparathyroidism (HypoPT) at baseline and were aged 18-85 years (inclusive). Patients received recombinant human parathyroid hormone (1-84) or placebo. The HypoPT-SD was filled in daily; data recorded at baseline and Weeks 4, 12, and 26 (end of treatment [EOT]) were included in this analysis. Inter-item and item-total correlations were used to assess HypoPT-SD structure; Cronbach's coefficient α was used to analyze the internal consistency and reliability, and intraclass correlations were used to measure test-retest reliability. Construct validity was determined using correlational analyses between HypoPT-SD scores and scores from other conceptually similar PRO tools. Ability to detect change was assessed and thresholds for meaningful within-patient change were established.

Results:

The psychometric analysis population (N=93) was predominantly female (88.2%) and white (96.8%), with a mean age of 48.5 years. Inter-item correlations ranged from 0.35 to 0.85 at baseline and from 0.49 to 0.93 at EOT. Item-total correlations ranged from 0.57 to 0.83 at baseline and from 0.69 to 0.88 at EOT. Cronbach's α values at baseline were 0.90 (symptom subscale) and 0.88 (impact subscale). Intraclass correlation coefficients for both subscales in stable patients exceeded 0.70. Significant cross-sectional correlations were observed with most of the conceptually linked PRO tools analyzed, and HypoPT-SD scores were responsive to change. Potential changes of 1.5 (symptom subscale) and 0.8 (impact subscale) were determined as meaningful change thresholds for within-patient improvements.

Conclusion:

The HypoPT-SD is a reliable measure of key symptoms and impacts of HypoPT.

2026-10-01·TISSUE & CELL

Multi-target protective effects of Pterostilbene against BPA-induced reproductive toxicity revealed by integrative network pharmacology and in vivo validation

Article

作者: Wan, Jiahang ; Alvi, Ali Danish ; Guo, Hao ; Chen, Mei ; Qin, Wenjing ; Zhao, Ye ; Appiah, Clara ; Liu, Xuanyan ; Li, Ruixue

Pterostilbene (PT) is a naturally occurring dimethylated analogue of resveratrol with improved lipophilicity and metabolic stability, yet its role in male reproductive toxicity remains largely unexplored. Using an adult male zebrafish model, this study investigated the protective effects of PT against bisphenol A (BPA)-induced reproductive dysfunction. Adult male zebrafish were randomly assigned to five groups: control, BPA, BPA + PT-L (5 mg/kg), BPA + PT-H (10 mg/kg), and BPA + icariin (ICA, 10 mg/kg). Exposure to BPA (3000 μg/L) resulted in pronounced testicular damage, disrupted spermatogenesis, decreased testosterone levels, and elevated oxidative stress. Administration of PT (5 or 10 mg/kg) markedly improved gonadal morphology and function, restored gonadosomatic index and testosterone levels, and enhanced sperm quality and DNA integrity. Additionally, PT treatment attenuated oxidative damage by reducing reactive oxygen species and lipid peroxidation and by re-establishing endogenous antioxidant capacity. Integrated analyses combining network pharmacology, molecular docking, and gene expression validation indicated that PT acts through multiple targets and pathways associated with cell survival, oxidative stress regulation, and endocrine signaling, including PI3K/Akt, mTOR, MAPK/FoxO, and estrogen-related pathways. These findings suggest that PT may mitigate BPA-induced male reproductive toxicity through coordinated redox and endocrine regulatory mechanisms.

2026-08-03·Expert Review of Clinical Pharmacology

The impact of parathyroid hormone replacement with palopegteriparatide on synthesis of 1,25-dihydroxy vitamin D in hypoparathyroidism

Review

作者: Levine, Michael A. ; Ukena, Jenny ; Sibley, Christopher T. ; Kjelgaard-Hansen, Mads

INTRODUCTION:

Parathyroid hormone (PTH) is the primary regulator of calcium and phosphate balance via direct action on the kidneys and bones and indirect action on the intestine. Hypoparathyroidism is caused by insufficient levels of PTH, leading to 1,25-dihydroxy vitamin D (1,25[OH]₂D) deficiency. PTH-induced 1,25(OH)₂D production is a highly regulated process essential for physiological functions that is reduced or absent in hypoparathyroidism.

AREAS COVERED:

Physiological synthesis of 1,25(OH)₂D requires 25-hydroxy vitamin D (25[OH]D) 1-α-hydroxylation via the renal CYP27B1 enzyme. Enzyme activity is dependent on CYP27B1 transcription, which is induced by specific PTH-1 receptor (PTH1R) activation that results in endosomal-derived intracellular cyclic adenosine monophosphate formation. Palopegteriparatide, a prodrug of PTH(1-34) used as replacement therapy in hypoparathyroidism, is designed to provide active PTH that exerts its physiological effect through the same affinity and binding to receptors as endogenous PTH. Throughout 3.5 years in the phase 3 PaTHway trial, 25(OH)D and 1,25(OH)₂D levels were maintained within normal limits as a result of restoring endogenous production of 1,25(OH)₂D and physiological signaling with palopegteriparatide treatment, thereby facilitating independence from active vitamin D.

