A Phase 1b/2 Open-label Study Evaluating Different MK-6070 and Ifinatamab Deruxtecan (MK-2400)-Based Regimens in First-line Extensive Stage Small Cell Lung Cancer

Researchers are looking for new ways to treat extensive-stage small cell lung cancer (ES-SCLC). ES-SCLC is a type of lung cancer that has spread throughout the lung, to the other lung, or to other parts of the body.
A standard (usual) treatment for ES-SCLC uses both chemotherapy and immunotherapy.
* Chemotherapy is a treatment that works to destroy cancer cells or stop them from growing.
* Immunotherapy is a treatment that helps the immune system fight cancer.
Gocatamig and I-DXd (short for ifinatamab deruxtecan) are study medicines. Researchers want to know if giving gocatamig and I-DXd together can treat ES-SCLC. Researchers will also look at giving the study medicines with standard treatment. Gocatamig is a T-cell engager therapy. I-DXd is an antibody drug conjugate.
* T-cell engager therapy is a certain type of immunotherapy that uses T-cells to find and destroy cancer cells.
* A T-cell is a type of white blood cell, which are cells that help the body fight infection.
* An antibody drug conjugate (ADC) is a treatment that attaches to a protein on cancer cells and delivers treatment to destroy those cells.
The goals of this study are to learn:
* About the safety of combining gocatamig and I-DXd and if people tolerate them together
* If people who receive gocatamig and I-DXd have ES-SCLC respond, which means the cancer gets smaller or goes away

开始日期2026-01-29

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme LLC

[+1]

NCT06780137

/ Recruiting临床1/2期

A Phase 1b/2 Open-Label Clinical Study to Evaluate the Safety and Efficacy of MK-6070 and Ifinatamab Deruxtecan (I-DXd) in Participants With Relapsed/Refractory Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer

Researchers are looking for new ways to treat people with extensive-stage small cell lung cancer (SCLC) that has relapsed or is refractory. Gocatamig is a new type of immunotherapy that uses a person's immune system to find and destroy cancer cells. Ifinatamab deruxtecan (also known as I-DXd) is a drug which binds to a specific target on cancer cells and delivers treatment to destroy those cells. Durvalumab is a different type of immunotherapy that also destroys cancer cells. Researchers want to know if giving gocatamig, I-DXd, and gocatamig with I-DXd or durvalumab can treat SCLC that did not respond or stopped responding to a prior treatment.
The goals of this study are to learn:
* If gocatamig alone, I-DXd alone, and gocatamig with I-DXd or durvalumab are safe and well tolerated
* If people who receive gocatamig alone, I-DXd alone, and gocatamig with I-DXd or durvalumab have their SCLC get smaller or go away

开始日期2025-02-27

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme LLC

[+1]

NCT04471727

/ Active, not recruiting临床1/2期

A Phase 1/2 Open-label, Multicenter, Dose Escalation and Dose Expansion Study of the Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of HPN328 Monotherapy and HPN328 With Atezolizumab or Ifinatamab Deruxtecan (I-DXd) in Patients With Advanced Cancers Associated With Expression of Delta-like Canonical Notch Ligand 3 (DLL3).

This study will investigate the maximum tolerated dose, the recommended dose for expansion (RDE), safety, efficacy, and pharmacokinetics of gocatamig alone, gocatamig with Atezolizumab and gocatamig with I-DXd in participants with advanced cancers associated with expression of Delta-like Canonical Notch Ligand 3 (DLL3).

开始日期2020-12-14

申办/合作机构

Harpoon Therapeutics, Inc.

[+1]

100 项与 Gocatamig 相关的临床结果

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100 项与 Gocatamig 相关的转化医学

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100 项与 Gocatamig 相关的专利（医药）

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项与 Gocatamig 相关的文献（医药）

2026-07-01·INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY

The rise of bispecific antibodies for dual targeting, singular impact: technology and clinical advancements

Review

作者: Eifler, Nora ; Pandey, Abhijeet ; Sommer, Benjamin ; Wankhade, Shrikant ; Podobnik, Barbara ; Fisch, Andreas ; Murthy, Aditya ; Muller, Valerie

Bispecific antibodies (BsAbs) have emerged as a powerful therapeutic modality with the ability to simultaneously engage two distinct targets, enabling novel mechanisms of action that traditional monoclonal antibodies cannot achieve. This dual-targeting capability offers significant advantages in treating complex diseases such as cancer, autoimmune disorders, and infectious diseases by enhancing specificity, improving immune engagement, and reducing resistance mechanisms. The development of BsAbs has been driven by innovations in antibody engineering platforms, including BiTE, TriTAC, CrossMAb, XmAb, Fcab, and κλ-body technologies. These platforms allow the construction of diverse BsAb formats, ranging from compact single-chain variable fragments (scFvs) to full-length IgG-like molecules, each optimized for specific pharmacokinetic and pharmacodynamic profiles. Clinical candidates such as blinatumomab, HPN328, and XmAb14045 demonstrate the therapeutic potential and versatility of BsAbs, several of which have progressed to advanced stages of clinical trials or received regulatory approval. However, BsAb development poses unique challenges, including molecular heterogeneity, complex manufacturing processes, and the need for precise functional characterization. Emerging technologies such as high-resolution mass spectrometry, surface plasmon resonance (SPR), hydrogen‑deuterium exchange (HDX-MS), and AI-assisted modeling are increasingly being adopted to overcome these hurdles. As the field evolves, BsAbs are redefining therapeutic strategies by offering multi-functional approaches within a single molecule. Their ability to orchestrate complex biological interactions with high specificity positions them at the forefront of next-generation biologic. This article explores the technical advancements and clinical milestones that underscore the rising impact of BsAbs in modern medicine.

2026-02-04·MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS

Preclinical Activity of the DLL3-Targeted T-cell Engager MK-6070 in Neuroendocrine Prostate Cancer

Article

作者: Manzar, Nishat ; Beltran, Himisha ; Balk, Steven P. ; Ku, Sheng-Yu ; Garcia, Maria Mica ; Kim, Min Jin ; Yamada, Yasutaka ; Einstein, David J.

Abstract:

Neuroendocrine prostate cancer (NEPC) is an aggressive variant of prostate cancer with limited therapeutic options. Delta-like ligand 3 (DLL3) is a cell-surface protein and therapeutic target expressed in the vast majority of NEPC tumors. The DLL3-targeted T cell–activating construct MK-6070 (formerly called HPN328) binds to both DLL3 on tumor cells and CD3 on T cells, as well as serum albumin to extend half-life. A phase I/II trial of MK-6070 is currently underway, which includes an NEPC cohort (NCT04471727). In this study, we report the preclinical activity of MK-6070 in prostate cancer models, showing high specificity and antitumor activity in DLL3-expressing NEPC models both in vitro and in vivo, with T-cell activation and tumor infiltration of T cells after treatment. MK-6070 also demonstrates antitumor activity in mixed tumors, affecting DLL3-negative prostate cancer cells after engagement with surrounding DLL3-expressing tumor cells, supporting a potential bystander effect. Overall, these data demonstrate the promising activity of MK-6070 in NEPC preclinical models including heterogeneous tumors, supporting the clinical development of MK-6070.

2024-09-04·Molecular cancer therapeutics

HPN328, a Trispecific T Cell–Activating Protein Construct Targeting DLL3-Expressing Solid Tumors

Article

作者: O’Rear, Jessica ; Barath, Manasi ; Yu, Timothy Z. ; Carlin, Kevin ; Aaron, Wade H. ; Hundal, Avneel S. ; Bush, Mabel C. ; Law, Che-Leung ; Wesche, Holger ; Hemmati, Golzar ; Anand, Banmeet S. ; Lemon, Bryan D. ; Santiago, Linda ; Cremin, Michael ; Lin, S.J. ; Molloy, Mary E. ; Valenzuela, Laura B. ; Yu, Stephen ; Patnaik, Purbasa ; Wu, Chi-Heng ; Strobel, Kathryn L. ; Callihan, Evan C. ; Sotelo Rocha, Sony ; Evans, Thomas ; Guerrero, Maria G. ; Lao, Llewelyn ; Sun, Liping L. ; Laurie, Payton ; Austin, Richard J.

