ASP-2138

点击蓝字 关注我们 本 期 看 点 胰腺导管腺癌（PDAC）预后极差，是全球癌症死亡主因之一，5年生存率仅5–13%。目前全身治疗以化疗为主（如FOLFIRINOX或白蛋白紫杉醇+吉西他滨方案），仅能略延长生存。针对常见基因突变的靶向药效果有限。 Claudin蛋白结构示意图 在PDAC中，CLDN18.2的表达频率及其临床意义正受到关注。基于德国科隆大学PANCALYZE真实世界队列的最新研究，对309例可切除PDAC患者进行了CLDN18.2免疫组织化学分析。结果显示，约30.4%的PDAC患者肿瘤样本中CLDN18.2呈阳性表达（采用与SPOTLIGHT/GLOW试验相同的抗体及判读标准）。 靶向CLDN18.2的单抗Zolbetuximab已在胃癌/食管癌试验中显著提高患者生存。且在胰腺癌已经开展 II 期研究，但遗憾的是，未能做出阳性结果。而一众国内企业纷纷布局 CLDN18.2 ADC，在胰腺癌也多有布局，从现有数据来看，能否带来新的突破呢？ 本期内容 01 佐妥昔单抗落败胰腺癌与失利原因分析 02 安斯泰来深耕CLDN18.2赛道 03 CLDN18.2 ADC药物的崛起 04 总结与展望 【01 佐妥昔单抗落败胰腺癌与失利原因分析】 2025年10月，安斯泰来公司公布了一项令人失望的结果：其CLDN18.2单抗佐妥昔单抗联合化疗在一线治疗转移性胰腺癌的II期GLEAM试验中，未能达到总生存期的主要终点。 这项研究了393例CLDN18.2高表达（≥75%的肿瘤细胞显示中度至强度的膜染色）的胰腺癌患者，对比了佐妥昔单抗联合吉西他滨和白蛋白结合型紫杉醇与单纯化疗的疗效。 探析失败原因 佐妥昔单抗在胰腺癌试验的失败可能与其作用机制及胰腺癌肿瘤微环境特性相关。 早期研究已提示，佐妥昔单抗对CLDN18.2中等或低表达患者效果有限。虽然入组的患者要求是 CLDN18.2 高表达患者。但是，胰腺癌具有独特的肿瘤微环境，其致密的纤维间质可能阻碍大分子药物如单克隆抗体的有效渗透，从而限制药物疗效。 此外，与胃癌不同，胰腺癌中CLDN18.2的表达异质性可能更高，这也是导致单靶向单抗疗效不显著的原因之一。 这些因素共同制约了佐妥昔单抗在胰腺癌中的表现，同时也为后续药物开发指明了改进方向。 02  安斯泰来深耕CLDN18.2赛道 尽管遭遇此次失败，但安斯泰来依然深耕 CLDN18.2 赛道，并推动单抗、双抗和 ADC 等各种创新药物形式的研发。 佐妥昔单抗 佐妥昔单抗在胃癌领域的地位依然稳固。它是目前全球多个市场唯一获批的CLDN18.2阳性胃癌治疗药物。 佐妥昔单抗（Vyloy）目前已在多个国家和地区（包括中国、欧盟、日本、美国）获批，用于无法手术的局部晚期或转移性HER2阴性、CLDN18.2阳性的胃癌或胃食管交界腺癌患者的一线治疗。 自上市以来，该药商业表现亮眼： 2024财年销售额达 122亿日元（约8000万美元）； 2025财年前三个月又新增 140亿日元。 分析师预计，随着CLDN18.2检测的逐步普及，该药未来年销售额有望突破 10亿美元。 值得注意的是，安斯泰来于2016年收购Ganymed Pharma 时便获得zolbetuximab的开发权，该交易总额最高达 13亿美元，其中首付款约4.3亿美元。 双抗 本周举行的 ESMO 2025肿瘤学大会 上，公司将展示其双特异性T细胞连接器（TCE）药物 ASP2138 的最新临床数据。该药靶向 CD3与CLDN18.2，正在胃癌、GEJ癌及胰腺癌患者中开展I期研究。 ADC 此外，安斯泰来于今年5月与信诺维生物医药（Xinnoway Biosciences） 达成一项全球许可合作协议，以 1.3亿美元首付款 引进一款靶向CLDN18.2的抗体药物偶联物（ADC）XNW27011（不含中国大陆、香港、澳门及台湾地区），该交易总额最高可达 13.4亿美元。