EXPERT OPINION:

1,25(OH)₂D production can be compromised by even small changes to PTH that bias the physiological interaction between PTH and PTH1R. Thus, ensuring formation of 1,25(OH)₂D should be a key outcome of interest in drug development of PTH replacement therapies. Data from clinical trials demonstrate active PTH released from palopegteriparatide interacts with PTH1R to ensure adequate 1,25(OH)₂D synthesis, enabling independence from active vitamin D analogues, and confirms its position as a PTH replacement therapy.

项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的新闻（医药）

19 小时之前

·国际糖尿病idiabetes

反复低钙低PTH伴低钾久治无效，元凶竟是吃了两年的胃药？

点击“蓝字”关注我们编者按电解质紊乱是临床常见的全身性异常病症，其中镁离子作为机体重要的第二信使，参与甲状旁腺激素（PTH）合成、分泌及受体活化全过程，对维持钙、钾离子稳态及神经肌肉正常功能至关重要。慢性低镁血症可抑制甲状旁腺功能，诱发可逆性甲状旁腺功能减退，进一步继发低钙、低钾血症，形成多重电解质紊乱。质子泵抑制剂（PPI）为临床一线抑酸药物，广泛用于胃食管反流、消化性溃疡等疾病的长期治疗，但长期服用可阻碍肠道镁吸收，引发药物性低镁血症。该不良反应起病隐匿、进展缓慢，常因临床关注度不足而延误诊治。本文通过分析一例长期服用PPI所致反复低镁、低钾、甲状旁腺功能减退的典型病例，总结其临床特点与诊疗思路，为同类疾病诊治提供参考。一、病例摘要患者，男性，59岁。因“间断恶心、呕吐、手足搐搦9个月，四肢乏力4天”入院。患者入院前约9个月大量饮酒后出现恶心、呕吐，伴手足搐搦、头晕，查血钾1.5 mmol/L，补钾治疗后症状缓解出院。5个月前再次因“四肢乏力、头晕”住院治疗，检查提示“低血钾、低血钙、低血镁”，给予补钾治疗。入院前4天症状再次加重，查血钾3.4 mmol/L，血钙1.79 mmol/L，PTH 10.11pg/mL，为进一步诊治收入院。既往史：有高血压、冠心病、高脂血症病史，规律治疗。可疑胃溃疡2年，长期口服PPI。个人史：大量吸烟、饮酒史。家族史：否认类似疾病家族史。查体：体温36.1℃，血压120/80 mmHg，束臂加压试验阳性，Chvostek征阳性。双肺呼吸音清，心率65次/分，心律齐，腹软，无压痛，肠鸣音6次/分。双下肢不肿，双下肢肌力5−/5级，双侧巴氏征阴性。辅助检查：生化：肝肾功能正常。离子：血钾3.01 mmol/L，血钙1.7 mmol/L，血镁0.14 mmol/L。PTH 6.94 pg/mL。24小时尿分析：尿镁0.06 mmol/L，尿钙0.19 mmol/L（尿量1000 mL）。甲状腺功能五项、皮质醇节律、ACTH、性激素水平、生长激素均正常。胃镜提示反流性食管炎。肾上腺CT、垂体MRI未见异常。入院诊断：原发性甲状旁腺功能减退症，低钾血症原因待查，高血压，冠心病，高脂血症。二、诊疗经过入院后诊断为“原发性甲状旁腺功能减退症、低钾血症”，给予骨化三醇、碳酸钙纠正低钙，同时给予口服及静脉补钾，患者症状缓解不明显，仍有明显四肢乏力。入院后维持高血压、冠心病、高血脂、反流性食道炎的诊疗方案。复查离子情况，血钙及血钾基本正常，但血镁水平仍明显低，血镁<0.2 mmol/L，反复检查血镁水平不能升高，遂给予硫酸镁静脉纠正低镁血症，血镁逐渐升高，同时患者四肢乏力症状明显缓解，同时复查血钙、血钾正常。血镁正常后患者停止硫酸镁静脉输液，维持碳酸钙、骨化三醇、门冬氨酸钾镁治疗；但患者再次逐渐出现四肢乏力、间断手足搐搦。复查：血钾3.19 mmol/L，血镁0.17 mmol/L，血钙2.18 mmol/L。再次给予硫酸镁静脉输液纠正低镁。通过院内会诊讨论，患者低镁血症的原因考虑不除外PPI诱导，而低镁血症导致了原发性甲状旁腺功能减退症及低钾血症。遂停止口服PPI类药物（泮托拉唑），患者症状缓解，血镁、血钾正常后停止补钾、补镁治疗，各项离子水平能维持正常。复查：血钾3.96 mmol/L，血镁0.77 mmol/L，血钙2.24 mmol/L，复查PTH 28.51 pg/mL；患者症状完全缓解。院后随诊： ①嘱患者停用PPI，改为胃黏膜保护剂和（或）H₂受体拮抗剂法莫替丁抑酸。②患者停用门冬氨酸钾镁及氯化钾，复查血钾、血镁正常。逐渐停用碳酸钙及骨化三醇，血钙、PTH一直维持正常，无发作性手足搐搦及肢体乏力。③出院后半年患者因胃部不适及反酸，自行再次加用PPI（雷贝拉唑、埃索美拉唑），再次因四肢乏力、肢端发麻就诊，复查血镁0.4~0.5 mmol/L，血钾3.0~3.5 mmol/L，血钙正常，嘱患者停用PPI，1周后乏力、肢端发麻症状缓解，复查血镁、血钾恢复正常。出院诊断：PPI诱导的低镁血症（proton-pump inhibitor-induced hypomagnesemia，PPIH），原发性甲状旁腺功能减退症，低钾血症，反流性食道炎，原发性高血压，冠心病，高脂血症。