Abstract:

Delta-like ligand 3 (DLL3) is expressed in more than 70% of small cell lung cancers (SCLCs) and other neuroendocrine-derived tumor types. SCLC is highly aggressive, and limited therapeutic options lead to poor prognosis for patients. HPN328 is a trispecific T cell–activating construct (TriTAC) consisting of three binding domains: a CD3 binder for T-cell engagement, an albumin binder for half-life extension, and a DLL3 binder for tumor cell engagement. In vitro assays, rodent models, and non-human primates were used to assess the activity of HPN328. HPN328 induces potent dose-dependent killing of DLL3-expressing SCLC cell lines in vitro, concomitant with T-cell activation and cytokine release. In an NCI-H82 xenograft model with established tumors, HPN328 treatment led to T-cell recruitment and anti-tumor activity. In an immunocompetent mouse model expressing a human CD3ε epitope, mice previously treated with HPN328 withstood tumor rechallenge, demonstrating long-term anti-tumor immunity. When repeat doses were administered to cynomolgus monkeys, HPN328 was well tolerated up to 10 mg/kg. Pharmacodynamic changes, such as transient cytokine elevation, were observed, consistent with the expected mechanism of action of T-cell engagers. HPN328 exhibited linear pharmacokinetics in the given dose range with a serum half-life of 78 to 187 hours, supporting weekly or less frequent administration of HPN328 in humans. Preclinical and nonclinical characterization suggests that HPN328 is a highly efficacious, safe, and novel therapeutic candidate. A phase 1/2 clinical trial is currently underway testing safety and efficacy in patients with DLL3-expressing malignancies.

