主要研究目的：以四川科伦药业股份有限公司生产的右美沙芬安非他酮缓释片（45/105 mg）为受试制剂，Axsome公司持证并生产的右美沙芬安非他酮缓释片（45/105 mg，商品名：Auvelity®）为参比制剂，评估受试制剂和参比制剂在空腹或餐后条件下给药后的生物等效性。次要研究目的：观察受试制剂和参比制剂在健康受试者中的安全性。

开始日期2025-08-28

申办/合作机构

四川科伦药业股份有限公司

CTR20253260

/ Recruiting临床3期

一项评估右美沙芬安非他酮缓释片治疗成人抑郁症患者的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床研究

主要目的：评价右美沙芬安非他酮缓释片治疗抑郁症的有效性次要目的：评价右美沙芬安非他酮缓释片治疗抑郁症的安全性。

开始日期2025-08-27

申办/合作机构

江苏恩华药业股份有限公司

NCT06957223

/ Active, not recruitingN/AIIT

Efficacy of Dextromethorphan-Bupropion Versus SSRIs in the Treatment of Major Depressive Disorder: A Randomized Controlled Trial

The study aims to compare the antidepressant effects of a dextromethorphan-bupropion combination versus standard SSRI therapy in adult patients with major depressive disorder. Participants will be randomized into two groups: one receiving dextromethorphan-bupropion and the other receiving an SSRI (e.g., sertraline or escitalopram). Treatment will last for 6 weeks, with assessments at baseline and study completion. The primary outcome will be the remission rate measured by a validated depression rating scale. Secondary outcomes include change in depressive symptoms severity and safety/tolerability measures.

开始日期2025-05-06

申办/合作机构-

100 项与盐酸安非他酮/右美沙芬相关的临床结果

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100 项与盐酸安非他酮/右美沙芬相关的转化医学

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100 项与盐酸安非他酮/右美沙芬相关的专利（医药）

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项与盐酸安非他酮/右美沙芬相关的文献（医药）

2024-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Real-world treatment patterns of patients with major depressive disorder treated with Auvelity in the United States

Article

作者: Cong, Junjun ; Syed, Fatima Zahara ; Muzyk, Andrew ; Zhou, Huanxue ; Tabuteau, Herriot ; Zhao, Yang

AIMS:

Major depressive disorder (MDD) is a prevalent, chronic disorder. Auvelity (dextromethorphan-bupropion) is a novel, oral N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist and sigma-1 receptor agonist approved (August 2022) by the FDA for treating MDD in adults. This is the first analysis on real-world Auvelity usage in the United States.

METHODS:

Adult patients initiating Auvelity in the Symphony IDV databases by September 2023 were identified (index date: the first Auvelity claim). Patients had continuous eligibility over the 12-month pre-index period and ≥1 MDD diagnosis (ICD-10-CM codes: F32.*, F33.*) over the 5-year pre-index period. Demographic and clinical characteristics, comorbidities, prior MDD-related medications, and Auvelity initiation status were assessed.

RESULTS:

This analysis included 22,288 patients with MDD treated with Auvelity (mean age 45.1 years; 68.1% women); 40.0% lived in the South and 58.5% had commercial insurance. Comorbidities included mental health disorders (53.5%; 47.6% had anxiety disorders). Overall, 83.7% of the patients had received treatment with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs; 54.9%), the norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor (NDRI [bupropion]; 40.4%), and/or serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs; 35.9%) over the 12-month pre-index period. The last MDD-related treatment prior to Auvelity comprised SSRI (22.4%), SNRI (13.2%), and NDRI (12.8%) monotherapies; 294 (1.3%) patients received esketamine. In total, 6,418 (28.8%) patients initiated Auvelity as monotherapy vs 15,870 (71.2%) as an add-on; Auvelity was most frequently added to an SSRI alone (10.7%) or SNRI alone (6.5%). A total of 2,254 (10.1%) patients initiated Auvelity without prior treatment in the 12-month pre-index period.

LIMITATIONS:

Incomplete data due to reporting; diagnoses captured subject to coding error; and limited generalizability to other populations.

CONCLUSIONS:

Using a large demographically distributed claims database, 22,288 patients with MDD initiated Auvelity within a year of its approval; 10.1% were treatment-naïve and 28.8% initiated Auvelity as monotherapy. Most patients had mental health-related comorbidities and attempted various MDD-related treatments prior to Auvelity.

2024-11-01·CNS DRUGS

Glutamatergic Modulators for Major Depression from Theory to Clinical Use

Review

作者: McIntyre, Roger S ; Jain, Rakesh

Major depressive disorder (MDD) is a chronic, burdensome, highly prevalent disease that is characterized by depressed mood and anhedonia. MDD is especially burdensome as approved monoamine antidepressant treatments have weeks-long delays before clinical benefit and low remission rates. In the past 2 decades, a promising target emerged to improve patient outcomes in depression treatment: glutamatergic signaling. This narrative review provides a high-level overview of glutamate signaling in synaptogenesis and neural plasticity and the implications of glutamate dysregulation in depression. Based on this preclinical evidence implicating glutamate in depression and the rapid improvement of depression with ketamine treatment in a proof-of-concept trial, a range of N-methyl-D-aspartate (NMDA)-targeted therapies have been investigated. While an array of treatments has been investigated in registered phase 2 or 3 clinical trials, the development of most of these agents has been discontinued. Multiple glutamate-targeted antidepressants are actively in development, and two are approved. Nasal administration of esketamine (Spravato^®) was approved by the US Food and Drug Administration (FDA) in 2019 to treat adults with treatment-resistant depression and in 2020 for adults with MDD with acute suicidal ideation or behavior. Oral combination dextromethorphan-bupropion (AXS-05, Auvelity^® extended-release tablet) was FDA approved in 2022 for the treatment of MDD in adults. These approvals bolster the importance of glutamate in depression and represent an exciting breakthrough in contemporary psychiatry, providing new avenues of treatment for patients as first-line therapy or with either poor response or unacceptable side effects to monoaminergic antidepressants.

2024-09-01·Expert Review of Neurotherapeutics

Profiling the combination of bupropion and dextromethorphan as a treatment option for major depressive disorder

Review

作者: Blanco, Joseph ; Bustos, Rosa-Helena ; Mena, Manuel ; Quimbaya, Pamela ; Dodd, Seetal

INTRODUCTION:

Major Depressive Disorder (MDD) is a common mental health disorder marked by sadness, hopelessness, and anhedonia. Various therapies exist, but their effectiveness is limited. Dextromethorphan hydrobromide combined with bupropion hydrochloride (Auvelity®) is a recently approved alternative for treating this condition in adults.