XNW27011目前由信诺维主导临床开发，适应症包括胃癌、胃食管交界癌及胰腺癌等CLDN18.2阳性实体瘤。 而在胰腺癌领域，对于研究火热的 KRAS 抑制剂，安斯泰来也在加速布局 ASP3082： 由安斯泰来自主研发的选择性蛋白降解剂，靶向 KRAS G12D突变（约存在于40%的胰腺导管腺癌中）。该潜在首创药目前处于I期临床试验阶段，用于KRAS G12D突变的转移性或局部晚期不可切除实体瘤患者。注册号：NCT05382559 ASP4396： 同样靶向KRAS G12D突变，亦处于I期研究阶段。注册号：NCT06364696 由此看来，胰腺癌失利对于安斯泰来影响有限，期待安斯泰来能够在其他产品领域和疾病领域有所突破。国内一众企业，则重点布局 CLDN18.2 ADC，并在胰腺癌领域进行研究布局。 【03 CLDN18.2 ADC药物的崛起】 与单克隆抗体相比，抗体偶联药物（ADC）通过“靶向递送”机制，将高毒性化疗药物精准带入肿瘤细胞内部，理论上可实现更强效的杀伤效果。 目前，多家中国药企开发的CLDN18.2 ADC已进入临床后期，包括信达生物的IBI343、礼新医药的LM-302、阿斯利康的CMG-901和恒瑞医药的SHR-A1904。 信达生物的IBI343是一种新型CLDN18.2 ADC产品，其作用机制独特：与表达CLDN18.2的肿瘤细胞结合后，可发生CLDN18.2依赖性ADC内化，并释放毒素药物引起DNA损伤。 更重要的是，IBI343具有显著的“旁观者效应”，游离的毒素药物可以通过质膜扩散杀死相邻的肿瘤细胞，对于抗原表达异质性的肿瘤尤为关键。 2025年6月，CDE将IBI343纳入突破性治疗品种，用于至少接受过两种系统性治疗的CLDN18.2表达阳性的局部晚期或转移性胰腺癌。 来源：药物临床试验登记与信息公示平台 2025年6月27日，药物临床试验登记与信息公示平台显示，信达生物在研的CLDN18.2 ADC IBI343 启动一项多中心、随机、双盲、对照 III 期研究（CTR20252528），旨在评估 IBI343 单药联合最佳支持治疗 vs 安慰剂联合最佳支持治疗，用于既往接受过至少两线系统性治疗的 CLDN18.2 阳性、局部晚期不可切除或转移性胰腺癌的效果和安全性。 04 总结与展望 从Vyloy的首个同类获批，到ASP2138、XNW27011等后续创新药物布局，安斯泰来正构建一个围绕CLDN18.2靶点的多维治疗生态。尽管GLEAM研究的失败暂时减缓了胰腺癌拓展步伐，但公司在双特异性抗体、ADC、蛋白降解剂等前沿领域的持续投资，或将为未来的胰腺癌治疗带来新的突破口。也期待国内一众布局 CLDN18.2 ADC 及其他创新产品的企业能够在治疗手段及其有限的胰腺癌领域迎来突破。 ★

2025年第三季度，抗肿瘤创新药与靶点研究领域迎来多项突破性进展，尤其在抗体偶联药物（ADC）、多特异性抗体及KRAS等靶点方向取得显著成果。本报告将重点概述这些领域的核心进展，为后续章节的深入分析奠定基础。 抗体偶联药物（ADC）的突破 ADC药物在本季度展现出强大的治疗潜力，多个产品在临床研究中取得关键进展：HLX43（PD-L1 ADC）：复宏汉霖开发的HLX43在非小细胞肺癌（NSCLC）中表现出广谱抗肿瘤活性，尤其在PD-L1阴性患者中疗效显著（ORR达38.1%），突破了传统免疫治疗的生物标志物限制(潜在同类最优PD-L1 ADC全球开发再提速，复宏汉霖HLX43完成澳大利亚首例患者给药)。其双重作用机制（免疫检查点阻断+细胞毒性）为耐药患者提供了新选择。SIM0609（CDH17 ADC）：先声药业靶向消化道肿瘤的CDH17 ADC获FDA临床批准，通过新型拓扑异构酶I抑制剂载荷和可裂解连接子设计，在结直肠癌、胃癌等模型中显示高效杀伤(先声再明ADC药物SIM0609获FDA批准在美国进入临床研究)。