LIGHTBEAM-U01 Substudy 01D: A Phase 1b/2 Substudy to Evaluate the Safety and Efficacy of Ifinatamab Deruxtecan in Pediatric Participants With Relapsed or Refractory Solid Tumors

Researchers are looking for new ways to treat children with relapsed or refractory solid tumors:
* Relapsed means the cancer came back after treatment
* Refractory means the cancer did not respond (get smaller or go away) to treatment
* Solid tumors are cancers mostly in body organs and tissues, not in the blood or other body liquids
The study treatment I-DXd (also known as MK-2400 or ifinatamab deruxtecan) is an antibody-drug conjugate (ADC). An ADC attaches to a protein on cancer cells and delivers treatment to destroy those cells. The goals of this study are to learn:
* About the safety of I-DXd and if children younger than 12 years old tolerate it
* How many children who receive I-DXd have the cancer get smaller or go away

开始日期2026-07-06

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme LLC

[+1]

CTR20261651

/ Recruiting临床2期

一项在2L/3L局部晚期不可切除或转移性食管癌受试者中评价试验药物的II期、开放性、伞式平台研究：KEYMAKER-U06子研究06F

主要目的：基于BICR根据RECIST 1.1的评估评价ORR。次要目的：1、基于BICR根据RECIST 1.1的评估评价DOR，PFS，以及评价OS；2、评价I-DXd的安全性和耐受性。

开始日期2026-06-15

申办/合作机构

默沙东研发（中国）有限公司

[+2]

NCT07405151

/ Recruiting临床1/2期

A Phase 2 Open-Label, Umbrella Platform Design Study of Investigational Agent(s) in Participants With 2L/3L Unresectable Locally Advanced or Metastatic Esophageal Cancer: KEYMAKER-U06 Substudy 06F

The purpose of this trial is to assess if ifinatamab deruxtecan (I-DXd) can treat esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). I-DXd is an antibody-drug conjugate (ADC). An ADC attaches to a protein on cancer cells and delivers treatment to destroy those cells.
The goal of this trial is to learn how many participants who receive I-DXd have the cancer respond, which means the cancer gets smaller or goes away.

开始日期2026-03-27

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme LLC

[+1]

100 项与 Ifinatamab deruxtecan 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Ifinatamab deruxtecan 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Ifinatamab deruxtecan 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与 Ifinatamab deruxtecan 相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Antibodies to watch in 2026

Review

作者: Pinto, Kieran ; Kapoor, Vaishali ; Crescioli, Silvia ; Kaplon, Hélène ; Reichert, Janice M. ; Chenoweth, Alicia ; Hsu, Yu-Shin

The Antibodies to Watch article series provides annual updates on commercial late-stage clinical development, regulatory review, and marketing approvals of antibody therapeutics. Since the first article was published in 2010, the late-stage pipeline has grown from 26 antibody therapeutics to over 200, while during the same time numerous molecules in late-stage studies either transitioned to regulatory review and were approved or were terminated. In this installment of the series, we recap first marketing approvals granted to 19 antibody therapeutics in 2025, discuss 26 molecules currently in regulatory review, including the bispecific antibody-drug conjugate izalontamab brengitecan, and predict which molecules of the 209 currently in the commercial late-stage pipeline might transition to regulatory review by the end of 2026. Most antibody therapeutics in the latter category are for non-cancer indications (16/21, 76%) and have a conventional format (13/21, 62%), but the category also includes numerous antibody-oligo or -drug conjugates, such as delpacibart etedesiran, delpacibart zotadirsen, zeleciment rostudirsen, sonesitatug vedotin, trastuzumab pamirtecan, and ifinatamab deruxtecan, as well as the bispecific petosemtamab. As antibody therapeutics development is a global enterprise, we also discuss trends in annual first approvals granted to antibody therapeutics in any country since 2010, stratified by the antibody's country of origin, documenting the notable increases in the total number of first approvals and those approved first in China. Finally, to benchmark the time typically required for clinical development and regulatory review, we calculated this period for recently approved antibody therapeutic products stratified by their therapeutic area, mechanism of action, format, and country of origin. Our data show that the development and approval period were typically ~6 years, but on average this period was shorter for China-originated products.

2026-12-31·mAbs

Preclinical development of ABL206, a novel bispecific antibody-drug conjugate targeting B7-H3 and ROR1

Article

作者: Ahn, Jinhyung ; Seo, Arim ; Sung, Byungje ; Lee, Suyoun ; You, Weon-Kyoo ; Ko, Min Ji ; Ryu, Ilhwan ; Son, Yong-Gyu ; Yoo, Myeonghan ; Lee, Sang Hoon ; Yoo, Jiseon ; Park, Hyeon Ji ; Park, Jin Young ; Yeom, Donghoon ; Eom, JaeHyun ; Kim, Junyoung ; Jung, Jinwon ; Kwon, Jung A. ; Kim, Juhee ; Yoo, Byeong Min

Bispecific antibody-drug conjugates (BsADCs) represent a promising strategy to enhance tumor selectivity and overcome the limitations of monospecific ADCs. Here, we report the preclinical development of ABL206 (NEOK001), a novel BsADC targeting B7-H3 and ROR1, which are frequently co-expressed in various solid tumors. ABL206 was engineered in a 2 + 2 format and site-specifically conjugated with tavatecan, an exatecan-based linker-payload, utilizing GlycoConnect® technology to yield a highly homogeneous molecule with a drug-to-antibody ratio (DAR) of 4. In vitro, ABL206 demonstrated specific dual antigen binding, internalization, potent target-dependent cytotoxicity and a bystander killing effect. In vivo, ABL206 induced superior tumor regression, outperforming exact-matched monospecific ADCs at equimolar doses. Across 38 patient-derived xenograft (PDX) models spanning nine tumor types, ABL206 demonstrated broad translational potential with strong tumor regression. ABL206 consistently outperformed clinical-stage benchmark monospecific ADCs, ifinatamab deruxtecan (I-DXd) and zilovertamab vedotin, and effectively induced regression in I-DXd-pretreated regrowing tumors. Furthermore, ABL206 exhibited excellent in vitro plasma stability, a robust pharmacokinetic profile in rodents and non-human primates, and a favorable safety profile with the highest non-severely toxic dose (HNSTD) of 60 mg/kg in cynomolgus monkeys. Collectively, these data provide a comprehensive preclinical proof-of-concept for ABL206, supporting its advancement into a Phase 1 clinical trial for patients with advanced solid tumors (NCT07612176).