AREAS COVERED:

This review summarizes the neurobiology of major depression and delves into the pharmacology, efficacy, safety, and tolerability of dextromethorphan plus bupropion in adult patients. It is based on observational studies, clinical trials, and other secondary studies obtained through systematic literature searches.

EXPERT OPINION:

The combination of bupropion and dextromethorphan as a new pharmacotherapy for mental health is an interesting addition to the treatment options that can be used for MDD. The combination can be used in a range of scenarios, including as a first line therapy, as a second option when a patient has failed to achieve remission with a serotonin targeting agent, and for treatment resistant depression. Further research for other indications, including addiction disorders, may provide exciting results. Although a new combination, clinicians will be very familiar with both agents, increasing their acceptability. This pharmacotherapy also may bring increased impetus for discovering other combinations that may have beneficial synergistic effects.

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项与盐酸安非他酮/右美沙芬相关的新闻（医药）

2025-12-02

·雪球

Axsome Therapeutics：找准适应症，老药新用也能出爆款

$AxsomeTherapeutics(AXSM)$当大家都在追逐新机制、新分子实体的时候，有这样一家公司，把已经上市的老药来开发创新药物，并在CNS神经系统疾病领域取得了成功。这家公司就是AxsomeTherapeutics。01公司简介AxsomeTherapeutics是一家生物制药公司，致力于开发针对治疗选择有限的中枢神经系统（CNS）疾病的新疗法。通过开发具有新机制的治疗方案，公司正在改变治疗中枢神经系统疾病的方法。公司核心产品为Availability用于重度抑郁症，Simbravo用于偏头痛治疗以及Senosi用于嗜睡症治疗。023季度业绩总览营收：Q3总净销售额1.71亿美元（同比增长63%）；其中Availability销售额1.36亿美元（同比增长69%，环比增长14%），Sunosi销售额3300万美元（同比增长35%），Symbravo（第二季度末推出，首完整季度）销售额210万美元。在研项目：AXS-05治疗阿尔茨海默病激越的补充新药申请已提交给美国食品药品监督管理局。预计AXS-12治疗发作性睡病猝倒的新药申请将于2025年第四季度提交。预计2025年第四季度启动Senosi托治疗儿童和青少年注意缺陷多动障碍的3期临床试验。正在推进多项针对暴食症、轮班工作障碍、与白天过度嗜睡相关的重度抑郁症、纤维肌痛和戒烟的创新后期项目。当前治疗领域：重度抑郁（MDD）、阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructivesleepapnea，OSA）、偏头痛（Migraine）。重点开发领域：阿尔兹海默、嗜睡症（Narcolepsy）、纤维肌痛综合征（Fibromyalgia）未来有机会的领域：注意力缺陷多动障碍、暴食症、轮班工作障碍、伴有白天过度嗜睡的MDD、戒烟03研发管线-160亿美金销售峰值潜力公司管线的预计销售峰值超过160亿美元。获批适应症：Auvelity/AXS-05（MDD）10-30亿，Symbravo（偏头痛）5-10亿，Sunosi/Solriamfetol（OSA）3-5亿。在研适应症：AXS-05（ADagitation）15-30亿，AXS-05（戒烟）5-10亿，AXS-12（嗜睡症）5-10亿，AXS-14（纤维肌痛综合征）5-10亿，Solriamfetol(轮班工作障碍，SWD)3-5亿，Solriamfetol(暴食症，BED)5-10亿，Solriamfetol(注意力缺陷多动障碍，ADHD)10-30亿，Solriamfetol(伴有白天过度嗜睡的MDD，MDDwithEDS)10-15亿。Auvelity/AXS-05（右美沙芬/安非他酮）Auvelity（右美沙芬/安非他酮）是一种2022年在美国获批的新型口服复方抗抑郁药，用于治疗成人重度抑郁症（MDD）。Auvelity并非全新化合物，而是将两种已知成分组合，产生了“1+1>2”的效果。右美沙芬通常用作止咳药。在抗抑郁治疗中，它被认为是一种NMDA受体拮抗剂和σ-1受体激动剂。这种对大脑谷氨酸系统的调节作用，与传统抗抑郁药（如SSRIs）的作用路径不同。安非他酮：一种成熟的抗抑郁药，同时也是一个关键的“增效剂”。它通过抑制肝脏中的CYP2D6代谢酶，显著减缓右美沙芬在体内的分解，从而提高其血药浓度和疗效。在关键的III期临床试验中，Auvelity展现出以下特点：快速起效：与安慰剂相比，接受Auvelity治疗的患者在第1周就在抑郁评分量表上显示出具有统计学意义的改善。显著改善：在第6周，Auvelity组患者抑郁症状的改善程度显著优于安慰剂组。Auvelity销售额持续增长。阿尔兹海默激越适应症拓展：阿尔茨海默病患者中，高达70%的患者会出现激越，其特征是情绪障碍、言语和身体上的攻击性、易怒等。AD的激越与认知能力加速下降、照护者负担增加、过早进入疗养院和死亡率增加有关。目前关于AD激越症状的药物治疗主要是使用抗抗精神病药物如奥氮平、喹硫平、利培酮等，或者使用安定类药物镇静。但长期使用会有导致患者出现嗜睡、口干、异常运动、代谢综合征等不良反应。并且一些研究发现他们与痴呆患者死亡风险增加有关。所以AD患者的激越症状控制一直是AD治疗中很大的未满足需求。AXS-05被认为能够调节与阿尔茨海默病相关的神经递质和受体的功能（谷氨酸、σ-1受体、去甲肾上腺素和多巴胺）。2020年6月AXS-05获FDA突破性疗法认定，2024年12月完成三项关键III期试验（ADVANCE-1、ACCORD-1、ACCORD-2），2025年已经提交新药申请。ADVANCE-1：研究结果显示，与安慰剂组相比，AXS-05治疗组患者的CMAI总分在统计学上显著降低，达到主要终点。AXS-05组总分平均降低15.4分，安非他酮组为10.0分（p<0.001），安慰剂组为11.5分（p=0.010），具有统计学意义的平均值降低。与基线水平相比，AXS-05组患者躁动的平均百分比降低了48%，安慰剂组为38%。同时，AXS-05在CMAI总分上也优于安非他酮治疗组（p<0.001）。ACCORD-2：研究结果显示，与安慰剂相比，AXS-05显著延迟了AD躁动复发时间(复发时间风险比为0.276；P=0.001)。此外，接受AXS-05治疗的患者中，8.4%出现AD躁动复发，而改用安慰剂的患者中，28.6%出现AD躁动复发(P=0.001)。值得注意的是，与安慰剂相比，AXS-05还显著降低了基于临床总体严重程度印象(CGI-S)评分的AD总体严重程度恶化程度(P<0.001)。