This study will evaluate if Ursolic Acid supplementation may be effective in reducing muscle loss and improving blood sugar control in the SCI community.

开始日期2023-03-27

申办/合作机构

University of Miami

NCT04403568

/ Withdrawn早期临床1期IIT

Phase I Clinical Trial Testing the Synergism of Phytonutrients, Curcumin and Ursolic Acid, to Target Molecular Pathways in the Prostate

A proof of concept clinical trial to assess the synergism of curcumin (CURC) and ursolic acid (UA). Before further testing within formal cancer clinical trials, we must (1) evaluate the bioavailability and safety, (2) confirm the presence of metabolites in the target organ, and (3) validate the appropriate mechanism of effect

开始日期2021-10-01

申办/合作机构

University of Texas Health Science Center At San Antonio

100 项与熊果酸相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与熊果酸相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与熊果酸相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

9,690

项与熊果酸相关的文献（医药）

2025-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Lysophosphatidylcholine induces ceramide synthase-2 expression in primary culture model of astrocytopathy: potential therapeutic target in multiple sclerosis

Article

作者: Amarjeet ; Pancholi, Bhaskaranand ; Mohapatra, Abhipsa ; Abate, Selamu Kebamo ; Babu, Raja ; Garabadu, Debapriya

BACKGROUND:

Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune condition that damages the myelin sheath of neurons in the central nervous system, resulting in compromised nerve transmission and motor impairment. The astrocytopathy is considered one of the prominent etiological factor in the pathophysiology of demyelination in MS. The expression level of ceramide synthase-2 (CS-2) is yet to be established in the pathophysiology of astrocytopathy although the derailed ceramide biosynthetic pathways is well demonstrated in the pathophysiology of demyelination. Therefore, in the present study, the expression level of CS-2 has been evaluated in lysophosphatidylcholine (LPC)-challenged primary astrocytes in the presence of anti-demyelinating agents such as Fingolimod, a clinically approved anti-demyelinating drug, and Ursolic Acid (UA), an experimentally accepted anti-demyelinating agent, in MS.

METHODS AND RESULTS:

LPC (150 µg/ml) caused astrocytopathy evident by decrease in percentage of viable astrocytes, increase in percentage of apoptotic astrocytes, increase in the level of reactive oxygen species (ROS), and increase in the level of activated astrocytes. Interestingly, LPC significantly increased the expression level of CS-2 in the primary culture of astrocytes where as fingolimod and UA (1, 10, and 100 µM) were able to attenuate the extent of LPC-induced astrocytopathy in the primary culture model of MS. Further, both the drugs drastically reduced the LPC-induced increase in the level of expression of CS-2 in the astrocytes.

CONCLUSIONS:

These observations indicate the fact that CS-2 could be a potential target in the management of astrocytopathy and astrocytopathy-related neurological disorders including MS. In conclusion, CS-2-targeted drugs could be potential therapeutic options in the management of MS.

2025-06-01·Toxicology reports

Recent developments on ursolic acid and its potential biological applications

Review

作者: Ganesamoorthy, R ; Asia Thabassoom, H ; Arulnangai, R ; Vajiha Banu, H ; Thirugnanasambandham, K

A naturally occurring pentacyclic triterpenoid, ursolic acid (UA) has attracted a lot of interest due to its various pharmacological characteristics and its medical uses. The goal of this thorough review is to present a thorough examination of the therapeutic benefits of UA, including its anti-inflammatory, antioxidant, anticancer, antibacterial, and metabolic-regulating properties. We go over its origins, pharmacological characteristics, and advantages in the treatment of several illnesses, including cancer, neurological disorders, metabolic disorders, and cardiovascular diseases. We further emphasize its potential to improve exercise capacity and its growing function as an exercise mimic. UA's therapeutic potential is thoroughly explained in this review, which highlights the compound's potential as a natural remedy for several illnesses.

