A randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, multicenter trial evaluating the efficacy and safety of 2 doses of buloxibutid over 52 weeks in people with idiopathic pulmonary fibrosis. - VP-C21-011

开始日期2025-01-15

申办/合作机构

Vicore Pharma AB

NCT06588686

/ Recruiting临床2期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Parallel-group, Multicenter Trial Evaluating the Efficacy and Safety of 2 Doses of Buloxibutid Over 52 Weeks in People With Idiopathic Pulmonary Fibrosis.

The ASPIRE trial is a 52 week randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, multicenter trial in which the efficacy, safety, and pharmacokinetics of orally administered buloxibutid, either on top of stable IPF therapy or as monotherapy, are assessed in participants with IPF.
Trial website: www.aspire-ipf.com

开始日期2024-12-09

申办/合作机构

Vicore Pharma AB

[+1]

NCT05831644

/ Completed临床1期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, 2-way Cross-over Trial Evaluating the Effect of C21 on Endothelial Dysfunction and Safety in Subjects With Type 2 Diabetes Mellitus

This trial is a single-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled, 2-way cross-over phase 1b trial evaluating the pharmacodynamic effect of C21 on endothelial dysfunction and safety in subjects with type 2 diabetes mellitus (T2DM).

开始日期2023-03-31

申办/合作机构

Vicore Pharma AB

100 项与 Buloxibutid 相关的临床结果

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100 项与 Buloxibutid 相关的转化医学

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100 项与 Buloxibutid 相关的专利（医药）

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259

项与 Buloxibutid 相关的文献（医药）

2025-10-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Exploring spirocyclic isoquinoline-piperidine compounds in tuberculosis therapy: ADMET profiling, docking, DFT, MD simulations, and MMGBSA analysis

Article

作者: Enneiymy, Mohamed ; Nanduri, Srinivas ; Yaddanapudi, Venkata Madhavi ; Singampalli, Anuradha ; Singothu, Siva ; Bandela, Rani ; Bellapukonda, Sri Mounika ; Kumar, Pardeep ; Bhandari, Vasundhra ; AlAjm, Mohamed F ; Oubella, Ali

Tuberculosis remains a global health challenge due to drug-resistant strains. MmpL3 inhibitors have emerged as promising anti-tubercular agents, and their clinical development has been hindered by poor microsomal stability. This study computationally designed and screened 40 spirocyclic analogs, and compared them with ICA38 and SQ109. In silico analyses, including docking, MD simulations, and DFT calculations, were conducted to assess their potential as anti-tubercular agents, highlighting promising candidates for further development. Docking studies using Glide software identified C21 (3,4- dichloro derivative) and C20 (5-chloro derivative) as promising candidates, exhibiting binding scores of -9.79 kcal/mol and -9.64 kcal/mol, respectively. Both compounds interacted with the active site residue Asp645 via hydrogen bonding and also formed a hydrophobic interaction. DFT results revealed that C21 displayed the balanced chemical reactivity, characterized by high dipole moment (3.63D), an optimal energy gap (0.18752 eV), softness and hardness (η = 0.09376 eV, σ = 10.666 eV⁻¹), high electron affinity (0.02305 eV), high electronegativity (0.11681 eV) and high ionization potential (0.21057 cV). On the other hand, C20 exhibited similar electronic properties with marginal differences than C21. MD simulations showed C21 and C20's stability (RMSD 2.4 Å and 2.2 Å, RMSF <2.5 Å), indicating improved Arg344-Leu354 stability. Additionally, C21 and C20 maintained Asp645 interactions (91 %, 97 %) and showed strong binding with free energy values (MMGBSA: -72.23, -66.50 kcal/mol). These findings highlight the efficiency of the compounds C21 and C20 with strong binding affinity, favorable stability, and optimal electronic properties, making them promising candidates for further development of next-generation MmpL3 inhibitors.