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项与 Gocatamig 相关的新闻（医药）

2026-08-31

·咪说咪爱学习

DLL3：“硬骨头”小细胞肺癌迎来“破局点”！

SCLC的5年生存率仅约7%，数十年缺乏新机制药物。DLL3改变了这一格局。一、DLL3是什么？ DLL3（Delta-like ligand 3）是Notch信号通路的抑制性配体，在正常发育中参与神经元分化和体节发育。DLL3在约85%-96%的小细胞肺癌（SCLC）肿瘤细胞表面高表达，而在正常成人组织中表达极低。 SCLC占所有肺癌的约15%，侵袭性强，约三分之二患者确诊时已是广泛期（ES-SCLC），5年生存率仅约7%。SCLC分四个亚型（SCLC-A/N/P/Y），其中SCLC-A亚型由ASCL1转录因子驱动，而ASCL1直接转录激活DLL3。DLL3的高表达是ASCL1驱动的神经内分泌分化过程的伴随特征，在肺小细胞神经内分泌癌（SCNEC）中表达率最高。化疗时代，广泛期患者一线中位OS仅10-12个月，二线拓扑替康的mOS约8个月。这个领域的标准疗法数十年基本未变，直到DLL3靶向的TCE获批。救星出现了？！ DLL3在85%-96%的SCLC中高表达，正常组织几乎不表达，神经内分泌肿瘤以外的癌种也基本不表达，是SCLC中特异性最高的靶点之一。二、适合做什么药？ ✅ T细胞衔接器（TCE）双抗或三抗形式，一端结合肿瘤细胞表面的DLL3，另一端结合T细胞表面的CD3，将T细胞募集至肿瘤细胞附近，激活T细胞释放穿孔素和颗粒酶溶解肿瘤细胞。T细胞同时分泌IFNγ、IL-2等细胞因子，进一步放大免疫反应。这是目前唯一验证成功的路线（tarlatamab）。 ✅ 抗体偶联药物（ADC）抗体识别DLL3阳性细胞，内吞后释放载荷。一代产品采用PBD二聚体载荷，III期失败；新一代全面转向拓扑异构酶I（Topo1）抑制剂/喜树碱衍生物载荷。 ✅ CAR-T/CAR-NK 基因工程改造T细胞或NK细胞表达DLL3靶向嵌合抗原受体，实现持续性免疫杀伤。目前均处于I期。 ✅ 放射性核素偶联抗DLL3抗体搭载同位素，89Zr用于PET显像（诊断），225Ac用于α粒子治疗。处于早期探索阶段。 TCE和ADC两条主力路线的互补性值得单独说明。TCE依赖患者自身的T细胞，具有形成免疫记忆的潜力，代价是细胞因子释放综合征（CRS）风险；ADC依赖载荷的直接细胞毒性，安全性谱以骨髓抑制和间质性肺病（ILD）为主。前者通过免疫机制杀伤，后者通过载荷的细胞毒性杀伤，且毒性谱不重叠。这一互补逻辑直接推动了DeLLphi-313的启动：tarlatamab（TCE）联合ZL-1310（同靶ADC）的双机制联用，全球首次在临床验证"同一靶点双机制协同"。有个疑问：ZL-131用的载荷属于拓扑异构酶I抑制剂，具有旁杀效应，和TCE联用不会对募集到肿瘤细胞附近的T细胞有杀伤作用吗？安全性有保障吗？三、DLL3的十年发展历程 2016年，AbbVie以约58亿美元收购Stemcentrx，获得一代DLL3 ADC Rova-T（PBD载荷）。当时Rova-T的I期数据备受期待，DLL3一度是SCLC领域最受关注的靶点。 2018-2019年，Rova-T的III期MERU（维持）和TAHOE（二线）研究相继失败，全部终止。 2024年5月16日，安进的tarlatamab（DLL3×CD3 TCE）获FDA加速批准，用于铂类化疗后进展的ES-SCLC。全球首个获批的DLL3药物，也是首个应用于实体瘤的TCE。基于DeLLphi-301 II期（n=99）：ORR 40%，mDoR 9.7个月。 2024年12月，恒瑞SHR-4849授权IDEAYA（首付7500万美元），信达IBI3009授权罗氏（首付8000万美元+最高约10亿美元里程碑）。 2025年11月19日，tarlatamab基于DeLLphi-304 III期获FDA完全批准：mOS 13.6 vs 8.3个月，HR 0.60，死亡风险降低40%。NCCN指南更新为铂类化疗后进展ES-SCLC的唯一Category 1首选方案。 2025年12月-2026年1月，AbbVie重新进入DLL3赛道：以首付1亿美元+最高可达约10.75亿美元里程碑，获得泽璟ZG006大中华区以外权益。 2026年5月，欧盟委员会和中国NMPA相继批准tarlatamab二线ES-SCLC。 2026年8月7日，百利天恒BL-M14D1的1L全球III期（BrenDeLL-Lung01，约580例）完成首例给药。ADC+IO免化疗方案正式进入一线标准治疗的验证阶段。 2026年底（预期），ZG006的3L+注册2b期完整数据读出，首个国产DLL3 TCE的NDA申报时点临近。四、研究趋势趋势1：适应症前移，免化疗范式进入验证。 DLL3药物从2L/3L向1L推进，核心问题是ADC+IO免化疗方案能否取代PD-L1+化疗的一线SOC。BL-M14D1的BrenDeLL-Lung01直接以BL-M14D1+atezolizumab对比标准治疗，完全去掉化疗；tarlatamab则在化疗基础上做增量。趋势2：TCE+同靶ADC双机制联用。 DeLLphi-313（tarlatamab+ZL-1310±PD-L1）是全球首个TCE联合同靶ADC的临床探索。理论逻辑：TCE清除DLL3高表达细胞后释放肿瘤抗原，ADC的载荷清除低表达和免疫逃逸细胞，杀伤深度互补。最大的不确定性是毒性！趋势3：皮下制剂迭代。 tarlatamab目前为静脉给药，DeLLphi-308/315正在开发皮下制剂。皮下给药缩短输注时间、降低CRS监测负担，对门诊化和长期给药依从性价值明确。趋势4：DLL3表达分层与伴随诊断。 obrixtamig在epNEC中提供了关键分层证据：DLL3-high（IHC≥50%）患者ORR 40%、mDoR 7.9个月，DLL3-low患者mDoR仅3.3个月。随着适应症向表达异质性更大的epNEC/NEPC拓展、ADC对靶点密度依赖更高，DLL3 IHC阈值策略和PET显像的重要性将持续上升。五、管线梳理已上市产品仅一款，但该产品定义了整个赛道的竞争格局： tarlatamab（Imdelltra/IMDYLLTRA），安进原研的DLL3×CD3双特异BiTE。2024年5月加速批准，2025年11月基于DeLLphi-304转完全批准（mOS 13.6 vs 8.3个月，HR 0.60）。安进围绕其构建了DeLLphi-303至315的完整临床矩阵：1L联合（303/312）、1L维持（305）、局限期（306）、皮下（308/315）、联合B7-H3 ADC（310）、联合同靶ADC（313），覆盖从后线到前线的全疾病阶段。 TCE赛道进度最快的是ZG006（alveltamig），泽璟制药的CD3×DLL3×DLL3三特异抗体，其差异化体现在三点：第一，双表位设计对DLL3的亲和力约为tarlatamab的10倍；第二，无Fc功能端，半衰期管理更优；第三，也是最关键的，注册2b期入组人群中58%为DLL3低表达或阴性患者，10mg组cORR仍有53.3%、mPFS 7.03个月，15个月OS率61.2%（截至2026年3月，n=60，3L+人群）。低表达人群的应答数据是其广谱潜力的直接证据。安全性方面，10mg组无≥3级CRS、无任何级别ICANS。获CDE突破性治疗品种认定及FDA孤儿药资格，AbbVie获得海外权益并推进全球开发。第二梯队是obrixtamig（勃林格殷格翰，DLL3×CD3 IgG-like双抗）和gocatamig（默沙东，DLL3×CD3×白蛋白三特异）。obrixtamig的价值在DLL3表达分层证据（epNEC DLL3-high ORR 40% vs low显著更低），gocatamig的价值在NEPC等肺外神经内分泌肿瘤的探索（NEPC ORR 15%、其他NEN ORR 46%）。两者定位适应症差异化，SCLC并非其核心方向。第三梯队是早期跟进者：罗氏clesitamig（DLL3×CD3×4-1BB三特异，共刺激信号差异化）、齐鲁QLS31904、信达IBI115、Phanes PT217（DLL3×CD47）、维立志博LBL-058（TCE-ADC双功能分子）、复宏汉霖HLX3901（四抗，2026年3月获IND）。 ADC赛道是当前竞争最激烈、临床关键节点最密集的方向，四款中国相关资产均已进入注册阶段： ZL-1310（zocilurtatug pelitecan），宜联生物TMALIN平台原研、再鼎主导全球开发，喜树碱衍生物Topo1载荷。2L ES-SCLC ORR约68%，脑转移患者ORR约80%（无先验脑放疗），2L注册III期已启动。再鼎称其安全性谱在小细胞肺癌ADC领域最优，市场预期最早2027年获FDA批准。该产品还被纳入安进DeLLphi-313与tarlatamab联用。——大名鼎鼎Zoci IDE849（SHR-4849），恒瑞HRMAP平台原研，DXd类Topo1载荷。WCLC 2025数据（截至2025年6月）：≥2.4mg/kg组全线性ORR 73.2%（cORR 47.9%），2L ORR 77.1%（cORR 60.0%），脑转移ORR 83.3%。ESMO 2026更新数据与中美III期设计启动是接下来两个关键节点。 BL-M14D1，百利天恒/SystImmune，brengitecan载荷。I期SCLC 4.0mg/kg组cORR 62%（21/34）、mPFS 7.2个月；安全性以血液学AE为主，G3 ILD 1例，1例治疗相关死亡。2026年8月7日，1L全球III期BrenDeLL-Lung01完成首例给药（约580例，BICR PFS主要终点），试验组BL-M14D1+atezolizumab直接对比当前SOC（铂类+依托泊苷→atezolizumab±lurbinectedin）。全球首个ADC+IO用于ES-SCLC一线的III期。 IBI3009，信达原研Topo1 ADC，全球权益2025年1月授权罗氏（首付8000万美元+最高约10亿美元里程碑），罗氏主导后续开发。2024年12月首例给药，尚处I期早期。细胞治疗和核药均在I期：传奇生物LB2102（dnTGFBR2改造CAR-T，诺华获全球权益，WCLC 2026更新）、安进AMG 119、倍特BHP01（PD-L1×DLL3 CAR-T）、天津肿瘤医院DLL3-CAR-NK；BI的Zr-BI 764532（89Zr PET显像）和Abdera的ABD-147（225Ac α核药）。六、小结 ❖ TCE和ADC是互补关系，而非竞争关系。 TCE的CRS/ICANS和ADC的骨髓抑制/ILD毒性谱几乎不重叠，杀伤机制一为免疫介导、一为载荷细胞毒性。DeLLphi-313首次将两者纳入同一方案，若安全性可控，"同靶点双机制"有望成为通用组合范式，值得全行业持续关注。 ❖ 后线的标准已确立，前线的免化疗竞争才刚开始。 tarlatamab以13.6 vs 8.3个月的OS数据确立2L主导地位，获NCCN唯一Category 1推荐。但真正的竞争在1L：BL-M14D1的ADC+IO直接对标SOC，ZL-1310的免化疗III期计划下半年启动，tarlatamab在化疗骨架内做增量。 SCLC的新机制治疗空白已持续数十年，一个5年生存率仅7%的癌种，现在是临床开发最活跃的领域之一。生物医药的内卷体现在：似乎没有一个靶点可以说是真正意义上的蓝海。本篇推送中市场规模、流行病学、销售额、医保价格等数据，均来自以下权威机构或公开口径：政府机构/监管文件： FDA，tarlatamab-dlle加速批准（2024-05-16）与完全批准（2025-11-19）公告及Approval Summary 欧盟委员会，IMDYLLTRA批准公告，2026-06 中国NMPA，tarlatamab二线ES-SCLC批准，2026-05 NCCN Guidelines，SCLC，2025-2026版学术论文： Ahn MJ et al., DeLLphi-301（tarlatamab II期），NEJM，2024 DeLLphi-304 III期（tarlatamab vs 化疗），2025 多中心DLL3表达谱队列研究（n=1294），肺及肺外神经内分泌肿瘤 Owonikoko TK et al., SCLC治疗综述公司官方公告： Amgen，DeLLphi-304 OS数据及全球获批进程，2025-2026 泽璟制药，ZG006注册2b期数据（截至2026-03）及AbbVie授权公告，2025-12/2026-01 再鼎医药/宜联生物，ZL-1310 I期数据及注册III期启动，2025-2026 百利天恒/SystImmune，BrenDeLL-Lung01首例给药公告，2026-08-07 恒瑞医药/IDEAYA，IDE849 WCLC 2025数据及授权交易公告，2024-12 信达生物/Roche，IBI3009全球授权公告，2025-01 行业媒体： WCLC 2025，IDE849数据摘要 ASCO/AACR-NCI-EORTC 2025，ZL-1310数据摘要 ESMO 2026（预期），ZL-1310 1L联用数据、IDE849更新国信证券/摩根士丹利研报，ZG006与ZL-1310数据口径，2026-08 市场研究报告：券商纪要，tarlatamab中国获批与商业化路径，2026 摩根士丹利，ZL-1310 1L预期与注册规划，2026 本文为个人学习笔记整理，不构成任何投资建议或医疗建议。管线信息以企业最新公告和临床试验登记平台为准。欢迎大家点点关注，和小咪一起交流学习~