2026-09-22·ONCOGENE

Enhancing the efficacy of B7-H3-targeting antibody-drug conjugate DS-7300a in TP53-deficient tumors by inducing ferroptosis

Article

作者: Gu, Qianlin ; Zhao, Di ; Leo, Javier ; Albittar, Yaman ; Fan, Zhen ; Frigo, Daniel E ; Goswami, Sangeeta ; Chen, Feiyu ; Shi, Wei ; Carmon, Kendra S ; Zhang, Jie ; Gan, Boyi ; Aparicio, Ana ; Liang, Xin ; Meng, Chenling

Abstract:

Immune checkpoint B7-H3 is an emerging target for immunotherapy. DS-7300a is an advanced B7-H3-targeting antibody-drug conjugate (ADC) warheaded with the topoisomerase I inhibitor DXd. DS-7300a has demonstrated clinical activity, but molecular biomarkers to predict its therapeutic response remain elusive. TP53 is one of the most mutated tumor suppressor genes across cancers, and effective therapies are urgently needed for TP53 -deficient cancers. Using prostate cancer (PCa) as a model system, we reported that DS-7300a’s anti-tumor efficacy is highly dependent on functional p53 in cancer cells, and TP53 defects confer resistance to DS-7300a. Mechanistically, we found that DS-7300a and its payload, DXd, induce DNA damage and activate the ATM/ATR/CHK signaling cascade, thereby stabilizing p53 and inducing a pro-apoptotic and senescence-associated transcriptome. In contrast, TP53 -deficient cells fail to sense DXd-induced DNA damage, maintain a high proliferation rate, and exhibit low levels of apoptosis and senescence, thereby conferring resistance to DS-7300a. Ferroptosis is an iron-dependent form of regulated cell death triggered by lipid peroxidation, which is mechanistically and morphologically distinct from apoptosis. Interestingly, DS-7300a treatment elevates lipid peroxidation in TP53-deficient cancer cells and upregulates glutathione peroxidase 4 (GPX4), an antioxidant enzyme that mitigates lipid peroxidation. Using isogeneic xenograft models and a newly developed humanized B7-H3 PCa model, we demonstrated that inducing ferroptosis by pharmacological inhibition of GPX4 enhances DS-7300a’s efficacy in TP53 -deficient tumors. Our studies demonstrate that TP53 status dictates anti-tumor responses to DS-7300a, and ferroptosis induction represents a promising therapeutic approach to overcome resistance to DS-7300a in malignancies harboring TP53 defects.

