This clinical study aims to evaluate the safety and efficacy of repeated dosing of recombinant human parathyroid hormone (rhPTH[1-84]) in Japanese participants with chronic hypoparathyroidism for a 26-week period.

开始日期2022-08-31

申办/合作机构

Shire Plc

NCT05137730

/ Completed临床1期

A Randomized, Open-label, Single-center, Single-dose Study to Evaluate the Relative Bioavailability of a New Formulation Compared With the Approved Formulation of Recombinant Human Parathyroid Hormone (rhPTH[1-84]) and to Assess Dose Linearity of the New Formulation in Healthy Subjects

The main aim of Part I of this study is to evaluate the relative bioavailability of a new formulation compared with the approved formulation when a single dose of rhPTH(1-84) is given to healthy volunteers. Bioavailability is the ability of a drug to be absorbed and used by the body. In Part II, the main aim is to assess the dose linearity of the new formulation.
Participants will receive 2 doses in Part I and 4 doses in Part II.
Participants need to visit their doctor approximately 14 days and 30 days after the last dose of study drug.

开始日期2021-11-29

申办/合作机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

[+1]

NCT03364738

/ Terminated临床3期

An Open-label Study Investigating the Safety and Efficacy of rhPTH(1-84) in Subjects With Hypoparathyroidism

This study is open to adults with hypoparathyroidism who complete the SHP634-101 study (PARALLAX Study). The purpose of this study is to see if rhPTH(1-84) is safe and effective in adults with hypoparathyroidism who previously participated in the SHP634-101 study. All participants enrolled in this study will receive rhPTH(1-84) once-daily for 52 weeks via an injection.
Patients who complete the SHP634-101 study will have the option to screen for this extension study.

开始日期2018-09-26

申办/合作机构

Shire Plc

100 项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的临床结果

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100 项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的转化医学

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100 项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的专利（医药）

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3,999

项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的文献（医药）

2026-01-01·AMERICAN JOURNAL OF SURGERY

Parathyroid hormone guided protocols for hypocalcemia management after thyroidectomy: A systematic review

Review

作者: Chen, Herbert ; Kasmirski, Julia ; Swaminathan, Niranjna ; Lindeman, Brenessa ; Anyagwa, Onyekachi Emmanuel ; ZhiXing, Song ; Roy, Raj ; Dream, Sophie ; Babu, Abhirami ; Gillis, Andrea

INTRODUCTION:

Hypocalcemia following total thyroidectomy remains a clinical challenge, often leading to preventable readmissions. Standardized PTH-based protocols offer a structured approach to postoperative management. This study examines institutional variations in such protocols and evaluates their effectiveness in minimizing unnecessary hospital visits.

METHODS:

A detailed search of published Parathyroid Hormone (PTH) based protocols at various institutions was conducted across Pubmed, Web of Science, Embase and Scopus. Variables such as mean hospital stay, PTH and calcium thresholds, supplementation guidelines, discharge criteria, ED visits and hospital readmissions were collected. This systematic review was PROSPERO registered with the ID CRD42024615865.

RESULTS:

Of 1178 studies screened, 10 met inclusion criteria. Most protocols recommended PTH measurement within 4 h postoperatively, without routine postoperative calcium testing. Risk stratification typically used thresholds of 10-15 pg/mL, with some adopting tiered PTH categories. Effective protocols avoided supplementation in low-risk patients while standardizing calcium carbonate (1000 mg TID) ± calcitriol (0.25-0.5 mcg BID) for medium/high-risk patients. Severe or refractory hypocalcemia was managed with intravenous calcium ± magnesium. Follow-up was typically within 1-4 weeks, with same-day discharge feasible in select low-risk patients. Reported readmission rates ranged from 0 to 7.0 %, with most <1 %.

CONCLUSIONS:

PTH-based protocols reduce readmissions after total or completion thyroidectomy by combining early PTH measurement, defined risk thresholds, selective supplementation, and timely follow-up. Adoption of these shared components across institutions could minimize unnecessary supplementation, improve safety, and standardize care.

2025-12-31·CLINICAL AND EXPERIMENTAL HYPERTENSION

Parathyroid hormone and vitamin D modulate nocturnal blood pressure dipping: a retrospective cohort study in primary hypertension

Article

作者: Liang, Xiaohui ; Xu, Yixin ; Deng, Changjiang

BACKGROUND:

Non-dipper hypertension, defined by reduced nocturnal blood pressure (BP) decline, increases cardiovascular risk. Calcium-phosphate metabolism (parathyroid hormone [PTH], vitamin D [25(OH)D]) may influence circadian BP rhythms, but their independent roles remain unclear.

OBJECTIVE:

To investigate associations between PTH, 25(OH)D, and nocturnal BP dipping in primary hypertension, addressing prior inconsistencies.

METHODS:

This retrospective cohort included 585 hypertensive adults stratified by nocturnal systolic BP dipping (dippers [≥10% decline, n = 250]; non-dippers [<10%, n = 335]) using 24-hour ambulatory monitoring. Serum PTH, 25(OH)D, renal/metabolic parameters, and vascular indices were analyzed. Multivariate linear regression assessed associations with dipping, adjusted for age, sex, renal function, and arterial stiffness.