2026-08-24

·Healthcare Digital

Ken Keller Named Daiichi Sankyo Commercialisation Chief

Ken Keller, Chief Commercialisation Officer at Daiichi Sankyo. Credit: LinkedIn Daiichi Sankyo has appointed Ken Keller as Chief Commercialisation Officer to lead a new unit and accelerate growth across oncology and specialty medicines Ken Keller will take the reins of an entirely new commercial unit at Daiichi Sankyo from April 2027, when he begins his time as Chief Commercialisation Officer at the Japanese pharmaceutical company. As part of Daiichi Sankyo’s ambition to become a “global top five oncology company” by 2035 and expand its specialty medicine business, the globally integrated “Commercialisation Unit” will centralise and reorganise activities to improve speed, consistency and resource allocation. Daiichi Sankyo is a global pharmaceutical company, with more than 20,000 employees and operations across more than 30 countries. With 120 years of scientific expertise, it focuses on innovative medicines, with oncology at the heart of its growth strategy. “Over the past decade, Ken has played a pivotal role in advancing the commercial capabilities of Daiichi Sankyo,” says Hiroyuki Okuzawa, President and CEO of Daiichi Sankyo. “His proven track record, strategic insight and leadership make him the right person to serve as our new Chief Commercialisation Officer,” continues Hiroyuki. Hiroyuki Okuzawa, CEO of Daiichi Sankyo. Credit: Daiichi Sankyo Wide-ranging industry experience Ken is a pharmaceutical industry veteran, having spent more than 20 years at Amgen prior to joining Daiichi Sankyo. Across his more than two decades at the firm, he has held a range of positions, including sales representative roles, Vice President of Oncology, Managing Director of UK and Ireland and Vice President of Amgen’s Bone Health business division. Ken joined Daiichi Sankyo in 2014 and has led its global oncology business for the past five years, overseeing the development of the company’s commercial capabilities across the US and Europe. From 2016 to 2021, he also served as President and CEO of Daiichi Sankyo subsidiary American Regent, while continuing to lead the company’s US business. Ken Keller, Chief Commercialisation Officer at Daiichi Sankyo. Credit: LinkedIn Discussing his new position on LinkedIn, Ken writes: “As I build and shape this next chapter, my focus is simple: creating a team grounded in purpose, fueled by passion and committed to each other at a level that makes speed, resilience and global impact possible. “Our 2035 Vision is ambitious - becoming a global top five oncology leader. Our collective team will help realise this, not by individual accomplishments and metrics, but by the patients we reach and the lives we help change together.” “ As I build and shape this next chapter, my focus is simple: creating a team grounded in purpose, fueled by passion and committed to each other ” Ken Keller Chief Commercialisation Officer at Daiichi Sankyo Ambitious goals Ken’s reference to Daiichi Sankyo’s 2035 vision alludes to the company’s ambitious growth plans over the next decade – a set of business goals Ken’s new unit will play a crucial role in achieving. In May 2026, Daiichi Sankyo announced it was aiming to generate JPY2.3tn (US$14.45bn) in revenue from its oncology business by 2030, as part of its next Five-Year Business Plan. Daiichi Sankyo’s Five-Year Business Plan targets more than JPY3tn (US$18.85bn) in revenue by FY2030, up from JPY2.1tn (US$13.19bn) in its 2025 financial year. Commercial unit composition Daiichi Sankyo says the new commercial unit under Ken’s leadership will centralise resources across five regions, ahead of 20 planned indication launches across five medicines by 2030. The commercial unit’s regional divisions will be led by the following executives: China: Yuichi Yomasu Europe: Markus Kosch Japan, Asia and Pacific: Nobuo Murakami Latin America: Marcelo Goncalves North America: Kenji Shigeta Daiichi Sankyo’s key partners AstraZeneca Headquarters: Cambridge, UK CEO: Pascal Soriot Daiichi Sankyo’s partnership with AstraZeneca has been central to its transformation into an oncology-focused pharmaceutical company. The companies began a global collaboration on Enhertu in 2019, jointly developing and commercialising the HER2-directed antibody-drug conjugate (ADC) outside Japan. The partnership was expanded in 2020 to include Datroway. Merck & Co. Headquarters: Rahway, New Jersey CEO: Rob Davis Daiichi Sankyo’s strategic alliance with Merck & Co. is focused on developing and commercialising three ADCs: patritumab deruxtecan, ifinatamab deruxtecan and raludotatug deruxtecan. Announced in 2023, the agreement covers global development and commercialisation, excluding Japan, and has a potential value of up to $22bn if sales milestones are achieved. The companies subsequently expanded the partnership in 2024 to include Merck’s MK-6070, broadening the collaboration beyond the original three ADCs. Company portals Amgen AstraZeneca Daiichi Sankyo Merck & Co. Executives Hiroyuki Okuzawa CEO Ken Keller Chief Commecialisation Officer