2025-04-01·CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN

Mechanistic Insights on Cardioprotective Properties of Ursolic Acid: Regulation of Mitochondrial and Non-mitochondrial Pathways

Article

作者: Rahimi, Vafa Baradaran ; Askari, Vahid Reza ; Saberifar, Mahsa ; Roudi, Hesan Soleimani ; Fadaei, Mohammad Saleh ; Dabbaghi, Mohammad Mahdi ; Safaei, Rozhan ; Sakhaee, Katayoun

Ursolic acid, a natural pentacyclic triterpenoid compound, has been shown to have significant cardioprotective effects in various preclinical studies. This article reviews the various mechanisms by which ursolic acid achieves its cardioprotective effects, highlighting its potent anti-oxidant, anti-inflammatory, and anti- apoptotic properties. Ursolic acid upregulates anti-oxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx), effectively reducing oxidative stress, thereby decreasing reactive oxygen species (ROS) and improving lipid peroxidation levels. Furthermore, ursolic acid downregulates pro-inflammatory cytokines and inhibits key inflammatory pathways, such as nuclear factor kappa B (NF-κB), which results in its anti-inflammatory effects. These actions help in protecting cardiac tissues from acute and chronic inflammation. Ursolic acid also promotes mitochondrial function and energy metabolism by enhancing mitochondrial biogenesis and reducing dysfunction, which is critical during ischemia-reperfusion (I/R) injury. Additionally, ursolic acid influences multiple molecular pathways, including B-cell leukemia/lymphoma 2 protein (Bcl- 2)/Bcl-2 associated x-protein (Bax), miR-21/extracellular signal-regulated kinase (ERK), and phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt), to reduce cardiomyocyte apoptosis. Collectively, these properties make ursolic acid a promising therapeutic agent for cardiovascular diseases (CVDs), warranting further research and clinical trials to harness its potential fully.