Sunosi（Solriamfetol）Sunosi（Solriamfetol）是一种主要用于治疗发作性睡病或阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)引起的成人白天过度嗜睡的处方药，于2019年获批。作为一种多巴胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，通过增加大脑中这两种神经递质的水平来促进觉醒。Sunosi（solriamfetol）的3期临床试验数据主要来自TONES研究项目，该项目包括四项随机安慰剂对照试验，证实了其在治疗发作性睡病（Narcolepsy）和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）相关白天过度嗜睡（EDS）中的有效性。在为期12周的临床研究中，采用患者整体印象变化量表（PGIc）得分评估，大约68%-74%服用75mg剂量Sunosi的患者、大约78%-90%服用150mg剂量Sunosi的患者报告其整体临床状况有所改善。在第12周，与安慰剂组相比，Sunosi150mg剂量治疗发作性睡病患者以及所有剂量治疗OSA患者在维持清醒试验（MWT）的第1测试阶段（大约服药后1小时）至第5测试阶段（大约服药后9小时）评估的清醒度均表现出改善。轮班工作障碍/SWD，暴食症/BED,注意力缺陷多动障碍/ADHD),伴有白天过度嗜睡的MDD（MDDwithEDS）多适应拓展潜力。注意力缺陷多动障碍/ADHD：注意缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，主要表现为与年龄不符的注意力不集中、多动和冲动，可能影响学业、工作及人际关系。临床试验结果表明，在第6周时AISRS评分大幅降低17.7分，表明与基线相比，多动症症状改善了45%（p=0.039）。与安慰剂相比，达到临床反应（AISRS评分降低230%）的患者比例显著更高（p=0.024）。在第6周时，通过CGI-S总分衡量的整体多动症严重程度有所改善（p=0.017）。伴有白天过度嗜睡的MDD（MDDwithEDS）：在美国，重度抑郁障碍（MDD）是最常见的精神疾病之一，每年影响约2100万成年人。大约50%的MDD患者还伴有白天过度嗜睡（EDS），但目前对此尚无获批的治疗方法。预计在2025年第四季度启动重度抑郁症伴发嗜睡症的3期临床试验。暴食症/BED：正在进行3期临床，2026年读出顶线数据。轮班工作障碍/SWD：轮班工作障碍（SWD）是指在非7点至18点的工作时段工作时，白天过度嗜睡以及夜间睡眠持续性失眠的综合症状。solriamfetol治疗轮班工作障碍的SUSTAIN三期试验的初步结果预计于2026年公布。Symbravo（meloxicam和rizatriptan）2025年1月30日，SYMBRAVO（meloxicam和rizatriptan）正式获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，适用于伴或不伴先兆的偏头痛成人患者的急性治疗。SYMBRAVO的上市标志着偏头痛治疗领域的一项重要突破，为数千万患者提供了一种更快速、更持久的治疗选择。SYMBRAVO结合了两种作用机制，从不同途径阻断偏头痛。Rizatriptan可以选择性激动颅内血管和神经上的5-HT1B/1D受体，促使过度扩张的血管收缩，并抑制神经源性炎症和疼痛传导。meloxicam是一种非甾体抗炎药，可以抑制前列腺素合成以镇痛抗炎。SYMBRAVO的获批基于三项大规模3期临床试验——MOMENTUM、INTERCEPT和MOVEMENT的研究数据。这些试验共涉及数千名患者，累计用于超过两万次偏头痛发作的治疗，结果均显示出其显著的疗效和安全性。MOMENTUM试验（针对中重度偏头痛）：结果表明，SYMBRAVO组患者在给药2小时后，疼痛缓解率和最烦人症状（如畏光、畏声、恶心）缓解率均显著高于安慰剂组。此外，77%的患者在24小时内无需额外使用其他止痛药，显示出持久的疗效。INTERCEPT试验（针对初始疼痛较轻的偏头痛）：数据显示，SYMBRAVO在轻度偏头痛患者中同样表现出优异疗效，85%的患者在24小时内未使用补救治疗，进一步证实了其广泛适用性。MOVEMENT长期安全性试验：该研究涵盖706名患者，最长治疗时间达12个月，每位患者每月至少接受2次偏头痛治疗。研究结果显示，SYMBRAVO的长期使用安全性良好，未发现新的严重不良反应。AXS-12(reboxetine)去甲肾上腺素和多巴胺在睡眠-觉醒调节中都发挥着重要作用，并且在清醒时维持肌肉张力（去甲肾上腺素）。AXS-12（瑞波西汀）抑制这两种神经递质的再摄取，改善大脑中去甲肾上腺素和皮质多巴胺的信号传导。瑞波西汀过去用抑郁症的治疗，公司现在把它开发为治疗嗜睡症的创新药物。嗜睡症是一种罕见且使人衰弱的神经疾病，在美国约有18.5万人受其影响。其特征表现为猝倒、白天过度嗜睡（EDS）、临睡幻觉、睡眠瘫痪以及清醒时肌肉张力突然减弱或丧失，夜间睡眠紊乱。约70%的患者会出现猝倒症状。2024年3月25日，Axsome宣布AXS-12（瑞波西汀）治疗发作性睡病的III期SYMPHONY研究达到了主要终点，即AXS-12可以显著降低发作性睡病患者的猝倒频率。结果显示，与安慰剂组相比，AXS-12组患者每周猝倒发作频率较基线显著降低（-83%vs.-66%，p=0.018）。并且，在第1周时AXS-12即可迅速降低患者的猝倒发作频率（-56%vs.-31%，p=0.007）。此外，AXS-12不仅提高了达到猝倒缓解（定义为猝倒发作频率降低100%）的患者比例（33%vs.9.5%，p=0.008）还增加了无猝倒症状的天数（+84.5%vs.+22.6%，p=0.014）。2025年4季度将提交NDA。AXS-14(esreboxetine，艾司瑞博西汀)AXS-14是瑞博西汀消旋体中更具效力且更具选择性的对映体，它能抑制去甲肾上腺素的再摄取，从而增强去甲肾上腺素的活性并降低疼痛信号传导。纤维肌痛的疼痛被认为部分是由下行镇痛系统信号传导失调所导致的。公司已于2025年一季度向美国FDA提交了新药上市申请。但是2025年6月9日收到FDA拒绝受理函（RTF）。美国食品药品监督管理局（FDA）表示，经过初步审查，发现新药申请（NDA）不够完整，无法进行实质性审查。具体来说，FDA认为提交的两项安慰剂对照试验中的第二项并不充分且未得到良好控制，因为其主要终点是在第8周，且采用了灵活剂量的设计。因此公司计划2025年4季度发起新的3期临床试验。04总结Axsome的成功，关键在于将“临床未满足需求”、“差异化的产品力”和“高效的商业化”三者形成了闭环。它不追求最前沿、最热门但风险极高的全新靶点，而是致力于解决临床医生和患者切实面临的、缺乏有效治疗手段的痛点，并通过专利和剂型创新构建自己的壁垒。我们可以将Axsome的策略总结为以下几点：聚焦明确且艰难的大赛道：专注中枢神经系统疾病。这类疾病患者群体庞大（如抑郁症、阿尔茨海默病激越），但病理复杂、新药研发失败率高。Axsome的成功证明了，在这个巨头逐渐退出的领域，坚持创新能获得巨大回报。追求“巧”而非“全”的研发创新：其核心产品并非完全从零开始发现新靶点，而是通过对已知药物或靶点的创新性组合或重新定位来创造新价值。这降低了早期研发风险，加快了开发速度。Axsome公司在2025年9月也曾公开表示，在推动现有管线的同时，也对其他业务发展机会持开放态度。强调商业化与管线的紧密协同：公司不仅会研发，也擅长销售。对已上市产品如Auvelity，采用直接面向消费者的营销并结合销售团队扩张来驱动增长。在管线规划上，他们也注重后续产品能复用已有的商业渠道和医生关系。构建有层次和协同性的产品管线：公司管线涵盖从成熟市场到新兴领域，从核心大单品到潜力补充产品的多层次布局。这使得公司发展既有即时的现金流支持，又有长远的增长预期。对中国生物科技公司的启示：对于寻求差异化发展的中国生物科技公司，Axsome的路径提供了可参考的范式：选择合适的细分赛道：可考虑在CNS、自身免疫等存在大量未满足需求、且国内竞争格局尚未固化的领域深耕。建立差异化的研发策略：关注成熟靶点的新组合、新剂型、新适应症，利用AI辅助设计等工具，走“微创新”或“组合创新”的路径。以终为始规划管线：在研发早期就考虑未来的商业化路径，思考产品如何与市场现有方案竞争、如何进入医保、如何组织销售力量。构建可持续的现金流：通过license-in/out、与大型药企合作、或推动核心产品尽快上市，来支撑更长期的研发投入。