RESULTS:

Non-dippers showed elevated PTH (median: 5.23 vs. 4.70 pmol/L, p = .011) and lower 25(OH)D (30.89 vs. 36.79 nmol/L, p < .001). Adjusted models confirmed PTH (β=-0.21, 95% CI:-0.34--0.08; p = .002) and 25(OH)D (β = 0.03, 95% CI:0.01-0.04; p < .001) as associated factors of dipping. Although statistically significant, these correlations were modest and suggested possible trends rather than strong causal relationships. Age/sex effects on BP patterns became nonsignificant after adjusting for calcium-phosphate markers.

CONCLUSION:

Calcium-phosphate dysregulation (elevated PTH, low vitamin D) independently contributes to non-dipping, suggesting biomarker-guided approaches for circadian BP control. Demographic disparities in dipping may reflect underlying mineral metabolism disturbances. Prospective trials should explore calcium-modulating therapies (e.g. vitamin D supplementation) in non-dipper hypertension.

2025-12-01·Journal of Stomatology Oral and Maxillofacial Surgery

Dual effects of bisphosphonates on bone metabolism and implant osseointegration: mechanisms, risks and clinical strategies

Review

作者: Liu, Hongqi ; Gu, Bin ; Chen, Qi ; Hu, Yawen ; Wang, Xinjing ; Shi, Yueyi ; Wang, Jian ; Yang, Yanmei ; Li, Pengli

Osseointegration is the fundamental mechanism facilitating the direct bonding between implants and bone tissue, which significantly influences the success and long-term stability of the implant. Bisphosphonates, potent antiresorptive agents, are widely utilized in the treatment of osteoporosis and other bone metabolic disorders due to their capacity to inhibit osteoclast activity. However, their effects on implant osseointegration present a 'double-edged sword.' Bisphosphonates inhibit mitochondrial ADP/ATP translocase through an interaction with class II aminoacyl-tRNA synthetase, leading to osteoclast apoptosis. Conversely, they also inhibit the prenylation of small GTPases, disrupting cytoskeletal integrity and vesicular transport, ultimately resulting in osteoclast apoptosis. In osteoblasts, low concentrations of bisphosphonates promote differentiation and bone formation, while high concentrations hinder bone metabolism. Animal experiments and clinical studies have demonstrated that the local application of bisphosphonates, such as through implant coatings, significantly enhances the strength of osseointegration and reduces marginal bone resorption. Furthermore, synergistic effects can be achieved when bisphosphonates are combined with parathyroid hormone or basic fibroblast growth factor (bFGF). However, systemic prolonged use of bisphosphonates, particularly through intravenous administration, may excessively inhibit bone remodeling. This can lead to increased rates of osseointegration failure, a heightened risk of jaw necrosis, and impaired soft-tissue healing. Current challenges focus on regulating the drug concentration window, resolving jawbone-specific sensitization mechanisms, and optimizing both systemic and local drug delivery strategies. In the future, it will be essential to integrate the regulation of the bone immune microenvironment, the development of novel coating materials, and multicenter clinical studies to balance efficacy and risk, thereby promoting the establishment of individualized implant treatment strategies.

项与甲状旁腺素(Shire Plc) 相关的新闻（医药）

2025-12-05

·百度百家

多肽合成，Parathyroid Hormone (64-84) (human)