三、病例分析本例患者为59岁中年男性，以反复手足搐搦、四肢乏力为核心主诉就诊，结合入院多次实验室检查结果，患者存在持续性低血钙、低PTH表现，结合临床症状与检验指标，原发性甲状旁腺功能减退症的诊断依据充分、明确。同时患者既往有多年高血压、冠心病、高脂血症病史，本次发病合并顽固性低钾血症，多重内分泌及电解质紊乱叠加，极易引导临床医师陷入“原发性甲状旁腺功能减退合并内分泌高血压”的常规诊疗思维，进而针对性开展自身免疫性多内分泌腺病综合征（APS）、多发性内分泌腺瘤病（MEN）等遗传性、自身免疫性内分泌疾病的系统筛查，这也是临床诊治此类复杂电解质紊乱患者的常规诊疗思路。但在初期规范化诊疗过程中，该患者的多项临床特征与上述常规病因的疾病特点存在明显矛盾，现有诊疗思路无法完全解释患者全部症状与检验异常，存在诸多疑点。首先，患者的临床症状与电解质紊乱程度严重不匹配，四肢乏力、肢体不适的症状程度，远超低血钙、低血钾所能解释的临床表现，且临床给予规范补钾、补钙治疗后，患者血钙、血钾指标基本恢复正常，但其四肢乏力、周身不适的核心症状并未得到有效缓解，这与普通甲状旁腺功能减退合并低钾血症患者的预后特点截然不同。其次，患者低钾血症纠正速度较快，但同期24小时尿钾检测未见明显升高，排除了肾性失钾导致低钾的核心诱因；同时患者完善甲状腺功能、皮质醇节律、ACTH、性激素、生长激素等全套内分泌检查，且肾上腺CT、垂体MRI等影像学检查均未见异常，彻底排除了垂体、肾上腺等内分泌腺体病变引发的内分泌高血压及电解质紊乱，进一步推翻了初始诊疗思路。最后，本例患者最突出的异常为顽固性低镁血症，临床常规对症补镁干预后，血镁水平始终无法恢复正常，低镁状态持续存在，成为困扰诊疗的核心难题。为破解诊疗困境，临床调整治疗方案，给予患者静脉硫酸镁强化补镁治疗，随着血镁水平逐步回升，患者原本难以纠正的低血钙、低血钾也同步恢复至正常范围，手足搐搦、四肢乏力的症状得到初步改善。至此，诊疗思路实现关键性突破，明确低镁血症是诱发本例患者甲状旁腺功能减退、低钾血症的核心根源，以单一病因解释患者全部临床病症，完全符合临床疾病诊断的一元化原则。但诊疗过程中仍存在遗留问题：患者仅可在静脉持续输注硫酸镁期间维持血镁正常，一旦停用静脉补镁药物，血镁水平会迅速回落，临床不适症状反复出现，提示患者低镁血症存在持续性、隐匿性诱因，并非单纯摄入不足或一过性流失过多所致。为明确低镁血症根本病因，科室开展多学科病例讨论，结合患者既往病史、用药史、生活史全面复盘，排除饮食、肝肾疾病、内分泌疾病等常见诱因后，锁定患者2年长期口服PPI的用药史，最终确诊为PPIH。明确病因后，临床立即停用患者长期服用的泮托拉唑PPI类药物，更换为胃黏膜保护剂联合H₂受体拮抗剂法莫替丁抑酸治疗，同时辅以阶段性补镁干预。调整方案后患者血镁水平可长期维持稳定，无需持续静脉补镁，后续复查血钾、血钙、PTH指标均恢复正常并保持平稳，四肢乏力、手足搐搦等症状完全消退。院后长期随访进一步验证了诊断的准确性，患者停用PPI药物后，逐步撤除补钾、补镁、补钙及骨化三醇等所有对症药物，各项电解质及内分泌指标均维持正常，无病情复发。而患者自行复用雷贝拉唑、埃索美拉唑等PPI药物后，再次快速出现低镁、低钾及肢体乏力、肢端发麻症状，停用PPI后症状迅速缓解、指标恢复，形成典型的药物暴露-发病-停药恢复的临床闭环，进一步确诊本病。原发性甲状旁腺功能减退症临床较为常见，传统认知中其病因多集中于自身免疫损伤、甲状腺或甲状旁腺手术损伤、遗传缺陷等，极易忽略低镁血症这一可逆性致病因素。临床研究证实，镁离子是调节PTH合成、分泌及发挥生物学作用的关键离子，长期低镁会直接抑制PTH分泌、阻碍PTH外周作用，进而诱发可逆性甲状旁腺功能减退。而PPI作为临床消化科常用抑酸药物，受众广泛，但长期服用会抑制肠道镁离子吸收，引发慢性隐匿性低镁血症，多数患者低镁程度较轻、无典型症状，极易被临床忽视[1,2]。本例病例充分提示，临床针对长期口服PPI的患者，需建立常态化电解质监测机制，重点监测血镁、血钾、血钙、血磷等指标，避免单一对症治疗、忽视根本病因的诊疗误区。对于不明原因顽固性电解质紊乱、甲状旁腺功能异常的患者，需常规排查PPI用药史，尽早识别PPI诱导的低镁血症，及时调整用药方案，从根源上解决病情，改善患者预后。参考文献：[1] Albert A, Hinkel UP, Bohlender T, Stieger P, Braun-Dullaeus RC, Albert C. Paradoxical Inadequate Parathyroid Hormone Secretion Secondary to Severe Hypomagnesemia: A Review of the Literature. Kidney Med. 2025;7(8):101046.[2] Bobrowicz M, Pachucki J, Popow M. Hypomagnesaemia leading to parathyroid dysfunction, hypocalcaemia, and hypokalaemia as a complication of long-term treatment with a proton pump inhibitor - a literature review. Endokrynol Pol. 2024;75(4):359-365. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）