临床3期财报

2025-11-16

·搜狐新闻

2025生物医药CNS专题：抗抑郁新靶点，国内有哪些映射？

今天分享的是：2025生物医药CNS专题：抗抑郁新靶点，国内有哪些映射？报告共计：31页抗抑郁药物研发迎来新突破国内药企加速布局新靶点领域抑郁症作为一种常见精神障碍，全球患者数量已超过3.5亿，其中中国患者人数约9500万，疾病负担沉重。根据行业数据显示，全球抗抑郁药物市场规模在2024年达到约171.1亿美元，并呈现稳步增长趋势。然而，现有药物治疗仍存在起效慢、疗效不足、副作用明显等问题，亟需更安全、更快速的新型疗法填补市场空白。长期以来，抗抑郁药物的研发主要围绕“单胺假说”展开，认为五羟色胺、去甲肾上腺素等单胺类神经递质的缺乏是抑郁症的核心病因。基于此，选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和五羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）成为临床主流药物。尽管这类药物应用广泛，但其起效通常需要2至4周，且易引发胃肠道反应、性功能障碍等副作用，部分患者疗效不理想。此外，早期药物如单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药因多靶点作用导致安全性风险较高，限制了其广泛应用。近年来，海外药企在抗抑郁新机制探索方面取得显著进展。以强生公司的艾司氯胺酮为例，作为NMDA受体拮抗剂，它通过调节谷氨酸能突触可塑性，可在数小时内快速缓解抑郁症状，尤其针对难治性抑郁症患者展现出突破性疗效。此外，Axsome公司的复方药物Auvelity结合右美沙芬与安非他酮，在临床试验中显示出1周内起效的优势；而源自Sage公司的祖拉诺龙作为GABA-A受体正向调节剂，不仅起效迅速，且服药周期仅需两周，为患者提供了更便捷的治疗选择。在这一创新浪潮中，国内制药企业积极跟进，通过自主研发或对标海外明星药物，布局新一代抗抑郁疗法。华纳药厂开发的ZG-001胶囊聚焦于快速起效与无成瘾性设计，临床前研究显示其能激活脑内BDNF-TrkB信号通路，在动物模型中表现出高效抗抑郁活性。信立泰的SA10114复方制剂与Auvelity机制类似，目前处于临床研究阶段，旨在通过双重作用机制提升疗效与安全性。康弘药业的KH607与翰森制药的相关在研药物则对标祖拉诺龙，通过结构优化增强对GABA受体的选择性调节，力图在起效速度与副作用控制方面实现突破。另一方面，吉贝尔药业的JJH201501在III期临床试验中显示出与现有阳性药物相当的疗效，同时在安全性与耐受性方面具备一定优势，为成人抑郁症患者提供了新的口服治疗选择。总体来看，抗抑郁药物研发正从传统单胺机制向多靶点、快速起效方向演进。海外创新药物的成功为国内企业提供了明确的技术路径与市场验证。随着越来越多本土药企加入竞争，未来有望推出更具差异化优势的疗法，为全球抑郁症患者带来新的希望。以下为报告节选内容报告共计： 31页中小未来圈，你需要的资料，我这里都有！返回搜狐，查看更多