2025-10-01·ENVIRONMENTAL TOXICOLOGY AND PHARMACOLOGY

Angiotensin II type 2 receptor activation alleviates inflammation and oxidative stress caused by chronic exposure to air pollution

Article

作者: Freire, Agustina ; Steckelings, Ulrike M ; Dominici, Fernando P ; Pardo, Jorge A Narvaez ; Evelson, Pablo A ; Tomat, Analía L ; Muñoz, Marina C ; Buchholz, Bruno ; Gironacci, Mariela M ; Magnani, Natalia D

The impact of chronic exposure to urban air (UA) on renin-angiotensin system (RAS) components and the therapeutic potential of the angiotensin type 2 receptor (AT₂R) agonist, Compound 21 (C21), in mitigating pollution-induced inflammation and oxidative stress was evaluated in a mouse model exposed to UA for 14 weeks. Air pollution exposure increased pro-inflammatory cytokines and oxidative damage markers in the lungs and kidneys and upregulated angiotensin converting enzyme; ACE, and angiotensin type 1 receptor; AT₁R in the lungs; while it induced a compensatory increase in Mas receptor; MasR and AT₂R in the heart and kidneys. C21 treatment reduced IL-1β and TNF-α expression in the lungs and 3-nitrotyrosine levels in the lungs and kidneys, downregulated both ACE and AT₁R expression in the lungs and increased renal MasR expression. Current results underscore the relevance of RAS dysregulation in pollution-induced tissue damage and positions AT₂R agonism as a possibility for mitigating the health impacts of air pollution.

2025-07-31·CLINICAL SCIENCE

The novel AT2 receptor ligand, β-Pro7 Ang III, induces equivalent anti-fibrotic effects to Compound 21 but broader anti-fibrotic effects than pirfenidone in mice with bleomycin-induced pulmonary fibrosis

Article

作者: Erdem, Cem ; Widdop, Robert E. ; Royce, Simon G. ; Wang, Yan ; Del Borgo, Mark P. ; Mao, WeiYi ; Samuel, Chrishan S.

Angiotensin II AT2 receptor (AT2R) activation leads to significant anti-fibrotic and anti-inflammatory effects in diseased organs, which has led to clinical trial evaluation of the AT2R agonist, Compound 21 (C21), as a treatment for idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). In this study, the anti-fibrotic effects of a more selective AT2R ligand, β-Pro7 angiotensin III (β-Pro7 Ang III), with >20,000-fold affinity for the AT2R over the AT1R, were compared with that of C21 or the currently used IPF medication, pirfenidone, in mice with bleomycin (BLM)-induced pulmonary fibrosis. Adult female BALB/c mice received a double intranasal instillation of BLM (20 mg/kg/day) seven days apart and were maintained until day 35, while control mice were instilled with saline (SAL) seven days apart and maintained for the same time period. Sub-groups of BLM-injured mice were then treated on day 28 with vehicle (SAL), C21 (0.3 mg/kg/day) or β-Pro7 Ang III (0.1 mg/kg/day) via seven-day subcutaneously implanted osmotic minipumps, or daily from days 28 to 35 via orally administered pirfenidone (100 mg/kg/day). At day-35 post-injury, measures of lung fibrosis and compliance were evaluated. Compared with their SAL-instilled counterparts, SAL-treated BLM-injured mice presented with a significantly increased lung Ashcroft score, Masson’s trichrome-stained and second harmonics generation-measured fibrosis, myofibroblast accumulation, and TGF-β1 expression, but reduced lung dynamic compliance at day-35 post-injury. While all treatments evaluated attenuated the BLM-induced lung myofibroblast accumulation and TGF-β1 expression, AT2R stimulation, but not pirfenidone, attenuated lung collagen deposition after seven days. β-Pro7 Ang III also significantly restored lung compliance and promoted collagen-degrading matrix metalloproteinase-2 activity. These findings highlighted the therapeutic value of selectively targeting the AT2R for treating IPF.