2026-09-19

·最新最权威儿科常见疾病诊疗常规

甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南要点及全文

推荐阅读国务院令：每个医生都要按照“诊疗常规”来看病《儿科常见疾病诊疗常规》第一至十四辑总目录【9.1-10.31】2026第十四辑《儿科常见疾病诊疗常规》目录、价格及获取方式本公众号精品文章导读（2026.3.11）关注本公众号后回复“最新”两个字可以获取最新《儿科常见疾病诊疗常规》的所有指南、专家共识的合订本电子版PDF百度网盘下载地址本公众号精彩文章导读（下拉位置条，点击文章可直接阅读）【收藏/经典课件】小儿急腹症的鉴别诊断和诊断程序【最新】PICU常用药物和特殊药物的使用注意事项【视频讲座】儿童病毒性肺炎的挑战一文教你看懂甲状腺激素的前世今生【推荐】可能致死的儿童心源性腹痛的临床判断6大技巧2025儿童肺炎旁胸腔积液诊疗指南（1）【重磅】近20年有关儿童哮喘的27篇诊疗规范打包下载（含最新2025儿童哮喘指南）【视频讲座】儿童肺炎诊疗规范与治疗思路—之细菌篇【视频讲座】儿童肺炎诊疗规范与诊疗思路--之病毒篇2025儿童肺炎旁胸腔积液诊疗指南（2）小儿常见十余种脑病的诊断与临床特点【课件】川崎病的诊断与治疗【视频讲座】小儿心电危急值临床解读【视频讲座】儿童慢性腹泻的诊断思路一表总结儿科临床常用中成药使用方法及注意事项小儿肠痉挛症各型肺结核影像诊断与鉴别大全【视频讲座】儿童腹痛：警惕腹外危重症儿童轮状病毒胃肠炎诊治专家共识（2025）【视频讲座】婴儿牛奶蛋白过敏的规范化管理NICE：甲状腺疾病的评估和管理指南（2025）图文详解白细胞介素（IL）的临床意义【视频讲座】儿童脑出血【视频讲座】坏死性肺炎的诊断和治疗儿童混合性结缔组织病的临床表现、诊断及鉴别【专家建议|PPT】儿童暴发性心肌炎诊治专家建议（2025）【视频讲座】儿童原发性肾病综合征规范化诊断与治疗【视频讲座】儿童神经肌肉病诊治思路【指南共识】巨细胞病毒感染的管理:2023 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1.因获取资料有限，临床工作经验有限，科学技术、医学理论知识日益更新，且儿童体质个体差异性很大、临床表现千变万化，因此此文章仅供儿科专业医务工作者临床参考，不适合于无儿科医学专业知识的人员阅读，不能作为任何依据使用。请广大儿科医务工作者依据由国家或儿科相关学会发布的相关最新指南或专家共识进行日常诊疗工作。本人不承担因为本文部分内容而可能引起的一切法律责任。 2.本公众号发表的文章并非科普类文章，均为专业文章，旨在与广大儿科医务工作者一起交流、沟通、学习。因为整理文章费时费力，因此对部分文章收费阅读。所收取费用可视为本小编正常劳务所得，与版权、知识产权等均无任何关系。如对此有异议，请及时在下方留言告知，或发送email至zhangxk1979@126.com联系。 3.由于医学为自然科学，其特殊性决定了文章中部分内容可能来源于其他作者已经声明版权或原创的内容。如对文章内容有异议、建议或涉及到侵权等法律问题，请及时在下方留言告知，或发送email至zhangxk1979@126.com联系。 4.文中图片除标明原创外多来源于网络，如有侵权，请及时联系删除。联系email：zhangxk1979@126.com。要点日前，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合中华医学会内分泌学分会代谢骨病学组组织相关专家共同制定了《甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南》，旨在为临床医师科学管理甲旁减提供指导。甲状旁腺功能减退症简称甲旁减（HP），是指甲状旁腺激素（PTH）分泌过少和(或) 效应不足而引起的一组临床综合征。其临床特征有低钙血症、高磷血症和由此引起的神经肌肉兴奋性增高及软组织异位钙化等，同时PTH水平低于正常或处于与血钙水平不相应的“正常”范围。流行病学 HP为少见病，多数国家和地区缺乏患病率资料。在美国，估计HP患病率为37/10 万人，丹麦为22/10 万人；丹麦发病率约为0.8/100 万人年。