DB-1317（ADAM9 ADC）：映恩生物开发的ADAM9靶向ADC在消化道肿瘤中表现突出，临床前数据显示其可克服多药耐药机制，全球I期研究同步启动(映恩生物ADAM9靶向ADC新药DB-1317获FDA临床试验批准)。 （肿瘤类器官模型揭示ADC药物的靶向机制） 多特异性抗体的协同效应 多特异性抗体通过靶点协同实现疗效提升：CS2009（PD-1/VEGF/CTLA-4三抗）：基石药业的三特异性抗体在I期研究中展现多维抗肿瘤效应，通过VEGF介导的TME富集增强PD-1/CTLA-4阻断活性，且在“冷肿瘤”中观察到响应(全球临床加速！基石药业CS2009（PD-1/VEGF/CTLA-4三特异性抗体）II期临床试验于澳大利亚完成首例患者入组)。依沃西（PD-1/VEGF双抗）：康方生物的双抗通过双向协同结合机制，使PD-1和VEGF阻断效力分别提升18倍和4倍，临床III期数据证实其较PD-1单药显著延长PFS(依沃西MOA首次全文发表！康方生物全球首创PD-1/VEGF双抗作用机制发表于iScience)。 KRAS靶点的深化探索 KRAS抑制剂研发从单一突变向泛KRAS抑制拓展：上海交大团队综述指出，泛KRAS抑制剂和蛋白降解技术的结合可克服G12C以外的突变耐药(靶向KRAS的抗肿瘤小分子药物研究进展)。临床研究揭示KRAS耐药机制与表观遗传重塑相关，联合表观药物可延缓耐药(Genomic landscape of clinically acquired resistance alterations in patients treated with KRASⁿᵉᵗC inhibitors)。 新兴靶点的崛起CDH17/ADAM9：在消化道肿瘤中特异性高表达，ADC开发潜力显著。迈威生物7MW4911通过高DAR值设计实现强效旁观者效应(迈威生物靶向CDH17 ADC 创新药7MW4911 临床试验申请获得NMPA批准)。CLDN18.2：SKB315在胃癌中ORR达48.6%，其pH敏感连接子设计兼顾疗效与安全性(CLDN18.2 ADC再添强将！SKB315惊艳亮相ESMO)。 抗肿瘤创新药物研发动态 2025年第三季度，抗体偶联药物（ADC）和多特异性抗体成为抗肿瘤药物研发的两大热点方向，其突破性进展显著提升了肿瘤治疗的精准性和有效性。本部分将重点分析ADC药物、多特异性抗体及小分子抑制剂的最新研发动态。 ADC药物进展 本季度ADC药物在靶点选择、连接子技术和载荷优化等方面取得显著突破，尤其在消化道肿瘤领域表现突出。下表对比了四款代表性ADC的核心特征：药物名称靶点适应症核心优势研发突破点 HLX43PD-L1NSCLC、胸腺癌等实体瘤双重机制（免疫检查点阻断+细胞毒性），突破PD-L1表达限制采用膜通透性拓扑异构酶I抑制剂，通过"旁观者效应"克服肿瘤异质性(HLX43广谱抗肿瘤潜力凸显)SIM0609CDH17结直肠癌、胃癌新型水溶性可裂解连接子+拓扑异构酶I抑制剂专有连接子设计实现高效内化，临床前数据显示对RAS突变型结直肠癌有效(SIM0609获FDA临床批准)DB-1317ADAM9消化道肿瘤克服ABC转运蛋白介导的多药耐药采用新型拓扑异构酶I抑制剂载荷，在胃癌PDX模型中肿瘤抑制率>90%(DB-1317临床研究启动)SKB315CLDN18.2胃癌/胃食管结合部癌pH敏感连接子设计兼顾疗效与安全性在PD-L1阴性患者中ORR达48.6%，中位PFS 8.2个月(SKB315惊艳亮相ESMO) 机制创新亮点：HLX43通过协同结合PD-1/VEGF形成稳定复合物，使PD-1阻断效力提升18倍，VEGF中和能力增强4倍(依沃西MOA首次全文发表)SKB315采用不可逆半胱氨酸偶联技术，DAR值达7.4，通过pH敏感连接子实现肿瘤微环境特异性释放(CLDN18.2 