突破性疗法

2025-11-12

·抑郁科学社

抑郁不只是“想不开”：抑郁症的发病机制与药物前沿全解析

抑郁科学社将以2025年发表在《Neurology International》期刊题目为“The Pathogenesis and Medical Treatment of Depression:Opportunity and Challenge”的综述为基础，带您详细了解抑郁症的发病机制及之间关联、相关生物标志物与传统、现有新兴药物的研发治疗进展。为您共同构建一个坚实、系统的抑郁症科学知识框架。文章将从以下章节进行介绍：目录一、引言二、文章亮点三、研究方法四、前言五、抑郁症的发病机制六、抑郁症的药物治疗七、临床局限性和未来优化方向八、文章总结九、参考文献引言抑郁症是一种常见的心理障碍，具有高致残率和高死亡率，给全球带来沉重的经济与健康负担。尽管神经精神医学研究不断进展，抑郁症的确切发病机制仍不明确，临床治疗亦面临起效慢、副作用多、个体差异大等挑战。2025年，由李环球、游本刚（苏州大学药学院），应汉杰、沈涛（南京工业大学生物技术与制药工程学院）发表在《Neurology International》期刊名为“The Pathogenesis and Medical Treatment of Depression:Opportunity and Challenge”的综述，系统性梳理了抑郁症的多重发病机制假说及假说间的相互关联，并总结现有新兴药物的治疗进展与局限，旨在为抑郁症的发病机制研究与药物开发提供理论依据和未来方向。文章亮点多机制整合全面视角：系统介绍抑郁症多种发病机制假说，包括单胺神经递质、HPA轴、炎症与氧化应激、神经可塑性、神经营养因子以及肠道菌群失调等，涵盖生物化学、神经内分泌和免疫等多个层面，并介绍假说相互关联性与互补性。药物全面覆盖：详细讨论传统抗抑郁药（如MAOIs、TCAs、SSRIs、SNRIs）、新型药物（如氯胺酮、裸盖菇素、卡利拉嗪）及传统草药的多靶点治疗机制、疗效与局限，反映了抑郁症治疗领域的最新进展。方法学严谨：采用PRISMA指南进行文献检索与筛选，使用标准化工具进行质量评估，确保综述的科学性和可靠性。批判性分析：指出当前研究局限（如生物标志物异质性、微生物组重复性差），客观评估当前研究的不足，并提出多组学、生物标志物和标准化协议等优先领域，为后续研究指明方向。临床导向：不仅总结基础机制，还结合临床实践，讨论各类药物的疗效、局限性和未来方向，具有较高转化价值。研究方法研究遵循系统综述PRISMA指南，检索Web of Science、PubMed和Embase三大数据库中2010年至2025年6月的相关文献。检索策略采用布尔逻辑组合关键词，涵盖抑郁症的发病机制、各类假说及药物治疗。纳入标准包括原始研究、英文发表、聚焦机制或药物疗法；排除病历报告、非同行评审及与主题不直接相关的研究。文献筛选分为三阶段：标题/摘要初筛、全文复审、最终纳入。数据提取采用标准化模板，并依据研究设计使用Cochrane偏倚风险评估工具、纽卡斯尔—渥太华量表及自定义9项清单进行质量评估，确保结论的全面性和可靠性。前言抑郁症以持续悲伤、睡眠/食欲紊乱、快感缺失及社交焦虑为特征，严重者可出现妄想或自杀意念。新冠疫情期间，全球焦虑/抑郁患病率上升了27.6 %。全球有超过3.5亿人受其影响，中国发病率约为6 %，患者人数约9500万。预计到2030年，抑郁症将成为全球首要疾病负担。该疾病不仅增加共病风险（如高血压、糖尿病、心血管疾病）和死亡率，还严重影响公共卫生与生产力（如每周损失约6小时工作时间，失业率更高）。尽管神经精神医学取得进展，其确切发病机制仍不明确。当前研究认为其涉及单胺能系统功能紊乱、HPA轴功能受损、脑源性神经营养因子（BDNF）减少、神经可塑性改变、炎症反应及肠道微生物失衡。药物治疗通常需≥4周才起效，且常伴副作用（如性功能障碍、胃肠道问题、焦虑）。因此，深入研究其机制并开发新型、高效、耐受性良好的抗抑郁药物至关重要。该综述旨在分析抑郁症发病机制的各种假说及相互关联，并总结当前抑郁症辅助检测生物标志物及治疗药物的研究进展，从而为早期检测、预防及新型抗抑郁治疗的推进提供参考。抑郁症的发病机制 1. 单胺神经递质假说：图2. 突触单胺类神经递质传递步骤该假说于1972年提出，认为抑郁症与突触间隙中单胺类神经递质（去甲肾上腺素NE、5-羟色胺5-HT、多巴胺DA）的可用性降低或功能紊乱有关，从而导致情绪与认知信号传导异常。 1）NE调节前额叶功能（注意/行为）； 2）5-HT调控疼痛与神经内分泌功能，其水平低下引发焦虑； 3）DA影响运动与奖赏系统。调控单胺合成、代谢与转运的酶是关键因素。单胺氧化酶（MAO）降解单胺，减少神经传递。应激损害色氨酸羟化酶（TPH）功能，降低脑内5-HT水平。功能异常的神经递质转运体亦被涉及。受体异常（如5-HT受体减少、突触前α2-肾上腺素受体超敏）同样参与发病，并提供治疗靶点（图2）。 2. HPA轴损伤：图3. 下丘脑-垂体-肾上腺轴对应激反应的调节 HPA轴调控应激反应。应激触发下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），进而导致肾上腺分泌糖皮质激素（GCs）。慢性应激导致40–60 %患者出现HPA轴功能紊乱，表现为高皮质醇血症、GC反馈抑制受损及受体信号缺陷（图3）。抑郁症患者脑脊液中CRH升高，额叶CRH受体减少。GCs对应激反应与稳态维持至关重要。慢性应激降低糖皮质激素受体（GR）活性，抑制反馈抑制，改变行为。抑郁症中皮质醇升高引起神经元退行性变（如海马、前额叶皮层）。 3. 炎症细胞因子和氧化应激的作用：图4. 炎性细胞因子与抑郁症之间的联系 ACh，乙酰胆碱；TNF、肿瘤坏死因子；IL、白细胞介素；nAChR，烟碱型乙酰胆碱受体；AR，肾上腺素能受体；NF-kB，核因子-kB；TLR，toll样受体。炎症与氧化应激是抑郁症病理生理的关键因素。促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β）相对于抗炎细胞因子占主导，破坏神经内分泌与免疫反应。这些细胞因子激活吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）等通路，使色氨酸代谢从5-HT合成转向神经毒性的犬尿氨酸代谢物。NLRP3炎症小体激活促进Caspase-1介导的IL-1β/IL-18释放，加剧神经炎症。TLR4信号传导（由HMGB1等内源性配体触发）通过NF-κB放大细胞因子释放（图4）。氧化应激与炎症存在双向相互作用。活性氧（ROS）激活炎症通路（NF-κB、MAPK）并引起线粒体功能障碍，损害能量代谢，促进神经元凋亡。