HP 最常见病因是术后HP，其次是自身免疫性疾病和罕见的遗传性疾病，更罕见的病因包括甲状旁腺浸润性疾病、外照射治疗和放射性碘治疗甲状腺疾病。我国缺少HP及假性甲状旁腺功能减退症（PHP）的流行病学资料，但临床上术后HP患者逐渐增多，已经成为甲状腺、甲状旁腺和头颈外科手术面临的主要临床问题之一。病理生理主要病理生理改变由PTH分泌减少或作用障碍所致。PTH生成和分泌不足引起低钙血症、高磷血症、尿磷排泄减少。由于受累靶器官对PTH 抵抗，尽管血清PTH 水平升高，仍出现低钙血症和高磷血症，血1,25(OH)2D降低。病因颈前手术是其最常见病因，大约占75%。甲状腺、甲状旁腺、喉或其他颈部良恶性疾病手术均可导致术后HP，术后低钙血症者中3%～30%的患者发展为慢性HP，其中甲状腺全切术可以造成多达7%的患者出现术后HP。术前维生素D缺乏是暂时性而非永久性HP 的危险因素，推荐术前纠正维生素D缺乏。自身免疫性疾病和遗传是HP的第二大病因，可以造成孤立性HP，或者并发HP的综合征。临床表现低钙血症和高磷血症是HP和PHP的临床生化特征，是否出现临床表现则取决于血钙下降的速度、程度及其持续的时间。急性低钙血症：术后迅速发生的低钙血症可以出现急性低钙血症相关症状，典型表现为手足搐搦，有时可伴喉痉挛和喘鸣，甚至惊厥或癫痫样发作。长期表现：HP导致的慢性低钙血症患者可能没有症状，除非血钙浓度降低到一定严重程度而出现神经肌肉兴奋性增加。高血磷通常无症状，但慢性高血磷会在血管、神经、肾脏等器官的软组织发生异位矿化，从而永久损害这些器官的功能。肌肉、神经和精神表现: 患者可表现疲乏，四肢及口周麻木。神经肌肉兴奋性增高出现肌肉痉挛( 有时疼痛) ，表现为手足搐搦、喉痉挛和哮鸣，支气管痉挛和哮喘。体检发现束臂加压试验(Trousseau) 阳性和面神经叩击(Chvostek)阳性。外胚层营养不良：可出现皮肤干燥、浮肿且粗糙。其他皮肤表现包括毛发粗糙、脆弱和稀疏伴斑秃，以及具有特征性横沟的脆甲症。另外还可出现眼部表现（白内障及角结膜炎）、胃肠道症状（长期便秘、发作性腹部绞痛或伴有脂肪泻）及心血管系统表现（充血性心力衰竭、胸痛、心律失常等）。诊断和鉴别诊断 HP的典型生化特征是低钙血症、高磷血症、PTH 水平降低，结合临床表现，可作出诊断。PHP根据患者特殊的AHO体貌，结合低钙血症、高磷血症和过高的PTH 水平可诊断。HP和PHP 患者通常是因低钙血症及其相关症状(如手足搐搦、麻木等感觉异常) 而就诊；也有患者因反复癫痫发作和(或) 发现颅内钙化、白内障等就诊; PHP 患者还可因高PTH血症、矮小、骨骼畸形(如AHO体型) 等就诊，具有上述临床表现或生化异常的患者应考虑到HP或PHP的可能。主要的鉴别诊断包括低钙血症的鉴别诊断、HP病因的鉴别诊断及PHP 的分型诊断等。治疗 1.急性低钙血症的处理（1）补充钙剂：对有手足抽搐等低钙血症症状及体征的患者，均需积极采取静脉补钙治疗。用10%葡糖酸钙10 ～ 20 mL 缓慢静脉推注(90~180 mg元素钙，10~20 min) ，通常症状立即缓解；如果症状复发，必要时可重复。对于症状反复多次出现难以缓解者，可持续静脉滴注钙剂，每日补充大约500~1000 mg 元素钙；（2）使用活性维生素D：由于HP 患者缺乏PTH，活性维生素D 的生成受阻，需要给予活性维生素D才能迅速纠正肠钙的吸收障碍，骨化三醇常用剂量为0.25～2μg/d 或更大剂量，分次口服；（3）纠正低镁血症：低镁血症常与低钙血症并存，在补充钙剂和应用维生素D 的同时，尤其病程长、低血钙难以纠正者，予以补镁，有助提高疗效。给予10%硫酸镁10~20 mL 缓慢静脉注射(10 ～20 min) ，如血镁仍低，1h后还可重复注射；肌肉注射容易产生局部疼痛和硬结，一般较少使用。除静脉注射外，还可口服氯化镁3g/d 或静脉滴注10~14 mmol/L。 2.HP及PHP的长期治疗 HP及PHP常规长期治疗是口服钙剂、活性维生素D或其类似物，以及普通维生素D。（1）钙剂：以碳酸钙最为常用，含元素钙40%，由于需胃酸才能解离为可吸收的钙离子，餐时服用较好。每次补元素钙500~1000 mg，2~3 次/d；（2）活性维生素D或其类似物：骨化三醇一般服药1~3 d后可见血钙上升，用量为0.25μg /d 至2μg /d，必要时每日用量可超过2μg，如每日用量大于0.75μg，则需分次服用。