项与 Buloxibutid 相关的新闻（医药）

2025-07-09

·创药网

PILRα：癌症免疫治疗的突破与多疾病治疗潜力

新型药物靶标的发现与验证不仅为多种疾病的治疗带来新的希望，也为全球药物研发注入了新的活力。本栏目对近期报道的新型靶标的基础研究、专利布局、药物开发及靶标的开发前景等情况进行深度剖析，以期更好地了解新型靶标的研究进展，为疾病的药物开发提供重要参考。本文聚焦新近发现的靶标PILRα。近期，在Nature Cancer上发表了题为“PILRα on tumor cells interacts with the T cell surface protein CD99 to suppress antitumor immunity”的文章（表1），揭示了一种新型免疫检查点——配对免疫球蛋白样2型受体α（Paired immunoglobulin-like type 2 receptor alpha，PILRα）；并且通过分析癌症基因组数据库，发现PILRα在多种癌症中高表达，并与患者预后不良显著相关。表1：PILRα靶标相关信息癌症免疫治疗01机制研究研究发现，PILRα能显著抑制T细胞的活化、增殖及效应功能。具体而言，PILRα通过结合T细胞表面的CD99分子，干扰ZAP70/NFAT/IL-2/JAK/STAT信号通路，从而削弱T细胞的抗肿瘤能力，并且PILRα的粘蛋白茎区（Mucin stalk）富含丝氨酸和苏氨酸残基，这些残基的O-糖基化修饰对PILRα与CD99的相互作用至关重要。02单克隆抗体C21该研究中，还开发出特异性靶向PILRα茎区的单克隆抗体C21，其能有效阻断PILRα与CD99的结合，恢复T细胞的抗肿瘤活性。在胶质瘤、三阴性乳腺癌等多种人源化小鼠模型中，C21单药治疗显著抑制肿瘤生长，且与PD-1抗体或CAR-T联用均展现出协同增效作用。同时，实验中未观察到明显的毒性。总之，该研究揭示了肿瘤免疫逃逸的一个全新机制，并为PILRα作为癌症免疫治疗新靶标的临床使用提供了理论依据。PILRα在其他疾病中的作用PILRα不仅在肿瘤免疫中发挥重要作用，还在多种非肿瘤疾病中发挥着重要作用。神经退行性疾病：PILRα在神经退行性疾病中的作用引起了广泛关注，尤其是在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）中。研究表明，PILRα的一个常见错义变异（G78R，rs1859788）与阿尔茨海默病风险相关。G78R变体改变了唾液酸结合所必需残基的相互作用，导致与多种PILRα配体的结合能力显著降低。感染性疾病：HSV-1（Herpes simplex virus type 1）是引起持续感染的病毒之一。研究发现，HSV-1的包膜蛋白糖蛋白B（gB）是PILRα的配体，并且单核细胞的HSV-1感染可被抗PILRα单克隆抗体和抗HVEM抗血清阻断。心血管疾病：有研究发现PILRα与多种免疫细胞浸润密切相关，这可能与房颤有关，并表明PILRα有望成为房颤干预的新靶标。炎症性疾病：有研究发现PILRα在人类类风湿性关节炎滑膜组织中升高，并与炎症细胞浸润相关，且给予抗PILRα单克隆抗体可减轻小鼠炎症性关节炎，并减少几种促炎细胞因子的产生。