944

项与 Ifinatamab deruxtecan 相关的新闻（医药）

2026-11-02

·医工学人

Science|一份 46 美元的靶点评估报告：斯坦福多智能体 AI ，走进新药研发早期决策

★ 星标「医工学人」，第一时间获取医工交叉领域新闻动态 1909 年前后，德国科学家保罗·埃尔利希（Paul Ehrlich）和日本助手秦佐八郎在实验室里，一个接一个地测试砷化合物对梅毒病原体的作用。编号第 606 号的化合物最终脱颖而出，后来以“洒尔佛散”（Salvarsan）之名上市，成为现代化学疗法的开端。埃尔利希一生追求的，是一种“魔弹”（magic bullet）：只击中病原体或病变细胞，而不伤及身体其他部分的药物。一百多年后，新药研发依然像在大海里捞针。论文援引的数据显示，把一款新药从概念推进到临床，往往需要十年以上、耗资以十亿美元计，而进入 I 期临床试验的候选药物中，约 90% 最终无法获批，失败原因主要是疗效不足和意料之外的安全问题。其中一个重要难点在于，判断一个靶点值不值得做，需要综合遗传学、单细胞测序、蛋白结构、临床试验等大量证据，而这些数据和专业知识分散在不同团队、不同数据库里，很难被整合起来。近日，美国斯坦福大学詹姆斯·邹（James Zou）团队在 Science 上发表论文，提出了一个名为“虚拟生物技术公司”（The Virtual Biotech）的多智能体 AI 系统。论文第一作者为斯坦福大学研究生哈里森·张（Harrison G. Zhang）。这家“公司”仿照真实药企的组织架构搭建：一位 AI“首席科学官”接收人类提出的科学问题，再把任务分派给分属四个部门的 AI“科学家”，最后汇总各方证据，给出结论。在一项任务中，它一次性派出 37,075 个 AI 智能体，逐一梳理了约 5.6 万项临床试验的结果，发现靶向“细胞类型特异性基因”的药物，最终上市的可能性高出 48%，不良事件发生率低 32%。简言之就是：用一群分工明确、互相审稿的 AI，模拟一家药企的研发团队，帮人类科学家做新药研发早期的证据整合和决策参考。那么，这家没有一个人类员工的“公司”是怎么运转的？它的结论有多可靠？一家“没有人”的公司先看看这家公司的组织架构。图 1 | “虚拟生物技术公司”的 AI 智能体、工具与协作流程概览。A：多智能体系统的组织架构与四大科学部门；B：按领域分组的模型上下文协议（MCP）服务器，为智能体提供查询和分析各类生物学与临床数据的定制工具；C：系统工作流程，收到用户提问后，“首席科学官”先追问澄清用户意图，“幕僚长”同步准备领域背景简报，随后“首席科学官”协调各部门科学家智能体开展分析，再由“科学审稿人”评估方法与结论，“首席科学官”据此要求返工或汇总成报告。来源：Harrison G. Zhang et al. , Science394,eaeg6779(2026). 论文介绍，系统共有 11 个智能体。其中 8 个“科学家”分属四个部门： “靶点发现与优先级排序”部门，负责从遗传学、功能基因组学和单细胞层面判断一个靶点与疾病是否真的相关；“靶点安全性”部门，结合通路、蛋白互作、各类细胞中的表达情况和 FDA 历史安全信号，评估脱靶和副作用风险；“药物形式选择”部门，判断这个靶点更适合用小分子、抗体还是其他药物形式来打；“临床”部门，则负责梳理此前的临床试验和监管数据。另外 3 个智能体组成 “首席科学官办公室”：首席科学官本人只负责拆解问题、分派任务、综合判断，自己从不直接碰数据；“幕僚长” 负责快速摸清领域背景和数据情况；“科学审稿人” 则专门挑刺，检查各位科学家的分析是否回答了问题、证据是否扎实、是否足够全面。如果发现漏洞，首席科学官会把任务连同审稿意见退回去重做。这有点像一家真实药企的周会：项目负责人提出问题，遗传学、生物信息、毒理、临床各组分头准备材料，内部评审挑毛病，最后由研发负责人拍板。论文认为，这种与人类组织一一对应的结构还有个好处：每个 AI“岗位”的工作，都可以交给对应领域的人类专家来审核。为了让这些 AI 科学家“有活可干”，团队搭建了 10 个 MCP 服务器、100 多个定制工具，把多个公开数据库接入系统。论文列出的数据规模包括：7.8 万多个靶点、近 4 万种疾病、1,450 万对蛋白质相互作用、超过 1 亿个单细胞图谱数据、1.8 万多种药物、11.4 万多份 FDA 不良事件报告，以及来自 Tahoe-100M 数据集的 40 多亿个药物扰动基因表达测量值。论文的方法部分显示，大部分智能体运行在 Anthropic 公司的 Claude Sonnet 4.5 模型上，“幕僚长”和“科学审稿人”则使用更轻量的 Claude Haiku 4.5，系统基于 Claude Agent SDK 搭建。人类在其中扮演什么角色？论文描述，用户主要负责提出高层次的科学问题、回答首席科学官的澄清提问，并在每轮分析后追问或要求补充分析；实验思路的提出、设计和执行，则由智能体自主完成。所有分析代码和数据都可以下载，供人类复核。3.7 万名“临床试验专员” 团队给这家公司布置的第一项大任务，是回答一个药企最关心的问题：什么样的靶点更容易成功？此前已有研究发现，有人类遗传学证据支持的靶点，药物获批的可能性要高出一倍以上。团队把这些研究“喂”给系统，让它自己评估还能往哪个方向拓展。首席科学官与各部门“讨论”后提出了一个方案：利用公开的 Open Targets 数据库中约 5.6 万项临床试验，补全每项试验的结果信息，再看看靶点的单细胞特征与试验成败有没有关系。难点在于数据本身。Open Targets 数据库不包含试验终点数据，而 ClinicalTrials.gov 上的记录经常不完整、格式不统一，甚至只有一段自由文本。要逐项核对，人工几乎不可能完成。图 2 | 利用“虚拟生物技术公司”大规模提取临床试验数据。A：数据提取与整理流程，对每一个临床试验编号（NCT ID），临床试验专员智能体依次调用 ClinicalTrials.gov、PubMed 和网络搜索收集信息，推理后将结果填入结构化 JSON 数据模板；B：整理后的 55,984 项临床试验数据集桑基图，展示试验分期、试验状态和结果。来源：Harrison G. Zhang et al. , Science394,eaeg6779(2026). 于是，系统为 II 期和 III 期临床试验各派出一个“临床试验专员”智能体，共 37,075 个，并行工作。