项与熊果酸相关的新闻（医药）

2024-10-11

·生物探索

Cell Metab丨初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤

引言 G蛋白偶联受体（GPCRs）是人类基因组中最大的膜蛋白家族，介导80%以上细胞跨膜信号转导，大约是34% 临床药物的直接靶标。在脊椎动物中，GPCR超家族根据序列和结构相似性被划分为五个家族。粘附类GPCRs（aGPCRs）作为GPCRs的第二大家族，在调节细胞功能和介导许多生理过程中发挥着关键作用，因此深入了解 GPCR 调节铁死亡的机制将有助于开发新的临床疗法来治疗相关疾病。铁死亡是一种新型的铁依赖的脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡方式，它与缺血再灌注损伤（IRI）、阿霉素诱导的组织损伤、神经退行性疾病、癌症免疫治疗和肿瘤抑制等疾病有关【1】。机制上，铁死亡主要受到谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4 ）- 原型谷胱甘肽（GSH）、铁死亡抑制蛋白 1（FSP1） - 泛醇（CoQH2）、二氢乳清酸脱氢酶（DHODH） - CoQH2和GTP 环水解酶 1（GCH1） - 四氢生物蝶呤（BH4）等四个抗氧化系统的调控，将有毒的脂质过氧化物转化为无毒的脂醇，从而抑制铁死亡的发生。然而，到目前为止，所有已知的基因都是通过非跨膜受体依赖的方式参与铁死亡【2】。GPCRs作为细胞外感知和细胞间通讯的核心调控者，是否通过调控铁死亡发挥功能尚不清楚。同时越来越多的研究表明代谢物在介导铁死亡相关疾病中起重要作用。类固醇激素作为体内重要的一类调节分子，在介导细胞凋亡或坏死中已有报道【3,4】，但关于类固醇激素在调节铁死亡中的作用知之甚少。山东大学孙金鹏教授团队和于晓教授团队合作聚焦于粘附类GPCR的配体鉴定、信号转导和生理功能研究，发现了识别类固醇激素的GPCR亚家族。例如，糖皮质激素的膜受体GPR97、孕酮的膜受体GPR126和DHEA的膜受体GPR64等，发现了粘附类受体家族是识别类固醇激素膜受体的受体亚家族，相关研究自2021年以来连续分别发表在Nature、Nature Chemical Biology、PNAS杂志【5-7】，重塑了多年来人们对类固醇激素作用机制的认知。 2024年10月9日，山东大学基础医学院初波教授研究团队，联合孙金鹏教授团队，于晓教授团队，以及东南大学的柴人杰教授和山东大学齐鲁医院徐云飞教授团队，共同在Cell Metabolism杂志上在线发表了他们最新的研究成果 Sensing steroid hormone 17a-hydroxypregnenolone by GPR56 enables protection from ferroptosis-induced liver injury。研究团队鉴定了类固醇激素17a-hydroxypregnenolone 的膜受体GPR56与铁死亡密切相关，该研究首次揭示了17-OH PREG-GPR56-CD36 轴介导的脂质代谢是一种新的抗铁死亡途径，其介导的信号转导是维持肝脏稳态的必要条件，为临床肝脏损伤中的治疗方法的开发和应用提供了新的药物研究靶点和治疗策略。该研究团队首先通过体内实验在阿霉素（DOX）诱导的小鼠肝损伤模型中，筛选粘附GPCRs表达变化，发现GPR56显著上调。进一步体外实验通过 GPCR cDNA 文库的筛选，寻找影响细胞铁死亡可塑性的受体，发现 GPR56/ADGRG1 的确改变了铁死亡的可塑性，GPR56的过表达可以有效地保护细胞免受铁死亡的损害。同时，GPR56的缺失改变了多种细胞对铁死亡的敏感性，并加剧DOX或缺血再灌注（IR）诱导的肝损伤。进一步机制研究发现，GPR56通过促进CD36的内吞 - 溶酶体降解的途径，从而降低了含有游离多不饱和脂肪酸（PUFA）的磷脂的丰度，从而有效地抑制铁死亡。为了寻找GPR56的有效激动剂，该研究团队进行了一系列类固醇代谢物的筛选，发现补充17α-羟基孕烯醇酮（17-OH PREG）可以显著增强细胞对铁死亡的抵抗力，并以GPR56依赖的方式保护细胞免受铁死亡。由于大多数类型的临床组织损伤很难提前服用药物以避免组织损伤的发生。在这里，该研究团队的发现揭示了17-OH PREG在损伤后显著减轻了急性和慢性肝损伤。从临床角度来看，该研究发现，通过治疗性给予17-OH PREG治疗肝病可能有效地帮助预防急性和慢性肝衰竭。模式图（Credit: Cell Metabolism）综上所述，该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。研究结果为肝脏损伤的潜在治疗提供了新的见解，深度剖析了GPCR受体与铁死亡之间的紧密联系，为临床铁死亡相关疾病的治疗方法的开发和应用提供了新的研究策略。参考文献 1. Stockwell, B.R., Ferroptosis turns 10: Emerging mechanisms, physiological functions, and therapeutic applications. Cell, 2022. 185(14): p. 2401-2421. 2. Zhang, H.L., et al., PKCbetaII phosphorylates ACSL4 to amplify lipid peroxidation to induce ferroptosis. Nat Cell Biol, 2022. 24(1): p. 88-98. 3. King, L.B., et al., A targeted glucocorticoid receptor antisense transgene increases thymocyte apoptosis and alters thymocyte development. Immunity, 1995. 3(5): p. 647-56. 4. Wang, X., et al., Ursolic acid ameliorates hepatic fibrosis in the rat by specific induction of apoptosis in hepatic stellate cells. J Hepatol, 2011. 55(2): p. 379-87. 5. Ping, Y.Q., et al., Structures of the glucocorticoid-bound adhesion receptor GPR97-G(o) complex. Nature, 2021. 589(7843): p. 620-626. 6. Lin, H., et al., Structures of the ADGRG2-G(s) complex in apo and ligand-bound forms. Nat Chem Biol, 2022. 18(11): p. 1196-1203. 7. An, W., et al., Progesterone activates GPR126 to promote breast cancer development via the Gi pathway. Proc Natl Acad Sci U S A, 2022. 119(15): p. e2117004119. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.007 责编|探索君排版|探索君文章来源|“BioArt” End 往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文 Cell | 是什么决定了细胞的大小？热文 Nature | 2024年值得关注的七项技术热文 Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文 CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