ADC再添强将)SIM0609的CDH17靶向抗体展示快速内化特性，在结直肠癌肝转移模型中显著抑制肿瘤生长(SIM0609作用机制) 多特异性抗体突破 多特异性抗体通过协同靶向机制实现治疗突破，其中三抗CS2009和双抗依沃西表现尤为突出： CS2009（PD-1/VEGF/CTLA-4三抗）：协同机制：VEGFA二聚体交联使PD-1/CTLA-4阻断活性增强150倍，优先激活肿瘤浸润T细胞(CS2009临床前数据)临床优势：I期研究显示在"冷肿瘤"中观察到响应，45mg/kg剂量组未出现剂量限制性毒性(DLT)(CS2009 I期数据)开发策略：采用"伞式试验"设计，涵盖15个实体瘤队列，重点评估与化疗的联合方案(全球II期试验布局) 依沃西（PD-1/VEGF双抗）：临床验证：HARMONi-6研究显示较替雷利珠单抗联合化疗显著延长PFS（HR=0.51），北美人群OS获益更显著（HR=0.70）(HARMONi研究更新)安全性优化：Fc区L234A/L235A突变消除ADCC效应，3级以上irAE发生率仅14.3%(安全性改造) 小分子抑制剂进展 TQ-B3234（MEK抑制剂）：获CDE突破性疗法认定，用于I型神经纤维瘤病相关丛状神经纤维瘤I期数据显示：NF1-PN患者肿瘤缩小率96.7%，36.7%达到部分缓解，最大缩小率37.7%(TQ-B3234临床数据) 靶点研究进展与机制突破 靶点研究是抗肿瘤精准治疗的核心驱动力，2025年第三季度在KRAS、CDH17/ADAM9和CLDN18.2等关键靶点领域取得突破性进展，为克服耐药性和扩大治疗人群提供了新策略。 KRAS靶点深化 KRAS抑制剂研发已从单一突变靶向迈向泛KRAS抑制时代。上海交大团队的研究指出，泛KRAS抑制剂与蛋白降解技术结合可覆盖G12C以外的突变类型(靶向KRAS的抗肿瘤小分子药物研究进展)。MD安德森癌症中心开发的BI-2493作为首款泛KRAS抑制剂，在胰腺癌模型中展现广谱抗肿瘤活性，并通过重塑免疫微环境增强PD-1响应(First-in-class pan-KRAS inhibitor shows strong antitumor activity in preclinical models)。 耐药机制研究揭示表观遗传重塑是关键因素：旁路激活：EGFR/HER3信号上调导致KRASG12C抑制剂失效(Advances in biomarkers of resistance to KRAS mutation-targeted therapy)代谢重编程：KEAP1-NRF2通路激活通过抗氧化应激促进耐药(Genomic landscape of clinically acquired resistance alterations in patients treated with KRASⁿᵉᵗC inhibitors) 联合策略方面，KRAS抑制剂与SHP2抑制剂或表观药物(如HDAC抑制剂)联用可延缓耐药发生。Amgen开发的AMG 410通过同时靶向突变型和野生型KRAS，在结直肠癌和胰腺癌模型中显示协同效应(Cracking KRAS - Amgen)。 CDH17/ADAM9新兴靶点 消化道肿瘤特异性靶点CDH17和ADAM9成为ADC开发的热点方向：靶点生物学特征临床开发进展CDH17在90%结直肠癌、50%胃癌中过表达，与转移相关全球5款ADC进入临床，翰森制药HS-20110获罗氏15.3亿美元授权(CDH17 ADC再添强将)ADAM9调控细胞外基质重塑和Notch通路，在胰腺癌中与免疫抑制微环境正相关(Deciphering the oncogenic potential of ADAM9 in hepatocellular carcinoma)映恩生物DB-1317采用新型拓扑异构酶I抑制剂载荷，克服ABC转运蛋白耐药(ADAM9 ADC赛道竞争重启) 迈威生物开发的7MW4911通过高DAR值(>95% DAR=4)设计实现强效旁观者效应，在15种PDX模型中肿瘤抑制率(TGI)达71%-99%，尤其对RAS突变型结直肠癌有效(迈威生物靶向CDH17 ADC创新药7MW4911临床试验申请获得NMPA批准)。