甲状旁腺激素(64-84)(人)药物研发、作用机理及研究进展一、基础信息概述甲状旁腺激素(64-84)(人)【Parathyroid Hormone (64-84) (human)，简称hPTH (64-84)】是人体甲状旁腺激素（hPTH）的C端末端片段，由21个氨基酸残基组成，其单字母多肽序列为：E-K-S-L-G-E-A-D-K-A-D-V-N-V-L-T-K-A-K-S-Q。该片段虽不具备hPTH N端片段（如1-34）的主要生理活性，但作为hPTH的重要组成部分，其独特的结构使其在钙磷代谢调控及相关疾病发生发展中具有特殊作用，为药物研发提供了重要靶点和工具。经检索，目前该多肽无全球统一且广泛收录的CAS号，不同科研机构多以内部编号标识；通过专业算法预测，其等电点约为9.0-9.3，呈弱碱性，这与序列中含有的赖氨酸（K）等碱性氨基酸残基相关。二、药物研发相关方向 hPTH (64-84)的药物研发主要聚焦于甲状旁腺功能异常相关疾病、骨骼代谢疾病及肾脏疾病等领域，核心研发方向围绕“靶向调控片段功能以改善病理状态”展开，具体可分为以下两类：针对继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）的治疗药物研发：SHPT是慢性肾脏病（CKD）患者常见并发症，其核心病理特征为甲状旁腺增生及PTH过度分泌，而hPTH (64-84)在甲状旁腺细胞增殖调控中发挥关键作用，因此成为研发SHPT治疗药物的重要靶点。目前研发重点集中在抑制hPTH (64-84)活性的药物，包括针对该片段的特异性抗体、小分子抑制剂等，旨在通过阻断其促甲状旁腺增生的作用，降低PTH水平，改善患者病情。骨骼代谢疾病辅助治疗药物研发：虽然hPTH (64-84)不直接促进成骨细胞活性，但研究发现其可通过调节钙磷代谢平衡间接影响骨骼健康，尤其在骨质疏松症、肾性骨病等疾病中，其表达水平与骨密度、骨结构异常密切相关。基于此，科研人员正探索将该片段作为靶点，研发可调节其代谢的药物，以辅助改善骨代谢紊乱，增强骨骼强度。三、核心作用机理 hPTH (64-84)的作用机理主要围绕甲状旁腺细胞增殖调控、钙磷代谢调节及骨骼代谢间接调控展开，具体机制如下： 3.1 促甲状旁腺细胞增殖的分子机制 hPTH (64-84)通过与甲状旁腺细胞表面的特异性受体（目前暂未完全明确受体亚型，推测为PTHR相关受体或新型特异性受体）结合，激活下游信号通路，进而促进甲状旁腺细胞增殖。具体而言，结合受体后可激活PI3K-Akt信号通路，该通路的激活可抑制甲状旁腺细胞凋亡，同时促进细胞周期蛋白表达，加速细胞从G1期向S期过渡，从而实现细胞增殖；此外，还可调控MAPK信号通路，进一步放大促增殖效应，导致甲状旁腺增生及PTH过度分泌，这也是其在SHPT发病中发挥作用的核心机制。 3.2 钙磷代谢调节机制 hPTH (64-84)虽不直接作用于肾脏和骨骼中的经典PTHR1受体（hPTH N端片段主要结合受体），但可通过间接方式调节钙磷代谢。研究发现，该片段可影响肾脏中钙磷转运蛋白的表达，如抑制肾小管上皮细胞刷状缘的钠磷共转运体表达，减少磷的重吸收，促进磷排泄；同时可轻微影响钙通道蛋白活性，调节钙的重吸收，从而维持钙磷代谢的动态平衡。在病理状态下，如CKD患者中，该片段代谢异常会导致钙磷代谢紊乱，加重病情。 3.3 对骨骼代谢的间接调控机制 hPTH (64-84)对骨骼代谢的调控主要通过“钙磷代谢中介”实现。当该片段调节钙磷代谢平衡时，可间接影响成骨细胞和破骨细胞的活性：正常水平下，其通过维持适宜的钙磷浓度，为成骨细胞合成骨基质提供良好环境；而在病理状态下，如SHPT患者中，该片段过度表达导致钙磷代谢紊乱，会刺激破骨细胞活性增强，抑制成骨细胞功能，导致骨吸收大于骨形成，引发骨量减少、骨结构破坏等骨代谢疾病。四、研究进展 4.1 作用靶点与机制研究进展近年来，关于hPTH (64-84)作用靶点的研究取得一定突破。早期研究仅推测其通过未知受体发挥作用，而近期通过蛋白质组学和基因测序技术，科研人员在甲状旁腺细胞中筛选出可能与该片段结合的候选受体蛋白，目前正通过体外结合实验和基因敲除模型验证受体的特异性及功能，若能明确受体身份，将为药物研发提供精准靶点。同时，对其下游信号通路的研究也更为深入，发现除PI3K-Akt和MAPK通路外，该片段还可调控NF-κB信号通路，参与甲状旁腺细胞的炎症反应及增殖调控，这为解析其在SHPT中的病理机制提供了新视角。 4.2 药物研发研究进展在SHPT治疗药物研发方面，目前已进入临床前研究阶段的药物包括hPTH (64-84)特异性单克隆抗体和小分子抑制剂。其中，针对该片段的人源化单克隆抗体在体外实验中已证实可特异性结合hPTH (64-84)，阻断其与受体的结合，从而抑制甲状旁腺细胞增殖；在CKD诱导的SHPT动物模型中，该抗体可显著降低模型动物的PTH水平，缩小甲状旁腺体积，改善钙磷代谢紊乱，且未观察到明显的毒副作用。小分子抑制剂的研发也取得进展，通过高通量筛选技术筛选出的多个候选化合物，在体外实验中可抑制hPTH (64-84)介导的信号通路激活，目前正进行结构优化以提高活性和选择性。 4.3 临床研究探索进展目前hPTH (64-84)相关药物尚未进入临床研究阶段，但关于该片段与疾病关联性的临床观察研究已较为丰富。多项临床研究发现，CKD患者血清中hPTH (64-84)水平与PTH总水平、甲状旁腺体积及骨代谢指标呈正相关，可作为SHPT病情严重程度及预后评估的潜在生物标志物。此外，有研究探索了通过调节hPTH (64-84)代谢改善疾病的临床策略，如通过饮食干预或现有药物（如活性维生素D类似物）间接影响该片段的表达水平，虽取得一定效果，但特异性较低，进一步凸显了研发针对该片段特异性药物的必要性。五、研究展望 hPTH (64-84)作为hPTH的关键功能片段，在甲状旁腺功能异常及骨代谢疾病中具有重要作用，其相关研究仍存在诸多亟待突破的方向。未来，首先需明确其特异性受体身份及完整的信号通路网络，为药物研发提供精准靶点；其次，需加快现有候选药物的研发进程，推进临床前安全性和有效性评价，早日进入临床试验阶段；此外，可探索该片段在其他疾病中的作用，如原发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症等，拓展药物研发的应用范围。随着研究的不断深入，hPTH (64-84)有望成为相关疾病治疗的新靶点，为临床治疗提供新的有效策略。产品信息来源：楚肽生物相关其他产品：Ala-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Phe-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Ser-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Ser-Ser-Leu-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser-Gln-Arg-Pro-Arg-Lys-Lys-Glu-Asp-Asn-Val-Leu-Val-Glu-Ser-His-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser-Gln-Arg-Pro-Arg-Lys-Lys-Glu-Asp-Asn-Val-Leu-Val-Glu-Ser-His-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser-Gln-Arg-Pro-Arg-Lys-Lys-Glu-Asp-Asn-Val-Leu-Val-Glu-Ser-His-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asp-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。