临床研究

2024-07-15

·蒲公英Ouryao

又有17个中药标准草案公示，涉及显微鉴别特征品种5个

转自：国家药典委编辑：水晶 7月15日，国家药典委再次公示了17个中药标准草案：防己、骨碎补、车前草、虎杖、太子参、马鞭草、藿香正气水、咳特灵胶囊、小儿肺咳颗粒、五倍子、西红花、鸦胆子、蜈蚣、牛蒡子、密蒙花、厚朴花、柏子仁。其中：完善中药材的显微鉴别特征有5个：防己、骨碎补、车前草、虎杖、太子参。 1、防己 1.完善防己药材的性状特征。饮片同步修订。 2.完善防己药材的横切面显微鉴别特征。 2、骨碎补完善骨碎补药材的性状特征与显微鉴别特征。骨碎补饮片同步修订。 3、车前草完善车前草药材的显微鉴别特征。饮片同步修订。 4、虎杖完善虎杖药材的显微鉴别特征。 5、太子参完善太子参药材的显微鉴别特征。 6、马鞭草马鞭草药材新增浸出项；含量测定项由原测定齐墩果酸和熊果酸，修订为测定戟叶马鞭草苷和马鞭草苷。饮片同步修订。 7、五倍子增订五倍子药材、五倍子饮片的浸出物项。 8、西红花修订西红花性状项。 9、鸦胆子增订鸦胆子饮片性状项，水分、总灰分检查项。 10、蜈蚣增订蜈蚣饮片的水分、总灰分检查项，浸出物项。 11、牛蒡子增订牛蒡子药材、牛蒡子饮片和炒牛蒡子饮片的浸出物项。 12、密蒙花增订薄层色谱鉴别项项。 13、厚朴花修订厚朴花性状项、显微鉴别项 14、柏子仁修订柏子仁药材、柏子仁饮片的显微鉴别项。 15、藿香正气水 16、咳特灵胶囊 17、小儿肺咳颗粒 1.【含量测定】修订了对照品、供试品溶液制备的相关内容。 2.【规格】根据《中成药规格表述技术指导原则》，对规格进行了规范。