抑郁症患者氧化标志物（MDA、8-OHdG）升高，抗氧化剂（SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽）减少。这一恶性循环导致神经元功能障碍与治疗抵抗，提示抗氧化剂可能增强抗抑郁疗效。 4. 神经可塑性和神经营养假说： 1）神经可塑性假说：神经可塑性涵盖大脑响应经验、应激与疾病的结构与功能适应性，对神经元发育与形态至关重要。抑郁症中，神经可塑性受损破坏调控情绪、认知与应激反应的神经回路。抑郁症患者海马体积/神经发生减少，与症状严重程度相关。突触可塑性（LTP/LTD）影响神经递质功能。应激（通过HPA轴）、神经炎症、氧化应激及GABA能功能障碍损害神经可塑性，构成抑郁症的复杂基础。该假说强调神经可塑性在抑郁症病理生理中的核心作用及其作为治疗靶点的潜力。 2）神经营养假说：图5. 神经营养因子在神经系统功能中的作用 pro BDNF，BDNF的前体形式；TrkB，原肌球蛋白受体激酶B；NTR，神经营养因子受体；PLCγ，磷脂酶Cγ；IP3，肌醇1,4,5-三磷酸；DAG，二酰基甘油；PKC、蛋白激酶C； CAMK，钙/钙调素依赖性蛋白激酶；Ras，大鼠肉瘤；Raf，快速加速纤维肉瘤；MEK、MAPK/ERK激酶；ERK，细胞外信号调节激酶；PI3K，磷酸肌醇3-激酶；PDK1，磷酸肌醇依赖性激酶1；AKT，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B。 BDNF通过TrkB受体信号传导（MAPK、PLCγ、PI3K通路）支持神经元存活、学习、记忆与情绪，具有核心地位（图5）。proBDNF（结合p75NTR）促进凋亡；mBDNF（结合TrkB）增强可塑性并具有神经保护作用。BDNF减少损害海马神经发生/突触可塑性、情绪调节与应激应对能力。抗抑郁药物增加BDNF表达，使其成为潜在生物标志物。总之，BDNF在抑郁症发病机制中发挥多重作用，包括影响神经发生、突触可塑性、神经保护、情绪调节和应激应对能力。因此，BDNF不仅对理解抑郁症病理生理至关重要，也可能是新治疗策略开发的关键靶点。 5. 肠道微生物群功能障碍【微生物—肠—脑（MGB）轴】：肠道微生物群对健康至关重要，在抑郁症中常出现肠道菌群失调，表现为多样性减少及向促炎菌群谱系转变。患者粪便微生物移植可诱导啮齿类出现抑郁样行为。微生物—肠—脑（MGB）轴通过自主神经、免疫与内分泌通路进行通信（图6）。图6. 肠道-大脑轴微生物群的途径 SCFA，短链脂肪酸；TPH，色氨酸羟化酶；; IDO, 吲哚胺2,3-双加氧酶；TDO，色氨酸2,3-双加氧酶；5-HTP，5-羟色胺；TNF，肿瘤坏死因子；IL，白细胞介素；GLP，胰高血糖素样肽；PYY，肽YY；CCK，胆囊收缩素。 1）自主神经系统通路：肠道微生物代谢物（短链脂肪酸SCFAs、神经递质、氨基酸衍生物）通过肠神经系统与迷走神经向中枢神经系统传递信号。微生物调控包括神经发生、神经元活动与胶质细胞功能在内的中枢过程。微生物调节SCFA产生，通过肠嗜铬细胞中的TPH1增强结肠5-HT合成。应激诱导的乳杆菌减少降低对IDO的抑制，增加犬尿氨酸并引发抑郁行为。SCFAs调节ENS活性与小胶质细胞成熟；外源性SCFAs改善抑郁相关参数。 2）免疫系统通路：肠道通透性增加允许细菌易位（如脂多糖LPS），激活免疫细胞与小胶质细胞，引起神经炎症与血脑屏障损伤。益生菌（如婴儿双歧杆菌CCFM687、罗伊氏乳杆菌NK33、青春双歧杆菌NK98）逆转HPA过度激活与炎症。应激增加通透性与细菌易位，与MAPK p38/Nrf2通路相关。LPS亦激活IDO，减少5-HT。 3）内分泌系统通路：应激改变微生物群，影响HPA轴功能。早年/母体应激增加皮质醇与促炎细胞因子，失调HPA反馈抑制。抑郁大鼠显示微生物群改变与下丘脑CRH增加，模拟CRH注射效应。肠道激素（如肽YY，PYY）作为微生物与脑之间的信号分子。尽管近年研究广泛且假说多样，抑郁症的病因与发病机制仍未完全阐明。然而，来自不同视角的研究者提出的问题必然相互关联、互为补充，这将有助于更好地理解抑郁症。抑郁症的药物治疗治疗取决于严重程度。轻度病例可能使用心理治疗/生活方式改变。中度至重度抑郁症需要药物治疗，从单胺氧化酶抑制剂/三环类抗抑郁药（MAOIs/TCAs）演进到选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺和NE再摄取抑制剂（SNRIs）和非典型药物。这些药物通过多种机制发挥作用，从调节单胺能神经传递到靶向神经营养信号级联。草药医学通过多靶点作用显示前景。 1. 单胺氧化酶抑制剂（Monoamine Oxidase Inhibitor，MAOIs）和三环类抗抑郁药（Tricyclic Antidepressants，TCAs）： 1950年代出现第一代抗抑郁药，包括MAOIs与TCAs。这些药物分别通过抑制单胺氧化酶活性和阻断5-HT与NE的再摄取，增加其在突触间隙的浓度，从而临床改善抑郁症状。 1）MAOIs（如苯乙肼、异卡波肼）：抑制单胺氧化酶，增加突触单胺浓度（如5-HT、DA）以缓解抑郁。其在非典型抑郁症及某些难治性病例中显示疗效。然而，MAOIs因高血压危象风险需严格饮食避免酪胺，并引起副作用（头晕、失眠）。近期研究显示MAOIs对多种抗抑郁药（包括SSRIs、SNRIs及非典型药物）无效的难治性抑郁症（TRD）具有疗效。患者接受苯乙肼或反苯环丙胺治疗6个月后，症状显著改善，表现为情绪、睡眠质量、认知功能与社会参与度提升。同时，汉密尔顿抑郁量表（HDRS）与贝克抑郁量表（BDI）评分降幅超过58%。所有受试者报告轻度不良反应（包括失眠、头痛、直立性低血压），但通过支持性护理可控制。 2）TCAs（如阿米替林、丙米嗪）：主要抑制5-HT/NE再摄取，提升突触神经递质水平。其成本低且预防复发，但引起显著抗胆碱能效应（口干、便秘、视力模糊）、心脏毒性及认知损害。三级胺TCAs（如阿米替林）毒性高于二级胺，过量使用有死亡风险（如度硫平：53.3死亡/百万处方）。 2. 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（ Selective Serotonin Reuptake Inhibitors，SSRIs）： SSRIs（如氟西汀、舍曲林）阻断突触前5-HT再摄取，增加突触5-羟色胺并促进神经可塑性。由于比TCAs更好的安全性和耐受性，它们是一线治疗用于轻度至中度抑郁症。常见限制包括性功能障碍（如性欲降低）和停药时戒断症状（头晕、感觉异常）。此外，突然停用SSRIs可导致戒断症状如头晕和感觉异常。