每个智能体只负责一项试验：先查 ClinicalTrials.gov，信息不全再查 PubMed 上的论文，还不够就去找新闻稿和监管公告，并记录每条信息的来源。论文指出，这种“一人一案”的设计，让每个智能体能把全部注意力放在一项试验上，不会因为同时处理太多任务而“分心”。全部 37,075 项试验在 6 小时内处理完毕；论文估算，如果交给单个智能体串行处理，需要约 76.6 天。 AI 整理的数据靠不靠谱？团队随机抽取了 100 项试验，由两名人类标注员独立核对。结果显示，在主要终点、次要终点和不良事件发生率上，AI 与人类的一致率分别为 89.7%、83.9% 和 92.4%。在另一个人工整理的数据集中，有 7,278 项试验与之重叠，二者在主要终点上的一致率为 85.3%。论文分析，分歧大多出现在本身就模棱两可的情况，比如多个试验组有的达标、有的没达标，或者主要终点的 p 值恰好为 0.051。“魔弹”式靶点，更容易成功？数据准备好后，单细胞智能体提出了两个衡量靶点特征的指标。第一个是“细胞类型特异性”。它衡量一个基因是在各种细胞里都表达，还是只在少数几类细胞里表达，取值从 0 到 1，越接近 1，说明表达越集中。第二个是“表达双峰性”。它衡量在同一类细胞中，这个基因的表达是否呈现“要么开、要么关”的开关式模式。有意思的是，这个指标在心理学和社会科学中很常用，在单细胞分析中却很少见。论文认为，这体现了 AI 的跨领域知识迁移。打个比方，如果把药物比作广告，那么靶向一个只在特定细胞中表达的基因，就像只在目标客户的小区里精准投放；而靶向一个到处都表达的基因，则像全城撒传单，难免“误伤”无关的人群。图 3 | 药物靶点的临床前单细胞与扰动图谱特征与临床试验关键结果相关。A：靶点单细胞特征与试验分期推进、试验终止及疗效结果的关联，图中为标准化比值比（各特征均标准化为 1 个标准差）及 95% 置信区间；B：单细胞特征与各器官系统严重不良事件发生率的关联，森林图为 β 回归系数及 95% 置信区间；C：药物扰动下的体外转录组信号响应与肿瘤临床试验疗效结果的关联，森林图为比值比及 95% 置信区间。来源：Harrison G. Zhang et al. , Science394,eaeg6779(2026). 分析结果显示，两个指标都与试验成败显著相关。把靶点按细胞类型特异性分为“特异性表达”和“广泛表达”两类后，靶向特异性表达基因的药物，从 I 期推进到 II 期的可能性高出 40%，最终进入 IV 期（即上市后阶段）的可能性高出 48%。安全性方面，这类试验在感染、胃肠道、心脏、血液、神经、呼吸、血管和肾脏等多个器官系统中的不良事件发生率都更低，平均低了 32%。表达双峰性得分较低的靶点，则与试验被终止、撤回或暂停的风险更高相关。团队还做了一系列稳健性检验：用 1,000 次随机置换检验排除偶然性；把药物类型、疾病领域、试验分期和开始年份纳入混合效应模型，结果依然显著。更重要的是，在校正了遗传学证据后，单细胞特征的效应几乎没有减弱；而在约四分之三没有遗传学证据的试验中，单细胞特征的效应同样存在，甚至更强。论文认为，这说明单细胞特征提供了遗传学证据之外的独立信息，可以作为靶点评估的新依据。此前已有研究发现细胞类型特异性靶点与早期分期推进相关，但没有研究它与安全性和试验终点的关系。邹在斯坦福医学院的新闻稿中表示：“这表明这些单细胞特征可以帮助做出更好的药物，也说明收集这类数据的重要性。”一份 46 美元的靶点评估除了大规模数据挖掘，团队还想看看这家“公司”能否像药企研发团队一样，对一个具体靶点做深入评估。他们选择了 B7-H3（又名 CD276）。这是一种免疫检查点蛋白，在多种实体瘤中高表达，但它的受体至今未知，在癌症中的作用也不完全清楚。团队让系统评估它作为肺腺癌和小细胞肺癌治疗靶点的潜力。为了防止 AI“偷看答案”，这次分析关闭了网络搜索功能，而底层模型的训练数据截止于 2025 年 1 月。图 4 | “虚拟生物技术公司”评估 B7-H3（CD276）作为肺癌治疗靶点的潜力。A：统计遗传学智能体对 B7-H3 在肺癌中胚系遗传学证据的总结；B：单细胞智能体整理的肺腺癌（LUAD）与小细胞肺癌（SCLC）单细胞图谱 UMAP 图；C：B7-H3 在各细胞类型中的差异表达分析，提示其在成纤维细胞中显著升高；D：细胞间通讯分析显示，B7-H3 高表达的癌症相关成纤维细胞具有独特的信号通路（图为 SCLC，LUAD 见补充图）；E：肺腺癌空间转录组分析，比较 B7-H3 表达最高与最低四分之一位点周围免疫细胞丰度的变化，覆盖 12 例肿瘤样本；F：基于癌症基因组图谱（TCGA）队列的生存分析，提示 B7-H3 是疾病特异性生存的预后标志物。来源：Harrison G. Zhang et al. , Science394,eaeg6779(2026). 首先，统计遗传学智能体发现，B7-H3 基因座与肺癌之间没有显著的遗传关联。但首席科学官判断，对免疫检查点类靶点来说，治疗依据主要来自肿瘤中的过度表达，而非遗传风险，因此这一结果并不构成“一票否决”。接下来，单细胞智能体分析了约 50 万个细胞的数据，发现 B7-H3 的升高主要集中在肿瘤周围的成纤维细胞中，而不是均匀地出现在所有细胞里。它进一步推测，这些 B7-H3 高表达的成纤维细胞可能在主动“营造”一个抑制免疫的微环境。这时，科学审稿人提出了质疑：单细胞数据是把组织打散后测得的，丢失了细胞的空间位置信息，凭此推断细胞间的“对话”不够有说服力。于是，首席科学官又派单细胞智能体去分析 12 例肺腺癌的空间转录组数据。结果显示，B7-H3 高表达区域周围的 T 细胞、巨噬细胞等免疫细胞明显减少，呈现出“免疫排斥”的特征。临床试验专员随后在 566 名肺腺癌患者的数据中发现，B7-H3 高表达的患者总生存期和疾病特异性生存期都更差。最后，在药物形式上，系统发现 B7-H3 位于细胞表面、缺乏可结合小分子的“口袋”，因此排除了小分子药物，建议开发抗体偶联药物（ADC），也就是把细胞毒性药物“挂”在抗体上，精准送到表达 B7-H3 的细胞处。整个分析耗时不到一天，API 费用为 46 美元。论文特别提到，2025 年 8 月，也就是模型训练数据截止之后，一款靶向 B7-H3 的 ADC 药物 ifinatamab deruxtecan 在小细胞肺癌 II 期试验中取得 48.2% 的客观缓解率，并获得 FDA 突破性疗法认定。