骨质疏松症：CN 105695622B（申请日：2016年4月27日）公开了用于诊断骨质疏松症的分子标志物，该分子标志物是PILRA（PILRα）基因；该发明研究证明与正常人相比，骨质疏松症患者血液中PILRA基因的mRNA表达水平显著下降。药物研发进展据统计，目前针对PILRα开发的候选药物较少，有3个，均为生物制剂（单克隆抗体）；其适应症涉及神经精神疾病和癌症领域，且均处于生物测试阶段（表2）。表2：PILRα相关药物情况洞察点PILRα作为一种新型免疫检查点分子，在免疫调节和疾病治疗中具有重要的作用。厦门大学的研究揭示了PILRα通过与T细胞表面的CD99蛋白相互作用，抑制T细胞的激活、增殖和效应功能，从而促进肿瘤免疫逃逸的新机制。这不仅为癌症免疫治疗提供了新的靶标，也为突破当前癌症免疫治疗瓶颈提供了全新的策略。除了在肿瘤治疗中的潜力，PILRα在非肿瘤领域（包括神经退行性疾病、感染、心血管疾病、炎症性疾病、骨质疏松症等）的研究也取得了重要进展，为开发针对这些疾病的治疗策略提供理论基础和潜在的治疗靶标。在药物研发方面，虽然靶向PILRα的候选药物处于早期研究阶段，但已展现出潜力和广阔的发展前景，并已通过公布的专利和论文研究等方式得到验证。此外，研究还显示即靶向PILRα的抗体药物（C21抗体）的联合治疗潜力，即有望与PD-1抑制剂、CAR-T疗法等联合使用，为肿瘤治疗提供更有效的治疗选择，并且研究团队也在推进C21抗体的临床前开发，并探索其与不同疗法在不同肿瘤模型中的联合应用方案。未来，随着对PILRα的深入研究，潜力逐渐被挖掘，有望为癌症、神经退行性疾病和炎症性疾病等多种疾病的治疗提供新的解决方案。♡♡♡♡♡♡♡♡♡♡【参考资料】1. Rathore N, Ramani SR, Pantua H, et al. Paired immunoglobulin-like type 2 receptor alpha G78R variant alters ligand binding and confers protection to Alzheimer's disease. PLoS Genet, 2018, 14(11): e1007427.2. Satoh T, Arase H. HSV-1 infection through inhibitory receptor, PILRalpha. Uirusu, 2008, 58(1): 27-36.3. Shi W, Li X, Su Y, et al. PILRA is associated with immune cells infiltration in atrial fibrillation based on bioinformatics and experiment validation. Front Cardiovasc Med, 2023, 10: 1082015.4. Sun Y, Caplazi P, Zhang J, et al. PILRα negatively regulates mouse inflammatory arthritis. J Immunol, 2014, 193(2): 860-70.5. 科睿唯安CDDI数据库, 检索日期: 2025年5月13日.6. 丁香园Insight、药渡等数据库.7. 厦门大学、梅斯肿瘤新前沿等公开网络资源.本文其它内容请见《全球药物创新快讯》2025年第4期（总第151期）。