2024-07-06

·蒲公英Ouryao

【新疆】新鲜榅桲果、硝石和蚕蛹质量标准发布

来源：新疆药监局编辑：wangxinglai2004 近日，新疆自治区药监局发布了3份自治区地区性民间习用药材（中药饮片）质量标准，分别为新鲜榅桲果、硝石和蚕蛹。新鲜榅桲果 Xinxianwenpoguo CYDONIAEFRUCTUS 本品为蔷薇科植物榅桲Cydoniaoblonga Mill.的新鲜成熟果实。秋季果实成熟时采收。【性状】本品呈梨状或苹果状，表面黄色或黄绿色，外被棕黄色绒毛，直径5~10cm。果梗短粗。剖面观，果肉黄白色，果肉厚。中心分隔5~6室，有种子多粒，种子多数棕黑色。气芳香，味酸甜。【鉴别】（1）本品横切面：外果皮为1列类长方形栅状细胞，排列紧密，外被角质层；外果皮外有时可见非腺毛，多弯曲，有的内含黄棕色物；内果皮为多列薄壁细胞组成，含淀粉粒和草酸钙方晶，网纹导管散在，石细胞单个散离或成群。（2）取本品适量，切碎，60℃烘干，粉碎，取粉末（过三号筛）2g，加石油醚（60~90℃）10ml，超声处理30分钟，弃去石油醚液，药渣再加石油醚洗涤2次，每次10ml，弃去石油醚液，药渣挥干，加甲醇15ml，超声处理30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇4ml使溶解，作为供试品溶液。另取熊果酸对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（《中国药典》2020年版通则0502）试验，吸取上述供试品溶液6μl、对照品溶液2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，晾干，用1%碘-二氯甲烷溶液浸板（将薄层板点样端浸入1%碘-二氯甲烷溶液中，使溶液浸过点样点后迅速取出，立即覆盖一玻璃板，30分钟后取下玻璃板，挥去薄层板上残留的溶液），晾干，以甲苯-乙酸乙酯-冰醋酸（20︰4︰0.5）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。【性质】平。【功能与主治】补脑益心，开胃消食，祛湿利水，止泻解渴，止咳，止血，止痛。用于心悸，恶心，呕吐，热性感冒，咳嗽，咳血、哮喘，结核，口臭，腹泻，胃酸，头痛，胃绞痛，内出血，痤疮。【用法与用量】10～100g。【贮藏】置阴凉通风干燥处，防霉，防蛀。【注意】小心使用。多食可引起呃逆、肌肉抽筋。硝石 Xiaoshi NITRUM 本品为硝酸盐类矿物硝石经加工精制而成的结晶体，主含硝酸钾（KNO3）。原矿石为斜方晶系，常呈疏松的针状、束丝状、毛发状或皮壳状集合体。全年均可开采和炼制，取含硝石的土块，砸碎后，用水浸泡均匀，经多次滤过，取澄清滤液，置锅内蒸去水分，取出，冷却收集结晶。以色白透明者为佳。【性状】本品为不规则的柱状晶体或晶状粉末，白色或类白色，较透明。质脆，断面具玻璃样光泽。气无，味苦而凉。【鉴别】本品的水溶液显钾盐（《中国药典》2020年版通则0301）与硝酸盐（《中国药典》2020年版通则0301）的鉴别反应。【检查】砷盐取本品0.20g，加水23ml溶解后，加盐酸5ml，依法检查（《中国药典》2020年版通则0822），含砷量不得过10mg/kg。硫酸盐取本品1.0g，依法检查（《中国药典》2020年版通则0802），与标准硫酸钾溶液5.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.1%）。【含量测定】取本品约0.2g，精密称定，置100ml容量瓶中，加水溶解，稀释至刻度，摇匀，滤过。精密量取续滤液25ml，加水20ml，加入甲基红指示液1滴，用1%的醋酸溶液调节至溶液呈红色，加热至45℃（继续保持溶液呈微红色），在搅拌下逐滴加入8ml四苯硼钠乙醇溶液（0.1mol/L），继续搅拌1分钟，放置10分钟，用在120℃下干燥至恒重的4号玻璃砂芯漏斗抽滤，用四苯硼钾-乙醇饱和液转移沉淀，并用15ml四苯硼钠乙醇饱和液分3~4次洗涤沉淀，每次抽干，再用2ml无水乙醇沿漏斗壁洗涤一次，抽干。于120℃下干燥至恒重。每1g沉淀相当于0.2822g硝酸钾（KNO3）。本品含硝酸钾（KNO3）不得低于90.0%。【炮制】除去杂质，用时打碎或研粉用。【性味与归经】维吾尔医：三级干热，味辛、苦微咸。中医：苦、咸、温，有毒。归脾、肺经。【功能与主治】维吾尔医：生干生热，利尿通淋，除尿道疮疡，消炎退肿，通阻泻下，散气止痛，祛寒通经，软坚排石，赤肤生辉。主治湿寒性或黏液质性疾病，如小便不通，尿道疮疡，各种炎肿，脾脏肿大，大便干结，小关节痛，经水不下，肾、膀胱结石，白癜风等。中医：润燥软坚，通淋。用于五脏积热，胃胀便闭，小便不利，石淋疼痛，痈疽疮毒。霍乱，瘰疬。【用法用量】内服：1.5~3g。外用：适量。可入散剂、小丸、软膏、敷剂等制剂。【注意事项】禁用于心虚、胃虚、肠炎、膀胱炎。体弱者及孕妇禁用。本品对食道和肾脏有害，矫正药为蜂蜜、西黄芪胶。切勿口尝，不宜与硫黄、雄黄同用。【贮藏】置阴凉干燥处，防潮，防火。【别名】火硝、焰硝、马牙硝。纳体笼、纳忒龙、艾比合尔、说热吉、说拉卡尔。蚕蛹 Canyong PUPA BOMBYCIS قۇرتىپىلە 本品为蚕蛾科昆虫家蚕Bombyx moriLinnaeus.的干燥蛹。夏、秋季从缫丝后的蚕茧中取出，晒干或烘干。【性状】本品近似纺锤形或椭圆形，长1.3~2.5cm，宽0.8~1.4cm。表面棕黄色至棕褐色，有油脂样或蜡样光泽。头部钝圆，尾部钝圆而略尖，腹面皱缩而凹陷。头部一对单眼及足；未完全分化的薄翅紧贴上腹部两侧，下腹部为环节。背面头部为未分化的倒三角形盾片，以下约有10个环节，其中颈部及尾部3节不甚明显。质脆易碎，横断面外层淡黄白色，内层深褐色，中空。气微腥，味微咸。【鉴别】取本品粉末1.0g，加入50%乙醇10ml，超声提取10分钟，过滤，作为供试品溶液。另取蚕蛹对照药材1.0g，同法制成对照药材溶液。再取甘氨酸和丙氨酸对照品，加50%乙醇制成每1ml含甘氨酸0.3mg和丙氨酸0.2mg的混合对照品溶液。照薄层色谱法（《中国药典》2020年版四部通则0502）试验。分别吸取供试品溶液5µl、对照药材溶液5µl和混合对照品溶液3µl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇-冰醋酸-水（3:1:0.7）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以茚三酮试液，置于105℃条件下至斑点清晰。供试品色谱中，在与对照药材、对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。【检查】水分不得过10.0%（《中国药典》2020年版四部通则0832第二法）。总灰分不得过6.0%（《中国药典》2020年版四部通则2302）。【浸出物】照醇溶性浸出物测定法（《中国药典》2020年版四部通则2201）项下的热浸法规定，用乙醇作溶剂，不得少于15.0%。饮片【炮制】除去杂质，筛去灰屑。【性状】【鉴别】【检查】【浸出物】同药材。【性味与归经】甘、辛、咸，微温。归脾，胃经。【功能与主治】生津止渴，消食理气。用于消渴，消瘦，小儿疳积。【用法与用量】 3~15g，水煎服或炒食。【贮藏】置干燥处，防霉，防蛀。