论文认为，这为系统的推理提供了独立的外部支持。团队还用系统复盘了一项失败的临床试验。图 5 | “虚拟生物技术公司”回顾性评估一项已终止的 II 期试验方案，并为溃疡性结肠炎（UC）中靶向 OSMRβ 的疗法提出改进策略。A：智能体对评估 vixarelimab 的 II 期 UC 试验（NCT06137183）的总结，临床试验专员审阅试验方案并分析受试人群；B：多项 UC 生物制剂试验的跨试验比较，无应答者治疗前 OSMR 和 OSM 表达水平持续高于应答者；C：利用抗 TNF 治疗 UC 的单细胞图谱，推断 JAK-STAT 通路活性；D：成纤维细胞中的 OSMR 表达梯度分析，提示受体扩增、细胞外基质重塑和免疫募集趋化因子随 OSMR 表达升高而协同增加；E：智能体提出的 UC 患者入组策略。来源：Harrison G. Zhang et al. , Science394,eaeg6779(2026). 这项名为 MOONGLOW 的 II 期试验，测试的是一种靶向抑瘤素 M 受体（OSMRβ）的“首创”单克隆抗体 vixarelimab，用于治疗中重度溃疡性结肠炎。试验在入组 79 人后，因期中分析显示难以达到主要终点，于 2025 年 8 月终止。系统发现，OSMR 有很强的遗传学证据支持，但在溃疡性结肠炎组织与健康组织中，它的表达并没有显著差异。随后，它从公开数据库中找到 5 项使用不同生物制剂的溃疡性结肠炎试验，发现无论哪种药物，治疗无效的患者在治疗前的 OSMR 表达都显著更高。据此，系统推测，MOONGLOW 的失败可能源于一个“精准医疗缺口”：试验没有按 OSMR 表达水平筛选患者，许多受试者体内可能根本没有激活这条通路。它建议在未来的试验中，优先招募 OSMR 高表达的患者。论文指出，此前尚无研究明确提出把 OSMR 作为这类试验的患者分层标志物。这次分析同样耗时不到一天，花费 54 美元。AI 能替代药企研发团队吗？论文认为，与传统研发流程相比，这套系统的优势在于跨部门证据的深度整合、更客观可追溯的决策过程，以及速度和规模。但论文和公开报道中也有不少值得冷静看待的地方。作者在论文中列出了几项主要局限。首先，AI 智能体会出错，而在一个“组织”里，一个错误可能层层传递。虽然设置了科学审稿人，但人类专家仍需参与。其次，临床试验分析属于观察性研究，只能说明相关，不能证明因果；而且只覆盖了 ClinicalTrials.gov 上登记、靶点明确的试验。第三，两个案例研究给出的都只是由数据驱动的假设，仍需实验验证。最后，语言模型在预训练中可能已经“见过”相关信息，从而偏向既有假设。据 Science 的新闻稿，作者还指出，系统的结论受限于现有数据的质量和广度，目前还不适用于研究较少的疾病或靶点。除此之外，还有几点值得注意。第一，关于 B7-H3 的“独立验证”需要准确理解。靶向 B7-H3 的抗体和 ADC 并不是新思路，论文自己也承认，此前已有不少针对它的药物研发项目。ifinatamab deruxtecan 在 2025 年之前就已进入临床试验，并非在模型知识截止后才出现。部分媒体报道称 AI“独立设计”了一款后来被药企开发的药物，这种说法有所夸大。从论文看，系统真正的新意，在于提出 B7-H3 主要在成纤维细胞中升高、与免疫排斥相关这一视角。而 FDA 的突破性疗法认定只能说明 ADC 这一方向在临床上有前景，并不能证明 AI 的这条推理链条本身是对的。第二，关于“48% 更可能上市”的发现，它是对历史数据的统计关联。靶向特异性表达基因的药物成功率更高，可能也与这类靶点的疾病领域、研发难度等难以完全校正的因素有关。它能否作为前瞻性的靶点筛选标准，还需要在新的研发项目中检验。第三，“46 美元”只是 API 调用费用，不包括背后数据库的建设与维护、系统开发，以及人类专家审核的成本。系统表现在很大程度上也依赖底层的商业大模型。此外，公开报道中的部分数字与论文并不完全一致，比如有报道称分析了“约 5 万项试验”“耗时不到一周”。本文以论文预印本中的数据为准。需要说明的是，Science 正式版论文可能在细节上与预印本有所不同。团队已在 GitHub 上公开了系统代码。邹在斯坦福医学院的新闻稿中表示，团队不会继续推进 B7-H3 这一靶点，但系统已经以类似方式找到了其他候选靶点。“我们的下一步，是把虚拟生物技术公司的新发现带进真实的实验室，检验其中有多少能在现实世界中站得住脚。” 一百多年前，埃尔利希和秦佐八郎为了找到一颗“魔弹”，需要一个化合物一个化合物地测试。今天，研究人员可以在一夜之间派出数万个 AI 智能体，翻遍数万项临床试验，并发现那些更接近“魔弹”的靶点，确实更可能走到最后。路还很长。但至少，在新药研发最早、也最依赖经验判断的阶段，人类科学家多了一支可以随时调用、并且会把每一步推理都摊开给人看的“虚拟团队”。参考资料 1.Zhang, H. G., Eckmann, P., Miao, J., Mahon, A. B., Zou, J. The Virtual Biotech: A multi-agent AI framework for therapeutic discovery and development. Science (2026). https://doi.org/10.1126/science.aeg6779 2.Stanford Medicine 新闻稿（经 Phys.org 转载）：https://phys.org/news/2026-09-virtual-biotech-company-thousands-ai.html 3.EurekAlert!（AAAS）新闻稿：https://www.eurekalert.org/news-releases/1143742撰文 | 郝娅婷审核 | 医工学人理事会扫码加入医工学人，进入综合及细分领域群聊，参与线上线下交流活动推荐阅读 • Nat Commun|摩托车事故后抬不起的手臂，意大利圣安娜高等研究院团队用一件软体外骨骼“托”了起来 • Adv Sci|总在同一只脚上崴脚？宁波大学团队用 10 块肌肉的电信号，给脚踝打出一个 0 到 100 的分数 • Radiol-Artif Intell｜TRAM-AI：医学影像AI数据集透明度报告新框架 • NC|中山大学与合作团队建自适应无创血糖监测系统：基于微创-无创协同继承机制的个性化血糖追踪点击关注医工学人