免疫疗法细胞疗法

2025-05-10

·医药速览

Nature Cancer (IF：23) | 厦门大学发现免疫治疗新靶点！

2025 年 5 月 1 日，福建省药物新靶点研究重点实验室、厦门大学药学院刘文教授团队，携手厦门大学公共卫生学院夏宁邵院士、罗文新教授团队，在国际顶尖学术期刊《Nature Cancer》上发表题为《PILRα on tumor cells interacts with the T cell surface protein CD99 to suppress antitumor immunity》的突破性研究成果。该研究首次阐明了肿瘤细胞表面表达的配对免疫球蛋白样 2 型受体α（PILRα）作为一种新型免疫检查点分子，通过与 T 细胞表面的 CD99 分子相互作用，促进肿瘤免疫逃逸的全新机制，并成功开发出靶向 PILRα 的治疗性抗体，为打破当前癌症免疫治疗的瓶颈，拓展治疗策略提供了极具潜力的新方向。文章标题T 细胞在人体抗肿瘤免疫反应中扮演着核心角色，其活化状态与功能水平直接决定了癌症免疫治疗的成效。近年来，癌症免疫治疗领域取得了显著进展，尤其是 PD-1/PD-L1 抗体疗法在临床应用中展现出可观的疗效，但总体响应率仍不足 30%，在部分实体瘤和淋巴瘤中疗效受限。与此同时，CAR-T 细胞疗法通过基因工程技术增强 T 细胞对肿瘤的特异性识别能力，在血液肿瘤治疗中取得了突破性成果，但在实体瘤治疗中仍面临肿瘤微环境抑制、T 细胞耗竭等重大挑战。这表明肿瘤微环境中的免疫逃逸机制复杂多样，亟待发现更多能够调控 T 细胞功能的新免疫检查点分子，以进一步提升癌症免疫治疗的广度与深度。在该项研究中，研究团队借助高通量筛选与转录组分析技术，首次鉴定出 PILRα 能够显著抑制 T 细胞的活化、增殖以及效应功能。实验结果表明，PILRα 通过与 T 细胞表面的 CD99 分子结合，干扰 ZAP70/NFAT/IL-2/JAK/STAT 等关键信号通路，从而削弱 T 细胞的抗肿瘤能力。进一步深入研究揭示，PILRα 的粘蛋白茎区（mucin stalk）富含丝氨酸和苏氨酸残基，这些残基的 O-糖基化修饰对于 PILRα 与 CD99 的相互作用起着至关重要的作用。通过突变这些残基，研究团队证实了其在免疫抑制功能中的关键地位。基于上述机制研究，团队成功研发出特异性靶向 PILRα 茎区的单克隆抗体 C21，该抗体能够有效阻断 PILRα 与 CD99 的结合，进而恢复 T 细胞的抗肿瘤活性。在胶质瘤、三阴性乳腺癌等多种人源化小鼠模型中开展的实验显示，C21 单药治疗显著抑制了肿瘤生长，且与 PD-1 抗体或 CAR-T 疗法联合使用时，均展现出显著的协同增效作用。实验结果还表明，C21 治疗显著增加了 CD8+ T 细胞在肿瘤组织中的浸润程度，并提高了 T 细胞的活性与功能，且在治疗过程中未观察到明显的毒性反应。通过对癌症基因组数据库的深入分析，研究团队发现 PILRα 在多种癌症类型中呈现高表达状态，且与患者的不良预后存在显著相关性，这为 PILRα 作为癌症免疫治疗新靶点的临床应用提供了坚实的理论依据。综上所述，本项研究不仅首次揭示了肿瘤免疫逃逸的一个全新机制，即 PILRα 通过与 CD99 的相互作用抑制 T 细胞功能，还为克服现有免疫治疗耐药性提供了极具潜力的新工具。靶向 PILRα 的抗体药物有望与 PD-1 抑制剂、CAR-T 疗法等现有免疫治疗手段形成强大的组合策略，尤其对于实体瘤和免疫“冷肿瘤”患者而言，这一发现带来了新的希望曙光。研究团队下一步将全力推进 C21 抗体的临床前开发与评价工作，并积极探索其与不同疗法在多种肿瘤模型中的联合应用方案，以期为癌症患者带来更有效的治疗选择。本文源自“厦门大学药学院”。欢迎感兴趣的朋友进群讨论，群二维码如下：推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。有问题可发邮件至yong_wang@pku.edu.cn获取更多信息。©2021 医药速览保留所有权利往期链接“小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点人人学懂免疫学| 人人学懂免疫学（语音版）综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普|医药前沿笔记PROTAC技术| 抗体药物| 抗体药物偶联-ADC核酸疫苗 | CAR技术| 化学生物学温馨提示医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群请扫描上方二维码，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送①点击标题下方“医药速览” ②至右上角“...” ③点击“设为星标