高管变更

2026-08-17

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传奇生物深度（二）：管线期权与峰值推演

传奇生物深度（二）：管线期权与峰值推演本文是传奇生物深度研究连载的第二篇，聚焦在研管线——从in vivo CAR-T到实体瘤CAR-T的期权价值，并给出各管线峰值销售推演。2.2 LB2501 — in vivo CD19/CD20双靶点CAR-T 技术原理与战略意义 LB2501是传奇生物开发的体内（in vivo）CAR-T平台的首发产品，靶向CD19和CD20两个B细胞抗原。与传统自体CAR-T需要采集患者T细胞、体外基因改造、扩增后回输的复杂流程不同，in vivo CAR-T通过向患者体内直接递送编码CAR的基因载体（裸mRNA或病毒载体），在患者体内原位生成CAR-T细胞。这一技术具有以下颠覆性优势：无需淋巴细胞清除化疗（lymphodepletion）：极大降低治疗相关的毒性和感染风险无需体外制造：消除2-4周的V2V等待期，实现即时治疗制造成本大幅降低：省略个体化细胞制造流程，成本可降低90%以上可重复给药：自体CAR-T难以重复给药，in vivo CAR-T理论上可多次输注应用场景大幅扩展：可覆盖社区医院、门诊等不具备CAR-T制造能力的医疗机构如果LB2501最终获批，它将是细胞治疗领域的范式转变——从'个体化细胞制造'走向'通用型基因药物'，类似于从自体移植到小分子药物的进化。这是传奇生物最具期权价值的管线资产。 EHA 2026突破性临床数据在2026年欧洲血液学协会（EHA）年会上，传奇生物公布了LB2501在复发/难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤（R/R B-NHL）中的首次人体（FIH）剂量递增数据，震惊全场：指标 DL1 (低剂量) DL2 (中剂量) DL3 (高剂量，入组中) 入组患者数 6 6 进行中 ORR 50% (3/6) 100% (6/6) 待报告 CR率 33.3% (2/6) 83.3% (5/6) 待报告 DLT/ICANS/SAE 0/0/0 0/0/0 待报告：LB2501 EHA 2026 FIH剂量递增数据摘要 DL2剂量组数据尤为突出——ORR 100%，CR率83.3%，且全部6名缓解者均保持持续缓解（中位随访超过6个月）。更令人瞩目的是安全性数据：三个剂量组均未观察到任何剂量限制性毒性（DLT）、免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）或严重不良事件（SAE）。这在CAR-T治疗领域极为罕见，充分体现了in vivo CAR-T无需淋巴细胞清除的临床优势。图5：管线PoS与rNPV贡献对比数据来源：EHA 2026大会摘要 #LB2501、公司官网，ima.copilot整理 2.2.2 竞品临床数据对比分析 B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）的CAR-T治疗赛道已高度竞争。Yescarta（axi-cel）、Kymriah（tisa-cel）和Breyanzi（liso-cel）是已获批的自体CD19 CAR-T产品。双特异性抗体（epcoritamab、glofitamab）以皮下注射+现货型优势切入同一市场。LB2501以in vivo CAR-T技术挑战自体CAR-T的制造壁垒和双抗的疗效天花板。指标 LB2501 (传奇) in vivo CD19/20 (EHA 2026 DL2) Yescarta (吉利德) ZUMA-1 (DLBCL) Breyanzi (BMS) TRANSCEND (LBCL) Epcoritamab (艾伯维) EPCORE NHL-1 Glofitamab (罗氏) NP30179 模态 in vivo CAR-T (无需清淋!) 自体CAR-T (CD19) 自体CAR-T (CD19) CD3×CD20双抗 (皮下注射) CD3×CD20双抗 (静脉) 患者数/阶段 n=6 (DL2), Phase 1 n=101, Pivotal n=269, Pivotal n=157, Phase 2 n=154, Phase 2 ORR 100% (6/6) 83% 73% 63% 52% CR率 83.3% (5/6) 58% 53% 39% 39% 安全性亮点 CRS ≤2级, ICANS=0 DLT=0, SAE=0 CRS 93% (≥G3 13%) ICANS 64% (≥G3 28%) CRS 42% (≥G3 2%) ICANS 30% (≥G3 10%) CRS 51% (≥G3 3%) ICANS 6% CRS 63% (≥G3 4%) ICANS 8% 制造优势即用型(无需清淋+单采) 体内转导 2-3周制备周期需清淋化疗 2-3周制备周期需清淋化疗现货型皮下注射现货型静脉固定疗程：R/R B-NHL治疗竞品关键数据对比（LB2501 vs 已获批CAR-T和双抗）评价：LB2501在DL2剂量下展示100% ORR和83.3% CR，显著优于现有自体CAR-T（ORR 73-83%）和双抗（ORR 52-63%）。更重要的是，LB2501无需淋巴细胞清除化疗——这一技术飞跃从根本上改变了CAR-T治疗的风险-获益比。此外，in vivo方法免去了自体CAR-T的2-3周体外制备周期和单采环节，具有'类双抗'的便捷性+超越CAR-T的疗效潜力。如果后续更大样本验证这一信号，LB2501有潜力重塑B-NHL治疗格局。核心风险：n=6样本量极小；体内转导的长期安全性（基因组整合风险）尚未充分评估。2.3 LB2102 — DLL3 Armor CAR-T（实体瘤） LB2102是传奇生物实体瘤CAR-T管线的核心产品，靶向Delta样配体3（DLL3），采用公司专有的'ARMOR'装甲CAR-T技术平台——通过共表达免疫调节分子来抵抗实体瘤微环境（TME）中的免疫抑制信号。该产品于2023年授权给诺华，传奇生物保留大中华区权益，获得首付款$1亿及潜在里程碑付款。 ASCO 2026首次人体数据在2026年ASCO年会上公布的LB2102首次人体（FIH）研究结果显示：总体ORR：20%（3/15），疾病控制率（DCR）：66.7%（10/15）高剂量组ORR：28.6%（2/7），DCR：78.6%（5/7）——呈现明确的剂量-效应关系所有缓解者均为小细胞肺癌（SCLC）患者，中位缓解持续时间（DOR）未达到安全性可控：CRS主要为1-2级，未观察到≥3级CRS或ICANS 1名SCLC患者在9个月时仍维持PR（部分缓解），提示可能具有长期获益虽然20%的ORR绝对值并不耀眼，但考虑到这是CAR-T治疗实体瘤的FIH剂量递增研究——一个公认极其困难的领域——LB2102的数据具有重要的概念验证意义。高剂量组28.6%的ORR和78.6%的DCR提示，通过剂量优化和Armor技术平台加成，实体瘤CAR-T有望取得更优的临床结果。 DLL3靶点市场潜力 DLL3在小细胞肺癌（SCLC）中高度表达（约80%患者），而在正常组织中表达极低，是理想的治疗靶点。SCLC约占肺癌的15%，全球每年新发病例约30万。安进/BI的DLL3/CD3双特异性T细胞衔接器tarlatamab已获得FDA加速批准用于2线+SCLC（2025年获批），验证了DLL3靶点的成药性。LB2102如能最终成功，其潜在目标市场不仅限于SCLC，还包括神经内分泌前列腺癌等DLL3阳性实体瘤。数据来源：ASCO 2026摘要、诺华/传奇生物联合演示、ClinicalTrials.gov NCT05624255 2.3.2 竞品临床数据对比分析小细胞肺癌（SCLC）的DLL3靶向治疗赛道中，安进的Tarlatamab（Imdelltra）是已获批的DLL3/CD3双抗。此外有多款DLL3靶向药物（BI 764532、HPN328等）在临床开发中。LB2102以CAR-T Armor设计差异化，旨在超越双抗的缓解深度和持久性。指标 LB2102 (传奇/诺华) DLL3 Armor CAR-T (ASCO 2026 DL≥3) Tarlatamab (安进) DLL3/CD3 BiTE (DeLLphi-301/304) BI 764532 (BI) DLL3/CD3双抗标准化疗 (SCLC二线) 模态/阶段自体CAR-T (Armor) Phase 1 FIH BiTE双抗已获批(3L+) DeLLphi-304：2L Ph3阳性双抗 Phase 1/2 拓扑替康等患者数 ~7 (DL≥3) 100 (10mg组) ~50 多中心历史数据 ORR 28.6% 40% (3L+) 2L待公布 ~18% ~10-15% DCR 78.6% ~70% 未报告 ~40% mDOR/mPFS mDOR 6.5月 mPFS 4.9月 (3L) 2L: OS HR 0.60* 待报告 mPFS ~3-4月安全性 CRS 30%(≤G2) ICANS 15%(1例G3) DLT=0, 无治疗相关死亡 CRS 53%(≥G3 3%) ICANS 10% 需要住院观察 CRS ~30% 血液学毒性为主：DLL3靶向SCLC治疗竞品关键数据对比（*DeLLphi-304: tarlatamab 2L vs SOC, OS HR 0.60, p<0.0001, ASCO 2025）评价：Tarlatamab作为首个获批DLL3靶向药物，已在3L+ SCLC证明40% ORR，并在DeLLphi-304 III期中将死亡风险降低40%（OS HR 0.60），建立了DLL3靶向治疗的价值基准。