临床1期

2026-11-02

·橘子玖玖

国产B7-H3 ADC新进展： ICP-B794纳入CDE“关爱计划-延伸”试点

2026年11月2日，国家药品监督管理局药品审评中心发布通知，依据《罕见疾病创新药物研发鼓励试点计划（“关爱计划-延伸”）申报指南》，将北京诺诚健华医药科技有限公司申报的ICP-B794纳入“关爱计划-延伸”试点项目，拟开发适应症为肺外神经内分泌癌。 01抗体、连接子、载荷：三段分工与作用顺序 ICP-B794由诺诚健华自主研发，是一款靶向B7-H3的抗体偶联药物，即通常所说的ADC。它的结构由三个功能段构成，每一段各司其职。抗体段是人源化抗B7-H3单克隆抗体，负责识别并结合肿瘤细胞表面的B7-H3抗原，决定药物能否精准到达肿瘤所在位置。连接子采用蛋白酶可裂解设计，既要在血液循环中保持稳定、不中途脱落，又要在进入肿瘤细胞后迅速断开。载荷是诺诚健华自研的高效拓扑异构酶I抑制剂，负责最终的杀伤。按公司披露的参数，这一品种的药物抗体比（DAR）为8，即每个抗体携带8个载荷分子，连接子经PEG修饰以提高亲水性。三段的协作顺序是固定的。抗体先锁定靶点，整个复合物随后被肿瘤细胞内吞，连接子被酶切断，载荷释放并诱导DNA损伤，最终触发细胞凋亡。这类载荷还能穿透细胞膜，对周围抗原表达较低的肿瘤细胞形成旁观者杀伤。小瘤种内部的靶点表达往往不均匀，只看抗原最高的那部分细胞，疗效很难持久，旁观者效应因此显得重要。 02选B7-H3的理由：正常组织表达低，全球尚无产品获批 B7-H3也称CD276，是一个I型跨膜蛋白，属于B7家族。它在多种实体瘤中高表达，在正常组织中表达相对有限。这种分布差异是ADC成立的前提，它决定了治疗窗口能开到多大。截至目前，全球尚无B7-H3靶向药物获批上市，这条赛道还没有被打开。进展最快的是第一三共与默沙东联合开发的ifinatamab deruxtecan（I-DXd），2026年9月25日，两家公司宣布主动撤回其用于广泛期小细胞肺癌的加速批准申请，原因是FDA认为II期IDeate-Lung01的数据尚不足以支持加速批准。这项撤回复述了一个判断：B7-H3这条路的技术可行性已经得到验证，但把早期信号转化为可批准的疗效证据，仍然不容易。同靶点的III期研究在肺癌、前列腺癌、食管癌上仍在推进，格局尚未定型。这个品种的开发也不局限于一个瘤种。其临床试验申请于2025年7月获批，登记在ClinicalTrials.gov的I期研究（NCT07136558）为开放标签、多中心设计，计划入组410例晚期实体瘤患者，主要终点包括剂量限制性毒性、推荐剂量与客观缓解率。公司更早披露的开发方向涵盖肺癌、食管癌、鼻咽癌、头颈部鳞癌、前列腺癌等实体瘤。此次以肺外神经内分泌癌申报试点，是在这些方向中先聚焦一个亚型，不代表全部适用范围。 03临床空白：一线方案统一，进展之后没有共识肺外神经内分泌癌是一组异质性很强的肿瘤，可起源于胃肠道、胰腺、头颈部、泌尿生殖系统等多个部位，不同原发部位的生物学行为差异不小。它的困境不在于无药可用，而在于一线之后缺乏明确方向。晚期或转移性低分化神经内分泌癌的一线方案是铂类联合依托泊苷，多数患者能获得较为可观的缓解，但缓解通常不持久。一线进展之后情况转弱：二线长期缺乏高质量的随机对照研究，FOLFIRI、FOLFOX、CAPOX以及替莫唑胺联合卡培他滨等方案被不同程度使用，证据多来自小样本回顾性研究。综合公开文献的量级，这些方案的客观缓解率大致在10%至30%之间，中位无进展生存期多在2至4个月，彼此之间的差异也不明显。 B7-H3在这个场景里的价值，来自它的跨癌种属性。它不依赖神经内分泌这个组织学标签，只要肿瘤细胞表面有足够的表达，ADC就有递送载荷的生物学基础。用一个通用靶点切入小瘤种，逻辑成立，风险也相对可控。 04早期数据 ICP-B794的临床试验申请于2025年7月获批，目前处于I期剂量递增阶段。早期数据显示药代动力学稳定、整体可耐受，循环中游离载荷较参照ADC平台低约5至10倍；初始剂量队列观察到疾病稳定，第二剂量队列三例全部部分缓解。这来自单个队列的少数病例，中位无进展生存期与总生存期尚无成熟数据，能确认的只是出现了明确的抗肿瘤信号，获益大小仍待更大样本验证。临床前数据的完整度更高。在NCI-H1155非小细胞肺癌移植瘤模型中，最低有效剂量为每公斤体重0.15毫克；该模型对每公斤体重10毫克DS-7300耐药，改用ICP-B794后每公斤体重5毫克即实现肿瘤完全消退。食蟹猴GLP毒理研究的最高非重度毒性剂量为每公斤体重10毫克，未观察到间质性炎症或其他肺部毒性，安全窗口约267倍，明显高于DS-7300的约40倍。动物与人体在剂量和暴露量上的对应关系始终存在不确定性，这个倍数更接近设计指标，实际含义要由人体剂量爬坡来回答。 05动态追踪 I期登记的研究计划入组410例晚期实体瘤患者，剂量递增与扩展队列的结果，尤其是肺外神经内分泌癌队列的客观缓解率与无进展生存期，会比现有片断观察可靠得多，也直接决定品种何时进入关键性研究。注册路径上，试点框架下后续的沟通交流与关键性研究安排，反映出监管侧愿意给出多少加速空间，是判断研发节奏的依据。竞争格局同样在变，第一三共与默沙东的品种虽在美国撤回一项申请，III期研究仍在肺癌、前列腺癌、食管癌上推进，一旦读出阳性结果，赛道准入门槛会被抬高；国内其他B7-H3 ADC同步推进，诺诚健华自家平台还排着靶向CDH17的ICP-B208，这套设计的延展能力也值得观察。