免疫疗法细胞疗法

2025-05-06

·学术经纬

癌症免疫治疗新靶点来了！《自然-癌症》：厦大团队开发新型抗体药物，有望突破免疫疗法瓶颈

T细胞是人体抗肿瘤免疫的核心“战士”，其活化与功能直接影响癌症免疫治疗的效果。近年来，癌症免疫治疗，尤其是PD-1/PD-L1抗体疗法已在临床应用中展现出显著疗效，但其总体响应率不足30%，尤其在部分实体瘤和淋巴瘤中疗效有限。与此同时，CAR-T细胞疗法通过基因改造增强T细胞特异性识别肿瘤的能力，已在血液肿瘤中展现突破性进展，但在实体瘤中仍面临肿瘤微环境抑制、T细胞耗竭等重大挑战。由此可见，肿瘤微环境中免疫逃逸机制复杂多样，亟需发现更多调控T细胞功能的新免疫检查点分子，以提升癌症免疫治疗的广度和深度。近日，福建省药物新靶点研究重点实验室、厦门大学药学院刘文教授团队，联合厦门大学公共卫生学院夏宁邵院士和罗文新教授团队在《自然-癌症》（Nature Cancer）期刊发表研究成果，首次揭示了肿瘤细胞表面表达的配对免疫球蛋白样2型受体α（PILRα）作为一种新型免疫检查点，通过靶向T细胞表面的CD99分子促进肿瘤免疫逃逸的新机制。基于这一机制，研究团队开发出靶向PILRα的治疗性抗体C21，为突破当前癌症免疫治疗瓶颈提供了全新策略。根据此前的研究，PILRα在髓系细胞（包括巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞）中广泛表达，并且在炎症反应过程中调控中性粒细胞的募集。当PILRα被敲除，小鼠在炎症过程中产生更多的致病性细胞因子，更容易患上自身免疫性疾病。不过，PILRα在肿瘤免疫中的作用尚不明确。在最新研究中，研究团队通过高通量筛选和转录组分析，首次鉴定出PILRα能够显著抑制T细胞的活化、增殖及效应功能。实验表明，PILRα通过结合T细胞表面的CD99分子，干扰ZAP70/NFAT/IL-2/JAK/STAT信号通路，从而削弱T细胞的抗肿瘤能力。进一步研究揭示，PILRα的粘蛋白茎区（mucin stalk）富含丝氨酸和苏氨酸残基，这些残基的O-糖基化修饰对PILRα与CD99的相互作用至关重要。研究团队通过突变这些残基，证实了其在免疫抑制功能中的关键作用。基于上述机制，团队成功研发出特异性靶向PILRα茎区的单克隆抗体C21，其能够有效阻断PILRα与CD99的结合，恢复T细胞的抗肿瘤活性。在胶质瘤、三阴性乳腺癌等多种人源化小鼠模型中，C21单药治疗显著抑制了肿瘤生长，且与PD-1抗体或CAR-T联用均展现出协同增效作用。实验结果表明，C21治疗显著增加了CD8+ T细胞的浸润，并提高了T细胞的活性与功能，且未观察到明显的毒性。通过分析癌症相关数据库，研究团队发现PILRα在多种癌症中高表达，且与患者预后不良显著相关。这为PILRα作为癌症免疫治疗新靶点的临床使用提供了理论依据。▲研究示意图（图片来源：原始论文[1]）综上，该项研究不仅揭示了肿瘤免疫逃逸的全新机制，还为克服现有免疫治疗耐药性提供了新工具。靶向PILRα的抗体药物有望与PD-1抑制剂、CAR-T疗法等形成组合拳，尤其为实体瘤和免疫“冷肿瘤”患者带来希望。研究团队下一步将推进C21抗体的临床前开发及评价，并探索其与不同疗法在不同肿瘤模型中的联合应用方案。厦门大学刘文教授、夏宁邵院士、罗文新教授与夏琳助理教授为该文章的共同通讯作者。夏琳助理教授、博士后刘珺懿和博士生于超为本文共同第一作者。来源：厦门大学药学院原始论文：[1] Xia, L., Liu, Jy., Yu, C. et al. PILRα on tumor cells interacts with the T cell surface protein CD99 to suppress antitumor immunity. Nat Cancer (2025). https://doi.org/10.1038/s43018-025-00958-7免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。更多推荐点个“在看”再走吧~

免疫疗法细胞疗法

100 项与 Buloxibutid 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
新型冠状病毒感染	临床3期	美国	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	阿根廷	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	巴西	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	哥伦比亚	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	捷克	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	印度	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	菲律宾	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	俄罗斯	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	南非	Vicore Pharma AB	2021-09-16
新型冠状病毒感染	临床3期	乌克兰	Vicore Pharma AB	2021-09-16