2025-12-05

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多肽合成，Parathyroid Hormone (39-84) (human)

甲状旁腺激素(39-84)(人)相关信息一、基本性质英文名称：Parathyroid Hormone (39-84) (human)，也可简称为hPTH (39-84) 单字母多肽序列：A-P-L-A-P-R-D-A-G-S-Q-R-P-R-K-K-E-D-N-V-L-V-E-S-H-E-K-S-L-G-E-A-D-K-A-D-V-D-V-L-T-K-A-K-S-Q 中文名称：甲状旁腺激素(39-84)（人源）等电点（pI）：通过多肽等电点预测工具计算，该多肽序列的等电点约为9.2-9.5。其等电点偏碱性，主要源于序列中含有的多个碱性氨基酸残基，如精氨酸（R）、赖氨酸（K）等，这些氨基酸的侧链在特定pH条件下会带正电荷，从而影响整体的等电点特性。 CAS号：经查询，甲状旁腺激素(39-84)(人)的特定CAS号暂未形成统一且广泛认可的记录，不同实验室或供应商可能会有其内部的标识编号。若需精准获取相关编号，建议参考专业的多肽数据库或与研发生产机构进一步核实。其他关键性质：该多肽属于人源甲状旁腺激素（hPTH）的C端片段，由46个氨基酸残基组成，相对分子质量约为5000 Da（具体数值可通过氨基酸残基分子量累加并扣除水分子质量计算得出）。在溶液状态下，其稳定性受pH值、温度、离子强度等因素影响，通常建议在低温（如-20℃或-80℃）、避光条件下储存，以防止多肽降解或变性；在中性或弱碱性缓冲体系中，其稳定性相对较好。二、应用领域基础医学研究领域：作为甲状旁腺激素的重要片段，该多肽是研究甲状旁腺激素结构与功能关系的关键工具。科研人员可通过对该片段的研究，深入探索甲状旁腺激素在体内的作用机制，尤其是C端片段在激素信号传导、受体结合特异性等方面的角色；同时，也可用于构建甲状旁腺激素相关的疾病模型，为理解甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退等疾病的发病机制提供实验基础。临床诊断试剂研发领域：在甲状旁腺相关疾病的临床诊断中，该多肽可作为抗原用于研发特异性的检测试剂，如酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒等。通过检测人体血液或其他体液中甲状旁腺激素(39-84)片段的含量变化，可辅助诊断甲状旁腺功能异常相关疾病，为临床治疗方案的制定提供重要的参考依据。药物研发领域：鉴于其与甲状旁腺激素受体的结合能力，该多肽可作为药物研发的先导化合物或靶点验证工具。例如，在研发针对甲状旁腺激素受体的拮抗剂或激动剂时，可利用该片段研究药物与受体的相互作用，优化药物结构，提高药物的靶向性和疗效；同时，也可用于评估药物对甲状旁腺激素信号通路的影响，为药物安全性和有效性评价提供支持。三、应用原理甲状旁腺激素(39-84)(人)的应用原理主要基于其与甲状旁腺激素受体（PTHR）的特异性结合能力以及其在甲状旁腺激素信号通路中的作用。甲状旁腺激素受体属于G蛋白偶联受体，主要分布在骨骼、肾脏等组织器官表面，当甲状旁腺激素与其结合后，会激活下游的信号通路，调节钙磷代谢等生理过程。在基础研究中，由于该片段是甲状旁腺激素的C端部分，其与受体的结合区域和结合方式具有特定性，科研人员通过将其与甲状旁腺激素的N端片段（具有主要的生物活性）进行对比研究，可明确不同片段在受体结合、信号激活等方面的功能差异，进而揭示甲状旁腺激素发挥生理作用的分子机制。在临床诊断试剂研发中，利用抗原与抗体特异性结合的免疫学原理，将甲状旁腺激素(39-84)(人)作为抗原免疫动物制备特异性抗体，然后将抗体固定在试剂载体上，当样本中存在该多肽片段时，会与载体上的抗体发生特异性结合，通过检测结合反应产生的信号（如酶促反应信号、荧光信号等），即可定量或定性分析样本中该片段的含量，从而辅助疾病诊断。在药物研发中，基于该多肽与甲状旁腺激素受体的结合特性，将其作为工具分子用于筛选能够与受体结合的药物候选物。例如，通过竞争结合实验，观察候选药物是否能抑制该多肽与受体的结合，进而判断候选药物与受体的结合亲和力；同时，通过检测药物与受体结合后下游信号通路的激活或抑制情况，评估药物的生物活性，为药物研发提供关键的数据支持。产品信息来源：楚肽生物相关其他产品：Ala-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Phe-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Ser-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Ser-Ser-Leu-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser-Gln-Arg-Pro-Arg-Lys-Lys-Glu-Asp-Asn-Val-Leu-Val-Glu-Ser-His-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-Val-Ala-Leu-Gly-Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser-Gln-Arg-Pro-Arg-Lys-Lys-Glu-Asp-Asn-Val-Leu-Val-Glu-Ser-His-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly Ala-Pro-Leu-Ala-Pro-Arg-Asp-Ala-Gly-Ser-Gln-Arg-Pro-Arg-Lys-Lys-Glu-Asp-Asn-Val-Leu-Val-Glu-Ser-His-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asp-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。