1α-羟基维生素D ( 阿法骨化醇) 和双氢速甾醇为活性维生素D 类似物，可作为骨化三醇的替代品，阿法骨化醇的常用剂量为0.5~3.0μg /d，双氢速甾醇的常用剂量为0.2~1.0 mg/d；（3）如无法得到活性维生素D 或其类似物，或无法承受其费用，可考虑用价格较便宜的普通维生素D代替。另外，妊娠及哺乳期的HP及PHP患者，建议应用活性维生素D及其类似物联合钙剂维持血钙水平。其他辅助治疗 1.噻嗪类利尿剂能增加肾远曲小管对钙的重吸收，从而减少尿钙排泄，针对大剂量钙剂和活性维生素D 或其类似物所致的高尿钙，噻嗪类利尿剂常作为一种辅助治疗方法。低盐饮食能增强噻嗪类利尿剂的作用。双氢克尿塞的常用剂量为25~100 mg/d，由于该药半衰期较短，常需分两次服用。在患者并发有其他疾病而需要用利尿剂时，建议选用噻嗪类利尿剂，而不是袢利尿剂。 2.除非发生严重高磷血症，磷结合剂或低磷饮食常无必要。对于钙受体失活性突变所致的低钙血症患者，由于尿镁丢失过多，常需补充镁剂。 3.建议癫痫发作时予以常规的抗癫痫治疗，同时针对HP 治疗，在血钙水平达标后逐渐减少抗癫痫药物，部分患者可以停用抗癫痫药物。 4.HP常并发白内障，需手术治疗。 5.HP患者常有骨微结构异常和BMD升高，其临床意义并不确定，不需特异性的治疗。 PTH替代治疗 PTH 替代治疗与常规治疗相比不会发生高尿钙、肾结石和肾钙质沉着症。并且能纠正常规治疗不能纠正的骨代谢异常。目前在临床研究中，用于HP治疗的PTH及其类似物包括两种：rhPTH1-34和rhPTH1-84。由于rhPTH1-84 非常昂贵，美国内分泌学会推荐rhPTH1-84 做为钙剂和维生素D 制剂的补充治疗，用于单纯传统治疗效果不佳的患者。全文儿科常见疾病诊疗常规（第十四辑-2026版）》收录了2025年由《中华儿科杂志》、《中国实用儿科杂志》、中华医学会等权威杂志或部门、协会公开发布的与儿科疾病相关的诊疗指南、专家共识等以及部分2025年前发表的比较重要而又未收录在本系列丛书前十二辑中的诊治指南近200篇，彩色硬皮封面，胶装，A4双面印刷精美，全书近1500页，分为上下两册！现已经正式成书，接受订购！具体目录可参考本公众号今日发送相关消息或关注本公众号后回复“十四”查看。上述资料目前均以纸质版及电子版两种形式提供给大家，欢迎广大朋友采取下列联系方式获取。 1.订书、咨询、售后服务电话（唯一）：18531708561（请直接拨打电话联系，不要发送短信，谢谢！）。 2.扫描或长按下方二维码识别添加本小编微信号（请备注“诊疗常规”字样）：【参考文献：略】感谢关注本公众号ekcg2014 本公众号ekcg2014为《儿科常见疾病诊疗常规》系列丛书唯一官方微信公众号。本小编联系email：zhangxk1979@126.com。《儿科常见疾病诊疗常规（第一至十四辑）》收录了2026年前由《中华儿科杂志》、《中国实用儿科杂志》、国家卫生健康委（卫生部）、中华医学会权威杂志或部门、协会公开发布的与儿科疾病相关的诊疗指南、常规、专家共识等千余篇，均为原文打印，彩色硬皮封面，胶装，印刷精美，充分保持原文献原貌，权威性高！具体目录可参考本公众号今日发送相关消息或关注本公众号后回复1或2或3或4或5或6或7或8或9或十或十一或十二或十三或十四查看相应目录。《儿科常见疾病诊疗常规（第一至十四辑）》均有纸质版及电子版两种形式可以提供给广大朋友。该系列丛书现以纸质版及电子版两种形式提供给大家，欢迎广大朋友采取下列联系方式获取。 1.订书、咨询、售后服务电话（唯一）：18531708561（请直接拨打电话联系，不要发送短信，谢谢！）。 2.扫描或长按下方二维码识别添加本小编微信号（请备注“诊疗常规”字样）：小编叨叨最近大家有没有发现，微信公众号突然改变了推送规则，大家接收推送文章的时间变得不规律了。为了让大家第一时间看到推送的文章，请大家采取以下三个办法与我们“不见不散”： 1. 关注本公众号ekcg2014后连续点击两次“...”，把我们设为“星标”！ 2. 多给我们点“在看”，一定要每篇文章都点在看哦~ 3. 多给我们文章留言评论，咱们的亲密度就会蹭蹭上升，距离就更近了，您接收到我们的精品文章也就越来越快了~ 最后，感谢大家支持，每一天不见不散哦~