先声药业的SIM0609则通过水溶性可裂解连接子设计，在肝转移模型中显示穿透肿瘤基质的独特优势(先声再明ADC药物SIM0609获FDA批准在美国进入临床研究)。 CLDN18.2靶点优化 CLDN18.2靶向药物呈现ADC与双抗差异化发展： ADC优势领域：SKB315采用pH敏感连接子设计，在PD-L1阴性胃癌患者中ORR达48.6%，中位PFS 8.2个月(CLDN18.2 ADC再添强将！SKB315惊艳亮相ESMO)科伦博泰通过不可逆半胱氨酸偶联技术实现DAR值7.4，显著提升载荷递送效率 双抗突破方向：信达生物IBI389(CLDN18.2/CD3)在≥10μg/kg剂量组ORR达30.8%，通过T细胞重定向克服"冷肿瘤"微环境(Claudin18.2 as a Promising Therapeutic Target in Gastric Cancer)安斯泰莱ASP2138实现跨表达水平响应，在IHC 1+患者中仍观察到客观缓解 联合治疗成为趋势，SKB315已启动与PD-1抑制剂的联用研究，机制上通过ADC诱导免疫原性细胞死亡(ICD)增强T细胞浸润(Novel Claudin18.2-Targeted Therapies in Gastrointestinal Tumors)。Zolbetuximab联合化疗的III期SPOTLIGHT研究则证实CLDN18.2高表达(>70%)患者获益更显著，为精准分层提供依据。 （炎症微环境通过EMT表型调控唤醒休眠肿瘤细胞的机制研究） 行业趋势与会议亮点 2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会聚焦抗体偶联药物（ADC）与多特异性抗体的协同治疗策略、KRAS靶向治疗的耐药机制突破，以及人工智能在临床试验设计中的革新应用。本部分将重点分析中国创新药国际化进展及AI技术对患者入组的优化。 中国创新药出海 科伦博泰等企业通过差异化布局和临床数据国际化验证加速全球化进程：企业核心产品国际化进展临床挑战科伦博泰芦康沙妥珠单抗（TROP2 ADC）与默沙东达成15亿美元授权，ESMO 2025公布两项III期研究数据（NSCLC和乳腺癌）(2025年ESMO大会：科伦博泰多项研究成果即将发布)需验证在欧美人群中的疗效差异，尤其EGFR突变NSCLC亚组应答率波动较大（ORR 44.9%→36%）恒瑞医药瑞康曲妥珠单抗（HER2 ADC）乳腺癌新适应症获FDA优先审评，9项中国获批适应症同步申报FDA(创新药出海再下一城！恒瑞医药HER2 ADC实现海外突破)CAPOX联合方案在北美III期出现3级腹泻发生率较亚洲高5个百分点复宏汉霖HLX43（PD-L1 ADC）中美日澳同步推进II期，澳大利亚完成首例给药(HLX43全球开发再提速)PD-L1阴性人群疗效需补充欧美多中心数据先声药业SIM0609（CDH17 ADC）获FDA临床批准，专有连接子设计获美国专利(先声再明ADC药物SIM0609获FDA批准)需解决结直肠癌肝转移模型中基质穿透性的种族差异 关键突破点：临床设计国际化：科伦博泰采用"中美双报"策略，芦康沙妥珠单抗III期研究纳入30%欧美患者，采用中心实验室统一检测TROP2表达(全球制药行业趋势报告)；联合治疗优势：恒瑞HER2 ADC与PD-1抑制剂联用方案获FDA突破性疗法认定，通过免疫微环境重塑克服原发耐药(ESMO 2025免疫肿瘤学进展)；监管策略优化：复宏汉霖采用"风险分级"申报路径，率先在澳大利亚完成临床以获取早期数据支持欧美申报。 