14项研究（n=4459）的Meta分析报告抗抑郁药戒断症状汇总发生率为53.6%（95% CI: 43.2-63.7%），最高发生率见于帕罗西汀（78.2%; 95% CI: 65.1-87.2%），最低见于氟西汀（43.5%; 95% CI: 31.2-56.7%）。由于不同患者对不同SSRIs反应不同，其使用应在专业医生指导下进行。 3. 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors，SNRIs）： SNRIs（如文拉法辛、度洛西汀）抑制5-HT与NE再摄取，提供比SSRIs更广泛的疗效，且可能对某些症状起效更快。其最小程度抑制细胞色素P450，但与MAOIs联用有引发5-羟色胺综合征风险。不良反应包括高血压（文拉法辛>300 mg/天时为13.1%（95% CI: 9.8–17.3%））、恶心（41.2%（95% CI: 34.5–48.3%））、排尿功能障碍（米那普仑为10.4%（95% CI: 7.1–15.0%））及多汗。戒断综合征亦会发生，尤其是短半衰期药物。 4. 非典型抗抑郁药：此类异质性药物通过不同于传统抗抑郁药的多种机制（如5-HT受体调节、NE/DA增强）发挥作用。部分药物（如安非他酮、阿戈美拉汀）起效快，抗胆碱能效应少于TCAs，且疗效超越抑郁（如焦虑、睡眠改善）。然而，其可能引起镇静、体重增加或激活。曲唑酮改善睡眠，但可能增加失眠患者自杀风险；阿戈美拉汀常见头痛（10.3%（n=339，单项研究数据无CI））与鼻炎（6.7%）。戒断反应仍值得关注。 5. 草药和新兴药物：传统草药医学和早期化合物提供多靶点机制，但需进一步验证。关键示例总结于表1。表1. 抗抑郁药概述（经典和新兴药物）临床证据水平：已建立=荟萃分析支持；可能性=≥2项随机对照试验；临床前=仅动物模型。 ↑ 增加/上调/提升； ↓ 减少/下调/抑制； → 导致/结果/原因。 6. 新型药物治疗策略： 1）NMDA受体拮抗剂： (R,S)-氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂，通过其代谢物(2R,6R)-羟基去甲氯胺酮激活AMPA受体，快速缓解抑郁症状。其S-(+)-异构体（艾氯胺酮）已获批用于难治性抑郁症（TRD）与急性自杀倾向。AXS-05（右美沙芬/安非他酮）靶向NMDA，于2023年显示临床疗效。此外，其他NMDARs在临床III期试验中也显示出有意义的抗抑郁活性。氯胺酮的GABA中间神经元抑制对其效应至关重要，GABAA受体靶向药物（布雷沙诺酮、祖拉诺酮）已获FDA批准。 2）受体激动剂：裸盖菇素作为5-HT2A受体激动剂，获FDA“突破性疗法”指定用于TRD。它增强谷氨酸释放并促进皮质—边缘神经环路的长期神经可塑性，推动了对5-HT2A激动剂的研究。卡利拉嗪（D2/D3部分激动剂）最初获批用于精神分裂症/双相障碍，显示辅助治疗双相抑郁和TRD的潜力。 3）新型抗抑郁药物：依佐加宾（作用于KCNQ通道的药物）与LY341495（mGlu2/3受体拮抗剂）。高活性化合物的探索持续推动新靶点发现。因此，深入探索高活性抗抑郁药并系统阐明其作用机制，是推进抗抑郁药物研发的关键方向。临床局限性和未来优化方向 1. 临床局限性：尽管在理解抑郁症发病机制方面取得进展，但在将研究发现转化至临床应用方面仍存在显著局限性：生物标志物数据（如细胞因子、氧化应激标志物、微生物组谱）存在异质性，源于方法学差异、临床多样性（抑郁症亚型、共病）及人口统计学混杂因素，限制了其诊断效用。 IDO抑制剂的临床前成功未能转化至人类试验，原因包括代偿通路激活（如TDO上调）、血脑屏障通透性差及缺乏用于患者分层的验证性生物标志物。微生物组研究结果在不同研究间重复性差，受地理、饮食、测序方法及药物混杂因素影响；尽管有提示性粪便移植数据，但人体因果关系仍是相关的。新型药物（如NLRP3抑制剂、犬尿氨酸调节剂）的靶点参与证据主要源于动物模型，缺乏人体机制验证。表2使用GRADE框架综合了关键证据缺口与质量评估。表2. 对抑郁症发病机制和治疗证据的批判性评估等级：高[H]、中[M]、低[L]、极低[VL]；CI：置信区间。 2. 未来优先方向：通过多组学定义抑郁症内表型。开发具有预测性生物标志物的脑通透性IDO抑制剂。建立标准化微生物组研究方案。在治疗期间实施纵向生物标志物研究。文章总结 1. 发病机制复杂多元化：抑郁症涉及生化、环境及心理社会等多重因素，无法使用单一病理过程解释疾病发展。抑郁症并非由单一病因引起，而是神经内分泌、免疫系统及肠道微生物（肠-脑轴）等多种生物因素与环境、心理社会因素相互作用的结果。各具体致病机制仍有待进一步阐明。 2. 当前治疗方法与挑战：主要疗法：心理治疗、药物治疗（最常用）和电休克疗法等，需根据患者具体情况、病情严重程度和潜在药物相互作用选择。传统药物局限：尽管传统抗抑郁药（三环类、单胺氧化酶抑制剂、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等）仍为主流，但其普遍存在副作用、耐药性及戒断反应等问题。 3. 新型治疗研究方向：新药研发：全球正积极开发针对新靶点的药物，如(R,S)-氯胺酮和裸盖菇素等，展现出突破性潜力。中医药探索：传统中药（如红景天苷）因其多组分、多通路（如调节HPA轴、5-HT2A）协同作用和较低副作用的特点，为开发新策略提供了新方向。 4. 未来展望的关键路径：需在现有治疗基础上寻求更大突破，如系统探索中西药活性成分、机制与治疗靶点，有望提供新药物并揭示新靶点。深入分析分子机制和开展更严谨的临床试验，是推动治疗进步的关键路径。参考文献 Xu M, Zhang Z, Zhang Z, et al. The Pathogenesis and Medical Treatment of Depression: Opportunity and Challenge. Neurol Int. 2025;17(8):120. Published 2025 Aug 4. doi:10.3390/neurolint17080120 Pubmed链接： https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40863989/ 【危机与就医指引 | Safety First】若出现自杀意念/计划、严重绝望或无法自理，请立即就医或拨打当地紧急救援电话，并联系家人/朋友陪同就医。非紧急但需要专业帮助时，请就近寻求：精神科/心理科门诊、正规心理治疗机构，或学校/企业EAP热线。 *我们不提供个体化诊疗建议，文章仅用于大众科普。任何治疗调整须由合格专业人员评估后作出。*