2026-09-11

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[D-Tyr12, Tyr34]-Parathyroid Hormone (7-34) amide (bovine)

基本性质中文名称：(D - 脯氨酸 ²,D - 色氨酸⁶,⁸, 正亮氨酸 ¹⁰)- 神经激肽 B 单字母序列：D-dP-H-D-F-dW-V-dW-L-Nle-NH₂ 三字母序列：Asp-D-Pro-His-Asp-Phe-D-Trp-Val-D-Trp-Leu-Nle-NH₂ CAS 号：109212-72-8 氨基酸数目：10 个氨基酸（十肽）分子式：C₆₇H₈₇N₁₅O₁₄ 分子量：1326.52 Da 结构式：作用机理天然神经激肽 B 通过激活 NK3 受体参与生殖内分泌调节、痛觉传导、中枢神经信号调控。本改造多肽通过 D 型氨基酸改变肽链骨架的空间构型，作为NK3 受体竞争性拮抗剂，竞争性占据 NK3 受体结合口袋，阻断内源性 NKB 介导的受体激活，抑制下游钙离子信号、G 蛋白偶联信号通路。Nle 替换 Met，避免 Met 氧化导致多肽失活，适合长时间体外细胞结合实验。多处 D-Trp 修饰提升对受体的结合亲和力，同时降低体内蛋白酶降解速率，提高抗酶解能力。应用领域受体药理学研究：NK3 受体拮抗活性测定，速激肽受体亚型选择性筛选，区分 NK1/NK2/NK3 受体信号。体外细胞实验：细胞水平拮抗 NKB 诱导的细胞钙流、受体内化、细胞因子释放实验。神经与生殖内分泌科研：研究 NKB/Kisspeptin 通路在 HPG 轴（下丘脑 - 垂体 - 性腺轴）中的调控机制，生殖激素释放相关基础研究。受体结合实验：放射性配体竞争结合试验，用于测定 NK3 受体亲和力常数。药物研发作为 NK3 受体拮抗剂工具分子，用于验证 NK3 受体作为靶点的可行性。NK3 受体与更年期潮热、生殖内分泌紊乱、疼痛、焦虑相关，这类 D 型氨基酸改造的 NKB 拮抗剂可作为先导化合物筛选模板。该多肽仅作为科研工具肽，未开发成上市药物。D 氨基酸改造带来的代谢稳定性提升，可为小分子或多肽类 NK3 靶向候选药物提供构效关系（SAR）数据参考。研究进展 Neurokinin B / NK3 受体通路是生殖内分泌领域热门靶点，大量文献使用 D 型氨基酸修饰 NKB 类似物作为拮抗剂。天然 NKB 在体内极易被肽酶快速水解，早期研究难以获得稳定的拮抗分子；通过 D-Pro、D-Trp 多位点改造，显著抵抗氨基肽酶、羧基肽酶及内肽酶切割。Nle 替代 Met 解决了天然序列中甲硫氨酸容易氧化变质、批次活性不稳定的痛点。该类似物广泛用于离体组织、细胞水平的 NK3 受体功能验证，用于评估受体激活后的生理效应。储存规范干粉状态：-20℃避光密封保存，可长期稳定；建议分装，避免反复冻融。色氨酸对光照敏感，全程避光操作。溶解后水溶液：短期 4℃避光保存，不超过 3 天；长期使用建议冻存分装，避免多次冻融循环。溶解推荐溶剂：0.1M 醋酸水溶液；不推荐碱性缓冲液，会加速 Trp 氧化。注意事项：冻干粉末吸湿性较强，开盖前平衡至室温，防止水汽凝结导致多肽受潮降解。仅供体外科研实验，不可用于人体。返回搜狐，查看更多

100 项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的药物交易

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适应症	国家/地区	公司	日期
甲状旁腺功能减退症	欧盟	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
甲状旁腺功能减退症	冰岛	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
甲状旁腺功能减退症	列支敦士登	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
甲状旁腺功能减退症	挪威	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
低钙血症	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2015-01-23
绝经期后骨质疏松	欧盟	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24
绝经期后骨质疏松	冰岛	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24
绝经期后骨质疏松	列支敦士登	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24
绝经期后骨质疏松	挪威	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
骨质疏松症	临床3期	美国	Shire Plc	2004-01-10
骨质疏松症	临床3期	阿根廷	Shire Plc	2004-01-10
骨质疏松症	临床3期	墨西哥	Shire Plc	2004-01-10
骨折	临床3期	美国	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	阿根廷	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	巴西	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	保加利亚	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	加拿大	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	以色列	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	墨西哥	Shire Plc	2000-04-27