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04533022 (AIR, CTgov)	临床2期	特发性肺纤维化	52	C21 (C21 100 mg BID, SAS)	膚積憲憲衊醖膚襯獵蓋 = 醖觸齋構鏇鹽艱範鹹願齋壓鏇積構膚製鹽壓遞 (願願獵獵淵構遞觸窪築, 鏇淵襯蓋顧廠餘膚齋選 ~ 鹽構壓構鹽壓積願鹽繭) 更多	-	2025-05-23
				C21 (C21 100 mg BID)	願餘繭餘網鹹顧襯選蓋(糧蓋鬱糧顧構築夢襯淵) = 構鬱衊簾鹽膚鬱齋憲鹹艱製鏇鹽窪餘積衊鹹簾 (廠積遞齋顧鹽積鑰鏇淵, 鹹構顧製簾願簾顧衊鑰 ~ 襯範夢鹽蓋蓋膚繭網齋) 更多
NCT05831644 (CTgov)	临床1期	2型糖尿病 \| 内皮功能障碍	11	C21 (C21 Treatment)	網衊淵願窪鑰壓繭製觸(夢鬱繭齋鑰襯簾鬱鹽獵) = 鬱簾襯顧積鬱製獵糧壓製膚壓廠壓鬱製襯鏇鹹 (鑰壓鹹醖觸築鏇鑰鹹鹽, 0.062) 更多	-	2024-11-12
				placebo (Placebo Treatment)	網衊淵願窪鑰壓繭製觸(夢鬱繭齋鑰襯簾鬱鹽獵) = 窪壓遞鹹襯憲衊憲壓艱製膚壓廠壓鬱製襯鏇鹹 (鑰壓鹹醖觸築鏇鑰鹹鹽, 0.062) 更多
NCT04533022 (AIR, ATS2024) 人工标引	临床2期	特发性肺纤维化	46	Buloxibutid	積膚壓鏇鹹醖廠襯廠遞(鹽繭顧鹹蓋選積製築襯) = 壓鬱醖製餘鏇遞廠淵齋顧襯壓齋積繭積顧繭壓 (糧願築夢淵鹽廠齋製夢, -150 ~ +50) 更多	积极	2024-04-29
NCT04880642 (ATTRACT-3, CTgov)	临床3期	新型冠状病毒感染	272	C21 (C21 Treatment)	窪餘繭鑰衊簾餘壓鬱顧 = 繭夢積夢憲憲積遞衊餘衊簾憲糧構齋蓋製觸網 (觸憲壓衊製醖選衊膚鹹, 窪網顧顧繭選艱鹽窪範 ~ 糧鬱壓積艱繭願蓋製壓) 更多	-	2023-12-14
				placebo (Placebo Treatment)	窪餘繭鑰衊簾餘壓鬱顧 = 積齋醖築餘範鏇遞膚積衊簾憲糧構齋蓋製觸網 (觸憲壓衊製醖選衊膚鹹, 積構餘網壓鹽顧憲願鑰 ~ 鏇艱憲獵築蓋範憲築顧) 更多
ATS2023	N/A	特发性肺纤维化	-	C21 100 mg twice daily	製膚襯艱蓋餘遞壓遞構(遞淵繭鬱齋鏇襯獵膚壓) = 3 SAE's none of which were treatment related inclusive of 1 death (COVID-19) 鬱夢構醖餘顧簾齋鏇獵 (網鬱夢蓋齋鹹蓋顧淵糧 ) 更多	-	2023-05-21
NCT04533022 (AIR, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	特发性肺纤维化	45	C21	壓範觸壓襯選鹽廠鹽鏇(壓襯築構選膚鹹積膚鹽) = 鹽醖糧觸願製夢選網夢繭淵簾廠衊醖蓋壓構觸 (鏇積廠遞鑰範繭顧憲積 ) 更多	积极	2022-11-05
NCT04533022 (AIR, ERS2022)	临床2期	特发性肺纤维化	21	C21 100 mg	醖鑰製鬱壓構獵窪製齋(鹽鹽願鏇襯積鹹淵獵蓋) = no signals of gastro-intestinal toxicity 觸膚壓齋積遞獵餘夢衊 (齋醖餘鏇築鹹構糧廠壓 ) 更多	积极	2022-09-04
NCT04452435 (ATTRACT, ESC2022)	临床2期	新型冠状病毒感染 NT-proBNP	206	C21	膚鑰製餘觸繭鹹築衊鏇(願廠艱衊夢製觸壓遞築) = 蓋艱繭襯繭繭製醖糧鹹構獵築蓋窪簾願鑰願願 (壓糧觸廠淵艱鬱繭窪蓋 )	-	2022-08-29
				Placebo	膚鑰製餘觸繭鹹築衊鏇(願廠艱衊夢製觸壓遞築) = 網齋齋鏇選鏇襯積廠製構獵築蓋窪簾願鑰願願 (壓糧觸廠淵艱鬱繭窪蓋 )