100 项与熊果酸相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	熊果酸	-	DB15588

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
代谢综合征	临床2期	墨西哥	University of Guadalajara	2014-09-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO_MAP2022	N/A	三阴性乳腺癌	-	Ursolic acid	鹽繭淵膚範齋製鬱顧鏇(鏇獵憲構衊鬱遞襯獵網) = 膚廠窪膚選衊鹹觸憲齋網鬱餘廠顧壓鹽齋艱觸 (夢鹹鹹鑰網糧夢膚範壓 ) 更多	积极	2022-10-15
RBR-276rrt (Pubmed \| Clin Nutr ESPEN)	临床2/3期	代谢综合征	-	ursolic acid (UA supplementation)	鏇選繭襯積獵蓋廠鏇衊(顧齋蓋簾鏇鹽鏇製願餘) = 鹽觸簾餘淵鹽顧艱獵簾鏇鹽範襯蓋範築醖壓廠 (鏇廠繭觸鹽醖獵衊製衊 )	不佳	2021-08-01
RBR-276rrt (Pubmed \| Clin Nutr ESPEN)	临床2/3期	代谢综合征	-	ursolic acid (Placebo supplementation)	-	不佳	2021-08-01
NCT02337933 (CTgov)	临床2期	代谢综合征	24	Ursolic acid (Ursolic Acid)	製築夢襯構鹹積餘鬱鬱(鑰築襯夢廠齋醖願簾積) = 鹽齋範簾醖膚簾鏇遞憲構膚製糧鑰顧齋遞築窪 (範積餘鑰壓鹽簾衊鬱選, 鬱鹹窪積糧願衊網襯築 ~ 獵鏇選醖鹹艱夢醖繭網) 更多	-	2020-10-08
NCT02337933 (CTgov)	临床2期	代谢综合征	24	Placebo (Placebo)	製築夢襯構鹹積餘鬱鬱(鑰築襯夢廠齋醖願簾積) = 簾願糧夢鏇襯夢夢窪鏇構膚製糧鑰顧齋遞築窪 (範積餘鑰壓鹽簾衊鬱選, 壓積網鏇觸繭遞蓋蓋積 ~ 齋簾壓廠餘壓觸壓夢鹹) 更多	-	2020-10-08
AACR2017	N/A	肝细胞癌	-	Ursolic Acid	鏇窪鏇廠顧壓醖鑰蓋構(壓齋糧積鑰夢淵憲艱獵) = 憲襯糧選蓋繭鏇齋構醖憲醖襯簾獵襯淵餘顧淵 (夢壓衊憲製淵膚齋積顧 )	-	2017-07-01
EULAR2014	N/A	关节炎 CD4+IL-17+ \| CD4+CD25+Foxp3+ \| pSTAT3 ... 更多	-	Ursolic acid (UA)	遞鑰醖膚鑰鬱願夢構淵(繭淵顧艱選繭夢簾艱鑰) = the mRNA expression of markers associated with B cell activation (Bcl-6), plasma cell differentiation (Blimp-1) and isotype switching (activation-induced deaminase) was markedly reduced with UA treatment 積構顧廠艱醖壓蓋鹽獵 (築窪艱廠糧廠醖製顧襯 ) 更多	-	2014-06-11