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01199614 (CTgov)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	62	PTH(1-84	鏇廠蓋鬱鏇鏇顧製積簾(齋鬱範顧餘鬱壓衊壓鹹) = 遞鬱艱艱鑰壓鏇選艱觸鬱積膚糧窪遞願齋網築 (願壓壓窪願網壓選顧鏇, 43) 更多	-	2024-07-05
NCT03364738 (PARALLAX, Pubmed) 人工标引	临床4期	甲状旁腺功能减退症	22	rhPTH(1-84) 50 μg once daily	襯鹹衊網齋餘鏇窪構蓋(範餘醖範憲廠鹽醖積網) = 構壓築鑰遞選遞餘膚窪襯廠鏇壓廠齋鏇襯選淵 (蓋積壓獵齋簾選壓廠膚 ) 更多	积极	2024-03-01
NCT05137730 (CTgov)	临床1期	-	96	rhPTH(1-84) (Part I: Treatment A)	壓願膚憲願願鬱廠網淵(廠醖襯觸獵鹽夢蓋築憲) = 範網願願夢築遞窪顧膚範遞構簾鑰選齋襯廠遞 (鹽鬱壓壓獵觸觸憲齋夢, 57.4) 更多	-	2023-12-15
NCT05137730 (CTgov)	临床1期	-	96	rhPTH(1-84) (Part I: Treatment B)	壓願膚憲願願鬱廠網淵(廠醖襯觸獵鹽夢蓋築憲) = 鑰蓋醖襯淵廠鬱糧廠鑰範遞構簾鑰選齋襯廠遞 (鹽鬱壓壓獵觸觸憲齋夢, 50.3) 更多	-	2023-12-15
NCT03324880 (CTgov)	临床4期	甲状旁腺功能减退症	93	Placebo (Placebo)	鑰繭膚鏇夢願淵製鏇構(襯築鬱簾壓淵繭餘鬱膚) = 願膚醖夢淵網顧積範簾鹽鏇鏇構願鬱網艱醖積 (夢鏇廠網糧遞願餘鏇鏇, 0.130) 更多	-	2023-06-09
NCT03324880 (CTgov)	临床4期	甲状旁腺功能减退症	93	rhPTH (1-84) (rhPTH (1-84))	鑰繭膚鏇夢願淵製鏇構(襯築鬱簾壓淵繭餘鬱膚) = 繭夢觸簾艱糧積鏇構齋鹽鏇鏇構願鬱網艱醖積 (夢鏇廠網糧遞願餘鏇鏇, 0.137) 更多	-	2023-06-09
NCT02910466 (CTgov)	临床4期	甲状旁腺功能减退症	39	rhPTH(1-84)	築鑰糧蓋鹹衊鏇鹽窪淵(鹹廠齋網餘襯窪襯糧襯) = 糧醖膚淵窪遞淵醖鹹膚鏇餘蓋鑰鬱壓鑰蓋範選 (壓蓋餘願餘壓積鏇壓醖, 0.1546) 更多	-	2021-07-28
NCT03364738 (PARALLAX, CTgov)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	22	rhPTH(1-84)	繭積鏇憲鑰艱鬱選鏇艱 = 遞淵獵膚夢糧鏇鏇蓋衊製鬱選餘範築齋壓獵構 (壓構齋淵鹹簾鹹網艱蓋, 醖鹹簾觸觸觸齋窪鏇鑰 ~ 窪餘獵廠積窪餘蓋鹹蓋) 更多	-	2021-06-16
NCT01268098 \| NCT01297309 \| NCT00732615 (ENDO2021)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	-	rhPTH(1-84) cohort	壓壓夢範願鑰簾築窪觸(膚鏇構壓膚糧顧膚壓襯): HR = 0.23 (95% CI, 0.07 ~ 0.74)	积极	2021-05-03
NCT01268098 \| NCT01297309 \| NCT00732615 (ENDO2021)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	-	rhPTH(1–84) (Control cohort)	壓壓夢範願鑰簾築窪觸(膚鏇構壓膚糧顧膚壓襯): HR = 0.23 (95% CI, 0.07 ~ 0.74)	积极	2021-05-03
NCT01268098 \| NCT02910466 \| NCT01297309 \| NCT00732615 (NCT00732615, NCT01268098, NCT01297309, NCT02910466, Pubmed \| J Clin Endocrinol Metab)	N/A	甲状旁腺功能减退症	-	rhPTH(1-84) cohort	選齋構糧襯憲遞夢遞遞(簾願糧餘鏇繭鏇願鹽襯) = 顧壓獵獵餘觸壓廠襯積觸餘構鬱簾鹽觸糧願選 (獵鑰蓋鬱獵鬱餘顧獵衊 )	-	2020-08-01
NCT02781844 (PARALLAX, CTgov)	临床1期	甲状旁腺功能减退症	34	rhPTH(1-84) (Cohort I: Treatment A)	鹹鑰鑰壓簾鹽蓋製膚築(窪衊獵願鏇憲憲鬱餘夢) = 廠壓鹽窪鬱醖獵蓋衊鹽遞鏇壓齋淵觸鹹鏇襯顧 (網鬱遞憲鑰鏇繭鬱網齋, 膚壓簾廠鏇築襯範襯糧 ~ 顧獵範顧壓鏇憲淵顧網) 更多	-	2020-04-09
NCT02781844 (PARALLAX, CTgov)	临床1期	甲状旁腺功能减退症	34	rhPTH(1-84) (Cohort II: Treatment C)	鹹鑰鑰壓簾鹽蓋製膚築(窪衊獵願鏇憲憲鬱餘夢) = 齋壓淵鑰膚積獵窪廠願遞鏇壓齋淵觸鹹鏇襯顧 (網鬱遞憲鑰鏇繭鬱網齋, 壓鏇蓋鹹製築網壓艱齋 ~ 網築夢壓衊選膚範鹹廠) 更多	-	2020-04-09
NCT02204579 (Pubmed \| N Engl J Med) 人工标引	临床2期	低钙血症，常染色体显性遗传 1	-	SHP635	鬱糧積齋構願鑰夢簾淵(簾顧夢築選範衊衊顧鏇) = 製壓鏇簾簾鑰顧鑰選餘鬱積積糧選選顧膚壓繭 (壓繭糧網壓淵鬱衊簾範 )	积极	2019-09-01