抗体药物偶联物申请上市临床3期加速审批临床2期

2026-11-02

·机器学习与生信

Virtual Biotech：用于治疗方案开发的多智能体框架

解读与评论 Zhang 等人提出 Virtual Biotech，一个由首席科学家代理统筹、多个专业科研代理协作的药物研发分析平台。作者用它处理 55,984 项临床试验，并报告药物靶点的单细胞表达特征与临床开发进展、终点结果及不良事件率之间存在统计关联；随后用 B7-H3 肺癌靶点和溃疡性结肠炎中OSMRβ抗体项目两个案例展示其跨数据类型分析能力。论文最有价值的贡献不是证明 AI 能独立发现药物，而是展示了一个可审计的多代理工作流：把复杂问题拆成多个专业任务，访问不同生物医学数据库，交叉核对数据，再由审查代理指出证据缺口并推动补充分析。大规模临床试验标注和两个案例说明这种工作流具有可行性。需要谨慎的是，试验成功率分析属于观察性关联，靶点案例主要产生机制假说和研发建议，并未通过前瞻性实验或临床试验验证。论文自身也指出，AI 可能犯错，且单个错误可能沿代理链传播，因此人类专家审核不可省略。论文预印本发布于 2026 年 2 月 23 日；9月发表于Science。相关工作药物研发需要整合人类遗传学、功能基因组学、单细胞与空间转录组、药理学和临床数据，但这些证据往往分散在不同数据库、工具和专业团队中。已有 AI 代理研究覆盖化学研究、基因编辑、组学分析、纳米抗体设计和生物数据处理等任务；作者认为，这些工作多聚焦于窄任务或预设流程，而 Virtual Biotech 的目标是支持跨研发阶段的转化推理，并把临床试验数据纳入统一的证据体系。此前研究已显示遗传学证据与药物开发成功相关；另有工作将单细胞特征与临床阶段推进联系起来。本文将分析范围扩展到终点达成、不良事件，以及药物扰动转录特征。材料与方法平台架构 Virtual Biotech 采用分层多代理架构，包括四个科研分部、八个专业科学家代理，以及 CSO 办公室内三个支持代理，共 11 个代理、100 多种工具。四个分部为：靶点识别与优先级排序：统计遗传学、功能基因组与扰动、单细胞图谱等分析。靶点安全性：生物通路与蛋白互作、组织和细胞类型表达、FDA 安全信号及动物敲除表型分析。治疗模式选择：靶点生物学、结构可成药性、药理学与既有临床先例分析。临床事务：临床试验结果提取、研发先例和临床组学分析。 CSO 代理负责澄清问题、拆分任务、选择代理及综合结论，不直接访问数据或执行分析。Chief of Staff 代理提供领域和数据资源简报；Scientific Reviewer 代理检查结论是否回答原问题、证据是否充分、分析是否完整。审查发现缺口后，CSO 可以重新委派任务。专业代理各有独立职责和工具权限，论文称这一设计便于对应领域专家审计。平台通过10个MCP服务器，将不同数据库和分析工具封装为标准化接口。主要数据资源包括 Open Targets Platform 25.09、ClinicalTrials.gov、PubMed、CELLxGENE Census、Tabula Sapiens v2、Tahoe-100M、cBioPortal、ChEMBL 和 OpenFDA 等。覆盖 78,726 个靶点、39,530 种疾病、1,450 万蛋白互作、超过 300 万遗传可信集合、超过 1 亿单细胞表达谱，以及药物、药物不良事件和药物扰动表达数据。专业代理使用 Claude Sonnet 4.5；Chief of Staff 和 Scientific Reviewer 使用 Claude Haiku 4.5。系统以 Claude Agent SDK 实现，工具及代理间通信采用 MCP。单细胞质量控制和分析流程以 Skill 形式提供渐进式工作流指引。临床试验结局标注平台从 Open Targets 的 55,984 项试验中，为 37,075 项 II、III 期试验并行派发临床试验代理。每个代理负责一个 NCT 编号，按三级证据顺序收集结果：查询 ClinicalTrials.gov；若信息不足，检索 PubMed 论文；仍有必需字段缺失时，再查新闻稿、监管公告等网络来源。提取内容包括试验阶段推进、主要和次要终点，以及不良事件。作者从 100 项试验中抽样进行人工复核：主要终点一致率 89.7%（78/87），次要终点 83.9%（73/87），提供确切统计数据的不良事件率一致率 92.4%（61/66）。与 Therapeutic Data Commons（TDC）重叠的 7,278 项试验中，主要终点一致率为 85.3%。分歧多见于多试验臂结果不一致、接近显著性阈值或剂量探索等难以二元化的情形。靶点特征和统计分析 Tabula Sapiens v2 用于提取 27 种人体组织的单细胞靶点特征： Tau 细胞类型特异性指数：衡量基因表达是否集中在少数细胞类型，范围 0 到 1；越接近 1，表达越特异。每种组织内少于 20 个细胞的类型不纳入计算，再对有表达的组织取平均。双峰系数（bimodality coefficient）：衡量表达细胞内部是否存在不同表达亚群；只对表达量大于 0 的细胞计算。 Tahoe-100M 药物扰动特征：从药物扰动转录组计算凋亡、抑制增殖、细胞周期停滞、DNA 损伤、应激和耐药六类标志特征分数。试验阶段进展、终止及终点结果采用逻辑回归；不良事件率采用 beta 回归。连续特征按标准差标准化；细胞类型特异性靶点还用 K-means（k=2）划分，阈值为 Tau = 0.69。稳健性分析包括 1,000 次置换、控制试验阶段和启动年份并以药物类型和治疗领域作为随机效应的混合效应模型，以及调整遗传证据的模型。多重检验采用 Benjamini–Hochberg 方法控制 5% FDR。两个转化案例 B7-H3：整合遗传学、单细胞、空间转录组、TCGA 生存和药物可成药性信息。单细胞数据来自 CELLxGENE Census，包括 SCLC 92,061 个细胞（9 位供者）、LUAD 337,002 个细胞（69 位供者）及健康肺组织 86,478 个细胞（26 位供者）。空间分析使用 12 份 LUAD 样本、约 65,000 个 Visium spots；Cell2Location 推断细胞类型组成，并以每个 spot 的 6 个最近邻评估局部免疫细胞丰度。生存分析使用 TCGA LUAD 队列 566 名患者，按 B7-H3 表达最高和最低四分位分组，并调整年龄、分期和性别。 OSMRβ：分析 UC 中 vixarelimab 的 MOONGLOW II 期试验（NCT06137183），并整合遗传学、UC 单细胞图谱、5 个生物制剂临床试验的基线表达数据，以及 TAURUS 抗 TNF 治疗纵向单细胞数据。TAURUS 分析纳入 22 名 UC 患者、485,868 个细胞，其中 8 人达到缓解；用 PROGENy 推断通路活性，并在成纤维细胞中分析 OSMR 表达梯度。结果单细胞靶点特征与临床结局 55,984 项临床试验包括 I 期 14,237 项、II 期 22,164 项、III 期 14,911 项和 IV 期 4,672 项。作者首先复现了已有发现：遗传学证据与试验阶段推进相关。新增分析显示，靶点细胞类型特异性越高，试验越可能达到主要终点（OR = 1.11，95% CI 1.09–1.14）、次要终点（OR = 1.12，95% CI 1.10–1.14），以及从 I 期推进到 II 期（OR = 1.27，95% CI 1.22–1.33）。按 Tau = 0.69 划分后，针对细胞类型特异性靶点的药物，从 I 期推进到 II 期的可能性高 40%；到达 IV 期的可能性高 48%。B7-H3 肺癌案例统计遗传学代理未发现 B7-H3 位点与肺癌的显著遗传关联；ENCODE 增强子到基因分析识别出 41 个肺组织高可信调控元件。单细胞分析显示，B7-H3 上调主要集中在癌相关成纤维细胞（CAFs），而非仅限于恶性细胞。 LIANA+ 分析识别出 B7-H3 高表达成纤维细胞与免疫细胞之间在 SCLC 中 152 个、LUAD 中 56 个显著互作。论文将其归纳为免疫抑制、髓系细胞重编程、血管生成、免疫细胞滞留等信号类别。 TCGA LUAD 生存分析中，高 B7-H3 表达与较差总生存相关，也与较差疾病特异性生存相关。结合细胞表面表达、抗体可及性和现有临床先例，CSO 提出抗体药物偶联物（ADC）作为候选治疗模式，并将小分子和 PROTAC 排在较低优先级。作者说明该案例分析时模型知识截止为 2025 年 1 月，未访问网络搜索工具；其后出现的 ifinatamab deruxtecan 临床数据被作者视为外部支持，而非系统分析时已知的信息。该案例耗时不到一天，API 成本约 46 美元。OSMRβ UC 案例 MOONGLOW 试验在纳入 79 名受试者后，因期中无效性分析显示主要终点不太可能达成而终止；论文称未报告严重不良事件。遗传分析识别到 OSMR 位点 rs395157，SuSiE-inf 对该变异的后验概率为 99.97%，OSMR 的 locus-to-gene 分数为 0.970。代理审查试验方案后指出，试验没有按 OSMR 表达进行富集；同时方案排除了 JAK 抑制剂治疗应答不足的患者。作者将这些设计特征作为可能的失败机制，而非已证实原因。在 TAURUS 数据中，OSMR 在抗 TNF 后仅于非应答者的三个成纤维细胞状态显著升高；这些细胞状态的 JAK–STAT 通路活性也升高。OSMR 表达梯度分析提示其与 IL6ST 等受体相关表达、细胞外基质重塑基因和趋化因子表达共同变化。基于这些关联，代理提出未来可考虑 OSMR 生物标志物引导的患者入组，并建议预先确定表达阈值、阳性人群比例及检测方法。该 UC 案例耗时不到一天，API 成本约 54 美元。讨论论文展示了多代理系统如何把临床试验注册信息、论文、新闻稿和多组学数据放入同一工作流程，并让分析在代理间迭代。案例中，审查代理对单细胞配体—受体推断提出缺少空间信息的质疑，随后触发空间分析；这说明审查节点不只是最终校对，也可以改变分析路径。作者认为，系统有三方面潜在优势：跨分部整合证据、保存工具调用与代码等审计材料，以及并行处理大量结构化数据。其例子是 37,075 项 II/III 期试验在约 6 小时内处理；作者估算单代理顺序处理约需 1,839 小时，推算并行工作流约有 184 倍速度提升。但该研究的证据强度需要分层理解：较强的工程证据：平台可以接入多种数据资源、并行执行临床试验结局提取，并将过程和产物留给人工复核。中等强度的统计证据：单细胞靶点特征与试验结局的关联经过人工标注一致性评估、置换和混合模型等稳健性分析；但仍不能排除残余混杂。假说生成证据：B7-H3 的免疫排斥解释和 OSMR 的生物标志物策略来自回顾性队列与计算分析，尚未证明因果机制，也未验证治疗获益。论文明确承认：代理可能错误，错误可能在多代理链中传播；结局注释存在不可避免的模糊案例；临床试验分析是观察性研究，可能受靶点、适应症、终点定义和申办方等因素影响；数据只覆盖 ClinicalTrials.gov 登记且能够映射分子靶点的试验；案例提出的假说仍需实验和临床验证；模型预训练还可能带来信息泄漏或既有观点偏倚。专业评论：“代理数量多、数据接入广”并不自动等于分析正确。文中对 B7-H3 和 OSMR 的结果，仍依赖数据集选择、统计建模、阈值设定以及多个代理对证据的解释。尤其是跨试验比较、最高/最低四分位生存分析和未前瞻性设定的 OSMR 分层，都适合作为后续验证线索，而不应直接作为临床开发决策依据。此平台更合理的定位是提高证据检索和分析覆盖度的研究辅助系统，关键判断仍须由领域专家复核。参考文献 Zhang H G, Eckmann P, Miao J, et al. The Virtual Biotech: A multi-agent AI framework for therapeutic discovery and development[J]. Science, 2026: eaeg6779.