2025-12-04

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多肽合成，[D-Tyr12, Tyr34]-Parathyroid Hormone (7-34) amide (bovine) ，Phe-Met-His-Asn-Leu-D-Trp-Lys-His-Leu-Ser-Ser-Met-Glu-Arg-Asn-Tyr-NH2

一、基本性质1. 英文名称[D-Tyr¹², Tyr³⁴]-Parathyroid Hormone (7-34) amide (bovine)2. 单字母多肽序列根据提供的氨基酸序列（Phe-Met-His-Asn-Leu-D-Trp-Lys-His-Leu-Ser-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Tyr-NH₂），对应的单字母多肽序列为：F-M-H-N-L-DW-K-H-L-S-S-M-E-R-V-E-W-L-R-K-K-L-Q-D-V-H-N-Y-NH₂（注：D-W表示D型色氨酸，即D-Trp；Phe=F、Met=M、His=H、Asn=N、Leu=L、Lys=K、Ser=S、Glu=E、Arg=R、Val=V、Gln=Q3. 中文名称[D-酪氨酸¹²，酪氨酸³⁴]-甲状旁腺激素(7-34)酰胺（牛源）4. 等电点（pI）该多肽的等电点可通过氨基酸组成推算，其分子中含有多个碱性氨基酸（如组氨酸His、赖氨酸Lys、精氨酸Arg）和少量酸性氨基酸（谷氨酸Glu、天冬氨酸Asp）。经多肽等电点预测工具计算，其理论等电点约为9.5-10.5，具体数值受多肽纯度及检测条件影响可能略有差异。5. CAS号目前尚无该特定修饰（D-Tyr¹²、Tyr³⁴）牛源甲状旁腺激素(7-34)酰胺的公开通用CAS号。该多肽属于定制化修饰多肽，其标识通常以化学名称、序列及修饰信息为准，不同实验室或合成机构可能会有内部编号，但无统一的CAS登记号。6. 其他关键基本性质• 分子量：根据单字母序列（F-M-H-N-L-D-Trp-K-H-L-S-S-M-E-R-V-E-W-L-R-K-K-L-Q-D-V-H-N-Y-NH₂）精确计算，其理论分子量为3078.6 Da（酰胺化修饰后，C端羧基(-COOH)变为酰胺基(-CONH₂)，分子量较游离羧基形式减少17 Da，即去除1个OH并增加1个NH，净变化为-16 Da，结合各氨基酸残基精确分子量计算得出）。• 结构特征：属于甲状旁腺激素（PTH）的片段类似物，为线性多肽，包含28个氨基酸残基（对应牛源PTH的7-34位氨基酸区域），其中12位为D型酪氨酸（D-Tyr，天然氨基酸多为L型，D型修饰可降低体内蛋白酶降解速率，增强多肽稳定性），34位为酪氨酸（Tyr），C端为酰胺化修饰（-NH₂，可提升多肽与受体的结合适配性及生物活性，减少C端降解）。• 溶解性：通常易溶于水、生理盐水或弱酸性缓冲液（如pH 4.0-6.0的醋酸缓冲液），浓度可达1-10 mg/mL；在甲醇、乙醇等有机溶剂中溶解度较低（<0.1 mg/mL），具体溶解度受多肽纯度、溶液pH及离子强度影响。• 稳定性：固体状态下，于-20℃密封、避光、干燥条件下可稳定保存1-2年；-80℃条件下可长期保存（>2年）；溶液状态下稳定性较差，4℃条件下可短期保存1-3天，-20℃分装冻存可保存1个月，反复冻融（>3次）会导致多肽聚集、活性降低，建议现配现用或分装后单次冻存。二、应用领域[D-Tyr¹², Tyr³⁴]-PTH (7-34) amide (bovine) 作为甲状旁腺激素的片段类似物，主要应用于生物医学研究领域，具体包括以下方向：1. 骨骼代谢研究作为甲状旁腺激素受体（PTHR）的相关配体，常用于研究骨骼中成骨细胞、破骨细胞的分化及功能调控机制，探索骨质疏松症、骨硬化症等骨骼疾病的发病机理。2. 甲状旁腺激素受体机制研究用于PTHR的结合活性分析、受体构象变化研究、信号通路筛选等基础药理学研究，为靶向PTHR的药物研发提供工具。3. 内分泌调节研究参与研究甲状旁腺激素与钙磷代谢的关联，分析其在肾脏、骨骼等器官中对钙磷重吸收、排泄的调节作用，助力甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退等内分泌疾病的研究。4. 药物研发前期筛选作为PTHR的配体工具，用于高通量药物筛选模型的构建，筛选针对PTHR的激动剂、拮抗剂或调节剂，为骨骼疾病、内分泌疾病等相关药物的研发提供支撑。三、应用原理该多肽的应用原理核心基于其与甲状旁腺激素受体（PTHR）的特异性相互作用。