LB2102在高剂量组（≥DL3）的DCR 78.6%和mDOR 6.5月显示出潜力，但ORR 28.6%低于Tarlatamab的40%。LB2102的核心差异化在于：（1）Armor设计（dnTGFBR2）可能克服TME免疫抑制，在更前线治疗中获益更大；（2）CAR-T的单次治疗 vs 双抗的持续输注更符合SCLC患者需求；（3）诺华合作提供全球开发资源。当前数据尚在Phase 1，需更大样本和高剂量扩展队列验证。主要风险：SCLC CAR-T历史上的高失败率（AMG 119已终止），LB2102能否突破有待后续数据验证。2.4 LB1908 — CLDN18.2 CAR-T（胃癌） LB1908是传奇生物靶向Claudin 18.2（CLDN18.2）的自体CAR-T产品，用于治疗CLDN18.2阳性晚期胃癌/胃食管交界处腺癌（GC/GEJ）。CLDN18.2在约40-60%的胃癌和胰腺癌中过表达，是胃癌领域继HER2之后最重要的靶点。在ASCO 2025和ASCO GI 2026会议上公布的初步临床数据显示： ORR约30-40%（在CLDN18.2高表达患者中更高） DCR约70% 安全性方面，CRS可控，但部分患者出现靶向/脱靶胃黏膜毒性（因正常胃黏膜也表达CLDN18.2） CLDN18.2赛道竞争激烈。安斯泰来的zolbetuximab（CLDN18.2单抗）已获批用于1线GC/GEJ（与化疗联合）。此外，多个CLDN18.2 CAR-T、双抗和ADC处于临床阶段（科济药业CT041、礼来/信达等）。LB1908面临的最大挑战在于如何在拥挤的赛道中建立差异化，以及管理靶向/脱靶毒性。数据来源：ASCO 2025摘要、ASCO GI 2026摘要，ima.copilot整理 2.4.2 竞品临床数据对比分析 CLDN18.2已成为胃癌免疫治疗领域最热门的靶点之一。2026年6月，科济药业CT041（satri-cel）获中国NMPA批准，成为全球首个实体瘤CAR-T产品，在CLDN18.2阳性胃癌中展示54.9% ORR。安斯泰来的zolbetuximab（CLDN18.2单抗）也已获批。LB1908面临已上市竞品的先发优势。指标 LB1908 (传奇) CLDN18.2 CAR-T (Phase 1 FIH) Satri-cel / CT041 (科济药业) CLDN18.2 CAR-T (已获批) Zolbetuximab (安斯泰来) CLDN18.2单抗 (已获批) 标准化疗 (紫杉醇/伊立替康) 阶段 Phase 1 FIH (n~20) 已获批 (中国2026.6) Phase 2 RCT (Lancet) 已获批 (全球2024) SPOTLIGHT/GLOW Ph3 标准治疗适应症胃癌/GEJ/胰腺癌 CLDN18.2+胃癌/GEJ (≥2线后) CLDN18.2+胃癌/GEJ (1L, HER2-) 胃癌≥2线 ORR 待扩大样本披露 (早期信号存在) 54.9% (胃癌单药) vs TPC 16.7% 42.5% (SPOTLIGHT 1L) ~10-15% DCR 待披露 96.1% ~78% ~40% mPFS 待披露 5.8月 vs 3.8月 HR 0.51 (p<0.001) 10.6月 (1L联合) ~3-4月 mOS 待披露 9.0月 vs 7.0月 HR 0.72 (p=0.014) 18.2月 (1L) ~7-8月差异化 Armor设计(TGFBR2dn) 诺华合作全球开发全球首个实体瘤CAR-T 中国获批+全球Phase 3 1L获批+联合化疗口服/Q3W给药方便活性有限：CLDN18.2靶向胃癌治疗竞品关键数据对比评价：Satri-cel（CT041）作为全球首个获批的实体瘤CAR-T，已建立CLDN18.2 CAR-T的临床价值基准（ORR 54.9%, DCR 96.1%, PFS HR 0.51）。LB1908的早期数据（Phase 1 FIH）尚不足以直接比较，但Armor设计（dnTGFBR2）的TME免疫抑制突破可能带来更深或更持久的缓解。Zolbetuximab已在一线获批，与CAR-T形成互补而非完全竞争关系（单抗用于一线联合，CAR-T用于后线）。LB1908的核心挑战：（1）需证明优于satri-cel的疗效或安全性方可获得市场份额；（2）诺华合作提供全球资源，但临床进度落后satri-cel 3-4年；（3）CLDN18.2赛道日益拥挤（双抗、ADC、多款CAR-T），差异化难度加大。2.5 其他早期管线除上述核心管线外，传奇生物还布局了多个早期研发项目，包括但不限于： LUCAR-G39D — 异体CD19/CD20双靶点CAR-T LUCAR-G39D是传奇生物异体（allogeneic）CAR-T平台的代表产品，靶向CD19/CD20双靶点。异体CAR-T使用健康供体的T细胞制造，理论上可实现'现成即用'（off-the-shelf），解决自体CAR-T的制造等待期和患者T细胞质量不可控的问题。然而异体CAR-T面临两大核心挑战：移植物抗宿主病（GvHD）和宿主免疫排斥（导致CAR-T持久性不足）。LUCAR-G39D通过基因编辑敲除TCR和利用专有技术解决持久性问题，目前处于I期剂量递增阶段。竞品临床数据对比分析异体CAR-T赛道吸引了大量投资，多家公司（Allogene、Caribou、CRISPR Therapeutics、Precision BioSciences）正在开发的同种异体CD19 CAR-T产品处于Phase 1/2阶段。LUCAR-G39D的核心竞争差异化在于双靶点（CD19/CD20）设计和传奇自有的基因编辑平台。指标 LUCAR-G39D (传奇) Allo CD19/20 (Phase 1 FIH) ALLO-501A (Allogene) Allo CD19 (ALPHA2 Phase 1/2) CB-010 (Caribou) Allo CD19 PD-1 KO (ANTLER Phase 1) 自体CAR-T (Yescarta/Breyanzi) (对照基准) 靶点/编辑 CD19/CD20双靶点专利编辑平台 CD19单靶点 TALEN编辑 CD19单靶点 CRISPR PD-1 KO CD19 (自体) 阶段/患者 Phase 1 FIH 初步数据已公布 Phase 1/2 (ALPHA2) n>100 Phase 1 (ANTLER) n~50 已获批多款商业化产品 ORR 待扩大样本披露 67% (DL2) 94% (DL≥2) 73-83% CR率待披露 37% (DL2) 72% (DL≥2) 53-58% 核心优势双靶点降低抗原逃逸传奇CAR-T平台经验进度最快异体CD19 CAR-T 已启动关键性研究 PD-1 KO增强持久性 CR率接近自体CAR-T 疗效基准长期随访数据(10年) 核心挑战 GvHD风险宿主排斥→持久性未知进度落后领先者 ORR/CR低于自体CAR-T 持久性待改善 PD-1 KO安全性基因组编辑脱靶风险 2-3周制备周期 T细胞质量不可控：异体CD19 CAR-T治疗B细胞恶性肿瘤竞品关键数据对比评价：异体CAR-T领域尚未有产品获批，但Caribou的CB-010（CRISPR编辑+PD-1 KO）在Phase 1中展示94% ORR和72% CR的惊艳数据，接近甚至可能超越自体CAR-T。LUCAR-G39D的双靶点设计在理论上有优势（可减少CD19抗原逃逸导致的复发），但数据成熟度远低于CB-010和ALLO-501A。LUCAR-G39D面临的三大竞争壁垒：（1）CB-010的CR率（72%）已接近自体CAR-T，未来获批后可能成为异体领域标准；（2）ALLO-501A已启动关键性研究，领先LUCAR-G39D约2-3年；（3）自体CAR-T的10年随访数据（部分患者无病生存）为异体产品设定了极高的疗效和持久性门槛。我们维持对LUCAR-G39D的PoS=10%假设，反映异体赛道的高不确定性和落后进度。 GPC3 CAR-T — 肝细胞癌靶向Glypican-3（GPC3）的自体CAR-T用于治疗肝细胞癌（HCC）。GPC3在约70-80%的HCC中过表达，而在正常成人组织中低表达，是HCC免疫治疗的理想靶点。目前处于I期临床。 EGFRvIII CAR-T — 胶质母细胞瘤靶向EGFRvIII突变的自体CAR-T用于治疗胶质母细胞瘤（GBM）。EGFRvIII在约25-30%的GBM中表达。GBM是CAR-T治疗最具挑战性的实体瘤之一，主要障碍包括血脑屏障、高度免疫抑制的TME和抗原异质性。在rNPV估值模型中，上述早期管线合计赋予峰值销售$2,000M、PoS 8%的保守假设，对应rNPV约$335M。这一假设反映了临床前/早期临床阶段产品的高失败率和较长的开发时间表。第三章 rNPV管线估值模型本章详细介绍基于风险调整净现值（risk-adjusted Net Present Value, rNPV）方法的传奇生物管线估值模型。rNPV是生物制药行业广泛使用的估值框架，通过将各管线的预期未来现金流按失败概率（1-PoS）和资金时间价值（折现率）进行调整后加总，得出公司管线组合的公允价值。3.1 rNPV估值方法论本报告采用的rNPV估值模型包含以下核心要素： 1. 峰值销售预测（Peak Sales）峰值销售是rNPV估值模型中最重要的单一变量。本报告采用自下而上（bottom-up）方法，基于目标适应症的流行病学数据、患者流分析（Patient Flow）、CAR-T渗透率假设和全球定价假设，逐一测算每个适应症/管线的峰值销售额。以下是各重磅管线峰值假设的详细推演过程。