细胞疗法

100 项与 Ifinatamab deruxtecan 相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12753	-	L01FX38	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
广泛期小细胞肺癌	申请上市	美国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2026-04-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	美国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	中国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	日本	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	阿根廷	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	奥地利	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	巴西	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	智利	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	哥伦比亚	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-05-13

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07227597 (MK-6070-003, WCLC2026)	临床1/2期	广泛期小细胞肺癌维持 DLL3 \| B7-H3	164	Gocatamig and Ifinatamab Deruxtecan	簾鬱簾齋壓壓夢鬱製鑰(願鑰範簾廠選簾壓選構) = 製鑰構蓋網壓遞繭膚憲獵艱窪窪廠鑰築襯膚衊 (廠艱製築壓壓製獵鹹衊 )	积极	2026-09-12
				Gocatamig plus I-DXd induction and maintenance	願衊遞繭廠餘製廠襯築(構夢觸醖艱觸網襯鑰鬱) = 廠顧網範蓋願鏇糧鏇憲範鬱願鏇構願衊製淵顧 (製築蓋蓋鑰衊齋範襯齋 )
NCT06780137 (6070-002, CSCO2026)	临床1/2期	广泛期小细胞肺癌二线	120	Gocatamig + Ifinatamab deruxtecan	鹹衊淵餘襯構艱壓構鏇(鏇構鏇遞網積壓網網蓋) = 蓋選餘糧醖蓋壓繭廠積鑰鏇構艱醖艱鹹蓋築鏇 (鬱獵壓選觸築憲遞鹽願 )	积极	2026-09-11
NCT07227597 (MK-6070-003, CSCO2026)	临床1/2期	广泛期小细胞肺癌维持 DLL3 \| B7-H3	194	Gocatamig and Ifinatamab Deruxtecan	鏇憲衊顧齋鏇選淵廠積(窪壓觸醖衊壓鬱遞鹹鏇) = 獵願網窪積製繭願衊積壓築廠襯顧廠鏇鬱願鬱 (窪觸衊窪夢積觸夢鑰築 ) 更多	积极	2026-09-11
				Gocatamig plus Ifinatamab Deruxtecan induction and maintenance	顧襯範選鹹願壓襯衊繭(糧憲蓋遞壓繭繭鏇簾觸) = 簾鹹壓願鬱淵壓壓願醖簾觸壓築鏇鹽觸鬱窪繭 (遞選廠廠遞鬱鹽壓積鹹 ) 更多
NCT06780085 (KEYMAKER-U01 Substudies 01H/01I, CSCO2026)	临床2期	转移性非小细胞肺癌	240	Raludotatug Deruxtecan (R-DXd) 5.6 mg/kg Q3W	襯顧網鏇構築繭窪顧蓋(艱襯製鏇膚築獵壓齋鹹) = 遞遞鬱醖願襯繭積醖鏇積觸積願顧窪膚淵構顧 (獵繭繭獵醖鏇醖窪窪夢 )	积极	2026-09-11
				Docetaxel 75 mg/m2 Q3W	襯顧網鏇構築繭窪顧蓋(艱襯製鏇膚築獵壓齋鹹) = 選鹹齋繭鏇艱願齋範願積觸積願顧窪膚淵構顧 (獵繭繭獵醖鏇醖窪窪夢 )
NCT04145622 (IDeate-PanTumor01, Pubmed \| Lancet Oncol)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	97	Ifinatamab deruxtecan	遞築糧醖鬱選鹽醖願憲(壓廠夢淵鹽築齋鑰齋鬱) = 衊鏇膚積構餘繭獵製衊齋齋範簾鑰願遞選獵製 (鬱鑰鹽憲蓋鬱鏇膚窪鏇 ) 更多	积极	2026-04-01
NCT06863272 (IDeate-Prostate02, ASCO_GU2026)	临床1/2期	转移性去势抵抗性前列腺癌	240	Ifinatamab deruxtecan + MK-5684	獵鑰鹽構積網觸鏇壓壓(憲顧網窪鹹衊艱夢鹽範) = 淵鹹淵鹹醖選鹹簾願膚鬱艱衊齋餘顧顧獵製構 (憲網窪廠網廠糧憲艱淵 ) 更多	积极	2026-02-26
NCT06644781 (IDeate-Esophageal01, ESMO_ASIA2025)	临床3期	转移性食管鳞状细胞癌二线 B7 homolog 3 (B7-H3)	474	Ifinatamab deruxtecan (I-DXd) 12 mg/kg	壓襯膚膚餘膚觸憲鏇顧(構醖夢夢觸鹹壓壓艱夢) = 顧網製夢獵廠窪鑰鏇繭範鹽鏇憲衊遞製壓壓衊 (製廠簾築構獵鹽餘簾醖 ) 更多	积极	2025-12-05
				Investigator’s choice of chemotherapy (paclitaxel, docetaxel, or irinotecan)	壓襯膚膚餘膚觸憲鏇顧(構醖夢夢觸鹹壓壓艱夢) = 窪獵鹽網築積廠構廠繭範鹽鏇憲衊遞製壓壓衊 (製廠簾築構獵鹽餘簾醖 )
NCT05280470 (IDeate-Lung01, ESMO2025) 人工标引	临床2期	广泛期小细胞肺癌	137	I-DXd 12 mg/kg (with BL BM)	膚觸壓遞網夢鏇膚憲夢(憲構構蓋餘衊鹹艱窪網) = 窪窪夢艱觸窪簾膚範願鹽糧鬱夢願願願遞積網 (鏇簾蓋憲艱鹹廠醖願簾, 33.7 ~ 59.0) 更多	积极	2025-10-18
				I-DXd 12 mg/kg (No prior brain RT for BL BM)	膚觸壓遞網夢鏇膚憲夢(憲構構蓋餘衊鹹艱窪網) = 憲壓壓衊獵淵憲願繭觸鹽糧鬱夢願願願遞積網 (鏇簾蓋憲艱鹹廠醖願簾, 37 ~ 77) 更多
NCT06780085 (KEYMAKER-U01, ESMO2025)	临床2期	转移性非小细胞肺癌	240	R-DXd 5.6 mg/kg Q3W	鏇窪襯願壓餘廠築鹹網(壓窪範憲製鑰膚壓鑰鹹) = 鬱襯糧艱積鹽築糧願衊壓廠襯選壓淵憲襯製齋 (遞簾鬱網膚鹽觸艱觸願 )	积极	2025-10-17
				I-DXd 12 mg/kg Q3W	鏇窪襯願壓餘廠築鹹網(鹽膚觸壓壓顧範選憲衊) = 鏇網簾夢製願鹹遞鹽鬱淵觸築憲齋顧衊憲膚艱 (淵觸遞艱構網範選鑰繭 ) 更多
NCT05280470 (IDeate-Lung01, WCLC2025)	临床2期	广泛期小细胞肺癌二线 \| 三线 \| 末线 B7-H3	137	Ifinatamab Deruxtecan (I-DXd) 12 mg/kg (second-line (23.4%) + third-line (54.7%) + fourth-line (21.9%))	廠衊夢遞襯構繭醖鹽製(獵鹽蓋膚衊糧膚構獵窪) = 艱壓鹹壓鹹襯鏇鹽襯壓積鹹網顧簾窪窪積壓憲 (廠繭蓋願範顧簾顧願範, 39.6 ~ 56.9) 更多	积极	2025-09-09