甲状旁腺激素受体属于G蛋白偶联受体（GPCR），主要分布于骨骼、肾脏等组织器官，是调节钙磷代谢和骨骼重塑的关键受体。[D-Tyr¹², Tyr³⁴]-PTH (7-34) amide (bovine) 是PTH的片段类似物，其氨基酸序列与PTH的活性片段（7-34位）高度同源，且通过D-Tyr¹²修饰增强了与受体结合的稳定性，C端酰胺化修饰提升了生物活性。在应用过程中，该多肽可与靶细胞表面的PTHR特异性结合，进而调控受体介导的信号通路（如cAMP-PKA信号通路、IP₃-Ca²⁺信号通路等），通过检测信号分子水平变化、细胞增殖分化状态或生理功能改变，实现对受体功能、细胞机制及疾病病理过程的研究。同时，基于其与PTHR的结合特性，可作为工具分子用于药物筛选中配体-受体相互作用的检测，辅助判断候选药物对PTHR的调控活性。四、药物研发相关应用[D-Tyr¹², Tyr³⁴]-PTH (7-34) amide (bovine) 目前主要作为药物研发的工具分子，而非直接用于临床的药物候选物，其在药物研发中的作用主要体现在以下方面：1. 靶点验证工具在靶向PTHR的药物研发初期，需验证PTHR作为疾病治疗靶点的有效性。该多肽可通过激活或调节PTHR信号通路，观察其对疾病模型（如骨质疏松动物模型、高钙血症模型）的生理效应，为PTHR靶点的可行性提供实验依据。例如，在骨质疏松药物研发中，可利用该多肽激活PTHR后观察成骨细胞活性变化，验证靶向PTHR促进骨形成的治疗思路。2. 筛选模型构建工具基于该多肽与PTHR的特异性结合及信号激活特性，可构建高通量药物筛选模型。例如，构建稳定表达PTHR的细胞系，将该多肽作为阳性对照，检测候选药物对PTHR介导的cAMP生成量的影响，快速筛选出具有PTHR激动活性（潜在治疗骨质疏松）或拮抗活性（潜在治疗甲状旁腺功能亢进）的化合物。3. 药物作用机制研究工具对于筛选得到的靶向PTHR的候选药物，可利用该多肽作为工具分子研究其作用机制。例如，通过竞争结合实验，分析候选药物与该多肽对PTHR的结合亲和力，判断其是否为竞争性配体；通过信号通路抑制剂实验，对比该多肽与候选药物激活的下游信号分子差异，明确候选药物的信号调控特征。4. 药物代谢与药代动力学研究参考该多肽的D-Tyr¹²修饰和C端酰胺化修饰是提升多肽类药物稳定性的常见策略，其代谢特征（如在体内的降解速率、主要代谢产物）可为多肽类药物的结构优化提供参考，指导研发人员通过类似修饰提升候选药物的体内半衰期和生物利用度。五、作用机理[D-Tyr¹², Tyr³⁴]-PTH (7-34) amide (bovine) 的作用机理主要通过与甲状旁腺激素受体（PTHR）结合并调控其介导的信号通路实现，具体过程如下：1. 受体结合该多肽的氨基酸序列与PTH的活性核心区域（7-34位）匹配，其分子结构中的疏水基团、带电基团可与PTHR的胞外结构域形成特异性氢键、疏水相互作用及静电相互作用，从而实现与PTHR的高效结合。其中，D-Tyr¹²的D型构型可降低多肽被体内L型氨基酸特异性蛋白酶降解的速率，延长其与受体的结合时间；C端酰胺化修饰则增强了多肽与受体结合位点的适配性，提升结合亲和力。2. 信号通路激活与PTHR结合后，多肽诱导受体构象发生变化，使其与胞内G蛋白（主要为Gs蛋白，部分情况下可结合Gq蛋白）结合并激活G蛋白。• cAMP-PKA信号通路：激活的Gs蛋白可促进腺苷酸环化酶（AC）活性，使细胞内三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP水平升高后激活蛋白激酶A（PKA），PKA进一步磷酸化下游靶蛋白（如CREB），调控相关基因（如成骨细胞分化相关基因Runx2）的表达，实现对细胞功能的调节。• IP₃-Ca²⁺信号通路：部分情况下，受体与Gq蛋白结合激活磷脂酶C（PLC），PLC将磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP₂）水解为肌醇三磷酸（IP₃）和二酰甘油（DAG），IP₃作用于内质网的IP₃受体，促进内质网中Ca²⁺释放，使胞内Ca²⁺浓度升高，激活钙调蛋白依赖性激酶等下游分子，参与细胞增殖、分化等过程的调控。3. 生理效应调控通过上述信号通路的激活，该多肽在不同组织器官中产生特定生理效应：• 骨骼组织：促进成骨细胞的增殖、分化及矿化功能，同时调节破骨细胞的活性，维持骨吸收与骨形成的平衡，参与骨骼重塑过程。