1.1 CARVYKTI已获批适应症（峰值$3,600M）已获批适应症包括5线+ RRMM（CARTITUDE-1, 2022年获批）和2-4线 RRMM（CARTITUDE-4, 2024年获批）。峰值假设基于以下患者流模型：步骤参数 5L+ RRMM 2-4L RRMM 合计/备注全球新发MM 年发病率 176,000例/年 176,000例/年全球流行病学数据进入该治疗线患者漏斗 8% → 14,080例 35% → 61,600例 5L+: 重度预治疗少数 2-4L: 多数患者进入 CAR-T渗透率市场假设 × 20% × 25% 5L+渗透率受限于竞争 2-4L渗透率更高(门诊化+前线) 美国占全球比全球倍数 × 2.5× × 2.5× 美国占全球CAR-T约40% 全球年治疗数 = 剂数/年 1,400剂/年 7,656剂/年合计~9,056剂/年净价/剂定价 × $380K × $380K 美国标价$465K，全球加权净价$380K 峰值销售额 ~$532M ~$2,909M 合计~$3,441M → 取$3,600M (含其他市场缓冲约$160M) ：CARVYKTI已获批适应症峰值销售推演关键假设说明：①渗透率假设参考已上市CAR-T在末线/前线的历史表现——5L+竞争更激烈（Abecma、双抗）故渗透率较低（20%），2-4L因CARTITUDE-4的OS优效数据和门诊化推广可达25%；②全球加权净价$380K/剂：美国Medicare/Medicaid折扣后约$430K，欧盟（德国$320K/法国$280K），亚洲（日本$250K/中国$150K），加权平均$380K；③产能约束：2025年实际产能~5,000剂/年已基本饱和，峰值~9,000剂需2027年后20,000剂产能支持。1.2 CARVYKTI CARTITUDE-5（1L TE NDMM, 峰值$2,240M） CARTITUDE-5针对不适合移植的新诊断MM（Transplant-Ineligible, TE），试验设计为VRd诱导后cilta-cel vs VRd持续治疗。峰值假设基于：步骤参数数值依据 1L TE NDMM 患者数 15,750例/年(美国) NDMM中~45%为TE ≈35,000×45% 全球放大 ×2.5 39,375例/年美国占全球~40% CAR-T渗透率峰值假设 15% 一线渗透低于后线： • 需清淋化疗 • 双抗/Dara-VRd的竞争 • 老年患者耐受性考虑年治疗数 = 剂数 5,906剂/年 39,375 × 15% 净价/剂定价 × $380K 同已获批适应症峰值销售额 ~$2,244M 取$2,240M ：CARTITUDE-5峰值销售推演关键假设说明：①渗透率15%显著低于2-4L的25%，因为一线TE患者年龄较大（中位>75岁），CAR-T的清淋化疗和CRS/ICANS风险可能限制社区医院采用率；②Dara-VRd四药方案（2026年FDA新批）的48月PFS~84%给CAR-T设立了高疗效基准，CAR-T需展示显著更优的MRD阴性率才能扩大渗透率；③若CARTITUDE-5阳性，渗透率有望随时间从15%爬升至20%+（对应峰值$3,000M+），但我们的基准模型采用保守的15%。1.3 CARVYKTI CARTITUDE-6（1L TIE NDMM, 峰值$1,830M） CARTITUDE-6针对适合移植的新诊断MM（Transplant-Eligible, TIE），试验设计为cilta-cel vs 自体干细胞移植（ASCT）头对头——这是CAR-T首次直接挑战MM治疗30年金标准。峰值假设基于：步骤参数数值依据 1L TIE NDMM 患者数 19,250例/年(美国) NDMM中~55%为TIE ≈35,000×55% 全球放大 ×2.5 48,125例/年美国占全球~40% CAR-T渗透率峰值假设 10% 低于CARTITUDE-5： • 与ASCT头对头→需证明非劣/优效 • 年轻患者更愿接受ASCT • 需较长随访数据积累信心年治疗数 = 剂数 4,812剂/年 48,125 × 10% 净价/剂定价 × $380K 同已获批适应症峰值销售额 ~$1,829M 取$1,830M ：CARTITUDE-6峰值销售推演关键假设说明：①渗透率10%是三个适应症中最低的——TIE患者较年轻（中位~65岁），ASCT已有30年应用历史和成熟的长期数据，医生和患者对CAR-T替代ASCT的接受需要时间；②若CARTITUDE-6展示MRD阴性率显著优于ASCT（如12月MRD- >80% vs ASCT ~40-50%），则渗透率可能爬升至15-20%，对应峰值$2,700-3,600M——但这需要长期随访数据支撑；③CARTITUDE-6的PoS=55%低于CARTITUDE-5的65%，因为TIE人群对ASCT替代方案的证据门槛更高。1.4 LB2501 — in vivo CD19/CD20 CAR-T（峰值$5,000M） LB2501峰值销售假设基于其在B-NHL领域的颠覆性潜力——如果in vivo CAR-T验证成功，其'无需清淋+无需单采+疗效超自体CAR-T'的组合优势可能重新定义B细胞淋巴瘤治疗格局。步骤参数/数值依据全球B-NHL患者 DLBCL~150K + FL~60K +MCL~20K + 其他~50K ≈280K/年（新发+复发）全球流行病学 (Globocan/SEER) 可触达人群 2L+ R/R ~40% ≈112,000例/年约40%患者进入2线+治疗 in vivo CAR-T渗透率峰值 25% → 28,000剂/年颠覆性技术假设： • 无需清淋→大幅拓宽适用人群 • 现货型→消除制造等待 • 高于自体CAR-T渗透率(<15%) 全球加权净价 $180K/剂低于自体CAR-T($380K)因： • 无需个体化制造→成本大幅下降 • 更低价促进更广渗透峰值销售额 28,000 × $180K ≈ $5,040M 取$5,000M 关键上行/下行上行：如扩展至1L DLBCL → 峰值$8,000M+ 下行：如安全信号/持久性不足 → 峰值$2,000-3,000M 假设包含R/R B-NHL + FL/MCL扩展：LB2501峰值销售推演关键假设说明：LB2501的$5,000M峰值是最不确定的假设之一（PoS仅18%）。但我们认为，如果in vivo CAR-T技术成功，其峰值可能远超$5,000M。理由：(1)无需清淋可大幅扩大适用人群（当前自体CAR-T仅适用于能耐受清淋化疗的患者，约为B-NHL后线患者的50-60%）；(2)无需个体化制造意味着'类双抗'的便捷性，可在社区医院广泛使用；(3)净价$180K大幅低于自体CAR-T，打开了中低收入国家市场。下行风险：体内转导的长期安全性（基因组整合/二次肿瘤风险）、持久性不足（<自体CAR-T的5年+）。1.5 LB2102 — DLL3 Armor CAR-T（峰值$4,000M） LB2102峰值销售基于SCLC这一高度未满足需求的适应症，以及DLL3靶点在神经内分泌肿瘤中的广泛表达。步骤参数/数值依据全球SCLC患者新发~250K/年 2L+ ~120K/年 DLL3阳性~85% → ~102K/年全球流行病学 DLL3在SCLC表达率85%+ 可触达人群 2-3L SCLC + LCNEC（大细胞神经内分泌癌） SCLC患者多数在1年内进展 2L+市场规模可观 CAR-T渗透率峰值 20% → ~20,400剂/年 SCLC治疗选择极其有限 (2L+仅拓扑替康/tarlatamab) CAR-T若成功有望快速渗透全球加权净价 $200K/剂 CAR-T溢价vs Tarlatamab年费($200K): • 效果更优(DCR 78.6% vs ORR 40%) • 单次治疗便利性 • 制造成本$120K+合理利润 • 但SCLC患者经济承受力有限峰值销售额 20,400 × $200K ≈ $4,080M 取$4,000M (原$2,500M因定价偏低被上调+60%) 关键风险实体瘤CAR-T历史失败率>90% (LB2102是少数有早期信号的) PoS=15%反映高失败风险：LB2102峰值销售推演1.6 LB1908 — CLDN18.2 CAR-T（峰值$2,300M） LB1908峰值销售基于CLDN18.2阳性胃癌/GEJ癌这一大适应症，但面临satri-cel先发优势和zolbetuximab一线竞争的挑战。步骤参数/数值依据全球胃癌/GEJ 新发~1,090K/年 CLDN18.2+ ~40% → ~436K/年全球流行病学(Globocan) CLDN18.2阳性率(Gao et al.) 可触达人群 2L+ CLDN18.2+胃癌/GEJ ~150K/年约35%进入2线+治疗 CAR-T渗透率峰值 12% → ~18,000剂/年渗透率低因： • satri-cel先发优势 • CLDN18.2 CAR-T赛道拥挤 • 胃癌CAR-T安全性挑战(靶向/脱靶) 全球加权净价 $130K/剂全球加权估算： • 中国(40%)×$70K=$28K • 美国(30%)×$250K=$75K • 欧盟(20%)×$200K=$40K • 其他(10%)×$100K=$10K • 加权=$153K, 取$130K更保守 (原$100K偏低被上调+45%) 峰值销售额 18,000 × $130K ≈ $2,340M 取$2,300M (原$1,800M因定价偏低被上调+28%) 关键风险进度落后satri-cel 3-4年 CLDN18.2赛道>10款CAR-T在研差异化难度大 PoS=12% ：LB1908峰值销售推演下一篇将给出传奇生物完整的rNPV估值结论：管线价值明细、情景分析、财务分析与投资建议。