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研发状态

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10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
重度抑郁症	美国	Axsome Therapeutics, Inc.	2022-08-18

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
痴呆引起的激越	临床3期	澳大利亚	Axsome Therapeutics, Inc.	2017-07-13
阿尔茨海默病引起的痴呆症	临床3期	澳大利亚	Axsome Therapeutics, Inc.	2017-07-13
精神运动性激动	临床3期	澳大利亚	Axsome Therapeutics, Inc.	2017-07-13
难治性抑郁症	临床3期	美国	Axsome Therapeutics, Inc.	2016-03-01
尼古丁依赖	临床2期	美国	Axsome Therapeutics, Inc.	2018-03-25
尼古丁成瘾	临床2期	美国	Axsome Therapeutics, Inc.	2018-03-25
阿尔茨海默症	临床2期	-	Duke University	-

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05557409 (ADVANCE-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症 \| 躁动	408	AXS-05	觸鏇夢襯餘積構鑰獵齋(蓋鬱憲製遞糧製衊繭鹽) = 窪蓋衊鹹艱衊膚鹽醖蓋網壓構築構蓋構範築窪 (蓋夢觸範蓋壓襯鏇構築 ) 未达到更多	不佳	2024-12-30
				Placebo	觸鏇夢襯餘積構鑰獵齋(蓋鬱憲製遞糧製衊繭鹽) = 簾遞範艱糧顧糧膚簾餘網壓構築構蓋構範築窪 (蓋夢觸範蓋壓襯鏇構築 ) 未达到更多
NCT04947553 (ACCORD-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症 \| 躁动	167	AXS-05	顧鑰鬱糧鏇憲齋鏇製窪(顧夢膚鹹繭繭鏇鏇遞膚): HR = 0.276, P-Value = 0.001 达到更多	积极	2024-12-30
				Placebo
AAN2024	N/A	痴呆引起的激越	-	AXS-05	願鹹鬱襯鑰膚繭鏇餘鹽(簾願衊簾艱鬱鏇築獵艱) = Overall adverse event rates in the DBP were 28.3% AXS-05, 22.2% placebo 繭蓋醖夢簾夢獵淵簾餘 (範醖願鏇鹽壓構淵願製 ) 更多	-	2024-04-09
				Placebo
NCT03226522 (ADVANCE, CTgov)	临床2/3期	痴呆引起的激越 \| 精神运动性激动 \| 阿尔茨海默病引起的痴呆症	366	AXS-05 (AXS-05)	遞壓繭齋齋觸壓鏇夢簾(網觸醖選膚鹹鹽餘獵築) = 繭簾憲簾齋鑰鬱選壓餘繭遞築淵醖餘淵衊範簾 (蓋積衊醖襯艱鹹範範襯, 1.25) 更多	-	2023-09-13
				Bupropion (Bupropion)	遞壓繭齋齋觸壓鏇夢簾(網觸醖選膚鹹鹽餘獵築) = 醖積構觸膚範鏇壓襯鏇繭遞築淵醖餘淵衊範簾 (蓋積衊醖襯艱鹹範範襯, 3.02) 更多
EVOLVE (Corporate Publications) 人工标引	N/A	抑郁症	186	AXS-05	獵顧夢繭選繭積繭觸鹽(衊膚憲築襯餘窪憲襯鹽) = 網餘範襯選構鬱窪鹽艱鏇艱鏇艱獵繭築糧夢願 (範淵願衊獵網積網夢鏇, 6.33) 更多	积极	2022-12-07
NCT04797715 (ACCORD, Corporate Publications) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	178	AXS-05	齋憲積鹽觸廠憲鑰廠齋(願積獵衊夢選齋願膚窪): HR = 0.275, P-Value = 0.014 更多	积极	2022-11-28
				Placebo
NCT04039022 (CTgov)	临床3期	重度抑郁症 \| 难治性抑郁症	876	AXS-05 (dextromethorphan and bupropion) oral tablets	鏇壓膚壓窪齋顧餘窪襯 = 鑰鏇製範蓋襯選齋鏇憲積顧製鬱餘選襯鏇範獵 (網顧醖積廠範選淵艱範, 觸選築觸鏇衊廠醖鑰網 ~ 醖膚艱壓顧蓋鹹餘醖齋) 更多	-	2022-10-12
NCT04019704 (AXS-05-MDD-301 \| GEMINI, CTgov)	临床3期	重度抑郁症	327	AXS-05 (AXS-05)	鹹壓鏇蓋簾網遞膚夢鏇(網餘築鹽鹽願鹽餘艱觸) = 網觸鹹廠願窪膚網餘襯構鏇襯鹽鑰獵鹽艱膚夢 (簾繭蓋艱範鑰窪膚簾艱, 0.921) 更多	-	2022-10-12
				Placebo (Placebo)	鹹壓鏇蓋簾網遞膚夢鏇(網餘築鹽鹽願鹽餘艱觸) = 糧夢願遞觸蓋糧廠鏇鏇構鏇襯鹽鑰獵鹽艱膚夢 (簾繭蓋艱範鑰窪膚簾艱, 0.862) 更多
NCT03471767 (CTgov)	临床2期	尼古丁成瘾 \| 尼古丁依赖	58	AXS-05 (AXS-05)	觸鹹廠網鑰範廠鏇選獵(範願獵鏇願膚鏇醖壓鹽) = 窪鹽選積鬱構獵艱糧糧衊觸鏇憲蓋積壓鹹窪範 (鬱構齋壓願鑰廠壓積夢, 0.37) 更多	-	2022-10-12
				Bupropion SR (Bupropion SR)	觸鹹廠網鑰範廠鏇選獵(範願獵鏇願膚鏇醖壓鹽) = 壓簾鹹糧鑰醖繭蓋餘襯衊觸鏇憲蓋積壓鹹窪範 (鬱構齋壓願鑰廠壓積夢, 0.39) 更多
NCT04019704 (AXS-05-MDD-301 \| GEMINI, Pubmed)	临床3期	重度抑郁症	327	Dextromethorphan-bupropion	鏇齋築製壓觸構襯願蓋(築鹽選鑰遞觸淵蓋窪膚) = 觸願醖蓋餘膚鏇夢製構鹽膚鬱淵構鏇顧簾獵選 (鹽餘鏇範壓襯製鏇鏇繭, 11.7 ~ 32.7) 更多	积极	2022-05-30
				Placebo	鏇齋築製壓觸構襯願蓋(築鹽選鑰遞觸淵蓋窪膚) = 糧簾構製壓蓋廠夢範鬱鹽膚鬱淵構鏇顧簾獵選 (鹽餘鏇範壓襯製鏇鏇繭 ) 更多