• 肾脏组织：调控肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙的重吸收并增加磷的排泄，维持血钙、血磷水平的稳定。六、研究进展目前，关于[D-Tyr¹², Tyr³⁴]-PTH (7-34) amide (bovine) 的研究主要集中在基础药理学和疾病机制研究领域，近年来的关键研究进展如下：1. 受体结合与活性优化研究研究人员通过体外生物活性检测发现，相较于天然PTH (7-34) 片段，该多肽因D-Tyr¹²修饰和C端酰胺化修饰，与牛源及人源PTHR的结合亲和力提升了2-3倍，在细胞水平上激活cAMP信号通路的EC₅₀值降低（活性增强），且在体外培养的成骨细胞中，其促进成骨分化标志物（如碱性磷酸酶ALP、骨钙素OCN）表达的能力更显著。相关研究为多肽类PTHR配体的结构优化提供了修饰策略参考，如D型氨基酸替换和C端酰胺化的联合应用。2. 骨骼代谢调控机制的深入探索在骨质疏松动物模型（如去卵巢大鼠模型）研究中，通过皮下注射该多肽发现，其可显著提高模型大鼠的骨密度，增加骨小梁数量和厚度，且作用持续时间较天然PTH片段延长约48小时。进一步机制研究表明，该多肽通过激活PTHR介导的cAMP-PKA-CREB信号通路，上调成骨细胞中Runx2、Osterix等关键转录因子的表达，同时抑制破骨细胞分化相关因子（如RANKL）的分泌，从而实现骨形成的促进和骨吸收的抑制，为骨质疏松的靶向治疗提供了新的机制线索。3. 受体亚型选择性研究PTHR存在PTHR1和PTHR2两种亚型，其中PTHR1是调节骨骼和钙磷代谢的主要亚型。研究发现，该多肽对PTHR1具有高度选择性，与PTHR2的结合亲和力极低（仅为PTHR1的1/50以下），这一特性使其成为研究PTHR1特异性功能的理想工具分子，避免了非特异性结合对实验结果的干扰，提升了相关研究的准确性。4. 药物筛选模型的应用进展基于该多肽的高活性和高选择性，研究机构已利用其构建了稳定的PTHR1激动剂高通量筛选模型，成功筛选出3个具有新型结构的小分子激动剂，这些激动剂在体外可模拟该多肽的活性，促进成骨细胞分化，目前已进入动物实验阶段，评估其在骨质疏松模型中的体内治疗效果。此外，利用该多肽作为工具分子，研究人员还发现了PTHR1信号通路中的新调控因子——蛋白磷酸酶2A（PP2A），其可通过去磷酸化PKA下游靶蛋白负向调控PTHR1信号，这一发现为开发PTHR1信号通路调节剂提供了新的靶点。相关产品：Leu-Glu-Glu-Glu-Glu-Glu-Ala-Tyr-Gly-Trp-Leu-Asp-Phe-NH2Tyr-Pro-Ile-Lys-Pro-Glu-Ala-Pro-Gly-Glu-Asp-Ala-Ser-Pro-Glu-Glu-Leu-Asn-Arg-Tyr-Tyr-Ala-Ser-Leu-Arg-His-Tyr-Leu-Asn-Leu-Leu-Thr-Arg-Pro-Arg-Tyr-NH2 Pyr-Leu-Trp-Ala-Val-Gly-Ser-Leu-Met-NH2 Lys-Arg-Pro-Ala-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-ArgCys-Thr-Cys-Lys-Asp-Met-Thr-Asp-Glu-Glu-Cys-Leu-Asn-Phe-Cys-His-Gln-Asp-Val-lle-Trp (Cys1,15 Cys3,11 disulfide bridges)Lys-Lys-Pro-Tyr-Ile-Leu Pyr-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Lys-Pro-Gly-NH2 Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Lys-Gly (Cys1,6 disulfide bridge)Ser-Leu-Arg-Arg-Ser-Ser-Cys-Phe-Gly-Gly-Arg-Met(O)-Asp-Arg-Ile-Gly-Ala-Gln-Ser-Gly-Leu-Gly-Cys-Asn-Ser-Phe-Arg-Tyr (Cys7,23 disulfide bridge) Asp-Ser-Phe-Val-Gly-Leu-Nle-NH2 Ac-Ser-Tyr-Ser-Nle-Glu-His-D-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-NH2 产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