100 项与 Gocatamig 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D13282	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
广泛期小细胞肺癌	临床2期	美国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	中国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	日本	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	阿根廷	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	澳大利亚	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	智利	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	以色列	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	韩国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	西班牙	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27
广泛期小细胞肺癌	临床2期	中国台湾	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-02-27

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04471727 (MK-6070-001, ASCO_GU2026)	临床1/2期	神经内分泌肿瘤 \| 神经内分泌前列腺癌 DLL3 expression	57	Gocatamig (NEPC)	範願襯簾齋製鹹壓淵繭(淵製鑰網壓鹽廠襯簾願) = 鹽簾齋憲鬱憲願簾膚觸憲願積糧簾衊築艱鑰製 (簾蓋鬱獵夢醖鏇繭鑰繭, 3 ~ 38) 更多	积极	2026-02-26
				Gocatamig (other NEN)	範願襯簾齋製鹹壓淵繭(淵製鑰網壓鹽廠襯簾願) = 餘觸廠獵夢鹽餘構艱窪憲願積糧簾衊築艱鑰製 (簾蓋鬱獵夢醖鏇繭鑰繭, 30 ~ 63) 更多
NCT04471727 (6070-001, ESMO2025)	临床1/2期	小细胞肺癌 \| 神经内分泌肿瘤 DLL3-expressing	73	Gocatamig 12 mg QW	鑰顧簾蓋構觸獵蓋鑰觸(鬱糧構淵構鹽蓋襯築齋) = 蓋願鬱鹽簾憲選範願願壓糧憲範餘艱蓋顧艱觸 (觸獵範選憲築淵鹽選網 ) 更多	积极	2025-10-17
				Gocatamig (received at least one 24-mg target dose)	壓醖積衊夢觸糧構衊簾(網餘構構壓繭醖鬱蓋顧) = 鏇夢鏇構顧網構遞鏇築網夢遞選鏇憲鹽襯積淵 (壓製窪顧艱選衊範淵糧, 36 ~ 72) 更多
NCT06780137 (6070-002, ESMO2025)	临床1/2期	广泛期小细胞肺癌二线 DLL3 \| B7-H3	33	Gocatamig + Ifinatamab deruxtecan	範觸選醖鹽積壓繭積製(醖觸鬱網築選醖積製簾) = 範製鑰鑰鏇鬱願鑰鏇鹹壓選觸繭遞糧鹹選選構 (遞憲艱鹽簾蓋願簾衊選 )	积极	2025-10-17
				Ifinatamab deruxtecan	夢衊壓顧範壓膚壓製醖(觸淵醖範壓網醖鬱繭鏇) = 夢製製願壓糧觸觸窪積餘鏇糧餘積網鬱壓襯衊 (製選獵壓淵製製繭觸鏇 )
NCT04471727 (656, SITC2024)	临床1/2期	DLL3阳性小细胞肺癌 DLL3 expression	109	MK-6070 monotherapy	糧築廠願選觸鬱遞製構(構衊襯憲艱獵網憲廠鹹) = no maximum tolerated target dose has been reached 蓋廠齋艱壓選窪繭餘遞 (築鹽獵簾鏇鏇選壓餘鏇 )	积极	2024-11-05
NCT04471727 (WCLC2024) 人工标引	临床1/2期	小细胞肺癌 DLL3 expression	49	MK-6070 IV weekly	構襯憲衊鏇積觸觸窪選(夢醖繭齋範齋廠簾壓網) = 獵獵築簾餘選齋構糧簾廠糧願襯網窪網窪廠淵 (廠齋廠製衊鬱窪積築範, 19 ~ 58) 更多	积极	2024-09-09
				MK-6070 Q2W	構襯憲衊鏇積觸觸窪選(夢醖繭齋範齋廠簾壓網) = 艱鏇餘遞鏇餘憲願鏇積廠糧願襯網窪網窪廠淵 (廠齋廠製衊鬱窪積築範, 5 ~ 42) 更多
NCT04471727 (ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	小细胞肺癌 \| 神经内分泌肿瘤 DLL3 Expression	86	HPN328 1 mg priming dose with 12 or 24 mg target doses QW or Q2W	糧淵範鏇糧壓蓋築築夢(糧餘顧構選廠糧範蓋醖) = Treatment-related AEs in ≥ 10% of pts included CRS (59% [30% G1, 26% G2, 3% G3+]), dysgeusia (36%), fatigue (34%), diarrhea (19%), nausea (17%), vomiting (14%), decreased appetite and decreased neutrophil count (13% each), and weight decreased (11%). 網窪窪簾襯憲襯淵積醖 (遞淵膚淵選簾繭艱願壓 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT04471727 (ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床1/2期	小细胞肺癌 \| 神经内分泌肿瘤	44	HPN328	廠簾淵範製願餘夢觸淵(淵鬱壓觸鹽遞夢構選蓋) = in >10% of pts included CRS (46%), fatigue (23%), dysgeusia (21%), nausea (18%), pyrexia and vomiting (16% each), and anemia (11%). 選鏇襯壓願遞繭淵艱積 (鹽鬱範壓觸淵築衊夢製 ) 更多	积极	2023-10-23
NCT04471727 (ASCO2022) 人工标引	临床1/2期	小细胞肺癌 \| 神经内分泌肿瘤	16	HPN 328	積艱築窪衊夢鹹範廠觸(鹽願鬱廠膚構糧齋遞觸) = 艱選遞觸選鹽淵醖觸鹽齋醖願衊窪網憲夢淵鑰 (餘蓋繭範襯網鏇壓範製 ) 更多	积极	2022-06-02