AI与患者入组革新 AI技术通过以下方式重塑临床试验效率：靶点-患者智能匹配：MD安德森癌症中心开发的AI模型将KRAS突变患者筛选时间缩短70%，精准识别G12C/G12D共突变人群(AI驱动药物发现新突破)；动态入组优化：基石药业CS2009三抗试验采用AI实时监测TME标志物（VEGF/PD-L1/CTLA-4），使"冷肿瘤"患者入组比例提升至40%(基石药业AI应用案例)；不良反应预测：康方生物依沃西双抗试验中，AI模型提前14天预测irAE发生（准确率89%），降低3级不良事件发生率至12.3%(AI与患者安全性管理)。 2025年第三季度，抗肿瘤创新药与靶点研究领域取得多项突破性进展。抗体偶联药物（ADC）通过靶点创新和载荷优化显著提升疗效，多特异性抗体实现协同靶向机制突破，KRAS抑制剂研发从单一突变向泛KRAS抑制拓展，CDH17/ADAM9等新兴靶点在消化道肿瘤中展现治疗潜力。这些进展为肿瘤精准治疗提供了新策略。 未来方向 多靶点协同策略的深化 多靶点协同治疗将成为核心研发趋势。基石药业CS2009（PD-1/VEGF/CTLA-4三抗）通过VEGFA二聚体交联使PD-1/CTLA-4阻断活性增强150倍，优先激活肿瘤浸润T细胞(CStone Presents the Latest Preclinical Findings of CS2009)。康方生物依沃西（PD-1/VEGF双抗）通过双向协同结合机制，使PD-1和VEGF阻断效力分别提升18倍和4倍(依沃西MOA首次全文发表)。未来研发将聚焦以下方向：机制协同优化：如CLDN18.2 ADC与PD-1抑制剂联用，通过免疫原性细胞死亡（ICD）增强T细胞浸润(Novel Claudin18.2-Targeted Therapies in Gastrointestinal Tumors)。动态靶点组合：AI驱动的实时生物标志物监测技术可动态调整靶点组合，如CS2009试验中采用AI优化"冷肿瘤"患者入组比例至40%(基石药业AI应用案例)。 跨瘤种拓展的加速 新兴靶点如CDH17和ADAM9因其在消化道肿瘤中的特异性表达，成为跨瘤种治疗的关键：CDH17：在90%结直肠癌和50%胃癌中过表达，翰森制药HS-20110与罗氏达成15.3亿美元授权，覆盖结直肠癌、胃癌及胰腺癌(刚刚，15.3亿美元！又一个ADC大药靶点，爆了！)。ADAM9：调控Notch通路和细胞外基质重塑，映恩生物DB-1317通过新型拓扑异构酶I抑制剂克服多药耐药，在胃癌PDX模型中肿瘤抑制率>90%(映恩生物ADAM9靶向ADC新药DB-1317获FDA临床试验批准)。 联合疗法的创新设计 联合策略从简单叠加转向机制驱动的协同设计：KRAS抑制剂联合表观药物：临床研究揭示KRAS耐药与表观遗传重塑相关，联合HDAC抑制剂可延缓耐药(Genomic landscape of clinically acquired resistance alterations in patients treated with KRASⁿᵉᵗC inhibitors)。ADC与免疫疗法联用：科伦博泰SKB315（CLDN18.2 ADC）联合PD-1抑制剂，通过ICD效应增强T细胞浸润(CLDN18.2 ADC再添强将！SKB315惊艳亮相ESMO)。 临床转化挑战 安全性优化需求 多靶点药物需平衡疗效与毒性：血液学毒性：HLX43（PD-L1 ADC）≥3级贫血发生率达19.6%，但通过Fc区改造降低irAE发生率至14.3%(PD-L1 ADC HLX43样本扩大，广谱抗肿瘤疗效夯实)。胃肠道毒性：CLDN18.2靶向治疗需联合质子泵抑制剂预防黏膜损伤(Claudin18.2 as a Promising Therapeutic Target in Gastric Cancer)。 