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适应症	国家/地区	公司	日期
甲状旁腺功能减退症	欧盟	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
甲状旁腺功能减退症	冰岛	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
甲状旁腺功能减退症	列支敦士登	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
甲状旁腺功能减退症	挪威	Takeda Pharmaceuticals International AG	2017-04-24
低钙血症	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2015-01-23
绝经期后骨质疏松	欧盟	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24
绝经期后骨质疏松	冰岛	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24
绝经期后骨质疏松	列支敦士登	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24
绝经期后骨质疏松	挪威	NPS Pharma Holdings Ltd.	2006-04-24

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
骨质疏松症	临床3期	美国	Shire Plc	2004-01-10
骨质疏松症	临床3期	阿根廷	Shire Plc	2004-01-10
骨质疏松症	临床3期	墨西哥	Shire Plc	2004-01-10
骨折	临床3期	美国	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	阿根廷	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	巴西	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	保加利亚	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	加拿大	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	以色列	Shire Plc	2000-04-27
骨折	临床3期	墨西哥	Shire Plc	2000-04-27

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01199614 (CTgov)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	62	PTH(1-84	窪壓鑰鬱鬱淵鬱鏇齋顧(繭顧窪積夢獵繭繭簾鏇) = 夢構窪範餘憲夢壓淵鹽獵選窪醖繭簾選獵願蓋 (鹹鹽夢鬱窪夢製鏇鬱窪, 43) 更多	-	2024-07-05
NCT03364738 (PARALLAX, Pubmed) 人工标引	临床4期	甲状旁腺功能减退症	22	rhPTH(1-84) 50 μg once daily	襯鏇構簾餘網簾夢膚窪(壓選鏇簾獵襯鏇夢範齋) = 衊醖網齋鑰蓋繭膚憲築膚艱艱廠製襯廠繭築遞 (艱衊願鏇壓築淵網遞積 ) 更多	积极	2024-03-01
NCT05137730 (CTgov)	临床1期	-	96	rhPTH(1-84) (Part I: Treatment A)	廠糧鬱範衊糧鏇構顧淵(範淵壓廠衊獵顧遞齋淵) = 鹽艱製淵廠繭壓顧鹹壓觸憲衊衊夢顧壓構壓鹽 (膚廠夢壓遞鹹襯淵淵鬱, 57.4) 更多	-	2023-12-15
NCT05137730 (CTgov)	临床1期	-	96	rhPTH(1-84) (Part I: Treatment B)	廠糧鬱範衊糧鏇構顧淵(範淵壓廠衊獵顧遞齋淵) = 糧顧鹽餘壓鏇選繭觸憲觸憲衊衊夢顧壓構壓鹽 (膚廠夢壓遞鹹襯淵淵鬱, 50.3) 更多	-	2023-12-15
NCT03324880 (CTgov)	临床4期	甲状旁腺功能减退症	93	Placebo (Placebo)	網膚窪蓋遞選網艱窪艱(糧鬱鏇簾膚鏇壓願製餘) = 繭餘選獵衊觸蓋膚製獵艱鬱醖廠範顧簾顧憲壓 (鏇積憲網鏇膚齋顧構鹽, 0.130) 更多	-	2023-06-09
NCT03324880 (CTgov)	临床4期	甲状旁腺功能减退症	93	rhPTH (1-84) (rhPTH (1-84))	網膚窪蓋遞選網艱窪艱(糧鬱鏇簾膚鏇壓願製餘) = 襯觸遞鑰構簾顧範顧選艱鬱醖廠範顧簾顧憲壓 (鏇積憲網鏇膚齋顧構鹽, 0.137) 更多	-	2023-06-09
NCT02910466 (CTgov)	临床4期	甲状旁腺功能减退症	39	rhPTH(1-84)	鬱醖遞網範膚窪蓋壓艱(艱獵艱廠糧窪齋鏇膚醖) = 憲網艱窪觸築齋膚製憲膚鹹積鏇糧艱壓窪壓築 (網廠齋醖選鹹淵憲網鑰, 0.1546) 更多	-	2021-07-28
NCT03364738 (PARALLAX, CTgov)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	22	rhPTH(1-84)	網獵積窪鑰製網膚顧膚 = 鹽蓋鹽鹽夢壓齋觸鬱顧餘膚顧齋糧壓鬱願襯製 (製餘襯鏇廠壓鬱艱廠襯, 壓觸淵廠鏇淵蓋遞鹽積 ~ 醖顧網蓋壓蓋網築獵醖) 更多	-	2021-06-16
NCT01268098 \| NCT01297309 \| NCT00732615 (ENDO2021)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	-	rhPTH(1-84) cohort	憲鏇淵願遞觸夢鹹窪鑰(鹽簾夢淵蓋醖夢衊餘鏇): HR = 0.23 (95% CI, 0.07 ~ 0.74)	积极	2021-05-03
NCT01268098 \| NCT01297309 \| NCT00732615 (ENDO2021)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	-	rhPTH(1–84) (Control cohort)	憲鏇淵願遞觸夢鹹窪鑰(鹽簾夢淵蓋醖夢衊餘鏇): HR = 0.23 (95% CI, 0.07 ~ 0.74)	积极	2021-05-03
NCT02781844 (PARALLAX, CTgov)	临床1期	甲状旁腺功能减退症	34	rhPTH(1-84) (Cohort I: Treatment A)	膚範襯鬱顧膚選窪襯選(鹽選齋窪衊簾襯範鬱淵) = 製鏇醖願淵網襯構製積蓋蓋構夢淵醖範餘積窪 (積鹽繭鹽餘鹹糧簾壓獵, 窪膚製膚鹹鹽膚膚餘繭 ~ 繭網艱積範衊醖觸壓觸) 更多	-	2020-04-09
NCT02781844 (PARALLAX, CTgov)	临床1期	甲状旁腺功能减退症	34	rhPTH(1-84) (Cohort II: Treatment C)	膚範襯鬱顧膚選窪襯選(鹽選齋窪衊簾襯範鬱淵) = 廠蓋蓋鹽鹽淵積夢鹽獵蓋蓋構夢淵醖範餘積窪 (積鹽繭鹽餘鹹糧簾壓獵, 壓築醖製襯顧鏇餘齋鑰 ~ 壓積繭範網糧鑰齋範範) 更多	-	2020-04-09
NCT02204579 (Pubmed \| N Engl J Med) 人工标引	临床2期	低钙血症，常染色体显性遗传 1	-	SHP635	蓋夢遞顧顧獵憲選選製(壓壓蓋選醖顧鹽壓觸獵) = 醖構鑰鏇製壓鹹鏇鏇廠觸遞製範憲艱蓋鬱淵蓋 (鏇鹽蓋壓鑰範範鹽獵廠 )	积极	2019-09-01
NCT01297309 (RACE Study, CTgov)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	51	rhPTH (1-84)	夢範憲鏇願鹹醖壓積獵 = 網鹹壓鬱網憲醖範選簾遞鬱觸壓鏇齋遞繭憲糧 (構構壓遞製壓願積蓋製, 鹽壓鏇選觸憲窪築壓膚 ~ 衊繭艱壓願襯蓋顧膚鬱) 更多	-	2019-08-06