耐药机制研究的缺口 KRAS和ADC领域仍需突破耐药瓶颈：旁路激活：EGFR/HER3信号上调导致KRASG12C抑制剂失效，需开发泛KRAS抑制剂如BI-2493(First-in-class pan-KRAS inhibitor shows strong antitumor activity in preclinical models)。转运蛋白介导的ADC耐药：迈威生物7MW4911通过高DAR值设计克服ABC转运蛋白耐药，在耐药模型中TGI达82%(迈威生物靶向CDH17 ADC创新药7MW4911临床试验申请获得NMPA批准)。 免责声明：本报告结论基于公开数据和临床前研究，实际疗效需以后续临床试验结果为准。涉及企业信息不构成投资建议。 参考来源 [1] 潜在同类最优PD-L1 ADC全球开发再提速，复宏汉霖HLX43完成澳大利亚首例患者给药 [2] 先声再明ADC药物SIM0609获FDA批准在美国进入临床研究 [3] 映恩生物ADAM9靶向ADC新药DB-1317获FDA临床试验批准 [4] 全球临床加速！基石药业CS2009（PD-1/VEGF/CTLA-4三特异性抗体）II期临床试验于澳大利亚完成首例患者入组 [5] 依沃西MOA首次全文发表！康方生物全球首创PD-1/VEGF双抗作用机制发表于iScience [6] 靶向KRAS的抗肿瘤小分子药物研究进展 [7] Genomic landscape of clinically acquired resistance alterations in patients treated with KRASⁿᵉᵗC inhibitors [8] 迈威生物靶向CDH17 ADC 创新药7MW4911 临床试验申请获得NMPA批准 [9] CLDN18.2 ADC再添强将！SKB315惊艳亮相ESMO [10] HLX43广谱抗肿瘤潜力凸显 [11] SIM0609获FDA临床批准 [12] DB-1317临床研究启动 [13] CLDN18.2 ADC再添强将 [14] CS2009临床前数据 [15] CS2009 I期数据 [16] HARMONi研究更新 [17] 安全性改造 [18] TQ-B3234临床数据 [19] First-in-class pan-KRAS inhibitor shows strong antitumor activity in preclinical models [20] Advances in biomarkers of resistance to KRAS mutation-targeted therapy [21] Cracking KRAS - Amgen [22] CDH17 ADC再添强将 [23] Deciphering the oncogenic potential of ADAM9 in hepatocellular carcinoma [24] ADAM9 ADC赛道竞争重启 [25] Claudin18.2 as a Promising Therapeutic Target in Gastric Cancer [26] Novel Claudin18.2-Targeted Therapies in Gastrointestinal Tumors [27] 2025年ESMO大会：科伦博泰多项研究成果即将发布 [28] 创新药出海再下一城！恒瑞医药HER2 ADC实现海外突破 [29] 全球制药行业趋势报告 [30] ESMO 2025免疫肿瘤学进展 [31] AI驱动药物发现新突破 [32] 基石药业AI应用案例 [33] AI与患者安全性管理 [34] PD-L1 ADC HLX43样本扩大，广谱抗肿瘤疗效夯实